Атрофия головного мозга после асфиксии

Список сообщений

Что за чушь? С чего вы взяли?

Спокойно, если передержали, то часть мозга отмирает.

Многие впадают в кому и становятся "овощью".

"Передержали" - сколько минут для невозврата?

Все зависит от индивидуальных способностей человека и состояния здоровья.

При жаре и 2 минут хватит.

Не думаю, что должно последовать обязательное снижение интеллекта. Это смотря сколько человек в коме пробыл и какие участки мозга были повреждены. Не могу утверждать точно, я не врач, думаю, пара дней в коме некритична.

У меня в школе интеллект был по тестам гораздо выше, чем сейчас.

Сегодня я, конечно, умнее, но только за счет жизненного опыта. Думаю, употребление алкоголя и черепно-мозговая травма снизили мой IQ.

После нокаута люди дурачками становятся и в кому впадают:).

"Рыжий тарзан" стал идиотом от участия в боях без правил.

кислород ведь не поступает какое-то время.

Может ли возникнуть снижение интеллекта, допустим, на 10 пунктов. Было 120, стало 110. С интеллектом больше 90 можно спокойно жить, не чувствуя себя идиотом, т.е. человек попросту не заметит, что он поглупел.

Насчет индексов айкью ничего не могу сказать, может усталость у чела:)?

А так видел как дураков делали.

"А так видел как дураков делали"

молвит типа усталый ветеран спецназа, но и в тюряге отсидевший.
хехе.

Кого душить собрались? Или применяете удушение в сексе? Ну, что ж, у некоторых свои причуды.

Почему сразу про это подумали. Просто интересно, как влияют различные чп на жизнь человека.

а при чем тут удушение, кислород в мозг не с легких же поступает а сердце качает, вот если сердце остановилось то более пяти минут и все, а так если удушение сердце еще бьется а если уж удушили так удушили навсегда, видимо автор имеет ввиду детские игралки с удушением но там другое же..

Во время инсульта сердце не останавливается, но участки мозги отмирают.

Как пример саня-ЯКНК, когда его дрессировщик задушил в объятиях. Или наоборот?

У детей, пострадавших от асфиксии при беременности и родах бывают дцп, зрр, зпр, аутизм и вплоть до вегетативного состояния. Но у них возможно восстановление за счёт пластичности детского организма. Так и взрослые люди могут получить как минимум неврологические последствия от длительной асфиксии.

садисты тут сидят и маньяки, людей убивающие?

Клетки мозга умирают без кислорода выше правильно сказали!

Так что вполне может быть такое увы. Опять же у стариков или курильщиков с очень большим стажем когда недостаточно кислорода в мозг поступает тоже бывает..

после того как вас подушили,надо было принять сюс грамм аргы сосудорасширяющего.А на самом деле,синька,курево,удары по голове тупят.Ешьте здоровую пищу и занимайтесь не агрессивными видами спорта.

Алкоголь делает тоже самое. отключает нейроны изза гипоксии, недостачи кислорода.а все изза того что эротроциты сливаются в большие комки, и не могут попасть в микрокапилляры. тем самым не могут доставить кислород клеткам, нейронам.

Человек становится грубым, поверхностным

Ландау Лев Давидович великий советский физик, Герой СТ

Асфиксия (удушье) – жизнеугрожающее состояние, обусловленное избытком углекислоты (гиперкапнией) и недостатком кислорода (гипоксией) в крови и тканях. Все виды асфиксии требуют немедленного оказания больному срочной медицинской помощи, а порой и проведения реанимационных мероприятий, так как нарастающая гипоксия может привести к летальному исходу уже через несколько минут. Проблема асфиксии актуальна для многих медицинских дисциплин, в частности реаниматологии, токсикологии, травматологии, пульмонологии, неонатологии.

Причины

К развитию асфиксии могут приводить:

травмы шеи;
сдавление трахеи;
западение языка;
попадание инородных тел в трахеобронхиальное дерево;
аспирация рвотных масс;
утопление;
внутрипросветные опухоли;
попадание в дыхательные пути крови (при легочном кровотечении);
трахеобронхит;
ангионевротический отек;
приступ бронхиальной астмы;
ларингоспазм;
ожог трахеи;
острая пневмония;
тромбоэмболия легочной артерии;
отек легких;
ателектаз;
тотальный гемоторакс или пневмоторакс;
массивный экссудативный плеврит.

