Атрофия скелетных мышц при полиомиелите

Что такое синдром пост-полиомиелита?

Полиомиелит - инфекционное вирусное заболевание, которое воздействует на нервную систему человека. Полиомиелит может произойти в любом возрасте. В период с конца 1940-х по начало 1950-х годов в Соединенных Штатах полиомиелитом ежегодно страдало около 35 000 человек, что делало его одной из самых страшных болезней двадцатого века.

Вакцина от полиомиелита была впервые разработана в 1955 году. По данным Всемирной организации здравоохранения, с 1988 года число случаев полиомиелита сократилось более чем на 99 процентов, из примерно 350 000 случаев - до 1 352 зарегистрированных случаев в 2010 году.

Синдром пост-полиомиелита (СПП) - это состояние, которое поражает больных, выживших после полиомиелита, спустя годы после выздоровления от первоначальной острой атаки вируса полиомиелита. Чаще всего больные, выжившие после полиомиелита, начинают испытывать постепенное ослабление мышц, которые ранее были поражены инфекцией полиомиелита. Наиболее распространенными симптомами являются медленно прогрессирующая мышечная слабость, усталость (как общая, так и слабость отдельных мышц), а также постепенное уменьшение размера мышц (мышечная атрофия). Боль из-за дегенерации суставов и увеличения скелетных деформаций, таких как, например, сколиоз (искривление позвоночника), может предшествовать слабости и атрофии мышц. Некоторые больные испытывают только незначительные симптомы, в то время как у других развивается серьезная мышечная слабость и атрофия.

Синдром постполиомиелита редко угрожает жизни, но его симптомы могут оказывать значительное влияние на способность человека функционировать независимо. Например, слабость мышц, отвечающих за дыхание, может вызвать проблемы с нормальным дыханием. Слабость при глотании мышц может привести к аспирации пищи и жидкостей в легкие и привести к пневмонии.

В то время как полиомиелит представляет собой инфекционное заболевание, СПП нельзя заразиться у других больных, страдающих расстройством. Только у человека, перенесшего полиомиелит, может развиться СПП.

Степень тяжести симптомов после выздоровления от полиомиелита может быть связана с прогнозом относительного риска развития СПП. Больные, у которых были слабые симптомы первоначальной болезни, чаще испытывают только умеренные симптомы СПП. Человек, который был более остро подвержен вирусу полиомиелита и который выздоровил, может испытывать более серьезное течение синдрома пост-полиомиелита с большей потерей мышечных функций и более интенсивной усталостью.

Точная частота и распространенность СПП неизвестны. Точная статистика в настоящее время не существует, поскольку процент перенесших полиомиелит изменился и были диагностированы новые случаи болезни. По статистическим исследованиям, этому заболеванию подвержено 25-40% больных, перенесших полиомиелит.

Причины синдрома пост-полиомиелита

Причины СПП неизвестны, но ученые выдвинули несколько теорий для объяснения болезни - от усталости перегруженных нервных клеток до возможного повреждения головного мозга от вирусной инфекции или от комбинации данных механизмов. Вновь возникшая слабость от синдрома, по-видимому, связана с дегенерацией отдельных нервных окончаний в моторных единицах. Нервные клетки (или двигательные нейроны) в спинном мозге или стволе головного мозга активируют мышечные волокна. Вирус полиомиелита атакует специфические нейроны в стволе головного мозга и спинном мозге. Для компенсации потери данных моторных нейронов, выжившие клетки вырабатывают новые нервные окончания и соединяются с другими мышечными волокнами. Эти новые соединения могут привести к восстановлению двигательной функции и постепенному увеличению силы в пораженных мышцах.

Годы использования этих восстановленных, но чрезмерно расширенных моторных блоков усиливают нагрузку на двигательные нейроны, которые со временем теряют способность поддерживать повышенные требования к работе. Это приводит к медленному ухудшению состояния нейронов, что приводит к потере мышечной силы. Восстановление функции нерва может возникать в некоторых волокнах во второй раз, но в конечном итоге возникают нарушения работы нервных окончаний и слабость. Эта гипотеза объясняет, почему СПП возникает спустя какое-то время поде первноначальной болезни и имеет медленный и прогрессивный курс.

Слабость при СПП развивается очень медленно. Заболевание характеризуется периодами относительной стабильности, чередующимися с периодами слабости.

Диагностика

Диагноз СПП почти полностью зависит от клинической информации. Для этого заболевания не существует лабораторных тестов, и симптомы очень различаются у разных людей. Синдром пост-полиомиелита диагностируется после завершения всесторонней истории болезни и физического осмотра, а также исключают наличие других заболеваний, которые могут объяснить симптомы.

При диагностике устанавливаются следующие признаки:

Предшествующий паралитический полиомиелит с признаками потери моторных нейронов. Это подтверждается историей острого паралитического заболевания, признаками остаточной слабости и атрофии мышц при нервно-мышечном исследовании и признаками потери моторных нейронов на электромиографию (ЭМГ). Редко, у людей имелся паралитический полиомиелит, при отсутствии очевидной потери нейронов. В таких случаях предварительный полиомиелит должен быть подтвержден с помощью исследования ЭМГ, а не с помощью истории непаралитического полиомиелита.
Период частичного или полного функционального восстановления после острого паралитического полиомиелита с последующим интервалом (обычно 15 лет и более) стабильной нервно-мышечной функции.
Медленная прогрессирующая и постоянная вновь возникшая слабость мышц или снижение выносливости, с общей усталостью или без нее, мышечной атрофии или боли в мышцах и суставах. Начало болезни может иногда следовать за получением травмы или быть неожиданным.
Симптомы, которые сохраняются как минимум год.
Исключение других нервно-мышечных или скелетных аномалий как причины симптомов.

СПП может быть трудно диагностирован у отдельных людей, потому что другие медицинские условия могут усложнить диагностику. Например, депрессия вызывает усталость и может быть неверно истолкована как СПП. Ряд условий может быть причинами проблем, которые не связаны с дополнительной утратой функции моторных нейронов. Например, остеоартрит плеча при ходьбе с костылями, хроническая порция манжеты ротатора, приводящая к боли и слабости от употребления, или прогрессирующий сколиоз, вызывающий дыхательную недостаточность, могут появляться спустя годы после полиомиелита, но не являются показателями синдрома пост-полиомиелита.

Люди, перенесшие полиомиелит, у которых возникли новые симптомы, похожие на синдром пост-полиомиелита, должны обратиться к врачу-неврологу, являющемуся специалистом в области нервно-мышечных нарушений. Имеет важное значение четко определить происхождение и потенциальные причины понижения силы мышц и оценить прогрессирование слабости, которая не объясняется другими проблемами со здоровьем.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ) спинного мозга, электрофизиологические исследования и другие тесты часто используются для исследования хода снижения мышечной силы и исключения других заболеваний, которые могут вызывать или способствовать новым прогрессирующим симптомам.

Биопсию мышц или анализ спинномозговой жидкости можно использовать для исключения других, возможно поддающихся лечению заболеваний, которые имитируют СПП. У перенесших полиомиелит могут возникать другие расстройства, больные должны регулярно проходить обследование и проводить профилактические диагностические тесты. Тем не менее, не существует специального диагностического теста для СПП.

Лечение

В настоящее время не существует эффективных фармацевтических препаратов, которые могут остановить ухудшение или обратить вспять нарушения, вызванные синдромом. Тем не менее, ряд контролируемых исследований продемонстрировали, что выполнение физических упражнений могут улучшить мышечную силу и уменьшать общую усталость. Большинство клинических испытаний были сосредоточены на поиске безопасных методов лечения, которые могли бы уменьшить симптомы синдрома пост-полиомиелита и улучшить качество жизни больного.

Учеными предпринимались попытки лечения больных СПП высокими дозами стероидного препарата преднизон, на что больными было продемонстрировали умеренное улучшение их состояния, но данные результаты не были статистически значимыми. Кроме того, побочные эффекты от лечения перевешивают его преимущества, поэтому ведущими исследователями было заключено, что преднизон не должен использоваться при лечении СПП.

Предварительные исследования обнаружили, что прием внутривенного иммуноглобулина позволяет уменьшить болевые ощущения у людей, перенесших полиомиелит.

Также испытания для лечения усталости с использованием ламотриджина (противосудорожного препарата) показали умеренный эффект, но это исследование было ограниченым и далее контролируемые исследования с использованием данного препарата для подтверждения результатов не проводились.

Хотя не существует эффективных методов лечения заболевания, необходимо использование поддерживающей терапии. Больным рекомендуется обратиться ко врачу, имеющему опыт лечения нервно-мышечных расстройств.

Больные также должны учитывать рациональное использование легких физических упражнений, желательно под наблюдением опытного медицинского специалиста. Врачи часто советуют больным использовать средства передвижения, пересматреть распорядок повседневной жизни для избежания быстрой утомляемости мышц и полного истощения тела и избегать действий, которые вызывают боль или усталость, продолжающиеся более 10 минут.

Бактериальные воздушно-капельные инфекции.

Макропрепараты:

№258 Большая пестрая почка (Острый гломерулонефрит при скарлатине) (см. Атлас рис.15.3).

Почки увеличены в размере, дряблой консистенции, поверхность и на разрезе – белесовато-желтоватая, с красным крапом (морфологический субстрат – экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит).

Истинный круп при дифтерии.

В препарате гортани видны пленки серого цвета, полностью обтурирующие просвет трахеи.

№82 Менинкогококковый гнойный лептоменингит (см. Атлас рис.21.9.).

Мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны густой зеленовато-желтой массой (гноем). Борозды и извилины сглажены.

Воспаление миндалин при дифтерии(см. Атлас рис.10.8).

Миндалины увеличены, на поверхности сероватая пленка, плотно соединенная с подлежащей тканью. В перитонзиллярной ткани - отек, мелкие кровоизлияния.

Трахеит при дифтерии(см. Атлас рис.10.9).

Слизистая оболочка трахеи полнокровная, тусклая, на поверхности видны сероватые пленчатые наложения.

Атрофия скелетных мышц после перенесенного полиомиелита (см. Атлас рис. 10.2).

Мышцы уменьшены в объеме, бурого цвета.

Микропрепараты:

№ 107 Продуктивный межуточный миокардит (интерстициальный миокардит) (см. Атлас рис 3.11.).(рис!)

В межуточной ткани миокарда видны инфильтраты, состоящие из моноцитов, лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов, эпителиоидных клеток и фибробластов. Дистрофия и некроз отдельных кардиомиоцитов.

№ 290 Гнойный лептоменингит ( см. Атлас рис 21.10).

Мягкие мозговые оболочки резко утолщены и диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Сосуды оболочек и прилежащего к ним вещества мозга расширены, полнокровны. В веществе мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отек.

Некроз миндалин при скарлатине(см. Атлас рис.10.10).

В ткани миндалины глубоко проникающие в лимфоидную ткань очаги некроза, окруженные массивным нейтрофильным инфильтратом. Местами нейтрофилы инфильтрируют прилежащую ткань. Сосуды полнокровны, видны кровоизлияния.

Спинной мозг при полиомиелите (см. Атлас рис. 10.1).

Видны группы погибших двигательный нейронов, в других участках в нейронах наблюдается лизис тигроидного вещества, пикноз ядер. Сосуды полнокровны, вокруг сосудов и погибших нейронов – пролиферация глиальных клеток и скопления лейкоцитов. Периваскулярный и перицеллюлярный отек

Всего макропрепаратов-6; микропрепаратов-4.

Ситуационные задачи.

Задача №1. Бактериальные инфекции.

У ребенка появилась резкая боль при глотании, выраженный отек шеи, температура тела повысилась до 39оС. На миндалинах появились бело-желтые пленки, снимающиеся с большим трудом. Резко выражены признаки общей интоксикации.

1. О каком заболевании идет речь?

2. Какой процесс лежит в основе местных проявлений этого заболевания?

3. Чем определяются проявления общей интоксикации?

4.В каких органах следует ждать изменения в связи с токсемией?

Задача №2. Бактериальные инфекции.

Ребенок доставлен в приемный покой клиники в состоянии асфиксии. В гортани обнаружены бело-желтые легко снимающиеся пленки, обтурирующие просвет. Произведена трахеотомия. Спустя неделю после операции наступило ухудшение состояния ребенка. Резко повысилась температура, стала нарастать интоксикация, в легких появились влажные хрипы.

1. О каком заболевании идет речь?

2. Какой вид воспаления развился в гортани?

3. Как называют этот процесс?

4.Какое осложнение возникло после трахеотомии?

Задача №3. Бактериальные инфекции.

У ребенка на 2 день заболевания диагностирована скарлатина. Зев и миндалины ярко красные. Краснота распространяется и на слизистую оболочку гортани. Язык малиновый. Миндалины увеличены, сочные. Увеличены шейные лимфатические узлы. На теле мелкоточечная сыпь красного цвета.

1. Какой период скарлатины имел место?

2. О каком виде ангины идет речь?

3. В какой вид ангины она может перейти?

4. Какой процесс развился в шейных лимфатических узлах?

5.Его микроскопическая характеристика.

Задача №4. Бактериальные инфекции.

У ребенка появились боли при глотании, повысилась температура, на теле обнаружена мелкоточечная сыпь. Эти симптомы вскоре исчезли, однако через 3 недели в моче обнаружен белок до 3%, эритроциты, единичные гиалиновые цилиндры.

1. Какое заболевание развилось у больного?

2. Какой период данного заболевания имел место?

3. Чем объяснить изменения, обнаруженные при анализе мочи?

4.Какие микроскопические изменения могли быть обнаружены в почечном биоптате?

Введение. Вирусные инфекции по частоте занимают одно из первых мест в патологии человека. Механизм действия вирусов определяется способностью к самовоспроизведению (репродукции) в клетке, что ведет к развитию дистрофических и некротических изменений, вслед за которыми возникают другие проявления воспаления. Вирусы обладают тропизмом к определенным клеткам организма. Среди вирусных заболеваний на занятии изучаются грипп, корь и полиомиелит.

Грипп - острое вирусное заболевание, проявляющееся спорадически и в виде эпидемий.

Корь - острое вирусное высококонтагиозное заболевание детского возраста, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Вызывается РНК-вирусом из группы миксовирусов. Передается воздушно-капельным путем.

Полиомиелит - острое инфекционное заболевание с преимущественным развитием воспалительного процесса в сером веществе передних рогов спинного мозга. Вызывается РНК-вирусом из семейства энтеровирусов. Основной путь распространения инфекции - фекально-оральный. Клинически различают препаралитическую, паралитическую, восстановительную и остаточную стадии заболевания.

Риккетсиозы - группа заболеваний, вызываемых риккетсиями, которые являются внутриклеточными паразитами с тропизмом к эндотелиальным и мезотелиальным клеткам. Наибольшее значение среди риккетсиозов имеет эпидемический сыпной тиф, вызываемый риккетсией Провацека Переносчиком риккетсий от больного к здоровому является платяная вошь. Вазотропностью и нейротропностью риккетсий определяется развитие при сыпном тифе характерных изменений - генерализованного васкулита, сыпи, миокарда и энцефалита.

Мотивационная характеристика темы. Знание темы необходимо для понимания вирусных болезней и риккетсиозов на клинических кафедрах. В практической работе врача оно необходимо для понимания вирусных болезней и риккетсиозов при клинико-анатомическом анализе секционных наблюдений.

Общая цель занятия. Научиться определять этиологию и патогенез, знать патологическую анатомию вирусных инфекций и риккетсиозов, а также различать их, руководствуясь морфологической характеристикой

Конкретные цели занятия. Уметь: 1) приводить отличительные признаки вирусных инфекций и риккетсиозов от бактериальных инфекций; 2) охарактеризовать этиологию, патогенез гриппа и патологическую анатомию различных его форм в зависимости от тяжести течения; 3) оценивать значение осложнений и исходов гриппа;

4) объяснять этиологию, патогенез и патологическую анатомию кори в зависимости от тяжести течения; 5) оценивать значение осложнений и исходов кори; 6) объяснять этиологию, патогенез полиомиелита и патологическую анатомию различных его стадий; 7) оценивать значение осложнений и исходов полиомиелита; 8) объяснять этиологию, патогенез и патологическую анатомию сыпного тифа; 9) оценивать значение осложнений и исходов сыпного тифа.

Основные вопросы темы. 1. Отличительные признаки вирусных инфекций и риккетсиозов от бактериальных инфекций.

2. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика гриппа; осложнения, исходы.

3. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика кори; осложнения, исходы.

4. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика полиомиелита; осложнения, исходы.

5. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика сыпного тифа; осложнения, исходы. ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ

Макропрепараты: фибринозно-геморрагический трахеит при гриппе; коревая бронхопневмония; бронхоэктазы и пневмосклероз; атрофия скелетных мышц после перенесенного полиомиелита; селезенка при сыпном тифе.

Микропрепараты: гриппозная бронхопневмония; коревая перибронхиальная пневмония; спинной мозг при полиомиелите; сыпнотифозная экзантема; сыпнотифозный энцефалит. Межуточный миокардит (все препараты окрашены гематоксилином и эозином).

Электронограмма: культура эпителиальных клеток, обработанных вирусом гриппа. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

2. Патологическая анатомия форм гриппа в зависимости от степени тяжести течения; осложнения и исходы гриппа. 3. Этиология и патогенез кори. 4. Патологическая анатомия кори в зависимости от тяжести течения; осложнения и исходы кори. 5. Этиология и патогенез полиомиелита. 6. Патологическая анатомия полиомиелита в зависимости от стадии заболевания; осложнения и исходы полиомиелита. 7. Этиология и патогенез сыпного тифа. 8. Патологическая анатомия сыпного тифа; его осложнения и исходы.

Определение исходного уровня знаний проводится по тестам, аналогичным приведенным ниже. Задание (25 операций) выполняется в течение 5 мин. Примеры тестов для определения исходного уровня знаний

Задания. 1. Механизм развития гриппа: а) внедрение вируса в эпителий дыхательных путей, воздействие токсина на сосуды; б) внедрение вируса в нервные волокна; в) воздействие токсина на сосуды, внедрение вируса в эндотелий; г) воздействие токсина на миокард; д) воздействие токсина на нефротелий, внедрение в него вируса.

2. Форма гриппа в зависимости от его течения: а) геморрагическая; б) легкая, тяжелая; в) неосложненная, осложненная; г) септическая; д) паралитическая.

3. Разновидность тяжелой формы гриппа: а) септическая, б) паралитическая, препаралитическая; в) с легочными осложнениями, с явлениями общей интоксикации; г) геморрагическая, некротическая; д) спленомегалическая.

4. Локализация местных изменений при кори: а) передние рога спинного мозга; б) кожа, легкие; в) слизистая оболочка зева, трахеи, конъюнктивы; г) слизистая оболочка тонкой кишки; д) миокард, эндокард

5. Общее изменение при кори: а) экзантема, энантема; б) конъюнктивит; в) катаральное воспаление зева; г) ложный круп; д) пан-бронхит.

6. Характер воспаления слизистой оболочки верхних дыхательных путей при неосложненной кори: а) гнойное; б) некротическое; в) катаральное; г) фибринозное; д) геморрагическое.

7. Отдел центральной нервной системы, который наиболее часто поражается при полиомиелите: а) задние рога спинного мозга; б) передние рога спинного мозга; в) мозжечок; г) кора затылочных долей головного мозга; д) кора лобных долей головного мозга.

8. Стадии полиомиелита: а) легкого течения, средней тяжести; б) токсическая, септическая; в) тяжелого течения; г) паралитическая, восстановительная; д) аллергическая.

9. Свойство возбудителя сыпного тифа: а) сенсибилизирующее действие; б) сродство (аффинность) к эпителиальным клеткам; в) сродство (аффинность) к эндотелиальным клеткам; г) сродство (аффинность) к нервным клеткам головного мозга; д) коагулопатическое действие.

10. Вид сыпнотифозного васкулита: а) фибринозный; б) гнойный; в) дейструктивно-пролиферативный; г) гигантоклеточный; д) геморрагический.

Эталоны. 1—а, 2—6, 3—в, 4—в, 5—а, б—в, 7—6, 8—г, 9—г, 10—В.

УЧЕБНАЯ КАРТА ЗАНЯТИЯ (для самостоятельной работы)

11. Диагностировать межуточный миокардит при сыпном тифе по микроскопической картине. Изучить и записать название микропрепарата «Межуточный миокардит:

Задача № 1. В период эпидемии гриппа в клинику поступил больной с жалобами на озноб, повышение температуры до 40° С, головную боль, кашель, выраженную одышку. В легких определялись влажные хрипы. Несмотря на проводимое лечение, через 3 дня наступила смерть от легочно-сердечной недостаточности.1 От какого заболевания наступила смерть больного? 2. О какой форме заболевания следует думать? 3 Какой вид воспаления обнаружен на вскрытии в трахее? 4. Какой макроскопический вид имели легкие? 5 С какими процессами в легочной ткани связан такой вид легких?

Задача № 2. У ребенка, посещавшего детский сад, появилось повышение температуры до 38,5° С, насморк, конъюнктивит, кашель. На коже отмечалась крупнопятнистая сыпь, при осмотре полости рта удалось выявить белесоватые отрубевидные высыпания на слизистой оболочке щек. На 4-е сутки появилась одышка, в легких выслушивались влажные хрипы. Внезапно появилось затруднение дыхания Смерть наступила при явлениях асфиксии 1. О каком заболевании идет речь? 2. От какого осложнения наступила смерть ребенка? 3. Какие изменения и где обусловили развитие этого осложнения?

4. Какой процесс в легких осложнил заболевание? 5. Как называются высыпания на слизистой оболочке щек, чем они обусловлены?

Задача № 3. У ребенка внезапно повысилась температура до 39° С, появились катаральные явления в верхних дыхательных путях, боль при глотании, боли в животе. На пятый день заболевания возник вялый паралич мышц нижних конечностей. Вскоре присоединились дыхательные расстройства. Смерть наступила от дыхательной недостаточности.

1 О каком заболевании идет речь в данном случае? 2. О какой стадии заболевания? 3. В каком органе следует искать наиболее выраженные структурные изменения? 4. Какова микроскопическая характеристика этих изменений?

Задача № 4. Больной обратился по поводу сильного озноба, повышения температуры до 40° С, головной боли, слабости. На 6-е сутки появились мелкая сыпь на коже, затемнение сознания, развился коллапс.1. О каком заболевании идет речь в данном случае? 2. Возбудитель заболевания? 3. Микроскопическая характеристика экзантемы? 4. С поражением каких органов можно связать развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности?

Задача № 5. Больной сыпным тифом умер от острой сердечно-сосудистой недостаточности.1. Какие специфические образования найдены при микроскопическом исследовании в головном мозге? 2. В каких отделах головного мозга 3. Какие изменения найдены в миокарде? 4. Какие изменения симпатической нервной системы способствовали развитию сердечно-сосудистой недостаточности? 5. Какие изменения надпочечников способствовали развитию сердечно-сосудистой недостаточности?

Ответ на задачи (для самоконтроля)

Задача № 1. 1. Грипп. 2. Тяжелая форма с легочными осложнениями. 3. Фибринозно-геморрагический или некротический трахеит. 4. Большое пестрое легкое. 5. Нагноение, некроз, геморрагии, ателектаз, эмфизема.

Задача № 2. 1. Корь. 2. Ложный круп, асфиксия. 3. Катаральное воспаление, отек слизистой оболочки гортани, рефлекторный спазм мускулатуры. 4. Очаговая пневмония. 5. Энантема (пятна Коплика Филатова), обусловлена виремией.

Задача № 3. 1. Полиомиелит. 2. Паралитическая. 3. Спинной мозг. 4. В передних рогах спинного мозга дистрофия и гибель нейронов;

пролиферация глии, скопление лейкоцитов вокруг погибших нейронов и сосудов.

Задача № 4. 1. Сыпной тиф. 2. Риккетсия Провацека. 3. Деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит в сосудах кожи. 4. Головного мозга (сосудодвигательный центр), сердца, симпатической нервной системы, надпочечников.

Задача № 5. 1. Сыпнотифозные гранулемы Попова. 2 Продолговатый мозг, варолиев мост, ножки мозга. 3. Межуточный миокардит. 4. Воспалительные изменения. 5. Некроз, кровоизлияния. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИТОГОВОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

Определение итогового уровня знаний проводится по тестам, аналогичным прилагаемым. На выполнение 25 операций студенту дается 10-12 мин. Примеры тестов для определения итогового уровня знаний

Задания. 1. Дайте характеристику гриппа: а) возбудитель, б) путь заражения; в) входные ворота; г) преимущественная локализация возбудителя; д) клинико-анатомические формы гриппа: 1). 2). 3). ; е) виды воспаления в трахее и бронхах: 1). 2). 3). ;

ж) название легких при гриппозной пневмонии; з) характер изменений легких при гриппозной пневмонии: 1). 2). . ., 3). 4). 5).

2. Дайте характеристику кори: а) возбудитель; б) входные ворота:1). . . , 2) . . ; в) путь заражения; г) преимущественная локализация местных изменений; 1). 2). 3). 4). ; д) характер воспаления при неосложненной кори; е) фактор, имеющий значение в развитии осложнений кори; ж) характеристика изменений бронхов при осложненной кори: 1) распространенность процесса, 2) характер воспаления; з) характеристика изменений легких при осложненной кори: 1) путь перехода воспаления на легочную ткань, 2) вид воспаления легочной ткани и наиболее частое осложнение коревой пневмонии.

3. Дайте характеристику полиомиелита: а) возбудитель, б) путь заражения; в) преимущественная локализация возбудителя; г) стадии заболевания: 1). 2). 3). 4). ; д) морфологические изменения в спинном мозге во 2-й стадии: 1). . . , 2). . . , 3). . .; е) морфологические изменения в спинном мозге в 4-й стадии: 1). , 2). . .

4. Дайте характеристику сыпного тифа: а) возбудитель; б) переносчик возбудителя; в) входные ворота, механизм заражения; д) преимущественная локализация возбудителя; е) преимущественная локализация характерных изменений: 1). 2). ., 3). 4). ;

ж) виды сыпнотифозного васкулита.: 1). . . , 2). 3). ., 4). ; з) изменения надпочечников: 1). 2).

Эталоны. 1. а) вирус гриппа; б) воздушно-капельный; в) дыхательные пути; г) эпителий слизистой оболочки дыхательных путей; д:1) легкая, 2) средней тяжести, 3) тяжелая с общей интоксикацией, с легочными осложнениями; е:1) катаральное, 2) фибринозно-геморрагическое, 3) некротическое; ж) большое пестрое легкое; з: 1) гнойно-геморрагическое воспаление, 2) некроз, 3) кровоизлияние,4) ателектаз, 5) эмфизема.

2. а) вирус кори; б: 1) дыхательные пути, 2) конъюнктива глаз; в) воздушно-капельный; г: 1) зев, 2) трахея, 3) бронхи, 4) конъюнктива глаз; д) катаральное воспаление; е) вторичная инфекция; ж: 1) пан-бронхит, 2) гнойно-некротическое; з: 1) перибронхиальный, 2) гнойное; и) бронхоэктазы.

3. а) вирус полиомиелита; б) фекально-оральный; в) двигательные нейроны; г: 1) препаралитическая, 2) паралитическая, 3) восстановительная, 4) остаточная; д: 1) гибель нейронов, 2) дистрофия нейронов, 3) клеточная инфильтрация; е: 1) киста, 2) глиальный рубец.

4. а) риккетсия Провацека; б) платяная вошь; в) поврежденная кожа; г) втирание в кожу фекалий вши при расчесах; д) эндотелий сосудов; е: 1) кожа, 2) головной мозг, 3) сердце, 4) симпатическая нервная система; ж: 1) бородавчатый эндоваскулит, 2) пролиферативный васкулит, 3) некротический васкулит, 4) деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит; з: 1) очаги некроза, 2) кровоизлияния.

Вялый паралич - это опасное осложнение после инфекционных болезней. Патология характеризуется прогрессирующим отмиранием нейронов в периферической нервной системе. Это приводит к значительному ухудшению или полной невозможности движений на участке поражения. Чаще всего парализации подвергаются мышцы рук, ног и шеи. Как развивается такой вид паралича? И можно ли восстановить двигательную функцию? На эти вопросы можно найти ответы в статье.

Описание патологии

В периферических нервах расположены двигательные нейроны. Эти клетки снабжены длинными отростками (аксонами), которые передают сигнал из нервной системы в мускулатуру. Благодаря этим структурам человек имеет возможность совершать движения.

При остром вялом параличе поражаются и постепенно разрушаются двигательные нейроны и аксоны. Прекращается поступление сигналов из нервной системы в мышцы. В результате человек не может совершать движения пораженной частью тела. Со временем происходит атрофия мышц, утрачиваются сухожильные рефлексы, ухудшается тонус мускулатуры. Нарастает и прогрессирует слабость конечностей.

Если двигательная функция пораженного участка полностью утрачена, то врачи называют такую патологию параличом. Если же движения ослаблены и затруднены, то специалисты говорят о парезе мышц.

К вялым параличам и парезам не относятся следующие патологические состояния:

нарушения движений после травм и повреждений (в том числе родовых травм);
парезы и параличи мимической мускулатуры лица.

Очень важно также дифференцировать данную патологию от параличей, возникших вследствие поражения центральной нервной системы.

Этиология

Периферический вялый паралич не является самостоятельным заболеванием. Чаще всего он возникает как осложнение инфекционных патологий, вызванных энтеровирусами. В большинстве случаев такой вид двигательных нарушений развивается после перенесенного полиомиелита.

В прошлом это опасное вирусное заболевание было широко распространено. Оно нередко приводило к смерти и инвалидности больного. В наши дни благодаря массовой вакцинации отмечаются лишь единичные случаи патологии. Однако полностью исключать опасность инфицирования нельзя. Непривитый человек имеет высокий риск заражения. Периодически регистрируются случаи завозных инфекций. Получить опасный вирус можно и во время путешествий в неблагополучные по полиомиелиту регионы.

Вирус полиомиелита передается несколькими путями: воздушно-капельным, контактным, а также через посуду. Кроме этого, микроорганизм может несколько суток обитать в окружающей среде. Заражению особенно подвержены дети в возрасте до 15 лет.

Вирус попадает в двигательные нейроны и вызывает в них дистрофические изменения. Нервная клетка гибнет и замещается глиозной тканью. В дальнейшем на ее месте образуется рубец. Чем больше двигательных нейронов отмирает при полиомиелите, тем быстрее развивается острый вялый паралич.

Полиомиелит - самая распространенная, но не единственная причина данной патологии. Вялый паралич может развиться и вследствие других заболеваний:

Воспалительного процесса в спинном мозге (миелита). В половине случаев это заболевание спровоцировано инфекцией. Его возбудителями могут стать энтеровирусы, микоплазмы, цитомегаловирусы, а также возбудитель герпеса. Иногда воспаление возникает после травмы. Но и в этом случае причиной патологии становятся микроорганизмы, проникшие в спинной мозг через рану. При миелите нарушается подача импульсов из ЦНС в периферические нервы, что и становится причиной параличей.
Поли- и мононейропатии. Эти болезни тоже вызываются различными вирусами. При полинейропатии поражается одновременно большое количество периферических нервов. Мононейропатия характеризуется патологическими изменениями в нейронах на отдельном участке, чаще всего в одной из верхних конечностей.
Синдрома Гийена-Барре. Заболевание возникает как аутоиммунное осложнение после вирусных патологий: мононуклеоза, микоплазмоза, цитомегалии, заражения гемофильной палочкой. Инфекционный процесс приводит к сбоям в работе иммунитета. Защитные антитела начинают атаковать клетки периферических нервов, что и приводит к вялым параличам.
Инфицирования вирусом Коксаки. В большинстве случаев этот микроорганизм вызывает заболевание, протекающее с лихорадкой, сыпью и воспалением ротоглотки. Однако существует и другой штамм вируса, который становится причиной воспаления скелетных мышц. Последствием такой патологии может стать острый вялый паралич у детей. Взрослые инфицируются гораздо реже.

В настоящее время появился новый вид энтеровируса (штамм 70-го типа). Чаще всего он вызывает тяжелую форму конъюнктивита. Но существуют и атипичные формы заболевания, которые по симптоматике похожи на полиомиелит. Такая патология тоже может стать причиной поражения периферических нервов.

Отличие от параличей центрального генеза

Необходимо различать вялый и спастический паралич. Эти два патологических состояния сопровождаются нарушениями двигательной функции. Однако они отличаются по этиологии, патогенезу и симптоматике:

Спастическая форма патологии возникает вследствие поражения ЦНС. Острый вялый паралич характеризуется поражением периферических нервов или корешков спинного мозга.
При спастическом параличе отсутствует поражение двигательных нейронов.
При периферической форме паралича отсутствуют сгибательные и разгибательные рефлексы, отмечается слабость мышц. При патологии центрального генеза мускулатура напряжена, отмечаются непроизвольные мышечные сокращения, сохранены рефлекторные движения.
Центральный паралич может привести к нарушению движений во всем теле. При периферической форме отмечается ухудшение моторной функции на определенном участке.

Дифференцировать эти две формы параличей может только врач-невролог на основании комплексного обследования.

Симптоматика

Нарушения двигательной функции чаще всего появляются внезапно и стремительно нарастают. Можно выделить следующие симптомы вялого паралича:

невозможность или затруднения движений;
сильная слабость мускулатуры на пораженном участке;
отсутствие реакции парализованных мышц на механическое воздействие;
ассиметричность поражения;
атрофия мышц (парализованная нога или рука становится тоньше, чем здоровая).

Если паралич развивается на фоне полиомиелита, то у пациента исчезают общие признаки инфекционной патологии. Обычно незадолго до появления двигательных нарушений снижается температура, стихают мышечные боли и спазмы.

Довольно частой формой патологии является нижний вялый паралич. Он характеризуется поражением корешков спинного мозга. В результате у пациента возникает паралич одной из нижних конечностей. Чаще всего нарушается иннервация мышц ступней. Человек не может совершать движения стопой, ему становится очень трудно ходить. Появлению паралича предшествует сильная боль в пояснице. В тяжелых случаях поражение переходит на шейный отдел, и у пациента парализует правую или левую руку.

Особенности патологии у ребенка

Вялый паралич у детей отмечается чаще, чем у взрослых людей. Ребенок гораздо больше подвержен заражению энтеровирусами. Полиомиелит довольно редко встречается в наши дни. Основную опасность для ребенка представляют другие виды энтеровирусов, поражающих периферические нервы.

Проявления вялого паралича у детей такие же, как и у взрослых людей. Однако у ребенка чаще отмечается поражение нейронов, отвечающих за работу дыхательной и глотательной мускулатуры. Больные дети дышат часто и неглубоко, что приводит к гипоксии. Вследствие этого возникают частые головные боли, вялость, трудности с засыпанием. Ребенку становится трудно глотать, он часто давится едой. Из-за недостатка питания дети часто теряют вес.

Осложнения

При отсутствии терапии вялый паралич вызывает тяжелые осложнения. Эта патология может привести к следующим опасным последствиям:

Анкилозу. Отсутствие движений в парализованной конечности приводит к сращиванию костей в суставных сочленениях.
Контрактурам мускулатуры. Со временем мышцы на пораженном участке укорачиваются и затвердевают.
Стойкой слабости мышц. Периферический паралич сопровождается резким снижением тонуса мускулатуры шеи и конечностей. Без лечения атрофия мышечной ткани становится необратимой.

Если у пациента уже развились подобные осложнения, то восстановить двигательную функцию консервативными методами уже невозможно. В большинстве случаев приходится прибегать к хирургическим методам лечения.

Диагностика

Лечением и диагностикой данной патологии занимается врач-невролог. Так как паралич обычно бывает спровоцирован вирусными патологиями, то может потребоваться консультация инфекциониста.

Периферический паралич необходимо дифференцировать от других видов нарушений моторной функции. С целью уточнения диагноза проводят следующие виды обследований:

Неврологический осмотр. Врач исследует силу мышц, сухожильные рефлексы и глотательную функцию пациента.
Клинический и биохимический анализы крови. На наличие патологии указывает повышение СОЭ и увеличенная концентрация креатинкиназы.
Вирусологическое исследование кала. Этот анализ проводится при подозрении на полиомиелит.
Токсикологический тест крови. Помогает отличить периферический паралич от нарушений двигательной функции, спровоцированных химическими отравлениями.
Электромиографию. Это исследование помогает оценить электропроводимость мышц.
Пробу с прозерином. Тест позволяет отличить паралич от миастении.

Медикаментозная терапия

Лечение вялых параличей требует комплексного подхода. Главной задачей терапии является восстановление нормальной работы двигательных нейронов. Пациентам назначают ноотропные и антиоксидантные препараты в высоких дозах:

"Пирацетам".
"Актовегин".
"Мексидол".
"Трентал".
"Церебролизин".

Эти лекарства помогают нормализовать обмен веществ в поврежденных нервах и защитить нейроны от вредного воздействия.

Показан курс инъекций препарата "Прозерин". Это средство улучшает передачу сигнала от нейронов к мышцам и способствует повышению тонуса мускулатуры.

Обязательно назначают курс витаминотерапии. Необходим прием высоких доз препаратов, чаще всего лекарства вводят внутримышечно. Для лечения используют витамины В₁ и В₁₂, которые положительно влияют на состояние нервной ткани.

Физиопроцедуры и реабилитация

Восстановление движений невозможно без физиопроцедур. Это основная часть лечения периферических параличей. Избавиться от нарушений моторной функции невозможно только медикаментозными методами. Необходимо разрабатывать поврежденные группы мышц, чтобы избежать их полной атрофии.

Пациентам назначают сеансы гальванизации. На пораженные участки накладывают электроды и подают постоянный электрический ток малого напряжения. Это способствует улучшению метаболизма в тканях и восстановлению поврежденных нейронов, а также повышению мышечного тонуса. Показаны также ванны с минеральными водами. Это позволяет воздействовать на периферические нервы через рецепторы кожи.

Такие процедуры допускается проводить только после купирования острых симптомов инфекционного заболевания. Гальванизация и водные процедуры довольно эффективны, однако процесс восстановления движений занимает продолжительный период времени.

Массаж при вялых параличах помогает восстановить тонус мышц и не допустить их атрофии. Воздействие на пораженные участки должно быть достаточно интенсивным, используется разминание и растирание поврежденной мускулатуры. Но при этом очень важно не допускать травмирования мышечной ткани. Поэтому такую процедуру следует доверять только квалифицированному специалисту. Полезно сочетать классический и точечный массаж.

ЛФК при вялых параличах является обязательной частью лечения. Однако необходимо учитывать, что у пациентов ослаблены мышцы и суставы. Поэтому на начальном этапе показаны пассивные движения с использованием опоры. Например, пациент опирается пораженной стопой на специальный ящик и пытается согнуть ногу. Полезно также ползание на четвереньках. Сначала пациент перемещает больную конечность за счет мускулатуры туловища, опираясь на руки. По мере развития движений упражнения выполняются стоя на коленях.

Очень полезна гимнастика в воде. Упражнения для конечностей можно сочетать с лечеными ваннами.

При нарушении движений рук пациента необходимо обучать простым бытовым навыкам. Для этого в физиотерапевтических кабинетах используются столы со специальными стендами. Больной учится самостоятельно застегивать пуговицы, нажимать на кнопку выключателя, поворачивать ключ в замке. Восстановить мелкую моторику кистей помогают занятия лепкой из пластилина.

Во время реабилитации рекомендуется носить ортезы. Это поможет поддерживать поврежденную конечность в оптимальном положении.

Хирургические методы

В тяжелых случаях и при наличии осложнений показано хирургическое лечение. Чаще всего применяются следующие виды операций:

пересадка здоровых мышц на атрофированный участок;
устранение деформации сустава при анкилозе (остеотомия);
пластические операции по утолщению голени (при тяжелой атрофии мышц).

После операций движения восстанавливаются гораздо быстрее, чем при консервативном лечении.

Прогноз

Прогноз заболевания зависит от степени поражения нейронов. Если диагностика и лечение были проведены своевременно, то восстановить движения вполне возможно. Однако это потребует длительной комплексной терапии и реабилитации. Обычно процесс восстановления моторной функции занимает около 2 лет. После хирургического лечения движения нормализуются примерно через 1 год.

В запущенных случаях восстановить движения уже невозможно даже хирургическим путем. Если у пациента погибло более 70 % нейронов, то такие изменения считаются необратимыми.

Профилактика

Как предотвратить гибель двигательных нейронов и возникновение параличей? Чаще всего к подобным осложнениям приводят энтеровирусные заболевания. Чтобы избежать инфицирования, необходимо соблюдать следующие рекомендации:

вовремя делать прививку от полиомиелита;
избегать контакта с больными энтеровирусными инфекциями;
укреплять иммунную систему;
своевременно и до конца излечивать инфекционные болезни;
после перенесенного полиомиелита в течение 6-12 месяцев регулярно посещать невролога.

Эти меры помогут избежать опасных осложнений инфекционных патологий и сохранить двигательную функцию.

Читайте также: