Что такое деменции и энцефалопатии

Психоневрологическая грамотность населения - важная характеристика, которая способствует раннему выявлению и лечению психоневрологической патологии. Что касается состояний деменции (болезни Альцгеймера как самой частой ее причины), все группы населения, включая студентов-медиков и врачей, не сразу распознают эти состояния 3. Врачи и студенты зачастую смешивают (путают) понятия деменции (слабоумия) и энцефалопатии.

Деменцию определяют как одновременное расстройство нескольких когнитивных функций, таких, как память, внимание, речь, праксис, гнозис, мышление или более тонких функций, как, например, способность планировать, принимать решение, контролировать свои действия. Деменция делает больного неспособным к профессиональной деятельности, ограничивает его самообслуживание и так далее [4]. Важно отметить, что деменция – это приобретенное слабоумие, т.е. утрата ранее приобретенных интеллектуальных способностей.

Причиной деменции является одно из нескольких десятков заболеваний различного характера, вызывающих диффузное или многоочаговое поражение корковых и подкорковых отделов головного мозга [4]. Значительно реже причиной деменции является очаговое поражение головного мозга, вовлекающее так называемые стратегические зоны головного мозга, которые имеют особенно тесное отношение к когнитивным процессам (лобные доли, область теменно-височно-затылочного стыка, лимбическая система, таламус). Вопреки распространенному мнению, некоторые заболевания, сопровождающиеся деменцией, излечимы, а также с помощью лечения удается задержать патологический процесс и компенсировать клиническую и психическую симптоматику [6].

Под энцефалопатией понимается диффузное или очаговое поражение головного мозга, т.е. структурное повреждение мозгового вещества, как серого, так и белого, вследствие внешнего и внутреннего процесса, проявляющееся неврологическими и психическими феноменами, соответствующими очагу поражения. Клиника включает в себя общемозговые симптомы (головная боль, тошнота, синкопальные состояния, нарушения сознания, первично-генерализованные эпиприпадки и т.д.), очаговые симптомы (пирамидный, экстрапирамидный, псевдобульбарный, бульбарный, мозжечковый синдромы, а также парциальные эпиприпадки) и психические нарушения в виде астенического, неврозоподобного, психоорганического синдромов и, как крайнего проявления, деменции.

Важно то, что термин "энцефалопатия" можно отнести к собирательным понятиям, включающим группу заболеваний, ведущих к поражению тканей головного мозга, но не отражающим генез повреждающего агента, патофизиологию и патоморфологию процесса, являющимися совершенно различными в каждом конкретном случае. В отличие от наследственно-дегенеративных заболеваний (болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона, группа спиноцеребеллярных дегенераций, мультисистемная атрофия и др.), демиелинизирующих (рассеянный склероз), опухолей головного мозга, в клинической картине которых также возможно развитие деменции, но первично поражающих нервную ткань, энцефалопатия является процессом вторичным как осложнение соматического заболевания, нарушения процесса гомеостаза, общетоксического воздействия на организм или как процесс развившийся в результате внешнего воздействия (травма, инфекция, интоксикация, гипоксия).

Это хорошо прослеживается на примере наиболее распространенных энцефалопатий. Дисциркуляторная энцефалопатия является осложнением хронической недостаточности мозгового кровообращения. Гипоксическая развивается в результате общего недостатка кислорода как в результате нарушенного внешнего дыхания при заболеваниях дыхательной системы, так и при неэффективности кровообращения, в частности, при клинической смерти. Алкогольная энцефалопатия является проявлением общего заболевания организма - алкоголизма, токсическая - хронического отравления тяжелыми металлами или нейротропными ядами, дисметаболическая - дефицита витаминов (например, никотиновой кислоты, тиамина, цианкобаламина и др.) или такие как печеночная и диализная энцефалопатии.

Применение термина "энцефалопатия" при хронических состояниях (например, дисциркуляторная) или хроническом воздействии (например, при дефиците витаминов, при алкоголизме) не вызывает вопросов, также как при острых состояниях (например, острая алкогольная, острая токсическая, острая гипоксическая, острая гипертоническая). Но употребление его как остаточного явления ранее перенесенного поражения (травма, инфекция, острое отравление, острая гипоксия, удаление опухоли и т.д.) часто является неправомочным, т.к. ведет к ошибочной интерпретации сути возникающих патоморфологических и патофизиологических процессов.

В качестве примера рассмотрим поражение головного мозга при черепно-мозговой травме, после которой возможно развитие двух различных по сути состояний. Первое из них - остаточные органические изменения после периода восстановления, соответствующие характеру и тяжести травмы, очагу повреждения. В числе этих изменений может быть и деменция, чаще при повреждении лобных долей, области теменно-височно-затылочного стыка, а также диффузного аксонального повреждения. Эти изменения возникают сразу после травмы и в дальнейшем после частичного восстановления не прогрессируют. В этом случае более приемлема формулировка - "последствия черепно-мозговой травмы с органосимптоматикой".

Второе состояние - это посттравматическая энцефалопатия, развивающаяся и прогрессирующая после восстановительного периода травмы в результате запускаемых ею процессов - спаечного, атрофического, образования кистозных полостей, гидроцефального синдрома. Здесь возможно возникновение, а в дальнейшем и прогрессирование деменции уже в отдаленном периоде после травмы [5].

Тот же принцип применим к поражению головного мозга вследствие острой гипоксии, например, при клинической смерти. При процессе подобно первому при черепно-мозговой травме применима формулировка "последствия острой гипоксии головного мозга" или "остаточные явления острой гипоксической энцефалопатии". Во втором случае - это отставленная постгипоксическая энцефалопатия, которая обычно прерывает начавшийся период улучшения и характеризуется тяжелыми нейропсихическими и неврологическими нарушениями [5].

Выводы. Деменция, т.е. приобретенное слабоумие, не является самостоятельной нозологией и, тем более, не равнозначна понятию "энцефалопатия", а является одним из симптомокомплексов поражения головного мозга первичного (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и т.д.) или вторичного (энцефалопатии или последствий острого состояния), имея при этом полностью или частично обратимый характер при острых энцефалопатиях и непрогрессирующий при "последствиях".

Термин "энцефалопатия" применим в случаях вторичного поражения головного мозга как осложнения другого острого или хронического соматического заболевания, состояния. В случаях с остаточными явлениями после перенесенного острого состояния (травмы, инфекции, гипоксии, отравления и т.д.) без признаков прогрессирования неврологической симптоматики применима формулировка "последствия".

Это имеет практическое значение для выбора тактики ведения пациентов этих категорий и обдуманной маршрутизации, влияющих на эффективное расходование медико-экономических средств. Так пациенты с хроническими энцефалопатиями требуют активного наблюдения и лечения, направленных на остановку прогрессирования дегенеративных процессов, как амбулаторно, так и стационарно в условиях неврологических отделений. Пациенты же с последствиями острых состояний требуют направления в реабилитационные центры.

Голенков А.В. Уровень знаний студентов о болезни Альцгеймера // Вестник Чувашского университета. - 2013. - N 3 - С. 393-397.
Голенков А.В., Малышкина Ю.Н., Сподина Е.А., Ундеров Д.А. Ошибки в диагностике и лечении болезни Альцгеймера//Вестник Чувашского университета. - 2013. - N 3. - С. 397-401.
Голенков А.В., Полуэктов М.Г., Николаев Е.Л. Распознавание и осведомленность населения о стадиях болезни Альцгеймера//Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова. - 2014. - Т. 114, N 11-2. - С. 49-54
Дифференциальная диагностика нервных болезней: рук. для врачей / под ред. Г.А. Акимова, М.М. Одинака. - СПб.: Гиппократ, 2001. - С. 513-516, 555-558.
Тейлор Р.Б. Трудный диагноз. Т.1. - М.: Медицина, 1992. - C. 465-491.

Липовецкий Б.М.

Доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник Института мозга человека им. Н.А. Бехтеревой РАН

ОБ ОТЛИЧИЯХ МЕЖДУ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ И СОСУДИСТОЙ ДЕМЕНЦИЕЙ

Аннотация

Сравнение двух групп больных (80 человек с цереброваскулярным заболеванием -ЦВЗ- и небольшой группы из 16 человек с сосудистой деменцией) показало, что по целому ряду признаков они отличаются друг от друга, хотя встречаются больные и со смешанной патологией. Большинство московских патологов не делает различий между дисцикуляторной энцефалопатией -Д/Э-и сосудистой деменцией, хотя клиника Д/Э довольно скупа. Атеросклероз преимущественно поражает крупные сосуды; лишь в случаях, когда он сочетается с артериальной гипертензией в процесс вовлекаются артериолы и мелкие сосуды.

Между тем, при сосудистой деменции, как правило, характерных признаков ЦВЗ почти не бывает. Задача работы — показать отличия между этими видами патологии.

Ключевые слова: цереброваскулярное заболевание, сосудистая деменция, атеросклероз, капилляры белого вещества.

Lipovetsky B.M.

MD, professor, N.P. Bechtereva Institute of the Human Brain RAS

ABOUT THE DIFFERENCE BETWEEN ATHEROSCLEROTIC ENCEPHALOPATIE AND VASCULAR DEMENTIA

Abstract

The aim of the article – give the difference between two pathologic states: some atherosclerotic defeat of the brain and vascular dementia. We inquire 80 patients with atherosclerosis and 16 patients with vascular dementia. Some patients have arterial hypertension. In this paper we demonstrated principal the difference between these diseases.

Keywords: atherosclerosis, dementia, cerebrovascular disease

Как известно. Д/Э формируется при длительном течении Если острое, неблагоприятное течение атеросклероза мозговых сосудов проявляет себя мозговым инсультом, то другие его формы характеризуются как транзиторные нарушения мозгового кровообращения, кризы или при длительном течении -как Д/Э, синкопальные состояния и др. Многое здесь, конечно, зависит от того, сочетается ли атеросклероз с артериальной гипертензией. В отсутствие ишемической атаки такой человек чувствует себя неплохо и не производит впечатления больного. Иногда в такой период он все же указывает на ослабление памяти.

Хорошо известно, что атеросклероз в первую очередь поражает аорту и крупные сосуды, тогда как клиническую симптоматику сосудистой деменции (как и деменции Альцгеймера) в первую очередь связывают с капиллярами или очень мелкими сосудами.

Нами была обследована группа больных с ЦВЗ из 80 человек, при этом экстракраниальная локализация поражения была отмечена в 35%, интракраниальная — в 15%, сочетанные поражения зафиксированы в 27%. [2 ] Более детально мы проследили за течением заболевания у 40 больных и провели им детальное инструментальное обследование- дуплексное сканирование, . позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ) и магнитно-резонансную ангиографию (МРА) У 3-х больных из 40 ни дуплексное сканирование, ни МРА патологии не выявило, однако клинические проявления ЦВЗ были выраженными. У 5 больных клинические признаки болезни были минимальными, при этом нарушения перфузии указанными методами не были обнаружены, хотя изменения крупных артериальных стволов у них были найдены [3 ]. Только в одном случае из 40 можно было усмотреть клинику сосудистой деменции.

Нами была обследована также относительно небольшая группа больных (16 человек от 60 до 80 лет), у которых на первый план выступали нарушения памяти, плохая ориентация на местности, трудности при пересказе несложного рассказа, постоянные ошибки при элементарных подсчетах

Наши нейропсихологи провели свои тесты и дали заключение, что у этих больных есть все основания, чтобы диагностировать у них сосудистую деменцию)

Детальное обследование выявило у них весьма умеренную гиперхолестеринемию (до 275 мг/дл), артериальную гипертензию до 150 мм.рт.ст., при дуплексном обследовании -утолщение и разрыхление комплекса интима-медиа, иногда — плоские и плотные бляшки, не препятствующие кровотоку. В отдельных случаях могла идти речь о двух заболеваниях, которые могут сочетаться между собой: ЦВЗ и сосудистой деменции.

В ряде случаев при билатеральных или при повторных инсультах действительно развивается также и клиника сосудистой деменции [ 1], но это встречается довольно редко.

Касаясь вопроса о сосудистой деменции, нельзя не вспомнить о болезни Альцгеймера, которая известна врачам не менее 100 лет [ 6].Однако это заболевание чаще возникает после 80 лет и характеризуется более тяжелым дементным поражением (вплоть до непонимания обращенной речи). Но принципиальное отличие между сосудистой деменцией и болезнью Альцгеймера заключается в том, что там выявляется отложение бета-амилоида по ходу капилляров белого вещества мозга, тогда как при сосудистой деменции отложения амилоида по ходу капилляров нет, хотя по какким-то причинам они тоже запустевают. Результатом этого является появление сосудистых звездочек, атрофии вещества мозга чаще паравентрикулярно, при этом слившиеся очаги атрофии создают картину лейкоареоза. Изучение белого вещества мозга, проведенное с помощью МРТ в нашей клинике Ю.В.Назинкиной, у этих больных обнаружило также феномен снижения фракционной анизотропии, который касается аксонов. Он позволяет судить о доле однонаправленных аксонов в данной зоне (этот показатель снижается с 0.600-0.700 до 0.350-0.400)

Косвенно эти изменения указывают на неблагополучие в самих нейронах коры.

По представлению патофизиологов [5 ] причины сосудистой деменции скорее всего связаны с недостаточным кровоснабжением зоны, в которой пролегают капилляры белого вещества мозга.

Литература

Дамулин И.В.Сосудистая деменция //Неврологический журнал. 1999.№4:4-11
Липовецкий Б.М. Об особенностях течения ЦВЗ с учетом данных визуализации мозговых сосудов и оценки перфузии мозга.//Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2011.т.111.№5:50-52
Липовецкий Б.М., Бродская З.Л., Скворцова Т.Ю., Власенко А.Н. Инструментальный диагноз ЦВЗ и его основные варианты в сопоставлении с клиническим течением//Международный научно-исследовательский журнал. 2013.часть 5. №7. (14):47-48.
Маджидов И.М., Трошин В.Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. Ташкент 1985. 319с.
Москаленко Ю.Е., Хилько В.А. Принципы изучения сосудистой системы головного мозга человека. Л. 1984. 68с.
Chui H, Victoroff J., Vargolin D. et al. Criteria for the diagnosis of ischemic vаscular dementia proposed dy the State of California Alzheimer”s Disease Diagnostic and Treatment centers. Neurology. 1992.42:473-480

Деменция — ещё одна великолепная причина, чтобы не жить вечно.

Это ждёт тебя в том счастливом (так ли?) случае, когда обычные причины смерти обойдут стороной, лишь легко задев (раки, инфекции, травмы, инсульты, инфаркты), и/или хронические болячки придут к логичному финишу в полушариях головы.

Синонимы: слабоумие (необязательно старческое), маразм, склероз [1] ; "dementia", "senility".

Сенильность/сенильное слабоумие — устаревший термин, которым объясняли снижение ума у стариков без видимой на то причины, т.е. за счёт естественного старения. Ныне считается, что причина таки должна быть: в рамках нормального старения не должно быть быстрого и охватывающего все познавательные функции снижения.

Содержание

1 Что это
- 1.1 Атрофические
  - 1.1.1 Болезнь Пика
  - 1.1.2 Паркинсон(изм) и ДТЛ
- 1.2 Сосудистая
- 1.3 Разные
2 Доктор, что со мной будет?
- 2.1 Профилактика
3 Ещё
4 Примечания

Что это

Деменция представляет собой приобретённое слабоумие, и в отличие от идиотов, дебилов и имбецилов (которые врождённые и точно не виноватые), дементный человек, нередко, сам постарался в нелёгком деле потери ясности мыслей.

Врачу стоит помнить, что не всяк дурак безнадёжен: обследование требуется как минимум для того, чтобы исключить обратимые патологии, которые можно вырезать или купировать, не дав мозгу разлагаться ещё чуточку дольше.

— Как зовут того немца, от которого я схожу с ума?
— Альцгеймер, бабуля.

Самая классика — болезнь Альцгеймера (альцгеймеровская деменция) — политкорректное название для старопердунизма, самая главная деменция, поскольку самая частая (до 70%). Диагноз ставится клинически и исключением всех остальных возможных причин, но чисто по симптоматическим данным отличить сосудистую деменцию от болезни Альцгеймера достоверно невозможно, объективно подтвердить различие реально только биопсией мозга (бляшки и клубочки у бА), которую, естественно, никто не спешит делать в без того усохшем мозге. Однако и клинические критерии имеют высокую надёжность. [1]

Всё начинается с забывчивости, потери чувства времени и эгоцентризма, которые со временем как снежный ком облепляются всё новыми нарушениями интеллекта. Потеря памяти среди остальных симптомов преобладает и прогрессирует вплоть до неузнавания близких, а затем человек начинает терять и другие высшие функции, вроде осмысленных движений, речи и представления о самом себе, постепенно превращаясь в овощ. Метаморфоза из куколки в бабочку занимает в среднем 7-10 лет. [2]

Смерть долгая и неприятная (хотя не исключено, что к тому времени будет по барабану, они не говорят об этом) от залежалостей в виде пролежней и пневмоний.
Саму по себе бА остановить или значимо замедлить её прогрессирование пока что невозможно, хотя используются некоторые препараты: ингибиторы холинэстеразы (донепезил, галантамин, ривастигмин) и мемантин. [3]

Лобарный склероз ("Pick's disease", "PiD") — приближённо можно себе это представить как локальную форму Альцгеймера, сосредоточившую свою атрофию в лобных (иногда и височных) долях мозга. Редкий (1%), но злокачественный вариант Д, возникающий не в старости, а прямо перед ней, обычно до 60 лет. Логично проявляется нарушениями прежде всего тех функций, за которые отвечают лобные доли: распад личности и мышления в целом преобладают над потерей памяти, приходящей позже. Апогей наступает в среднем через 6 лет.

Пациенты сквернословят, грубят, могут вести себя непристойно и гиперсексуально. В общем, типичный несносный дед. Лечится только симптоматически — нейролептиками

Преимущество болезни Паркинсона перед болезнью Альцгеймера: Лучше расплескать несколько капель коньяка из бокала, когда несешь бокал ко рту, чем забыть куда спрятал целую бутылку.

Хотелось бы, чтоб в соответствии с анекдотом болезнь Паркинсона исключала развитие Альцгеймера, но даже просто деменция с тельцами Леви (ДТЛ, "Dementia with Lewy bodies", "DLB") стоит на втором-третьем месте по частоте причин всех деменций, охватывая до 15%; отличия от классического старческого маразма Альцгеймера в том, что должны быть зрительные галлюцинации и паркинсонические симптомы. И тельцы тельца Леви, конечно.

Слабоумие при бП (до 1% от всех Д) дифференцируется от ДТЛ по времени появления (и относительной скорости нарастания) симптомов: сначала память, потом тремор — ДТЛ; если наоборот — б/П. Однако не всё так просто, потому что споры о тонкой грани между деменциями бП, бА и DLB до сих пор не утихают. Может это вообще одно и то же заболевание с разными формами и вариантами течения, кто его знает; хотя под микроскопом их делят на корковую (бА), подкорковую (бП) и корково-подкорковую (ДТЛ).

Профилактики и лечения сей энцефалопатии не существует. Нет на данный момент никаких клёвых антиоксидантов/нейропротекторов или ноотропов, которые могли бы на неё значимо повлиять, хоть в таблетках, хоть в капельницах.

Совершенно непохожие друг на друга тяжёлые хронические заболевания головного мозга рано или поздно приводят к единообразному завершению — слабоумию. Собственно, для замедления этого процесса их и надо лечить хотя бы купировать.

Алкоголизм — алкоголь очень любит неврологию, постепенно причиняя ей радости от острого алкогольного делирия, до энцефалопатии Вернике, корсаковского синдрома и, собственно, алкогольной деменции (10% среди остальных) со зрительно-пространственными нарушениями.
- Практически любая другая наркота — основной поставщик деменции в молодом возрасте: снижение мыслительной деятельности при злоупотреблениях веществ это она родимая и есть, а не только в старости под себя ходить.
Кройдтасцфальдта Крейтцфельдта-Якоба — заразное слабоумие: при большом желании можно даже от другого человека заразиться. Подробнее в основной статье (которой пока нет).
Хореическая — хорея Гентингтона (до 1% от всех деменций) в поздних стадиях перебирается со стриатума (подкорка) на кору, вызывая её атрофию и весь сопутствующий спектр проблем.
Вильсоновская — учитывая, что болезнь Вильсона-Коновалова самое лечибельное заболевание во всей неврологии вообще, процент свалившихся на предыдущий уровень мышления исторически сильно упал, но для запугивания пациентов помнить о такой возможности надо.
Псевдодеменция — то, с чем необходимо тщательно дифференцировать подозрительного на дементного пациента (особенно молодого), поскольку в псевдослучае это будет просто депрессия, которую есть возможность улучшить.
- Синдром Ганзера — как истерия, только без приступов, а с псевдомаразмом из-за подсознательного (не симулированного) нарушения психики.
Шизофрения — она же преждевременная деменция в виде тяжёлого апато-абулического синдрома, в который шизофреников отводят за ручку голоса в голове.
Эпилепсия — со временем множественные припадки приводят к изменению личности и вполне логичному снижению ума; главное проявление которого — вязкость мышления, невозможность удерживать направление мысли и постоянное перескакивание на второстепенные подробности.
Боксёрская деменция — см. Сотрясение мозга.

Доктор, что со мной будет?

— Деда, а когда ты умрёшь? А то нам жить негде.

От 70 и взрослее у большинства доживших появляются потребности пускать слюни, бесконечно жаловаться в полимилицию на наркоманов и шлюх добропорядочных соседей, забывать день/месяц/год, затем адрес, затем родственников, а потом и кто сам такой.
Не нравится? Выбирать не придётся: либо старая с косой постучится внезапно и пораньше, либо придётся скучно изводить окружающих необходимостью ухода. В смысле, гигиенического и бытового ухода, конечно, не того, про который вы подумали.

Примечательно, что на любой стадии развития деменции, вне зависимости от её типа и оставшегося интеллектуального уровня, ты можешь выдать психотические состояния с удручающими для окружающих развлечениями, вроде персекуторного бреда ущерба, преследования, отравления, а также милых галлюцинаций.

Много чего предлагается, но до сих пор не найдено ничего убедительно влияющего на тяжесть заболевания и ход его развития: можно долго учить иностранные языки, разгадывать кроссворды и вести ЗОЖ, а заболевание имени дяди Алоиса будет только прогрессировать, увы.

Есть подозрение, что владение двумя языками снижает вероятность на все 45%;
Факторы риска и возможности профилактики подробно;
С диетой всё очень спорно: [4], [5], [6];
Потеря веса может указывать на риск деменции [7].

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — это часто встречающееся заболевание среди людей пожилого возраста, одной из ее тяжелых форм является деменция у пожилых. Причиной возникновения болезни становится венозная дисциркуляция. Ранняя диагностика сосудистой патологии мозга позволяет успешно проводить терапевтические процедуры. Но дело в том, что дегенеративные заболевания мозга и сосудистая патология имеют гетерогенные клинические проявления и развитие, что порой затрудняет диагностирование. Свести диагноз к единственно вероятной болезни можно посредством проведения компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Ученые продолжают изучать дегенеративные патологии головного мозга и венозную дисциркуляцию. Они ищут критерии их распознания, так как состояния больных при данных заболеваниях феноменологически схожи, что может привести к не правильному и не своевременному лечению.

Сосудистая энцефалопатия – симптомы

При сосудистой деменции и ДЭ врачи отмечают у пациентов множество нарушений и сочетание нейропсихологических и неврологических синдромов, впрочем, такие же симптомы присутствуют и у больных с дегенеративными заболеваниями мозга. Например, они характерны при деменции альцгеймеровского типа (ДАТ). Состояния больных, страдающими разными типами патологий головного мозга, могут быть схожи, хотя одна болезнь вызвана снижением мозгового кровотока, а другая — атрофией клеток мозга.

Существуют несколько критерий, которые помогают дифференцировать болезнь. Так, сосудистая деменция чаще всего носит внезапный характер и связана с инсультом. Заболевание развивается постепенно, все же редко, встречается и быстрое ее развитие.

Жалобы пациентов с симптомами энцефалопатии:

• головокружение;
• провалы, нарушение памяти;
• депрессивное состояние;
• головные боли.

Часто у больных с сосудистой ДЭ и деменцией встречается нарушение координации движений: они теряют устойчивость при поворотах, начало движения вызывает трудности, равновесие зачастую нарушено при ходьбе, шаги не равномерные. Движения таких людей характеризуются неточностью. Для определения постуральных расстройств у пациентов в современной медицине используются как компьютерные установки: постурография и стабилография, так и шкала Тиннетти.

Ослабление мышц и нарушение координаций движений могут стать причиной падения пожилых людей, что зачастую приводит к серьезным повреждениям или даже к летальному исходу. Падения могут быть вызваны не только наличием неврологических заболеваний, но и общей слабостью организма из-за раковых опухолей, недоедания, артрита, приема обезболивающих препаратов и т.д.

Парез и атаксия обуславливают появление у человека ощущение страха и тревожного состояния из-за ограничительного двигательного режима. Нарушения координаций движений у больных с сосудистой деменцией часто сочетаются с псевдобульбарными расстройствами: нарушениями речи, мимики, глотательных функций.

У больных с дисциркуляторной энцефалопатией и старческим слабоумием врачи отмечают провалы в памяти, нарушения концентрации внимания и мышления. С прогрессированием заболеваний провалы в памяти приобретают масштабный характер. Помимо этого, у пациентов наблюдается депрессивное состояние, апатия, эмоциональная нестабильность. Могут также присутствовать нарушения зрительного и слухового восприятия. Со временем состояние пациентов ухудшается, особенно характерно ухудшением памяти. С прогрессированием заболевания они уже не способны заниматься самообслуживанием и нуждаются в уходе.

Диагноз

Чаще всего сведения, полученные от больного или его родственников о перенесенном инфаркте миокарда, становятся весомым поводом для диагностики врачом сосудистой деменции. При обследовании специалисты определяют количество очагов, локализацию и размер поврежденных тканей после инсульта. Подтверждением диагноза могут стать наличие таких признаков сосудистой деменции, как артериальная гипертензия у больного, нарушения ходьбы лобного типа.

В настоящее время для определения заболеваний ДЭ и сосудистой деменции используется метод нейровизуализации. Он помогает выделить болезнь, среди других, например, таких как воспалительные заболевания мозга, поражения клеток мозга, вызванные опухолями, которые также приводят к деменции.

Причины возникновения сосудистой деменции:

• травмы головного мозга;
• диабет;
• вегетососудистая дистония;
• хроническое голодание мозга;
• наркомания;
• гипертоническая болезнь;
• радиационное облучение.

Лечение деменции и дисциркуляторной энцефалопатии

Сосудистая деменция успешно лечится нашими опытными врачами уже на протяжении многих лет. Болезнь поддается лечению на ранней стадии диагностики. Длительность лечения зависит от степени заболевания и наличия сопутствующих болезней у пациента.

Диагностика в нашем многопрофильном медицинском центре осуществляется с учетом:

• результатов анализов крови, мочи и спиной жидкости;
• психологического и неврологического статуса;
• данных, полученных путем обследования головного мозга на аппарате МРТ.

При лечении заболевания головного мозга сосудистого типа мы используем комплексный подход. Применяемые нашей клиникой методы лечения:

• медикаментозные препараты;
• мануальная терапия;
• лечебная гимнастика;
• рефлексотерапия;
• физиотерапия;
• остеопатия;
• сосудистая терапия.

Способ лечения и препараты подбираются индивидуально, исходя из степени тяжести болезни, преобладающих симптомов и причин, вызвавших заболевание.

Дисциркуляторная энцефалопатия (сосудистая мозговая недостаточность) — хроническая прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным поражением головного мозга и проявляющаяся комплексом неврологических и нейропсихологических расстройств.

Согласно рекомендациям НИИ неврологии РАМН выделяют три стадии (степени тяжести) дисциркуляторной энцефалопатии:

I стадия — преобладают субъективные симптомы (головная боль, головокружение, шум в голове, повышенная утомляемость, снижение внимания, неустойчивость при ходьбе, нарушения сна); при осмотре можно отметить лишь легкие псевдобульбарные проявления, оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексию, снижение постуральной устойчивости, уменьшение длины шага, замедленность ходьбы. При нейропсихологическом исследовании выявляются умеренные когнитивные нарушения лобно-подкоркового характера (нарушения памяти, внимания, познавательной активности) или неврозоподобные расстройства, главным образом астенического типа, которые, однако, могут быть компенсированы больным и существенным образом не ограничивают его социальную адаптацию.

II стадия — характерно формирование четких клинических синдромов, существенно снижающих функциональные возможности больного — клинически явных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей и выражающихся в снижении памяти, замедленности психических процессов, нарушении внимания, мышления, способности планировать и контролировать свои действия, выраженных вестибуломозжечковых расстройств, псевдобульбарного синдрома, постуральной неустойчивости и нарушения ходьбы, реже паркинсонизма, апатия, эмоциональная лабильность, депрессия, повышенная раздражительность или расторможенность. Возможны легкие тазовые расстройства, вначале в виде учащенного мочеиспускания в ночное время. На этой стадии страдает профессиональная и социальная адаптация больного, значительно снижается его работоспособность, но он сохраняет способность обслуживать себя. Данная стадия соответствует 11 — 111 группе инвалидности.

III стадия — характерны те же синдромы,что и при II стадии, но их инвалидизирующее влияние существенно возрастает. Когнитивные нарушения достигают степени умеренной или тяжелой деменции и сопровождаются грубыми аффективными и поведенческими нарушениями (грубым снижением критики, апатико-абулическим синдромом, расторможенностью, эксгоюзивностью). Развиваются грубые нарушения ходьбы и постурального равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, тяжелый паркинсонизм, недержание мочи. Как правило, отмечается сочетание нескольких основных синдромов. Нарушается социальная адаптация, больные постепенно утрачивают способность обслуживать себя и нуждаются в постороннем уходе.

Сосудистая деменция — один из основных синдромов поздней стадии дисциркуляторной энцефалопатии, но может быть также следствием повторных, реже — одиночного инсультов. Сосудистая деменция — вторая по частоте форма деменции после альцгеймеров- ской деменции. Ее диагностика требует наличия:

1) деменции (гл. 8);

2) клинических и/или нейровизуализационных признаков ишемического (геморрагического) цереброваскулярного заболевания, связанного с поражением крупных или мелких церебральных сосудов, кардиогенной эмболией или коагулопатией;

3) доказательств причинно-следственной связи между (1) и (2).

В качестве подобных доказательств могут фигурировать:

• острое или подострое развитие деменции вскоре после инсульта или ступенеобразное прогрессирование когнитивных нарушений с чередованием периодов быстрого прогрессирования, стабилизации и частичного регресса;

• наличие сопутствующих неврологических нарушений (изменение походки, псевдобульбарный синдром, тазовые расстройства);

• по данным КТ и МРТ — обширное поражение мозга, зах-

• отсутствие клинических или нейровизуализационных маркеров деменции другой этиологии.

1__ |__________ 2___________ |____________ 3_

Клиническая картина включает нейропсихологические расстройства подкорково-лобного типа с ранним развитием аффективных нарушений по типу депрессии, эмоциональной лабильности или апатико-абулического синдрома, двигательные нарушения (паркинсонизм, дисбазия, или апрак- сия ходьбы, постуральная неустойчивость с частыми падениями, пирамидный или псевдобульбарный синдром). Характерно постепенное начало и неуклонное, иногда неравномерное прогрессирование. Возможны эпизоды преходящих нарушений мозгового кровообращения или инсультов, нередко с хорошим регрессом симптомов. Диагноз должен быть обязательно подтвержден данными КТ или МРТ, выявляющими обширный двусторонний лейкоареоз, который может сопровождаться лакунами в подкорковом сером веществе и расширением боковых желудочков (должны быть исключены территориальные корковые или подкорковые инфаркты, нормотензивная гидроцефалия, другие заболевания, способные вызвать диффузные изменения белого вещества, в том числе рассеянный склероз, нейросаркоидоз, лучевая энцефалопатия и т. д.).

При наличии подкорковой сосудистой деменции в качестве дополнительного кода можно использовать Р01.2 (см. ниже)

167.8 Другие уточненные церебро- ОФД. Дисциркуляторная энцефа- васкулярные заболевания лопатия

Острая цереброваскулярная ПРФД: Дисциркуляторная энце- недостаточность БДУ фалопатия II стадии на фоне арте-

Ишемия мозга (хроническая) риальной гипертензии II степени

тяжести, церебрального атеросклероза, сахарного диабета с умеренными когнитивными и неврозоподобными нарушениями, лобной дисбазией, легким псевдобульбар- ным синдромом, повторяющими эпизодами вертебробазилярной недостаточности

Результат кумуляции инфарктов мозга, часто небольших, связанных с поражением церебральных сосудов, в том числе при гипертензии

Читайте также: