Баринов а н тоннельные невропатии обоснование патогенетической терапии

Рассмотрены патогенетические механизмы развития туннельной невропатии, клинические проявления туннельных невропатий и подходы к этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии пациентов.

Pathogenetic mechanisms of the development of tunnel neuropathy are examined , as well as clinical manifestations of tunnel neuropathy and approaches to etiotropic, pathogenetic and symptomatic therapy of patients.

Существует ряд теорий, объясняющих причину возникновения тоннельных невропатий: дисметаболическая, воспалительная, гормональная, сосудистая, механическая, аномалийная, функциональная и многие другие, однако ни одна из них не может претендовать на роль всеобъемлющей. Вероятно, следует говорить о мультифакториальной природе тоннельных невропатий: для развития данного заболевания необходима генетическая предрасположенность, а для проявлений его — воздействие различных средовых факторов: экзогенных и эндогенных.

К эндогенным относят анатомические варианты строения костей и связок, а также периферических нервов; особенности функционирования двигательного аппарата; сопутствующие эндокринные и метаболические расстройства. К экзогенным — механические и инфекционные факторы.

Во всех существующих теориях развития тоннельных невропатий фигурируют два фактора: декомпенсация в трофических системах нерва (нарушение аксоплазматического тока, кровоснабжение vasae nervorum) и локальные микротравмы периферических нервов. Известно, что по наследству могут передаваться как недостаточность трофических систем периферических нервов, так и узость фиброзно-костных каналов (за счет особенностей строения и двигательного стереотипа). По этой причине неудивительно частое выявление больных тоннельными невропатиями в отдельных семьях с наличием соответствующей патологии.

Патогенез механического поражения периферических нервов достаточно хорошо изучен: особенностью периферических нервов является их устойчивость к изменениям длины — они приспосабливаются к выраженным изменениям положения конечностей с помощью скользящих движений нерва в ложе. Эта адаптация осуществляется вследствие высокоамплитудных, недифференцированных движений, во время которых нерв перемещается внутри ограниченного тоннеля, производя экстраневральное движение. При интраневральных движениях отдельный пучок скользит относительно других в пределах нерва. Патологические процессы, такие как наличие крови в эпиневральном пространстве, отек ложа нерва или интраневрального пространства, а также разволокнение или утолщение в тоннеле окружающей нерв фиброзной ткани (например, при коллагенозах, стенозирующем лигаментите), могут нарушать работу этого механизма. Движения конечностей при этом обусловливают значительный рост напряжения проксимальнее и дистальнее области патологических изменений. Диаметр нерва уменьшается, и интраневральное давление возрастает. Если интраневральное давление превышает давление в эпиневральных артериолах, наступает преходящая ишемия нервных волокон. Это может приводить к формированию отека, усилению воспалительной реакции, нарастанию адгезии и к дальнейшему уменьшению объема скользящего движения нерва или росту напряжения. В нервных стволах, особенно в участках нерва, прилегающих к зоне стенозирования, образуются веретенообразные утолщения; в волокнах ствола происходят различные патоморфологические изменения (от демиелинизации до фрагментации осевых цилиндров и исчезновения аксонов).

Локализация нарушений чувствительности при всей их топографической типичности весьма варьирует у разных пациентов вследствие преморбидных вариантов сенсорной иннервации кожи, существования зон перекрытия смежными нервами, а также нередкой асимметричности компрессии нервного ствола. То же самое можно сказать и о мышечной слабости, которая нередко носит анталгический, а иногда и психогенный характер. В силу деликатности или непостоянства объективных признаков повреждения нерва, традиционное неврологическое исследование должно быть дополнено специальными клиническими тестами, провоцирующими парестезии и боли, направленными на поиск места компрессии:

  1. Тест Тинеля — при перкуссии в зоне повреждения над проекцией нерва появляются боли и/или парестезии в области иннервации нерва, дистальнее места перкуссии.
  2. Тест пальцевой компрессии Гольд­берга — аналогично тесту Тинеля производится сдавление большим пальцем или локтем на протяжении 1 минуты седалищного нерва в проекции грушевидной мышцы и т. д. В ответ возникают парестезии и боли по ходу компримированного нерва.
  3. Турникетный (манжеточный) тест — проксимальнее места предполагаемой компрессии нерва (на бедре или голени) накладывают манжету тонометра и повышают в ней давление до уровня обычного систолического или слегка выше его. Выжидают 1 мин. При наличии тоннельного синдрома появляются парестезии в зоне иннервации компримированного нерва. Этот тест может быть использован и для суждения о степени тяжести заболевания, если измерять время от начала манжетной компрессии до появления парестезии. С равным успехом применим он для контроля за эффективностью лечения.
  4. Тест поднятия конечностей (элевационный) — при невропатиях ног в положении лежа поднимается поочередно на 1 минуту выпрямленная одна, а затем другая нога. Вследствие уменьшения гидростатического давления в артериях конечностей нарушается кровоснабжение нервов и возникают парестезии.
  5. Тест форсированных максимальных по объему пассивных движений — выбирают такое направление движения, при котором пораженный нерв оказался бы в еще большей степени компрессии и добавочного натяжения. При подозрении на синдром грушевидной мышцы выполняют пробу Бонне — в положении лежа на животе согнутую в колене ногу отводят в сторону, растягивая грушевидную мышцу, появление боли и парестезий по ходу седалищного нерва свидетельствует о его компрессии в подгрушевидном пространстве. При мералгии Бернгардта–Рота применяют обратный симптом Ласега — переразгибание бедра вызывает тракционную боль в проекции латерального кожного нерва бедра. Механизм всей этой группы пассивных провоцирующих движений, по существу, может быть отнесен к тракции нерва, нередко дополняемой и его гиперангуляцией и компрессией.


Не все вышеописанные тесты бывают положительными даже на поздних стадиях тоннельных невропатий. Поэтому для точной диагностики поражения периферических нервов и наличия МАС-синдрома при дисфункции поясничного отдела позвоночника, определяющей стратегию терапии, необходимо точное знание особенностей наиболее типичных тоннельных синдромов тазового пояса и ног и их связи с корешками спинномозговых нервов.

К тоннельным синдромам тазового пояса относятся:

Для того чтобы лечение тоннельного синдрома было эффективным, необходимо понять причину и механизмы возникновения компрессии и применить комплексный подход к терапии. Радикальным методом лечения большинства тоннельных синдромов является оперативное вмешательство, которое заключается в рассечении тканей, сдавливающих нерв, и в создании оптимальных условий для нервного ствола, предупреждающих его травматизацию. Наличие грубых выпадений двигательных и чувствительных функций, быстрое нарастание симптоматики с развитием контрактур является абсолютным показанием к операции. Однако в подавляющем большинстве случаев прибегнуть к операции больных вынуждает безуспешность консервативного лечения, а не абсолютные показания, что особенно часто наблюдается при МАС-синдромах, когда источник проксимальной компрессии нерва не установлен и не подвергается терапевтическому воздействию.

Вторым направлением успешного консервативного лечения тоннельных невропатий и профилактики возникновения последующих тоннельных синдромов является этиотропная терапия, направленная на восстановление нарушенного метаболизма в поврежденном нерве при эндокринных, инфекционных и дизимунных поражениях периферической нервной системы.

Самым коротким и действенным путем для купирования боли при наличии у врача необходимых манипуляционных навыков являются медикаментозные блокады. Инъекции глюкокортикоидов непосредственно в соответствующие каналы или ткани, окружающие нерв, являются методом патогенетического лечения тоннельных невропатий. Применение глюкокортикоидов обосновано противовоспалительным и противоотечным действием непосредственно в тканях, в которые они вводятся, а также ремиелинизирующим действием при локальных аутоиммунных поражениях периферических нервов. Однако необходимо учитывать и возможное системное действие гормонов, поэтому в начале терапии целесообразно применение растворов короткодействующих глюкокортикоидов для оценки не только эффективности, но и безопасности этого вида лечения, а при отсутствии значимых побочных явлений (отеки, дисменорея, неконтролируемая гипергликемия и/или артериальная гипертензия и т. п.) и в случае недостаточной эффективности препаратов короткого действия возможно осторожное применение микрокристаллических суспензий. Альтернативной методикой являются компрессы с Димексидом (5,0 мл), анестетиками (2 мл 0,5% Новокаина или 2% Лидокаина), глюкокортикоидами (2 мл суспензии гидрокортизона) или НПВС (8 мг лиофилизата Ксефокама) и витаминами группы В (раствор Нейробиона 3 мл) на 20–30 минут в области повреждения нерва.

Для патогенетической терапии тоннельных невропатий в зависимости от преобладающих механизмов поражения нервов также могут применяться антиоксиданты (альфа-липоевая кислота), ингибиторы холинестеразы (Прозерин, Ипидакрин), вазоактивные препараты (Пентоксифиллин, гингко билоба и др.), репаранты (Солкосерил, Актовегин). В качестве физиотерапевтических мероприятий наиболее эффективны массаж дистальнее и проксимальнее места компрессии, ультразвук с глюкокортикоидами на область компрессии, электрофорез с лидазой и ударно-волновая терапия высокой частоты и низкой интенсивности. Используются методики мануальной терапии (неоперативный невролиз), позволяющие воздействовать на механизм гиперфиксации нерва за счет уменьшения рубцово-спаечного процесса в тоннеле.

Для активации регенеративных процессов в периферических нервах успешно применяется нейротропный комплекс, содержащий большие дозы витаминов группы В (В1, В6, B12). Эффективность комбинированного препарата Нейробион для парентерального введения (В1 — 100 мг, В6 — 100 мг, В12 — 1 мг) изучалась с помощью ретроспективного анализа (S. Worschhauser и соавт.) 1082 пациентов с различными болевыми синдромами. Оценка имеющихся данных позволила констатировать, что вне зависимости от диагноза 481 пациент получал лечение Нейробионом в ампулах без использования каких-либо других лекарственных средств. В 78% всех случаев лечения Нейробионом в ампулах, независимо от сопроводительной терапии, был описан положительный результат. Помимо высокой эффективности, Нейробион отличается высокой безопасностью ввиду того, что не содержит Лидокаин, способный вызывать тяжелые аллергические реакции. Однако отсутствие анестетиков в составе препарата может снижать комплаенс пациентов ввиду болезненности процедуры инъекции. При отсутствии указаний на непереносимость местных анестетиков, Нейробион может быть смешан с любым из них (0,5% Новокаином, 2% Лидокаином или 7,5% Наропином).

Применение витамина В12 способствует не только ремиелинизации, но и снижению интенсивности болевого синдрома. Пиридоксин в составе Нейробиона участвует в синтезе сфингозина — структурного элемента мембраны нервного волокна и нейромедиаторов (серотонина, норадреналина). Таким образом, оба нейротропных компонента улучшают скорость проведения нервного импульса, улучшают его репаративные свойства. Доказано патогенетическое воздействие тиамина на улучшение аксоплазматического тока и восстановление трофической функции нейрона.

Лечение тоннельных невропатий целесообразно начинать с парентерального введения Нейробиона (ежедневно по 3 мл внутримышечно, курс 6–12 инъекций), а после достижения клинического улучшения для обеспечения стабильного патогенетического действия, направленного на восстановление функции нерва, перейти на прием таблетированной формы 3 раза в сутки в течение 1–3 месяцев.

Понимание патогенетических механизмов развития тоннельной невропатии у каждого конкретного пациента обусловливает индивидуальный подбор этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии, способной не только облегчить состояние больного (уменьшить выраженность болевого синдрома, купировать воспаление и отек, улучшить вегетативно-трофические функции), но и предотвратить появление повторных компрессий периферических нервов. Прогноз пациента с тоннельной невропатией зависит от своевременного начала терапии, до наступления необратимых метаболических процессов в нерве, а также атрофии и контрактур в иннервируемых мышцах.

Литература

  1. Алексеев В. В., Баринов А. Н., Кукушкин М. Л., Подчуфарова Е. В., Строков И. А., Яхно Н. Н. Боль: руководство для врачей и студентов / Под ред. Н. Н. Яхно, М.: МедПресс. 2009. 302 с.
  2. Баринов А. Н. Невропатическая боль: клинические рекомендации и алгоритмы // Врач. 2012, № 9, с. 17–23.
  3. Баринов А. Н. Тоннельные невропатии: обоснование патогенетической терапии // Врач. 2012, № 4, с. 31–37.
  4. Бублик Л. А. с соавт. Эпидуральные блокады при выраженном корешковом и болевом синдроме, обусловленном патологией межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника, с применением Ксефокама и лидокаина // Международный неврологический журнал. 2006, № 1 (5), с. 12–17.
  5. Данилов А. Б. Витамины группы В в лечении боли // Лечащий Врач. 2009, № 9, с. 1–3.
  6. Еськин Н. А., Матвеева Н. Ю., Приписнова С. Г. Ультразвуковое исследование периферической нервной системы // SonoAce-Ultrasound. 2008, № 18, с. 65–75.
  7. Мельцер Р. И., Ошукова С. М., Иванова И. У. Нейрокомпрессионные синдромы: Монография. Петрозаводск: ПетрГУ. 2002. 134 с.
  8. Миронов С. П., Еськин Н. А., Голубев В. Г. и др. Ультразвуковая диагностика патологии сухожилий и нервов конечностей // Вестник травматологии и ортопедии. 2004. № 3. с. 3–4.
  9. Яхно Н. Н., Баринов А. Н., Подчуфарова Е. В. Невропатическая и скелетно-мышечная боль. Современные подходы к диагностике и лечению // Клиническая медицина. 2008. Т. 86, № 11. С. 9–15.
  10. Eckert M., Schejbal P. Therapy of neuropathies with a vitamin B combination // Fortschr Med. 1992, Oct 20; 110 (29): 544–548.
  11. Gelberman R. H., Szabo R. M., Williamson R. V. et al. Sensibility testing in peripheral-nerve compression syndromes. An experimental study in humans // J Bone Joint Surg Am. 1983; Jun, 65 (5): 632–638.
  12. Graham R. G., Hudson D. A., Solomons M. A prospective study to assess the outcome of steroid injections and wrist splinting for the treatment of carpal tunnel syndrome // Plast Reconstr Surg. 2004; 113 (2): 550–556.
  13. Jarvik J. G., Comstock B. A., Kliot M., Turner J. A., Chan L., Heagerty P. J. et al. Surgery versus non-surgical therapy for carpal tunnel syndrome: a randomised parallel-group trial // Lancet. 2009; Sep 26, 374 (9695): 1074–1081.
  14. Kwon B. C., Jung K. I., Baek G. H. Comparison of sonography and electrodiagnostic testing in the diagnosis of carpal tunnel syndrome // J Hand Surg [Am]. 2008; Jan, 33 (1): 65–71.
  15. Lo S. F. Clinical characteristics and electrodiagnostic features in patients with carpal tunnel syndrome, double crush syndrome, and cervical radiculopathy // Rheumatol Int. 2012; 01 May, 32 (5): 1257–1263.
  16. Pomerance J., Zurakowski D., Fine I. The cost-effectiveness of nonsurgical versus surgical treatment for carpal tunnel syndrome // J Hand Surg Am. 2009; Sep, 34 (7): 1193–1200.
  17. Schmid A. B. The double crush syndrome revisited — a Delphi study to reveal current expert views on mechanisms underlying dual nerve disorders // Man Ther. 2011; 01 Dec, 16 (6): 557–562.
  18. Violante F. S., Armstrong T. J., Fiorentini C. et al. Carpal tunnel syndrome and manual work: a longitudinal study // J Occup Environ Med. 2007; 49 (11): 1189–1196.
  19. Upton А., McComas А. The Double Crush in Nerve-Entrapment Syndromes // Lancet. 1973, 18, p. 359–362.

А. Н. Баринов, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Полный текст:

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Обсуждены общие вопросы патогенеза тоннельных невропатий нижних конечностей с указанием эндогенных и экзогенных этиологических факторов. Подробно рассмотрены клинические проявления различных тоннельных невропатий нижних конечностей. Описаны методы диагностики и лечения тоннельных синдромов.

Алексеев ВВ, Баринов АН, Кукушкин МЛ и др. Боль: руководство для врачей и студентов. Под ред. Н.Н. Яхно. Москва: МедПресс; 2009. 302 с. [Alekseev VV, Barinov AN, Kukushkin ML i dr. Bol': rukovodstvo dlya vrachey i studentov. Yakhno NN, editor. Moscow: MedPress; 2009. 302 p.]

Баринов АН. Тоннельные невропатии: обоснование патогенетической терапии. Врач. 2012;(4):31–7. [Barinov AN. Entrapment neuropathies: rationale for pathogenetic therapy. Vrach. 2012;(4):31–7.]

Лобзин ВС, Рахимджанов АР, Жулев НМ. Туннельные компрессионно-ишемические невропатии. Ташкент: Медицина; 1988. 232 с. [Lobzin VS, Rakhimdzhanov AR, Zhulev NM. Tunnel'nye kompressionno-ishemicheskie nevropatii. Tashkent: Meditsina; 1988. 232 p.]

Мументалер М, Штёр М, Мюллер-Фаль Г. Поражения периферических нервов и корешковые синдромы: руководство под общ. ред. А.Н. Баринова. Москва: МЕДпресс-информ; 2013. 616 с. [Mumentaler M, Shter M, Myuller-Fal' G. Porazheniya perifericheskikh nervov i koreshkovye sindromy: rukovodstvo pod obshch. red. A.N. Barinova. Moscow: MEDpress-inform; 2013. 616 p.]

Акимов ГА, Михайленко АА, Осетров БА, Недзведь ГК. Компрессионно-ишемические перонеальные невропатии. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1986;6:898–901. [Akimov GA, Mikhaylenko AA, Osetrov BA, Nedzved' GK. Kompressionno-ishemicheskie peroneal'nye nevropatii. Zhurnal nevropatologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova. 1986;6:898–901.]

Мельцер РИ, Ошукова СМ, Иванова ИУ. Нейрокомпрессионные синдромы: Монография. Петрозаводск: ПетрГУ; 2002. 134 с. [Mel'tser RI, Oshukova SM, Ivanova IU. Neyrokompressionnye sindromy: Monografiya. Petrozavodsk: PetrGU; 2002. 134 p.]

Хабиров ФА, Богданов ЭИ, Попелянский АЯ. Синдромы малоберцового нерва. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1984;(3):451–7. [Khabirov FA, Bogdanov EI, Popelyanskiy AYa. Sindromy malobertsovogo nerva. Zhurnal nevropatologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova. 1984;(3):451–7.]

Schmid AB. The double crush syndrome revisited– a Delphi study to reveal current expert views on mechanisms underlying dual nerve disorders. Man Ther. 2011;16(6):557–62. DOI: 10.1016/j.math.2011.05.005. Epub 2011 Jun 8.

Upton А, McComas А. The Double Crush in Nerve-Entrapment Syndromes. Lancet. 1973;2(7825):359–62.

Еськин НА, Матвеева НЮ, Приписнова СГ. Ультразвуковое исследование периферической нервной системы. SonoAce-Ultrasound. 2008;(18):65–75. [Es'kin NA, Matveeva NYu, Pripisnova SG. Ul'trazvukovoe issledovanie perifericheskoy nervnoy sistemy. SonoAce-Ultrasound. 2008;(18):65–75.]

Lo SF, Chou LW, Meng NH. Clinical characteristics and electrodiagnostic features in patients with carpal tunnel syndrome, double crush syndrome, and cervical radiculopathy. Rheumatol Int. 2012;32(5):1257–63. DOI: 10.1007/s00296-010-1746-1. Epub 2011 Jan 23.

Gelberman RH, Szabo RM, Williamson RV et al. Sensibility testing in peripheral-nerve compression syndromes. An experimental study in humans. J Bone Joint Surg Am. 1983;65(5):632–8.

Баринов АН. Невропатическая боль: клинические рекомендации и алгоритмы. Врач. 2012;(9):17–23. [Barinow AN. Neuropathic pain: clinical guidelines and algorithms. Vrach. 2012;(9):17–23.]

Баринов АН, Мурашко НК, Терентьева НВ, Яворский ВВ. Невропатическая боль при поражении периферической нервной системы: стратификация лечения. Медицинский совет. 2013;(4):54–62. [Barinow AN, Murashko NK, Terentyeva NV, Yavorskiy VV. Neuropathic pain and peripheral nervous system lesions: stratification of treatment. Meditsinskiy sovet. 2013;(4):54–62.]

Яхно НН, Баринов АН. Невропатическая боль: особенности клиники, диагностики и лечения. Врач. 2007;(3):16–22. [Yakhno NN, Barinov AN. Nevropaticheskaya bol': osobennosti kliniki, diagnostiki i lecheniya. Vrach. 2007;(3):16–22.]

Зимакова ТВ, Хабиров ФА, Хайбуллин ТИ и др. Бедренные невропатии. Практическая медицина. 2012;(2):51–6. [Zimakova TV, Khabirov FA, Khaybullin TI et al. Femoral neuropathy. Prakticheskaya meditsina. 2012;(2):51–6.]

Guillain G, de Seze S, Blondin-Walter M. Bull Acad Med (Paris). 1934;111:633–43.

Kwon BC, Jung KI, Baek GH. Comparison of sonography and electrodiagnostic testing in the diagnosis of carpal tunnel syndrome. J Hand Surg Am. 2008;33(1):65–71. DOI: 10.1016/j.jhsa.2007.10.014.

Eckert M, Schejbal P. Therapy of neuropathies with a vitamin B combination. Fortschr Med. 1992;110(29):544–8.

Renner B, Zacher J, Buvanendran A et al. Absorption and distribution of etoricoxib in plasma, CSF, and wound tissue in patients following hip surgery – a pilot study. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2010;381(2):127–36. DOI: 10.1007/s00210-009-0482-0. Epub 2010 Jan 6.



Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


Общие сведения

Ортопедическая патология стоп в условиях индустриального общества имеет тенденцию к увеличению, о чем свидетельствует частота обращений больных. Это обусловлено резко увеличившейся нагрузкой на стопу, являющуюся сложным анатомическим образованием, включающим 26 костей, 33 сустава, 19 мышц, 107 связок и сосудисто-нервный аппарат, объединённых с голеностопным суставом в единую систему, что позволяет эффективно обеспечивать локомоторную, рессорную и балансировочную функции в процессе ходьбы, бега и прыжков.

Одной из частых причин нарушения функции стопы является болезнь Мортона (синонимы — неврома Мортона, метатарзалгия Мортона, синдром Мортона, межпальцевая неврома, периневральный фиброз, неврома стопы, синдром мортоновского пальца). Межпальцевая неврома представляет собой локальное ограниченное утолщение (образование) оболочки подошвенного нерва вытянутой, веретенообразной формы на уровне прохождения нерва между головками плюсневых костей. Средний размер невромы составляет 0,95–1,40 см в длину и 0,15–0,55 см в ширину. Считается, что заболевание манифестирует при локальном утолщении нерва от 5 мм в диаметре. По сути, неврома Мортона является одним из проявлений туннельного синдрома на стопе, то есть, является туннельной (компрессионной) нейропатией межпальцевого нерва стопы.

Патогенез

В основе патогенеза болезни Мортона лежит повторяющееся/постоянное механическое давление межплюсневой поперечной связки на анастомоз медиального/латерального плантарного нервов (ветви большеберцового нерва) во втором/третьем, реже четвертом межплюсневом промежутке (пространстве). Сдавливание поперечной межплюсневой связки механическим путем постепенно травмирует анастомоз плантарных нервов, что приводит первоначально к сдавлению стволов нервов, а позже — к реактивному перерождению нервных волокон с постепенным формированием спиралей Перрикончито и колб роста, а также к периневральному разрастанию соединительной ткани. Именно постоянная травматизация приводит к формированию воспалительных инфильтратов и сращению эпиневральной соединительной ткани с прилежащей костью/окружающими мышцами.

Классификация

Как таковая классификация отсутствует. Различают лишь односторонние и двусторонние невромы.

Причины

Болезнь Мортона относится к полиэтиологическим заболеваниям, в формировании которых важную роль играют как генетическая предрасположенность, так и воздействие различных экзогенных/эндогенных факторов. Среди основных этиологических факторов развития тоннельных невропатий можно выделить: повышенную нагрузку/перенагрузку переднего отдела стопы, обусловленную чаще всего постоянным ношением слишком тесной обуви или на высоких каблуках, использованием обуви, вызывающей поперечное плоскостопие, деформации стопы различного рода, в том числе , плоскостопие, гематомы в зоне локализации нервных волокон, острые травмы стопы (ушибы, переломы, вывихи), походка с подворачиванием стопы вовнутрь, избыточная масса тела, длительная ходьба, облитерирующие заболевания сосудов ног, аутоиммунные/инфекционные заболевания, липомы различных типов на стопе, изменения в строении нерва и др.

К группе риска относятся лица, профессиональная деятельность которых связана с длительной ходьбой, пребыванием в положении стоя, поднятием тяжестей, а также спортсмены, занимающиеся силовыми видами спорта, прыжками, бегом и пациенты с плоскостопием и с различными разновидностями деформации стопы. О наличии такой проблемы свидетельствует и форум спортсменов. Значимыми провоцирующим факторам являются и бурсит/ тендовагинит стопы, облитерирующий эндартериит ног/облитерирующий атеросклероз, наличие доброкачественной опухоли (плексиформная неврома).

Симптомы невромы Мортона

Симптомы невромы стопы во многом зависит от ее размеров: при диаметре невромы менее 5 мм чаще наблюдается бессимптомное течение. По мере прогрессирования заболевание начинает манифестировать вначале ноющими, стреляющими болями с локализацией в области 3-4-го пальца стопы на фоне физической нагрузки или после нее. Указанные симптомы невромы Мортона могут сочетаться с парестезиями и другими расстройствами чувствительности. С течением времени интенсивность/частота болей увеличиваются, а временной промежуток от начала нагрузки до появления болевого синдрома сокращается.

В конечном итоге боли приобретают жгучий острый характер, появляются в состоянии покоя, при этом изменений конфигурации в стопе не наблюдается. Иногда у пациентов формируется ощущение наличия чужеродного предмета в обуви. При пальпации стопы (клинической пробе со сжатием во фронтальной плоскости) болевой синдром усиливается и появляется иррадиация в пальцы, которая соответствует иннервации пораженного нерва. С прогрессированием болевого синдрома возможно параллельное нарастание сенсорных расстройств (до анестезии). Двигательные расстройства не являются нехарактерными.

Анализы и диагностика

Клиническая диагностика невромы несложна и основывается на наличии болевого синдрома характерной локализации. Наличие сенсорных расстройств подтверждают невральное поражение. Регресс болевого синдрома после проведения местным анестетиком лечебно-диагностической блокады межплюсневого нерва также является признаком невромы.

Из инструментальных методов наибольшую диагностическую ценность имеет ультразвуковое исследование структур стопы. Также для уточнения диагноза может назначаться рентгенограмма стопы, МРТ и КТ.


1) и 2) Сонограмма правой/левой стопы 3-го межплюсневого промежутка.
3) и 5) МРТ невромы Мортона правой стопы.
4) и 6) МРТ невромы Мортона левой стопы.

Дифференциальная диагностика проводится с артритом плюснефаланговых суставов, синовитом плюснефалангового сустава, стресс-переломами плюсневых костей, остеонекрозом головок плюсневых костей, а также злокачественными поражениями кости и заболеваниями поясничного отдела позвоночного столба с иррадиацией боли в зону межплюсневых промежутков.

Лечение невромы Мортона

На начальных этапах проводится консервативная терапия:

  • ношение удобной обуви с невысоким каблуком или плоской подошвой, имеющей широкий носок;
  • ношение стелек, которые подбираются индивидуально, разгружающих передний отдел стопы, уменьшающих боли;
  • применение плюсневых прокладок и подъемников;
  • лечебная физкультура;
  • физиотерапевтическое лечение;
  • массаж голеней и стоп;
  • инъекции стероидных препаратов в межплюсневое пространство.

При данном заболевании применяются супинаторы-подушечки, которые надевают на пальцы и носят в обуви.

Прорезиненная лента фиксирует приспособление на трех пальцах. Мягкий материал впитывает влагу, эластичные резинки выпрямляют пальцы, а мягкие подушечки снимают нагрузку со стопы.

Цель применения стелек, подушечек, супинаторов — снижение давления на нервный ствол. Они уменьшают нагрузку на переднюю часть стопы, приводят в нормальное состояние поперечный свод, уменьшают давление связок и костей на нерв. Так или иначе, они значительно уменьшают боль и приостанавливают прогрессирование болезни.

Если болевой синдром не очень выраженный местно применяются компрессы и мазь (крем) на основе нестероидных противовоспалительных средств. Параллельно могут назначаться мышечные релаксанты и курсы мануальной терапии. Учитывая то, что неврома стопы сопровождается болевым синдромом, выраженность которого значительно варьирует у разных больных (иногда они испытывают боли годами), необходимо устранять его. Самый действенный метод устранения боли — медикаментозная блокада. При стойкой боли в область невромы (межплюсневый промежуток с тыла стопы в каналы, в ткани, окружающие нерв или канал нерва) вводится раствор Дипроспана с новокаином или лидокаином. В 50% случаев это приводит к улучшению состояния, а 30% — к выздоровлению. Инъекции глюкокортикоидов — это метод патогенетической терапии тоннельных невропатий, к которым относится неврома Мортона. Блокады уменьшают отек и воспаление в зоне компрессии нерва, а следовательно, значительно уменьшают боль. Если у больного имеются явления деформирующего артроза, к лечению добавляют хондропротекторы.

Альтернативной методикой, которую больные могут применять в домашних условиях, является местное лечение компрессами. Они могут быть многокомпонентными и включать:

Компресс прикладывают к области повреждения на 30 минут. В какой-то степени помогают уменьшить боль теплые ванночки с отваром полыни (и компрессы с запаренной травой полыни), компрессы с настойкой прополиса и сабельника, местное применение настойки сабельника и настойки цветков акации. Однако нужно отметить, если не помогают блокады и введение глюкокортикоидов, то не стоит ждать большой эффективности от народных методов лечения. Никакие примочки и растирки на могут повлиять на опухоль. В целом эффективность консервативной терапии составляет меньше 80%. Радикальным методом лечения является хирургическое удаление этого доброкачественного образования.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.