Причиной асфиксии могут стать и внелегочные факторы:

передозировка транквилизаторов, барбитуратов, наркотических препаратов;
инсульты;
черепно-мозговые травмы;
интоксикации.

Некоторые инфекционные заболевания вызывают паралич дыхательной мускулатуры, приводя к асфиксии. К ним относятся:

столбняк;
полиомиелит;
дифтерия;
ботулизм.

Также паралич дыхательных мышц могут повлечь:

миастения;
передозировка курареподобных лекарственных средств;
травмы спинного мозга.

Отравление метгемоглобинообразователями (синильной кислотой и ее солями), угарным газом, выраженные нарушения кровообращения, массивные кровотечения – все состояния, сопровождающиеся нарушением доставки кислорода к органам и тканям, тоже приводят к асфиксии.

Асфиксия может развиться и при вдыхании воздуха с низким содержанием кислорода (например, при высотной болезни).

У новорожденных асфиксию могут повлечь аспирация околоплодных вод, внутричерепные родовые травмы, фетоплацентарная недостаточность.

Патологический механизм развития асфиксии заключается в кислородном голодании всех тканей организма, накопления в них недоокисленных продуктов, что становится причиной сдвига pH крови в кислую сторону, то есть развития метаболического ацидоза. В результате нарушаются биохимические процессы в клетках, снижается содержание в них аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), клеточные компоненты подвергаются аутолизу вследствие протеолитических процессов; иными словами, происходит гибель клеток.

Острая асфиксия может закончиться смертью уже через 5-8 минут.

Наиболее чувствительны к асфиксии клетки головного мозга. Всего несколько минут выраженной гипоксии обусловливают необратимые изменения. Асфиксия быстро приводит и к поражению миокарда, становясь причиной некроза мышечных волокон. В легких возникают отек и альвеолярная эмфизема.

Исходя из скорости развития нарушений гемодинамики и функции дыхания, говорят о подострой и острой формах асфиксии.

В зависимости от механизма возникновения асфиксия бывает:

Механической. Прекращение или резкое уменьшение поступления воздуха в дыхательные пути вызывается их сужением, обтурацией или сдавлением.
Токсической. Она возникает в результате интоксикации организма химическими соединениями, приводящей к параличу дыхательных мышц, угнетению дыхательного центра.
Травматической. В основе развития асфиксии лежат закрытые травмы органов грудной клетки.

Признаки

В клинической картине асфиксии выделяют несколько стадий:

Недостаток кислорода в крови становится причиной раздражения дыхательного центра и компенсаторного усиления его активности. Основные симптомы:

инспираторная одышка (затруднен вдох);
испуг;
возбуждение;
цианоз кожных покровов;
повышение артериального давления (АД);
тахикардия.

Если удушье вызвано нарушением проходимости или сдавлением дыхательных путей, лицо приобретает багрово-синий цвет, становится одутловатым. Больной стремится избавиться от удушающего фактора, сипит, кашляет.

Происходит истощение компенсаторных реакций, что имеет следующие проявления:

снижается частота дыхательных движений;
развивается акроцианоз;
одышка становится экспираторной (затруднен выдох);
уменьшается частота сердечных сокращений;
снижается АД.

Предтерминальное состояние. Активность дыхательного центра угасает. АД резко снижается, дыхание периодически останавливается (эпизоды апноэ), рефлексы угасают. В конце третей фазы асфиксии происходит потеря сознания, больной впадает в коматозное состояние.

Асфиксия может развиться и при вдыхании воздуха с низким содержанием кислорода (например, при высотной болезни).

Терминальное состояние, для которого характерно следующие проявления:

кожные покровы бледные либо цианотичные;
агональное дыхание;
непроизвольные акты мочеиспускания, дефекации, семяизвержения;
судорожные припадки.

Подострое течение асфиксии может продолжаться несколько суток. Больной принимает вынужденное положение: сидя, наклонив вперед туловище и максимально вытянув шею. Дыхание шумное, открытым ртом, может быть высунут язык.

Особенности протекания асфиксии у новорожденных

При асфиксии новорожденных дыхательные расстройства быстро приводят к гемодинамическим нарушениям, патологическим изменениям рефлексов и мышечного тонуса.

У новорожденных асфиксию могут повлечь аспирация околоплодных вод, внутричерепные родовые травмы, фетоплацентарная недостаточность.

Оценка степени асфиксии новорожденных осуществляется по шкале Апгар сразу после рождения ребенка. Врач оценивает рефлекторную возбудимость (пяточный рефлекс), мышечный тонус, окраску кожных покровов, дыхание и сердцебиение в баллах (от 0 до 2). Степень тяжести асфиксии новорожденного определяется количеством набранных баллов:

легкая (6–7 баллов);
средняя (4–5 баллов);
тяжелая (1–3 балла);
клиническая смерть (0 баллов).

При легкой асфиксии новорожденный совершает первый вдох в течение первых 60 секунд после рождения. Отмечаются цианоз носогубной складки, пониженный тонус мышц. При аускультации легких выслушивается ослабленное дыхание.

При асфиксии средней тяжести у новорожденного наблюдаются:

нерегулярное или ослабленное регулярное дыхание;
брадикардия;
акроцианоз;
значительно сниженные рефлексы и мышечный тонус;
слабый крик;
пульсация пуповины.

Тяжелая асфиксия новорожденных проявляется:

отсутствием дыхания (апноэ);
выраженной брадикардией;
арефлексией;
отсутствием крика;
отсутствием пульсации сосудов пуповины;
бледностью кожных покровов;
атонией мышц;
недостаточностью функции надпочечников.

Осложнение асфиксии новорожденных – развитие в первые сутки жизни постгипоксического синдрома, для которого характерны признаки нарушения ликвородинамики и кровоснабжения головного мозга.

Диагностика

При острой асфиксии диагностика не представляет сложностей и осуществляется на основании внешних признаков и физикального обследования. При легочной асфиксии может потребоваться консультация эндоскописта, пульмонолога, нарколога, токсиколога, инфекциониста или невролога.

Проведение углубленного обследования при асфиксии в большинстве случаев невозможно из-за быстрого ухудшения состояния больного и нарастания угрозы его жизни.

Лечение

Лечение механической асфиксии начинается с мероприятий по восстановлению проходимости дыхательных путей:

устранения западения языка;
ослабления сдавливающей шею петли;
удаления инородных тел дыхательных путей при помощи бронхоскопии;
трахеальной аспирации воды, крови, скопившейся слизи.

Если пациент находится в состоянии клинической смерти, то есть отсутствуют сердечная деятельность и самостоятельное дыхание, то после восстановления проходимости дыхательных путей незамедлительно приступают к проведению сердечно-легочной реанимации.

При наличии показаний выполняется интубация трахеи или трахеостомия, после чего пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

Возникновение фибрилляции желудочков является основанием для проведения электрической дефибрилляции.

В ряде случаев лечение асфиксии начинают с торакоцентеза. При высоком венозном давлении может быть выполнено кровопускание. Лечение токсических форм асфиксии основывается на проведении антидотной терапии.

После восстановления сердечной деятельности и дыхания проводят коррекцию кислотно-щелочного баланса и водно-электролитных расстройств, дегидратационную терапию (для профилактики отека легких или головного мозга).

Если асфиксия вызвана инфекционным заболеванием или патологией нервной системы, проводится их активная патогенетическая терапия.

Проведение углубленного обследования при асфиксии в большинстве случаев невозможно из-за быстрого ухудшения состояния больного и нарастания угрозы его жизни.

Профилактика

Профилактика асфиксии заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний, способных стать причиной удушья, предупреждении травм грудной клетки, исключении контакта с токсическими веществами.

Последствия и осложнения

Прогноз при асфиксии всегда серьезный. Это состояние зачастую осложняется:

отеком мозга;
отеком легких;
фибрилляцией желудочков;
острой почечной недостаточностью;
развитием постреанимационной болезни.

Острая асфиксия может закончиться смертью уже через 5-8 минут. У пациентов, переживших состояние асфиксии, может развиться аспирационная пневмония, а в отдаленном периоде иногда возникают:

снижение интеллекта;
лабильность психоэмоциональной сферы;
амнезия;
парез голосовых связок.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

Когда влюбленные целуются, каждый из них теряет 6,4 ккалорий в минуту, но при этом они обмениваются почти 300 видами различных бактерий.

Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его "мотор" остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

Вес человеческого мозга составляет около 2% от всей массы тела, однако потребляет он около 20% кислорода, поступающего в кровь. Этот факт делает человеческий мозг чрезвычайно восприимчивым к повреждениям, вызванным нехваткой кислорода.

Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.

Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.

Люди, которые привыкли регулярно завтракать, гораздо реже страдают ожирением.

В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

У 5% пациентов антидепрессант Кломипрамин вызывает оргазм.

Наши почки способны очистить за одну минуту три литра крови.

Существуют очень любопытные медицинские синдромы, например, навязчивое заглатывание предметов. В желудке одной пациентки, страдающей от этой мании, было обнаружено 2500 инородных предметов.

В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.

Согласно исследованиям, женщины, выпивающие несколько стаканов пива или вина в неделю, имеют повышенный риск заболеть раком груди.

Задача точного установления отцовства — это такая же древняя проблема, как и поиски смысла жизни. Во все времена мужчин интересовало, своих ли они растят детей.

Атрофия мозга – это термин, обозначающий уменьшение объема мозга. Но это только радиологическая находка, которая сама по себе ничего не значит. Она оценивается исключительно в сочетании с клиническими проявлениями. Атрофия головного мозга (код по МКБ-10 – G31.1) проявляется сокращением мозга по отношению к черепу, расширением насечек между извилинами и часто также увеличением объема мозговых желудочков. Чаще всего такое состояние вызывается старостью, плохим кровоснабжением мозга, метаболическими нарушениями. Симптомы могут быть разнообразными. Иногда признаки атрофии вообще отсутствуют.

Изменения мозга, вызванные старением (старческая атрофия)

В среднем, вес мозга составляет 1300 г у женщин и 1400 г у мужчин. Он достигает максимума в возрасте 30-40 лет. В последующий период начинается его медленное начальное уменьшение. Ускорение атрофических изменений головного мозга начинается после 60 лет, у женщин несколько раньше. Но существуют значительные индивидуальные отклонения от среднего показателя. Они обусловлены генетическими влияниями, развитием атеросклероза. К 70 годам объем мозга превышает 90% объема полости черепа, затем постепенно уменьшается до 80%. Макроскопическим проявлением атрофии является незначительное сужение извилин и углубление бороздок. Уменьшение объема белого вещества приводит к расширению желудочков; мягкая оболочка макроскопически закаливается умеренным увеличением связок.

При атрофии в пожилом возрасте микроскопически выявляется уменьшение дендритов, пролиферация липофусцина в цитоплазме нейронов, общая небольшая гибель нейронов. В стенках мелких сосудов и периваскулярно появляются амилоидные отложения. В сером веществе появляются дегенеративные изменения.

Указанные данные не являются патогномоничными для возрастной атрофии. Они также встречаются при других состояниях, относящихся к группе дегенеративных заболеваний ЦНС.

Деменция (слабоумие)

Деменция – это клинический синдром, являющийся частью как минимум 50 различных заболеваний. Около 80% пациентов с деменцией страдают болезнью Альцгеймера. Другие причины включают ряд нарушений.

Первичные дегенеративные болезни ЦНС:

болезнь Хантингтона;
болезнь Паркинсона;
другие состояния.

Группа разнообразных повреждений головного мозга:

метаболические заболевания;
изменения сосудов;
гипертермия;
гипоксия;
опухоли (рак);
посттравматические состояния;
гидроцефалия;
энцефалит;
повреждение мозга токсинами, наркотиками, алкоголем, лекарствами.

Также ранее предполагалась определенная связь между деменцией и викарными органными проявлениями. Сегодня доказано отсутствие ассоциации между этими состояниями.

Дегенеративные заболевания ЦНС

Это довольно широкая и разрозненная группа. На переднем крае изменений находятся разрушения нейронов воспалительного, токсического или метаболического происхождения. Многие случаи имеют семейное происхождение, их этиология неизвестна. Они появляются преимущественно в зрелом возрасте, часто в предстарческом периоде. Расстройства влияют на одну или несколько функциональных нейронных систем, в то время как другие системы остаются неповрежденными.

Группа болезней, поражающих мозговую кору, включает болезни Альцгеймера и Пика.

Основное структурное изменение – уменьшение числа нейронов, изменения в нейрофибриллах, гранутокуолярные тела в цитоплазме нейронов (вакуоли 3-5 мкм, с центральной мелкозернистой формой).

Мозг, как правило, уменьшается. Его вес может составлять менее 900 г. Извилины сужаются, бороздки расширяются. Максимальные изменения происходят в затылочной и лобной долях. Происходит поражение белого вещества, гиппокампа, базальных ганглий. Мозжечок и ствол остаются в основном неизменными. Атрофия сопровождается расширением боковых желудочков (гидроцефалия).

Болезнь Альцгеймера – это наиболее распространенная причина деменции. Как правило, она начинается до 50 лет, характеризуется медленным прогрессированием (10 и более лет). Смерть обычно происходит от интеркуррентной инфекции, как правило, бронхопневмонии. Женщины болеют чаще, чем мужчины; заболеваемость носит спорадический характер. Также было задокументировано аутосомно-рецессивное наследование с генетическим дефектом 21-й хромосомы.

При синдроме Дауна, у людей старше 40 лет болезнь Альцгеймера является правилом. Причина неизвестна; биохимически в пораженных зонах был выявлен дефицит холинацетилтрансферазы и ацетилхолинэстеразы. Принимаемый во внимание эффект хронической алюминиевой интоксикации достоверно не продемонстрирован.

Основное структурное изменение – постепенное биполушарное (поражаются оба полушария – гемисферы) вымирание нейронов, наблюдаемое при размножении астроцитов. В прилегающем белом веществе демонстрируется демиелинизация, потеря нервных волокон. В цитоплазме стойких нейронов присутствуют тела Пика, представляющие собой округлые аргирофильные образования. Они образуются сплетением атипичных нейрофибрилл; их происхождение неясно.

Как правило, атрофия проявляется в лобной и височной долях. Пораженные извилины уменьшенные, целая доля имеет жесткую консистенцию (лобарный склероз).

Атрофия коры головного мозга также может проявляться нерегулярно, редко диффузно.

Нарушение может возникать в базальных ганглиях, в гиппокампе и других областях ЦНС.

Болезнь Пика – это заболевание среднего и пожилого возраста. Оно возникает спорадически, реже – семейно. Является причиной около 5% всех случаев деменций. Больше затрагивает мужчин.

Экстрапирамидная система включает:

базальные ганглии;
субталамическое ядро;
черное вещество;
красное ядро;
ядро таламуса;
мозговой ствол.

Повреждение экстрапирамидной системы приводит к ряду расстройств, среди которых:

акинез;
нарушения постурального рефлекса;
нарушение нормального тонуса мышц;
частичный парез (паралич).

Изменения в мозге могут быть как ограниченными, очаговыми, так и диффузными.

Основное структурное изменение – отмирание клеток головного мозга в хвостатом и базальном ядре. Изменения начинаются с уменьшения количества мелких, позже крупных нейронов, при одновременном увеличении числа глиальных клеток. Необратимая потеря нейронов в разной степени отмечается в других ядрах экстрапирамидной системы, в коре, мозжечке. Атрофия базальных ганглиев, особенно уменьшение хвостатого ядра до тонкого слоя, приводит к значительному расширению боковых желудочков. Гидроцефалия нередко приводит к ликворной кисте.

В отличие от первичных кортикальных и субкортикальных (подкорковых) дегенераций, извилины и кортикальные слои значительно не расширены. Вес мозга уменьшается до 30%. Атрофия серого вещества коррелирует с уменьшением объема белого вещества.

Заболевание обычно начинается между 30 и 50 годами, редко в более молодом возрасте. Для него типичен аутосомно-доминантный тип наследования с локализацией на 4-й хромосоме. Болезнь прогрессирует в течение 15-20 лет.

Основное структурное изменение при кортикальной церебральной атрофии, сопровождающей болезнь Паркинсона, – постепенное исчезновение нейронов в пигментированных ядрах черной субстанции и локуса, в меньшей степени – в дорсальном двигательном ядре блуждающего нерва. Некроз нейронов сопровождается размножением астроцитов. В цитоплазме постоянных нейронов присутствуют тельца Леви, часто по несколько в одной клетке. Многочисленные тельца Леви также могут находиться в гипоталамусе и других областях центральной и периферической нервной системы; большее вовлечение коры головного мозга является частью клинических проявлений деменции. Тяжесть клинических признаков коррелирует с потерей дофаминсодержащих нейронов. Дофамин также значительно снижается в других частях ЦНС, главным образом, в полосатом теле.

Болезнь Паркинсона не возникает одновременно у однояйцевых близнецов, что подчеркивает влияние внешних факторов.

При атрофии мозжечка его кора, эфферентные и афферентные мозговые пути. Они включают большое количество редко встречающихся единиц с различной топографией и степенью дегенеративных изменений. Морфологические изменения могут быть очаговыми, диффузными, затрагивать некоторые системы мозговых путей (оливопонтоцеребеллярная атрофия, зубочелюстная атрофия, оптикохоледентная дегенерация). Церебеллярная дегенерация также является частью спинальных дегенераций (morbus Friedreich) и паранеопластических изменений.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз – это аутоиммунное воспалительное, демиелинизирующее и нейродегенеративное заболевание, вызванное патологическим иммунным ответом, направленным против нервной системы, головного и спинного мозга. Постепенно растут знания процессов и механизмов, приводящих к повреждению или исчезновению нейроаксонального цитоскелета.

В клинической картине первоначально доминирует воспаление и демиелинизация. Но есть доказательства того, что даже в ранний период, особенно на прогрессирующей стадии, развиваются устойчивые нарушения функций, не реагирующие на лечение. С этим условием коррелируют прогрессирующие нейродегенеративные изменения. На МРТ демонстрируется увеличивающаяся генерализованная церебральная атрофия; происходит поражение спинного мозга.

Гистопатологические исследования показывают значительную патологию серого вещества головного мозга наряду с поражением белого вещества (особенно в коре, таламусе и других частях мозга, в совокупности называемых темно-серым веществом). В этих структурах происходят такие же изменения, как и в белом веществе, но с доминированием активированной микроглии и наличием миелинсодержащих макрофагов.

Травматическое поражение мозга

Поражения головного мозга, вызванные инсультом, приступом эпилепсии или травмой (ЧМТ, сотрясением), часто приводит к обструкции кровотока, следовательно, к нарушению питания мозга, потере жизненно важных уровней кислорода, питательных веществ. Это приводит к гибели клеток и последующей атрофии. При отсутствии своевременного лечения состояния, присутствует очень высокая вероятность когнитивного дефицита или даже смерти.

Дефицит витаминов

Длительный недостаток витамина B₁₂ в рационе может привести к атрофии мозга. Исследование, проведенное учеными из Оксфордского университета, показало, что у людей с меньшим уровнем B₁₂ потеря его объема была выше, чем у исследуемых добровольцев с более высоким уровнем этого витамина.

Дефицит В₁₂ в рационе опасен для беременных женщин. Он может спровоцировать недостаточный вес новорожденного, резистентность к инсулину у младенца. Т.е. ребенок подвержен повышенному риску развития диабета.

Депрессия

Атрофия мозга, вызванная тяжелой депрессией и хроническим стрессом, может привести к эмоциональным и когнитивным проблемам. Ученые Йельского университета выявили одну из причин этого явления. Они сравнили экспрессию генов депрессивной и не депрессивной мозговой ткани. Образцы были получены из банка головного мозга, где донорские органы хранятся для научных исследований.

Нейролептики

Но эффект лекарства был временным – через несколько дней после эксперимента объем мозга добровольцев вернулся к первоначальному уровню. По мнению ученых, этот результат может успокоить людей, панически опасающихся, что лекарства разрушат их мозговые клетки.

Мертвые нейроны головного мозга не восстанавливаются, поэтому, при уничтожении лекарством возврат к первоначальному объему невозможен. Поэтому ученые считают, что причиной сокращения объема является временное уменьшение количества синапсов (функциональных связей между нейронами). Ответственность за это, скорее всего, несет белок BDNF, участвующий в синапсах и исчезающий после применения антипсихотических агентов.

Алкоголь

В то время как умеренное употребление алкоголя может быть полезным для сердца, его чрезмерное количество – неприятель мозга.

Хотя умеренная мозговая атрофия часто встречается в пожилом возрасте, исследования показывают, что у алкоголика этот процесс значительно ускорен, а последствия более драматичны.

Кроме того, гибель нейронов, вызванная алкоголем, более выражена у женщин. Это неудивительно. Известно, что женщины реагируют на алкоголь иначе, чем мужчины. Они более чувствительны к нему, и быстрее его усваивают.

Большая уязвимость женщин к употреблению алкоголя также подтверждается тем фактом, что у них цирроз печени, повреждение сердечной мышцы, нервов развиваются намного быстрее, чем у мужчин-алкоголиков. То же правило относится к повреждению мозга.

Лечение

К сожалению, не существует целенаправленного лечения атрофии головного мозга. Как правило, терапия назначается врачом после постановки диагноза основного заболевания на основании выводов обследований (КТ, люмбальная пункция, МРТ и др.). Она направлена на облегчение жизни пациента, устранение симптомов и потенциальное излечение основной причины.

Состояния, приводящие к деменции, также не имеют эффективных терапевтических мер; доступны только препараты для уменьшения симптоматики и поддержка (специализированная и домашняя). Останавливать некоторые болезни сегодня способна только развивающая методика применения стволовых клеток. Возможно, благодаря новейшим методам человек сможет проживать со здоровым мозгом до глубокой старости.

Читайте также: