Болезнь паркинсона что делать при судорогах

• Почему появляются судороги?
• Предпосылки к появлению судорог при болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона известна всему миру по причине того, что охватывает население после шестидесятилетнего возрастного рубежа, невзирая на пол, регион проживания и образ жизни пациентов. Конечно, статистика выделяет и фактор наследственности, и некоторые предпосылки в виде черепно-мозговых травм, опухолей головного мозга, но все-таки, в большинстве случаев, специалисты разводят руками и говорят об идиопатической природе заболевания.

Пациенты, которые уже столкнулись с болезнью Паркинсона, часто жалуются на мышечные расстройства. Собственно, именно ригидность мышечного корсета всего тела и является одним и основных симптомов заболевания. В результате со временем незначительная и на первый взгляд безобидная скованность в теле приводит к постепенному обездвиживанию больного, снижению его активности, изменению походки и фигуры в целом. В результате пациент находится в постоянной позе просителя – он согнут вперед, сутул и будто все время в полуприсяде.

Безусловно, подобное положение тела вызывает сопутствующие проблемы, которые являются результатом неадекватной работы мышц сгибателей и разгибателей. Больные начинают жаловаться на хронические боли, и со временем появляется такой симптом, как судороги при болезни Паркинсона.

Почему появляются судороги?

На самом деле причин появления судорог достаточно много. Это может быть и нарушение электролитного обмена, когда в организме не хватает калия, и воспалительные процессы непосредственно в мышцах, и чрезмерная нагрузка на тело.

В случае болезни Паркинсона судороги появляются по следующим причинам:

– Нарушение периферического кровообращения. Это происходит под действием того, что мышечная ригидность препятствует нормальному движению, а значит и кровь начинает циркулировать с заметными нарушениями. В результате нижние конечности прекращают нормально снабжаться кровью, что препятствует питанию тканей, в том числе и мышечных клеток. По этой же причине появляется бледность стоп, голени, а также ощущение холода в них.

– Повышенное напряжение в теле. Это так же результат ригидности мышц, ведь прогрессирование болезни Паркинсона отражается на уровне физических возможностей пациента. Больным каждое движение дается с огромным трудом.

– Нарушения в работе нервной системы. Эти изменения неуклонно сопровождают болезнь Паркинсона, ведь все процессы в головном мозге тесно взаимосвязаны между собой.

– Естественное укорочение сухожилий. Данное обстоятельство касается всех людей пожилого возраста, независимо от наличия в анамнезе болезни Паркинсона. Однако заболевание только усугубляет положение и увеличивает риск возникновения судорог.

Кроме вышеперечисленных причин судороги при Паркинсоне могут спровоцировать такие факторы, как лишний вес, недостаток важных микроэлементов, заболевания сосудов нижних конечностей, артериальная гипертензия и т.д.

Предпосылки к появлению судорог при болезни Паркинсона

Особых признаков возникновения судорог при Паркинсоне не существует. Ясно одно: как только мышечная ригидность начинает прогрессировать, появляются сопутствующие осложнения, одним из которых и являются судороги. Непосредственно перед их началом пациент может почувствовать некоторую напряженность в мышцах и ощущение стягивания.

Судороги при болезни Паркинсона доставляют немало неприятных ощущений людям, страдающим этим недугом. Нередко болевой синдром без использования специальных обезболивающих препаратов не удается устранить, именно поэтому пациентам необходим особый уход и контроль над динамикой заболевания.

1. Запор при болезни Паркинсона: причины и особенности
2. Тремор при болезни Паркинсона: причины, особенности, возможности терапии
3. Галлюцинации при болезни Паркинсона: виды, причины появления и возможности лечения
4. Массаж при болезни Паркинсона

в статье все правильно написано. У меня постоянные судороги стоп, пальцев на стопах , судороги икр и бедер, иногда кистей. Особенно часто ночью во время сна. В кровати с трудом переворачиваюсь.Без помощи рук не могу надеть тапки. Стопы или ледяные всю ночь, или горят огнём. У меня б Паркинсона. Мало кто говорит о взаимосвязи этой болезни и кожном дерматите, особенно на лице, и расстройством зрения. Хотелось узнать мнение специалиста. Кожник не видит здесь взаимосвязи. Окулист не комментирует.

В ряде случаев плавное течение заболевания, особенно на его поздней стадии, может неожиданно нарушаться, сопровождаясь резким ухудшением состояния, и требовать неотложного вмешательства.

Острая декомпенсация болезни Паркинсона

Под острой декомпенсацией болезни Паркинсона понимается внезапное нарастание симптомов паркинсонизма, сопровождающееся существенным ограничением функциональных возможностей пациента и сохраняющееся более 24 часов, несмотря на продолжение или возобновление привычной для пациента противопаркинсонической терапии. Последнее дополнение необходимо для того, чтобы отличать случаи декомпенсации от краткосрочного ухудшения состояния пациента с болезнью Паркинсона при пропуске очередной дозы противопаркинсонических средств, которое, как правило, быстро, в течение нескольких десятков минут или часов, корригируется приёмом очередной дозы препарата леводопы или иного противопаркинсонического средства . Эпизоды декомпенсации обычно возникают на поздней стадии ьолезни Паркинсона и могут продолжаться от нескольких дней до нескольких недель.

. декомпенсация, даже в тяжёлых случаях, – потенциально обратимое состояние; к сожалению, многие случаи декомпенсации не распознаются врачами общей практики, что лишает таких пациентов адекватной помощи и даже может ставить их на грань жизни и смерти

В то же время механизмы развития декомпенсации вследствие других причин (пневмонии, перегревания, травмы, дегидратации и т. д.) остаются неясными. Возможно, декомпенсация в подобных случаях связана с транзиторной резистентностью к дофаминергическим средствам.

К факторам риска декомпенсации относятся:
•более высокая тяжесть заболевания
•высокая суточная доза леводопы
•более быстрый темп прогрессирования
•моторные флуктуации и дискинезии
•когнитивные и психотические нарушения

Клинические проявления декомпенсации

Клинические проявления декомпенсации многообразны и включают двигательные, психические и вегетативные расстройства. Прежде всего, характерно нарастание признаков паркинсонизма – гипокинезии, ригидности, постуральной неустойчивости. В результате резко ограничивается или утрачивается способность удерживать равновесие и передвигаться, и больной может оказаться прикованным к постели. В результате нарушения глотания утрачивается способность пить или принимать пищу, что вызывает истощение и усугубляет нарушения водно-электролитного баланса. Наиболее ранним симптомом декомпенсации может быть гипертермия: температура тела может повышаться до 40,0 °С, изредка выше.

. повышение температуры выше 38,0 °С без явных признаков инфекции у пациента с болезнью Паркинсона всегда должно настораживать в отношении возможной декомпенсации

Практически облигатным проявлением декомпенсации болезни Паркинсона является вегетативная нестабильность (дизавтономия), которая может выражаться в развитии ортостатической гипотензии и выраженных колебаний артериального давления, тахикардии, усилении или снижении потоотделения, задержке мочеиспускания, замедлении моторики желудочно-кишечного тракта вплоть до динамической кишечной непроходимости.

При лабораторном исследовании обычно появляется повышение уровня креатинфосфокиназы (КФК) в крови и лейкоцитоз, однако СОЭ обычно остаётся в пределах нормы.

В 4–10 % случаев тяжёлой декомпенсации развивается летальный исход, который может быть связан с выраженными вегетативными нарушениями и соматическими осложнениями (кардиальной патологией, аспирационной пневмонией, тромбоэмболией лёгочной артерии, кишечной непроходимостью, рабдомиолизом, почечной недостаточностью, сепсисом, ДВС-синдромом).

Тем не менее при адекватном лечении в 2/3 случаев возможно полное восстановление функций. У остальных больных, несмотря на восстановление, полного возвращения к исходному уровню двигательных и особенно психических функций не происходит.

. эпизод декомпенсации даже при правильном лечении может привести к скачкообразному ухудшению состояния больного

Коррекция декомпенсации

Коррекция декомпенсации включает:
•госпитализацию (при необходимости – в отделении интенсивной терапии)
•установление конкретной причины или совокупности причин декомпенсации и осуществление мер, направленных на их устранение
•коррекцию вегетативных нарушений, дыхательной недостаточности (при необходимости интубация и ИВЛ), нарушений водно-электролитного баланса
•зондовое или парентеральное питание
•предупреждение аспирации
•антибактериальную терапию для профилактики пневмонии
•антипиретические средства для снижения температуры
•профилактику тромбоза глубоких вен голеней
•уход за кожей и профилактику пролежней

Коррекция противопаркинсонической терапии включает увеличение дозы леводопы на 100–200 мг/сут (если декомпенсация возникла на фоне лечения), возобновление введения леводопы, если лечение было прервано. В то же время следует подчеркнуть, что попытка преодолеть резистентность к дофаминергическим средствам, применяя сверхвысокие дозы леводопы, обычно не приносит эффекта, а возможно, приводит и к негативным последствиям.

При нарушении глотания леводопу предпочтительнее вводить в растворённом виде (при необходимости через назогастральный зонд). Для приготовления раствора леводопы лучше всего использовать диспергируемую форму Мадопара. Ускорению выведения пациента из состояния декомпенсации способствует в/в введение парентеральной формы амантадина сульфата 200 мг (500 мл) в/в 2–3 раза в день в течение 7–14 дней.

Острый психоз

Психотические нарушения отмечаются примерно у 30–40 % пациентов с болезнью паркинсона, чаще на поздней стадии заболевания.

Психотические нарушения включают:
• галлюцинации - зрительные, реже слуховые, тактильные и обонятельные
• иллюзии
• бред
• делирий - всегда требует тщательного поиска иных, помимо лекарственных, причин развития психотического эпизода

Клиническая картина

Особенно часто отмечаются бред преследования, ущерба, ревности или супружеской неверности. Бредовые переживания могут приводить к суицидальным попыткам. В тяжёлых случаях развивается делирий с возбуждением, спутанностью сознания, дезориентацией, расстройством внимания, нарушением ритма сна и бодрствования, вегетативной активацией.

. вместе с тем следует подчеркнуть, что психотические нарушения при болезни Паркинсона нельзя рассматривать лишь как осложнение лекарственной терапии; основная предпосылка их возникновения – текущий дегенеративный процесс, вовлекающий височно-лимбические структуры, вентральный стриатум и их лобные проекции

Основные факторы риска психотических нарушений:
• изменением схемы лечения (в подавляющем большинстве случаев психотические нарушения провоцируются) - хотя любое противопаркинсоническое средство может спровоцировать развитие психотических нарушений, различные препараты, по-видимому, отличаются психотогенным потенциалом; наиболее часто психотические расстройства отмечаются при назначении холинолитиков и таких
• изменение активности холинергической системы в лимбических структурах и коре - если в базальных ганглиях активность холинергической системы преобладает над активностью дофаминергической системы, что служит предпосылкой для развития моторных проявлений (таких как тремор или ригидность), то в лимбических структурах и коре складываются иные соотношения активности этих систем, что служит предпосылкой развития деменции и психотических нарушений; это может затруднять подбор адекватной терапии на поздних стадиях заболевания
• деменция - не редко психозы возникают и у недементных больных, тем не менее длительное наблюдение за пациентами, у которых отмечался даже кратковременный эпизод психотических нарушений, показывает, что у них в последующем довольно быстро нарастает когнитивный дефект, а психотические нарушения нередко рецидивируют
• пожилой возраст
•нарушения сна
• депрессия
• инфекция - лёгочная или мочевая
• метаболические расстройства
• травма
• инсульт и другие факторы

Лечение психотических нарушений

Лечение психотических нарушений включает 4 основных пункта, которые могут реализовываться полностью или частично, в зависимости от конкретной ситуации:
•устранение провоцирующих факторов – инфекции, метаболических расстройств и т. д.
•коррекцию схемы противопаркинсонической терапии
•назначение атипичных нейролептиков
•назначение ингибиторов холинэстеразы

Исходя из этого принципа часто предлагают последовательно удалять противопаркинсонические средства в следующем порядке: холинолитик – селегилин – амантадин – агонист дофаминовых рецепторов – ингибитор КОМТ.

Однако этот порядок может быть изменён в каждом конкретном случае с учётом индивидуальной чувствительности больного.

В тяжёлых случаях, помимо коррекции схемы противопаркинсонической терапии, необходимы антипсихотические средства . Препаратом выбора является атипичный нейролептик клозапин 6,25–50 мг/сут. При его непереносимости или неэффективности применяют кветиапин 25–200 мг/сут. Оба препарата обеспечивают антипсихотический эффект без риска нарастания симптомов паркинсонизма (как это имеет место в случае применения типичных нейролептиков).

При остром галлюцинозе возможно также назначение антисеротонинового препарата ондансетрон 12–24 мг/сут.

Во избежание психотических расстройств следует избегать применения противопаркинсонических препаратов с относительно высоким психотогенным потенциалом - холинолитики, агонисты дофаминовых рецепторов, такие как прамипексол, и др. - у пожилых пациентов, лиц любого возраста с нарушением когнитивных функций, особенно зрительно-пространственных и регуляторных, а также у лиц, переносивших ранее психотические эпизоды. Во всех подобных случаях наиболее безопасным противопаркинсоническим средством являются препараты леводопы.

Нужно предостеречь от применения в подобных ситуациях и других препаратов с холинолитическим действием (например, трициклических антидепрессантов), а также ноотропов с выраженным стимулирующим эффектом (например, пирацетам).

Раннее распознавание психотических нарушений путём тактичного расспроса больных и их родственников, их устранение путём коррекции противопаркинсонической терапии, длительным назначением ингибиторов холинэстеразы и/или атипичных нейролептиков предупреждает развитие более тяжёлых форм психотических нарушений.

Паническая атака

Более того, у большинства пациентов флуктуации моторных функций сопровождаются колебаниями немоторных симптомов:
• вегетативных - тахикардия и сердцебиения, колебания артериального давления, одышка, дискомфорт в грудной клетке или брюшной полости, потоотделение, императивное мочеиспускание, ощущение жара или холода
• психических - тревога, депрессия, дисфория, беспокойство, спутанность сознания, замедление мышления, апатия, психотические расстройства, усталость
• сенсорных - парестезии, онемение, боль

Панические атаки (вегетативные кризы) – пароксизмальные состояния, сопровождающиеся интенсивной немотивированной тревогой и полиморфными вегетативными нарушениями (одышкой, сердцебиением, тахикардией, болью или дискомфортом в грудной клетке и животе, ознобоподобным тремором, потоотделением, приливами, ощущением волн жара или холода, тошнотой, предобморочным состоянием, полиурией и т. д.), а также деперсонализацией, навязчивыми страхами, моторным оцепенением, функциональными неврологическими симптомами и др.

Панические атаки возникают у 10–15 % пациентов с болезнью Паркинсона, часто на фоне депрессии. Чаще всего панические атаки завершаются спонтанно и редко длятся более одного-двух часов. Тем не менее переживания пациентов, в частности страх смерти, могут быть весьма интенсивными, и если атака затягивается, то нередко служит поводом для обращения за неотложной помощью.

Лечение

Прежде всего, осуществляют меры, направленные на поддержание более постоянного содержания леводопы в крови . Для этого прибегают к увеличению частоты приёма препаратов (часто с одновременным снижением разовой дозы), применению препарата леводопы с замедленным высвобождением (Мадопар ГСС) или добавлению ингибитора КОМТ (энтакапона или толкапона). В тяжёлых случаях можно прибегнуть к ежечасному приёму леводопы в растворённом виде (если раствор говорится заранее, следует добавить аскорбиновую кислоту, которая предупреждает окисление леводопы и улучшает её всасывание). Для обеспечения более постоянной дофаминергической стимуляции используют также агонисты дофаминовых рецепторов длительного действия (пирибедил, прамипексол), а также ингибиторы МАО типа В (селегилин). Оптимальная коррекция схемы лечения требует длительной индивидуальной работы с каждым пациентом. Следует быть готовым к тому, что хорошо опробованные, стандартные приёмы у данного конкретного пациента могут не сработать, и от врача потребуется поиск новых приёмов или их сочетаний, основанный на знании закономерностей развития моторных и немоторных флуктуаций.

Другие состояния у больных с болезнью Паркинсона, требующие неотложной помощи

•Другие состояния у больных с болезнью Паркинсона, требующие неотложной помощи, включают падения, которые могут быть связаны с прогрессирующей постуральной неустойчивостью, деменцией и нейрокардиоваскулярной нестабильностью. Падения чреваты черепно-мозговыми травмами или переломом шейки бедра.

•Неотложные состояния могут возникать и в связи с дисфагией, которая может осложниться аспирационной пневмонией или асфиксией.

•Обездвиженность чревата также развитием тромбофлебита, тромбоэмболией лёгочной артерии, пролежней или сепсиса.

•Неотложные состояния могут возникать в связи с дисфункцией желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря - нарушение моторики кишечника может вести к динамической кишечной непроходимости и перфорации кишечника

•Регулярно встречаются и осложнения вегетативной недостаточности, которые могут характеризоваться ортостатической гипотензией. Ортостатическая гипотензия может проявляться синкопальными состояниями. Её причиной часто бывает взаимодействие эффекта самого заболевания, поражающего вегетативную систему, и побочного действия дофаминергических средств. Ей также могут способствовать дегидратация, перегревание, избыточные физические нагрузки, эффект других препаратов (например, гипотензивных средств). На поздней стадии болезни Паркинсона ортостатическая гипотензия может быть ограничителем дозы противопаркинсонических средств. Коррекция ортостатической гипотензии (снижение дозы гипотензивных средств, поднятие изголовья кровати, эластичное бинтование, применение флудрокортизона и мидодрина) помогает оптимизировать противопаркинсоническую терапии.

Статистические данные показывают, что судорожный синдром – это довольно распространенное заболевание. Чаще всего он встречается в дошкольном возрасте (в 5 раз больше, чем в общей популяции). В этой статье расскажем о причинах болезни. А также поговорим о методах лечения и опасностях этого недуга.

Что такое судорожный синдром?

Склонность к судорогам выше у детей до 3 лет. Это обусловлено незрелостью их нервной системы. В этом возрасте чаще всего встречаются фебрильные судороги, которые начинаются в ответ на повышение температуры. Врачи считают, что склонность к их возникновению наследуется. Судорожная готовность мозга повышена у дошкольников. Поэтому эта категория пациентов чаще всего находится в зоне внимания врачей.

Спазм формируется в результате сложных патофизиологических процессов. И само слово судорога (устаревшее корча) не полностью характеризует процесс сокращения. В иностранной литературе при описании эпилептического приступа используется термин seizures, а для описания локальных судорожных сокращений – spasm или crampy.

Различия между спазмом и судорогой отсутствуют. Но в первом варианте, речь идет о сокращении любого типа мускулатуры. А второй вариант относится только к скелетным мышцам.

Интересно! Чем отличается судорожный синдром от эпилептического припадка? Обычно к первой Нозология

Учение о болезнях. Изучает этиологию и патогенез заболеваний.

Неинвазивный метод исследования головного мозга, при котором регистрируется его биоэлектрическая активность.

Причины судорог неэпилептического происхождения

1. Потеря организмом натрия (при снижении его потребления или усиленном выделении из организма);
2. Нарушение работы периферических нейронов из-за токсического, нейроэндокринного, электролитных нарушений (например, при гипогликемии, дефиците витаминов В, воздействии нейротоксинов);
3. Действие ядов, токсинов или лекарств на мозговые структуры;
4. Дефицит кислорода в тканях мозга.

В зависимости от возраста пациента принято выделять следующие причины судорог:

Деформация (выпячивание) артериальной стенки при ее аномальном истончении или растяжении. В этой зоне имеется высокий риск разрыва сосуда.

Кроме того, судороги могут появляться у пациента в результате сопутствующих заболеваний. Среди них ОНМК, энцефалопатия на фоне высокого артериального давления, нейроинфекционные патологии, истерия, ИБС на фоне приступа Морганьи-Адамса-Стокса.

Фебрильные приступы (R 56.0) – это судорожное сокращение мышц, которое развивается в ответ на высокую температуру (выше 38 градусов). Эта патология проявляется у детей до 6 лет, чаще в возрасте 6-36 месяцев.

Она сопровождается судорожным напряжением всех групп мускулов во время лихорадки. После приступа могут появиться двигательные нарушения. Длительность припадка у ребенка не дольше 15 минут. В случае продолжительных судорог требуется дальнейшее глубокое обследование.

Непроизвольное дрожание любой из конечностей или головы, тела, туловища.

Эклампсия — это тяжелое состояние, осложняющее течение беременности. В результате неизвестных причин у женщин после 20 недели гестации появляется тонико-клонический приступ, который купируется введением магнезии. Этому состоянию предшествуют сопутствующие заболевания будущей матери (диабет, артериальная гипертензия, Антифосфолипидный синдром

Это ревматическое заболевание, при котором в организме образуются антитела, которые способствуют образованию тромбоза. Является частой причиной невынашения беременности.

Классификация судорог

Спазмы делятся на тонические или клонические. В первом случае приступ сопровождается длительным болезненным напряжением мышц. Во втором – мускулы напрягаются периодически, как бы толчкообразно. В некоторых случаях появляются тонико-клонические судороги, сочетающие в себя два проявления.

По патогенезу выделяют следующие виды:

• Реперкуссивные судороги (связанные с сегментарным поражением структур ЦНС);
• Рефлекторные;
• Ишемические (вызванные недостатком кислорода);
• Истерические (связаны с перенапряжением ЦНС);
• Горметонические (вызваны заболеванием головного мозга).

Судорога может быть локальной (на ноге, руке, лице) и генерализованной. Локальные судороги чаще имеются спазмом. Они затрагивают не только скелетные мышцы, но и гладкую мускулатуру внутренних органов. Классификация:

• Спазм мышц рук, ног, туловища;
• Фибрилляции (спонтанные локальные мышечные сокращения);
• Спазм сфинктеров внутренних органов (кардиоспазм, пилороспазм).

Это десятый международный пересмотр статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем.

R 56	Судороги, не классифицированные в других рубриках Исключены: судороги и пароксизмальные приступы, эпилепсия и патология младенцев
R 56.0	Судороги при лихорадке
R 56.8	Другие уточненные судороги

Клиническая картина

Локализация судорог может охватывать любую область. Чаще всего они появляются в мышцах нижних конечностей и обусловлены сосудистыми и неврологическими нарушениями. Болезненный спазм жевательной мускулатуры, который появляется при столбняке, называется тризм.

В области внутренних органов спазм чаще всего локализуется в области сфинктеров – мускулатуры, обеспечивающей движение жидкостей по полым органам. Например, выделяют кардиоспазм пищевода, терминального отдела желудка (пилороспазм), спазм сфинктера желчевыводящих путей (Одди).

Судороги появляются внезапно, без предвесников. Для некоторых видов крампи характерен определенный Анамнеза

Медицинские сведения, которые получает врач при опросе пациента. Включает перенесенные заболевания, травмы и операции, аллергические реакции на препараты, проведение переливаний крови, наследственных и других заболеваний у близких родственников.

Генерализованные судороги характеризуются воздействием причинного фактора (лихорадка, алкоголь и т.д.). Как правило, они сопровождаются потерей сознания и появлением общей неврологической симптоматики.

Во время приступа могут появляться соматические симптомы: повышение давления, рвота, головная боль, выделение пены изо рта. В исходе возможно непроизвольное мочеиспускание или дефекация. Из осложнений возможны травмы, прикусывание языка и переход в статус, остановка дыхания.

Диагностика

Диагностика судорожного синдрома зависит от его локализации и тяжести. При генерализованных судорогах рекомендована госпитализация в стационар для уточнения этиологии болезни. При локальных судорогах (крампи в икроножных мышцах) требуются некоторые уточняющие исследования.

Врач должен собрать анамнез и провести объективный осмотр больного. Для судорожного приступа характерна связь с основным болезненным состоянием (травмой, инфекцией, опухолью, эндокринными нарушениями).

Надо уточнить у больного, принимает ли он лекарственные препараты. Многие из ЛС провоцируют генерализованные и локальные судороги. Приведем их названия в таблице ниже.

Далее, важным клиническим показателем могут стать данные лабораторных исследований. Определяется уровень глюкозы, магний, кальций, анализ мочи, газовый состав артериальной крови. Для выявления нейроинфекции необходимо проведение люмбальной пункции. По качеству спинномозговой жидкости судят о наличии воспалительной реакции, обусловленной вирусом или бактерией.

Анализы при судорогах

Общий крови

Биохимический анализ

Электролиты

Внимание! Локальные судороги (крампи, спазмы верхних конечностей) часто являются проявлением других болезненных состояний. Например, при поражении икроножных мышц рекомендуется провести узи сосудов нижних конечностей, электромиографию. При поражении плечевой мускулатуры необходимо исключить заболевания шейного отдела позвоночника (рентген, МРТ

Метод обследования внутренних органов и тканей с помощью явления ядерного магнитного резонанса.

ЭЭГ может дать врачу представление о том, есть ли в мозгу патологический судорожный очаг. Такой симптом характерен для эпилепсии. Поэтому любой генерализованный припадок с неясной Этиология

Раздел, который изучает происхождение, причины возникновения болезни.

Визуализационные методы могут облегчить постановку диагноза. В некоторых случаях судороги обусловлены онкологией или воспалительными заболеваниями головного или спинного мозга. Только КТ и МРТ

Метод обследования внутренних органов и тканей с помощью явления ядерного магнитного резонанса.

Судорожный синдром может сопровождать некоторые опасные состояния. Необходимо своевременно провести диагностику, чтобы выявить причины болезни и незамедлительно начать лечение.

Воспаление головного мозга, вызванное различными причинами.

Вещество-липид, который в норме располагается в клеточных мембранах. При избытке вещества в крови, откладывается на внутреннем слое сосудов и служит основой образования атеросклеротических "бляшек".

Лечение

Генерализованные судороги требуют немедленной медицинской помощи. При этом состоянии нередки осложнения в виде остановок дыхания, серьезных травм во время припадка. Первая помощь должна быть оказана любым человеком, который оказался рядом с больным. Обязательно вызвать скорую помощь. Уже в стационаре больного поместят в палату интенсивной терапии или в отделение реанимации, где появится возможность провести обследование.

1. Больной при судорогах часто получает серьезные травмы или увечья. При припадке уберите острые и твердые объекты подальше от пациента, ограничьте его мягким пледом или одеялом/одеждой от опасных поверхностей;
2. Вызывайте скорую помощь;
3. Дождитесь с пациентом конца судорог, обычно они длятся несколько секунд-минут;
4. После припадка поверните больного набок. Убедитесь в том, что у него есть дыхание;
5. При отсутствии дыхания начинайте сердечно-легочную реанимацию или зовите на помощь тех, кто умеет ее проводить.

1. Для купирования возбуждения используется аминазин, промедол, пипольфен, димедрол;
2. Используется диазепам (седуксен), сернокислая магнезия;
3. Прибывшая бригада освобождает рот от инородных тел (протезы), проверяет самостоятельное дыхание;
4. Пациент на машине скорой транспортируется в стационар.

Лечение болезни зависит от причин ее появления. В случае судорожного синдрома к каждой патологии, провоцирующей приступ, необходимо подходить индивидуально. Подробнее лечение опишем в таблице ниже.

Гипокальциемия	Внутривенно вводится 10 мл 10% раствора глюконата кальция. При острой патологии проблема уходит почти сразу. При хронической недостаточности лечение индивидуально подбирает врач. Требуется дополнительный прием витамина Д.
Гипомагниемия	Лечение проводят при развитии тяжелых нарушений ритма сердца. Вводится магний сульфат внутривенной в индивидуальной дозе.
Гипогликемия	Раствор глюкозы 40% внутривенно струйно

Для остальных патологий используется неотложная помощь. Лечение заключается устранении причины, вызывавшей заболевания. Требуется динамический контроль за пациентом.

Профилактика и прогноз

Для предотвращения приступов рекомендуется вести здоровый образ жизни, проходить регулярные осмотры у врача. Это позволит своевременно выявлять тяжелые хронические болезни и не допускать их осложнений.

Кроме того, родителям детей до 6 лет следует контролировать состояние ребенка во время болезни. При повышенной судорожной готовности следует не допускать температуры свыше 38 градусов. Для купирования лихорадки применяется ибуфен, парацетамол в свечах и сиропах.

Интересно! Как предотвратить появление судорог немедикаментозными методами? Здесь речь идет о локальных спазмах, которые появляются в икроножных мышцах. Они характерны для спортсменов и беременных женщин, также встречаются у лиц с нарушениями кровоснабжения ног. При судороге рекомендовано оттянуть носок стопы на себя и удерживать его в таком положении до ухода симптома.

Последствия генерализованных судорог бывают разными. Иногда заболевание протекает доброкачественно и приводит к полному выздоровлению. Например, при фебрильных судорогах. Иногда приступ вызывает тяжелые нарушения жизнедеятельности вплоть до инвалидности и смерти. Основные осложнения перечислим ниже:

• Травмы во время приступа;
• Остановка дыхания;
• Нарушение сердечной деятельности;
• Переход в статус;
• Стойкие неврологические расстройства в исходе заболевания.

Судорожный синдром в анамнезе затрудняет получение медицинской справки для водительского удостоверения. А также может является причиной отвода для службы в армии. В каждом случае вопрос будет решаться индивидуально.

Учитывается состояние, которое предшествовало судорогам, возможность его повторения, проведение радикального лечения, данные свежих электроэнцефалограмм. Если причиной судорог стала аневризма или опухоль, получение водительского удостоверения возможно только через 3-5 лет после операции. При условии, что нет данных за рецидив или изменений на ЭЭГ.

Судорожный синдром – это осложненное течение других патологий или болезненных состояний. Он может окончиться благополучно, а может привести к тяжелым инвалидизирующим последствиям. Помните, что генерализованные судороги создают угрозу жизни пациента. Своевременно обращайтесь к врачу и пройдите обязательное обследование.