Что такое постреанимационная энцефалопатия

Постреанимационная болезнь (ПРБ) – состояние организма после перенесенной клинической смерти (остановки кровообращения) с последующим восстановлением функции органов и систем.

Эпидемиология

Около 25% всех смертельных исходов не связано с неизлечимыми заболеваниями либо старческими или деструктивными изменениями в мозге. В Европе ежегодно регистрируется около 700000, а в США – 400000 случаев внезапной смерти.

В результате реанимации на догоспитальном и госпитальном этапах примерно в более чем половине случаев удается восстановить спонтанное кровообращение. Однако 50% из этих пациентов в последующем умирает, главным образом в результате кардиального или церебрального повреждения.

Уровень выживаемости пациентов (число выживших после реанимации пациентов, которые выписались из лечебного учреждения), перенесших остановку кровообращения в больничных условиях, колеблется от 0 до 29% (в среднем 14%), а внебольничных — от 0 до 40%. Основной фактор, влияющий на уровень выживаемости – длительность интервала времени с момента остановки кровообращения до начала СЛР. Важным прогностическим фактором исхода СЛЦР является первичный механизм остановки кровообращения. В возрасте менее 10 лет более высокий уровень выживаемости, чем старше 10 лет; уровень выживаемости не отличается у пациентов в возрасте 10–70 лет и прогрессивно снижается у лиц старше 70 лет.

Этиология

В этиологии постреанимационной болезни лежит сочетание тотальной ишемии с реоксигенацией и реперфузией. Реоксигенация и реперфузия не только ликвидируют последствия первичного патологического воздействия, но и вызывают каскад новых патологических изменений.

Среди выживших только 15–20% имеют быстрое восстановление адекватного уровня сознания, остальные проходят через постреанимационную болезнь. Для пациентов с клиникой ПРБ характерен очень высокий уровень летальности, достигающий 80% в течение первого полугодия постреанимационного периода. В 1/3 летальных случаев причины кардиальные, в 1/3 – дисфункция различных экстрацеребральных органов и 1/3 – неврологические (смерть в отдаленном периоде ПРБ).

Клиника. Стадии ПРБ:

I стадия(первые 6–8 часов) характеризуется нестабильностью основных функций организма. Снижается перфузии тканей в 4–5 раз, несмотря на стабилизацию артериального давления, явления циркуляторной гипоксии, лактоацидоза, повышается содержание продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и растворимых комплексов фибрин-мономеров (РКФМ).

III стадия(конец 1-х – 2-е сутки) характеризуется повторным ухудшением состояния больных по динамике клинических и лабораторных данных. Развиваются гипоксемия, тахипноэ, тахикардия, артериальная гипертензия, у лиц молодого и среднего возраста — признаки синдрома острого легочного повреждения или острого респираторного дистресс-синдрома (СОЛП/ОРДС) с возрастающим шунтированием крови.

Максимально выражены признаки ДВС-синдрома: тромбинемия, гиперкоагуляция, нарастание уровня ПДФ на фоне прогрессирующего снижения фибринолизаи, ведет к развитию микротромбозов и блокированию микроциркуляции. Проявляются пораженияя почек, легких и печени, однако все они еще носят функциональный характер и при проведении адекватного лечения носят обратимый характер.

IV стадия(3-и – 4-е сутки) это или период стабилизации и последующего улучшения функций организма с выздоровлением без осложнений; или период дальнейшего ухудшения состояния больных с нарастанием полиорганной недостаточности (СПОН) в связи с прогрессированием синдрома системного воспалительного ответа (ССВО). Характеризуется гиперкатаболизмом, развитием интерстициального отека ткани легких и мозга, углублением гипоксии и гиперкоагуляции с развитием признаков полиорганной недостаточности: кровотечений из органов ЖКТ, психозов с галлюцинаторным синдромом, вторичной сердечной недостаточности, панкреатитов и нарушений функций печени.

V стадия(5–7-е сутки и более) развивается только при неблагоприятном течении ПРБ: прогрессирование воспалительных гнойных процессов (пневмонии, нередко абсцедирующие, нагноение ран, перитониты у оперированных больных и пр.), генерализация инфекции — развитие септического синдрома, несмотря на раннее проведение адекватной антибиотикотерапии. На этом этапе поражение паренхиматозных органов носит уже дегенеративный и деструктивный характер.

Самый частый вариант течения ПРБ – постаноксическая энцефалопатия, которая в разной степени развивается у всех пациентов, перенесших остановку кровообращения.

Постаноксическая (постреанимационная) энцефалопатией – поражение мозга, способное к прогредиентному развитию после аноксического кратковременного воздействия. Это совокупность неврологических и психических нарушений, наблюдаемых на всех этапах постаноксического периода, сформировавшихся на фоне реперфузии мозга после продолжительной остановки кровообращения.

Выделяют 3 типа восстановления неврологического статуса в постаноксическом периоде:

1. Восстановление происходит после непродолжительного (3 часа) периода отсутствия сознания и характеризуется быстрой нормализацией адекватной психической деятельности в течении 24 часов после клинической смерти y большинства (70%) больных.
2. После выхода из острого патологического состояния у 50% больных развивается неврозоподобный синдром, кратковременные судороги, нейроциркуляторная дистония, рассеянная мелкоочаговая симптоматика (выпадение).
3. Задержанное восстановление функций ЦНС. Нарушение сознания (сомноленция, сопор, кома различной степени) может продолжаться в течение многих суток и зависит от развития отека головного мозга. Именно у пациентов с 3-м типом восстановления функций ЦНС развиваются выраженные неврологические проявления в отдаленном периоде (2–3 мес.). Наиболее частым проявлением (в 63,6%) является неврозоподобный синдром непсихотического характера в виде астении и раздражительной слабости. Из психических нарушений психотического характера наиболее часто встречаются интеллектуально-мнестические расстройства (15,6%).

Патофизиология постаноксической энцефалопатии

Повреждение нейронов при ПРБ носит многофакторный характер и развивается и в момент остановки кровообращения, и в течение СЛР, и в период восстановления самостоятельного кровообращения:

1. период ишемии-аноксиив момент отсутствия кровообращения в период клинической смерти (no-flow);
2. период гипоперфузии-гипоксиипри искусственном поддержании кровообращения в процессе СЛР (low-flow), поскольку уровень сердечного выброса (СВ) достигает только 25% от исходного;
3. период реперфузии, состоящий из последовательно развивающихся фаз: no-reflow, следующей затем фазы гиперемии и последующей глобальной и мультифокальной гипоперфузии.

При этом подавляющее большинство процессов нейронального повреждения происходят не в момент остановки кровообращения или СЛР, а при реперфузии.

Стадии нарушения перфузии головного мозга после восстановления самостоятельного кровообращения в постреанимационном периоде:

1. Начальное развитие мультифокального отсутствия реперфузии (феномен no-reflow).
2. Стадия транзиторной глобальной гиперемии развивается на 5–40-й минутах спонтанного кровообращения. Механизм ее развития связан с вазодилатацией сосудов головного мозга за счет повышения внутриклеточной концентрации Na + и аденозина и снижения внутриклеточного рН и уровня Са 2+ . Длительность ишемии головного мозга определяет длительность стадии гиперемии, которая в свою очередь носит гетерогенный характер в различных регионах головного мозга.
3. Стадия пролонгированной глобальной и мультифокальной гипоперфузии развивается от 2 до 12 часов постреанимационного периода. Скорость церебрального метаболизма глюкозы снижается до 50%, однако глобальное потребление кислорода мозгом возвращается к нормальному (или более высокому) уровню. Вазоспазм, отек, сладжирование эритроцитов и чрезмерная продукции эндотелиинов, снижает до критического уровня церебральное венозное РО₂(менее 20 мм рт.ст.), что отражает нарушение доставки и потребления кислорода.
4. Данная стадия может развиваться по нескольким направлениям:

• Нормализация церебрального кровотока и потребления кислорода тканью мозга, с последующим восстановлением сознания.
• Сохранение персистирующей комы, когда как общий мозговой кровоток, так и потребление кислорода остается на низком уровне.
• Повторное развитие гиперемии головного мозга, ассоциированное со снижением потребления кислорода и развитием гибели нейронов.

Прогноз

Коматозное состояние в течение 48 и более часов выступает предиктором плохого неврологического исхода. Если через 72 часа после остановки кровообращения неврологический дефицит составляет ≤ 5 баллов по шкале ком Глазго, в отсутствие двигательной реакции в ответ на болевое раздражение или зрачкового рефлекса, это является предиктором развития персистирующего вегетативного состояния у всех больных.

Концентрация в плазме нейронспецифической энолазы (NSE) > 22 мкг/л (80% чувствительность и 100% специфичность), которая определяется в течение I -й недели после перенесенной остановки кровообращения, ассоциируется с развитием персистирующей комы.

Уровень астроглиального протеина S-100 > 0,7 мкг/л в первые 24 часа постреанимационного периода ассоциируется с плохим неврологическим исходом.

Современные принципы интенсивной терапии

Терапия постреанимационного периода осуществляется по следующим принципам: экстракраниальные и интракраниальные мероприятия.

Экстракраниальные мероприятия:

1. Так как уровень мозгового кровотока становится зависимым от уровня среднего артериального давления, в первые 15–30 минут после успешной реанимации рекомендуется обеспечить гипертензию (САД 37 °С.

4. Поддержание нормогликемии (4,4–6,1 ммоль/л). Гипергликемия ассоциируется с плохим неврологическим исходом.

5. Поддержание уровня гематокрита в пределах 30–35%. Проведение мягкой гемодилюции, обеспечивающей снижение вязкости крови, которая значительно повышается в микроциркуляторном русле вследствие ишемии.

6. Контроль судорожной активности введением бензодиазепинов.

Современная концепция церебральной реанимации представлена на рисунке

Интрацеребральные мероприятия

1. Фармакологические методы.На данный момент отсутствуют, с точки зрения доказательной медицины, эффективные и безопасные методы фармакологического воздействия на головной мозг в постреанимационном периоде. Целесообразно применение перфторана: уменьшает отек головного мозга, выраженность постреанимационной энцефалопатии и повышает активность коры мозга и подкорковых структур, способствуя быстрому выходу из коматозного состояния.
2. Физические методы. Гипотермия наиболее многообещающий метод нейропротекторной защиты головного мозга.

Терапевтический эффект гипотермии обеспечивается реализацией следующих механизмов:

• сохранение пула АТФ и улучшение утилизации глюкозы тканью мозга;
• ингибирование деструктивных энзиматических реакций;
• супрессия свободнорадикальных реакций и ингибирования аккумуляции продуктов липидной пероксидации;
• уменьшение внутриклеточной мобилизации Са 2+ ;
• протекция пластичности липопротеинов цитоплазматических мембран;
• снижение потребления О₂в регионах головного мозга с низким кровотоком;
• снижение внутриклеточного лактат-ацидоза;
• ингибирование биосинтеза и продукции эксайтотоксичных нейротрансмиттеров;
• снижение нейтрофильной миграции в зонах ишемии;
• снижение риска развития цитотоксического и вазогенного отека головного мозга.

Выявлено, что снижение температуры тела на 1°С в среднем уменьшает скорость церебрального метаболизма на 6–7%.

По современным рекомендациям Европейского совета по реанимации 2005 года, пациентам без сознания, перенесшим остановку кровообращения, необходимо обеспечить проведение гипотермии тела до 32–34 °С в течение 12–24 часов.

Продолжительность коматозного периода может составлять от нескольких недель до 12-16 месяцев и более. Возможно несколько вариантов выхода из комы. Наиболее благоприятной является ситуация, при которой отмечается восстановление личностных характеристик с наличием продуктивного контакта. Завершение интенсивной терапии и подключение современных методов физической реабилитации позволяет преодолеть неврологический дефицит и постепенно восстановить сознание, и двигательную активность пациента, в ряде случаев достаточную для элементарного самообслуживания и постепенному возврату в социальную среду. Степень восстановления неврологических функций при этом может быть различной.

Лечение пациентов с персистирующим или хроническим вегетативным состоянием заключается в проведении комплекса реабилитационных мероприятий, профилактике и лечении осложнений, уходе.

Нейрореабилитация заключается в полимодальной стимуляции, направленной на активизацию чувствительных, двигательных анализаторов, восстановление речевой продукции и т.д. (подробнее см. раздел «Содержание комплекса восстановительного лечения (нейрореабилитации) Определенное место в комплексе лечебных мероприятий занимает лекарственная терапия, направленная на активацию отдельных медиаторных систем, уменьшение выраженности спастического синдрома, судорожной готовности. Высокая вероятность развития гнойно-инфекционных и трофических расстройств обусловливает первостепенную значимость мероприятий по уходу, необходимости поддержания положительного питательного статуса.

Постреанимационное состояние имеет периоды развития, основанные на включении определенных патогенетических механизмов и регламентирующие тактику лечебных мероприятий. Первый период— нестабильности функции — продолжается в течение 6—10 ч от начала клинической смерти и применения реанимационных мероприятий; он характеризуется быстрыми колебаниями различных функций и тяжелыми нарушениями обмена веществ. При шоке и кровопотере в этом периоде имеются обычно гиповолемия, уменьшение венозного возврата, централизация кровообращения и гипоперфузия тканей.

Применение ИВЛ, как правило, поддерживает нормоксемию, но КОС характеризуется разнонаправленными и быстро меняющимися отклонениями. Чаще наблюдается метаболический ацидоз. В это же время могут появиться признаки Д ВС-синдрома. Второй период— относительной стабилизации основных функций организма и улучшения общего состояния больных — продолжается обычно от 10—12 ч до 1—2 сут; дыхание и центральное кровообращение стабилизируются, уменьшенный объем циркулирующей крови, нарушения периферического кровообращения и метаболические расстройства сохраняются.

Нарушения гемостаза в форме ДВС-синдрома могут даже нарастать. Третий период — повторное ухудшение состояния пациентов — наблюдается даже в случае дальнейшего выздоровления и продолжается обычно от 1—2 до 3—5 сут. Характерны артериальная гипоксемия вследствие шунтирования крови на уровне легких и развития шокового легкого, гипокалиемия, нарастание ДВС-синдрома; возможно появление признаков шоковых почек. Четвертый период — улучшение состояния или возникновение осложнений и гибель больных — начинается обычно с 3—5-х суток. Здесь возможно присоединение местных или генерализованных воспалительных процессов, поддающихся терапии с большим трудом.

При постреанимационной болезни расстройства жизнедеятельности могут быть связаны с преимущественным поражением той или иной физиологической системы, в связи с чем удается выделить ведущие клинические синдромы: поражение мозга — синдром аноксической энцефалопатии; сердца и легких — кардиопульмональный синдром; печени и почек — печеночно-почечный синдром; желудочно-кишечного тракта — гастроинтестинальный синдром и др.

Синдром аноксической энцефалопатии, т.е. повреждение головного мозга вследствие нарастающего кислородного голодания после успешного оживления организма, — одна из основных причин гибели больных в постреанимационном периоде. В основе этого поражения мозга лежат его отек и набухание, возникающие вследствие реперфузии мозга, повышения проницаемости микрососудов и выхода жидкости во внесосудистую среду. Тяжелые повреждения коры головного мозга приводят к резкому угнетению, а в дальнейшем — выпадению ее функций (децеребрация). Необратимая децеребрация при работающем сердце означает смерть человека как социального существа.

Наряду с этим децеребрация часто сопровождается нарушением вегетативных функций, в частности прекращением дыхания. Если при сохраненной сердечной деятельности прекращается дыхание и длительное время используется ИВЛ, могут развиваться еще более глубокие повреждения головного мозга ("респираторный мозг"). Они проявляются смещением мозга в результате его деформации при отеке и набухании, а также образованием очагов аутолиза нейронов. Возможен также парциальный некроз головного мозга; для него характерны симметричный распад подкорковых узлов и инфаркты нервной ткани. В крайне тяжелых случаях возникает тотальный некроз головного мозга. Вещество мозга приобретает характер бесструктурной полужидкой массы, заключенной в мозговые оболочки.

Постреанимационная энцефалопатия — это составляющая часть постреанимационной болезни, которая проявляется рядом неврологических и психологических нарушений. Характеризуется поражением тканей центральной нервной системы. Клиническая картина разнообразна, к числу основных симптомов относятся гиперкинезы, нарушения зрения, лобная атаксия, аментивно-делириозные психозы и судорожные припадки. Патология диагностируется на основании клинических данных и результатов визуализирующего обследования (КТ и МРТ). Специфическое лечение: барбитураты, средства, улучшающие микроциркуляцию, блокаторы кальциевых каналов, антиоксиданты, стабилизаторы клеточных мембран.

МКБ-10

• Причины
• Патогенез
• Классификация
• Симптомы постреанимационной энцефалопатии
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение постреанимационной энцефалопатии
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Причины

• Полная остановка кровообращения. Возникает в момент прекращения работы сердца (асистолия) или на фоне фибрилляции желудочков, когда волокна миокарда сокращаются разрозненно, неэффективно. Подобные состояния развиваются при острой коронарной патологии, травмах, интоксикации эндогенного или экзогенного происхождения, сенильной деградации органов системы кровоснабжения, механической асфиксии и т. д.
• Снижение перфузии. Резкое и длительное ослабление кровотока в управляющих структурах является результатом сосудистой патологии (коллапс), шоковых состояний, потери 50-60% ОЦК вследствие геморрагии из крупных артерий. При повреждении легочного ствола или полых вен объем экстравазата редко превышает 300-400 мл, однако АД снижается практически мгновенно, что приводит к церебральному кислородному голоданию.
• Ишемический инсульт. Может происходить как самостоятельно, так и на фоне реанимационных мероприятий. В последнем случае обструкция питающей артерии является следствием повышенного тромбообразования на первой стадии ДВС-синдрома. Характеризуется ограниченным некрозом тканей головного мозга, очаговой симптоматикой, свидетельствующей о нарушении функции определенной области ЦНС.

Патогенез

Гипоксия приводит к формированию региональной ишемии. Ткани испытывают кислородное голодание, страдают от недостатка питательных веществ. Энергетические ресурсы быстро исчерпываются, накапливается лактат, лизосомальные ферменты и ацил-коэнзимы. Электролиты и вода перераспределяются между клетками и межклеточным пространством. Усиленно образуются свободные радикалы. На органном уровне это проявляется набуханием и отеком церебральных структур, острым нарушением их функции.

В постреанимационном периоде наблюдаются процессы реоксигенации и рециркуляции. Работа нервных структур восстанавливается неравномерно. В межклеточной жидкости и клетках образуется монооксид азота, новые свободнорадикальные соединения. Имеет место повторное нарушение распределения ионов кальция. Изменяется нуклеиновый и белковый обмен веществ. Помимо сказанного, на работе ЦНС негативно отражается эндогенная интоксикация цитотоксическими продуктами и метаболический ацидоз. Все это провоцирует сбои в работе рецепторного аппарата, нарушения синтеза и функциональных возможностей нейромедиаторов, обрыв связей между нейронами.

Классификация

Постреанимационная энцефалопатия может разделяться с использованием нескольких принципов. Известна классификация по времени, прошедшему с момента развития эпизода гипоксии (ранняя стадия, период острых проявлений, период восстановления), превалирующему синдрому (мозжечковый, ствольный, неврастенический, интеллектуально-мнестический, апаллический). Наиболее распространенной считается систематизация на основе степени восстановления ЦНС:

1. Полное. В свою очередь, делится на быстрое и задержанное. В первом случае работа центральной НС приходит в норму в течение суток с момента купирования патологии, во втором на это требуется 2-3 дня. Окончательная нормализация неврологических параметров и психики происходит в течение нескольких месяцев. Далее постреанимационная энцефалопатия исчезает полностью без остаточных явлений.
2. С незначительным дефектом. Работа ЦНС восстанавливается до уровня, позволяющего осуществлять самоуход и минимальную трудовую деятельность. Пациент не нуждается в пребывании в условиях психоневрологического стационара, может проживать самостоятельно. Присутствуют остаточные нарушения, влияющие на физические способности и качество жизни (снижение уровня интеллектуального развития, миастения, умеренные нарушения координации).
3. Частичное. Витальные функции восстанавливаются, однако человек не может ухаживать за собой, продуктивно трудиться, адаптироваться к проживанию в обществе. Больной нуждается в постоянном уходе и наблюдении медицинского персонала. К числу подобных состояний относится декортикация, апаллический синдром, существенные изменения со стороны опорно-двигательного аппарата и мыслительных способностей.
4. Прерванное. Быстрое восстановление с последующим ухудшением состояния, возобновлением неврологических и психических нарушений. Часто завершается стойкой инвалидизацией больного или его гибелью. Регресс может наступать через несколько недель или месяцев, прошедших с момента выписки. Максимальный зарегистрированный срок составляет 2 года. Природа подобных явлений остается неизученной. Специалисты предполагают, что роль провоцирующего фактора играют повышенные психологические нагрузки.
5. Временное частичное. После реанимационных мероприятий состояние пациента несколько улучшается, однако восстановления сознания не наблюдается. Имеющиеся нарушения приводят к гибели человека или смерти мозга (вегетативное состояние), когда механизмы, поддерживающие жизнь тела, продолжают функционировать, однако кора больших полушарий погибает. Прогноз неблагоприятный. Летальный исход наступает через 1-3 месяца от застойной пневмонии, пролежней, инфекции.

Симптомы постреанимационной энцефалопатии

На выходе из терминального состояния пациент находится в глубокой коме. Позднее наблюдается восстановление функций, за которые отвечают стволовые образования. Больной начинает самостоятельно дышать. Вначале отмечается одышка, брадипноэ, отдельные спастические вдохи. В среднем через 5-6 часов респираторная активность выравнивается. Появляется реакция зрачков на свет, спинальные рефлексы, кашлевой рефлекс. Сознание восстанавливается путем постепенного уменьшения глубины комы сначала до умеренной, позднее до сопорозного состояния.

После восстановления сознания выявляются выраженные психологические дефекты: психомоторное и речевое возбуждение, галлюцинации, психозы. Возможно развитие больших судорожных припадков, эпилептиформного синдрома. Нарушается зрительное, слуховое и тактильное восприятие, имеет место апраксия. Координация движений изменена, ослаблена. В последующем большинство этих явлений исчезает. Отдельные признаки могут сохраняться длительно или пожизненно.

Дольше всего у больного обнаруживаются свидетельства эмоциональной лабильности (перепады настроения), мышечной астении (слабость), апатико-абулического синдрома (эмоционально-волевое оскудение). Нередко пациенты жалуются на головные боли, головокружения, скачки артериального давления, периодическую тяжесть за грудиной, одышку. Эти явления обостряются при психологическом и эмоциональном перенапряжении. В той или иной степени постоянные остаточные изменения присутствуют у 70% больных. У 20-25% сохраняются нарушения работы опорно-двигательной системы (паралич, парез).

Осложнения

Основное отсроченное осложнение — регресс реконвалесценции и возвращение клиники заболевания. Чаще всего встречается на 2-3 или 10 сутки, однако может развиваться на 3-4 неделе и позже. Предположительно возникает как результат повышенной нагрузки на не полностью восстановившуюся нервную ткань. Приводит к стойкой психоневрологической инвалидизации. В отдельных случаях отмечается поражение только двигательных функций, умственные способности не страдают. Регресс в течение первых недель регистрируется у 4% больных, через 4-24 месяца — у 0,3%.

В начальные часы от восстановления кровотока может происходить тяжелый пульмональный отек, сопровождающийся резким ростом внутричерепного давления. При этом сохраняется глубокая кома, обнаруживается отечность сосков зрительных нервов, анизокория, нистагм, нестабильность гемодинамики, тахикардия, сменяющаяся брадикардией. При вовлечении в процесс центра терморегуляции выявляется гипертермия до 39-40° C, не поддающаяся медикаментозной коррекции. При отсутствии лечения исходом становится гибель пациента.

Диагностика

Постреанимационная энцефалопатия диагностируется врачом анестезиологом-реаниматологом. Для уточнения глубины и тяжести поражения может быть приглашен невролог или нейрохирург. Следует дифференцировать состояние с геморрагическим инсультом, травмой головного мозга, полученной до госпитализации или в ходе реанимационных мероприятий, церебральным отеком. Если симптомы ПЭ возникли после выписки из стационара, обследованием занимается невролог, который при необходимости направляет пациента на повторную госпитализацию. Для постановки диагноза используются следующие методики:

• Физикальные. Отмечается та или иная характерная клиническая симптоматика, признаки снижения мышечного тонуса или судорожной готовности. Регистрируются припадки, напоминающие эпилепсию. Картина варьируется в очень широких пределах, поэтому наличие одних только внешних симптомов не может служить основанием для постановки окончательного диагноза.
• Аппаратные. Основные методы — компьютерная томография, электроэнцефалография и транскраниальная допплерография. На церебральной КТ обнаруживают признаки гидратации или отека, наличие очагов органического повреждения. С помощью ЭЭГ определяют динамику внутримозгового проведения импульсов – обычно постреанимационная энцефалопатия приводит к его ослаблению. ТД позволяет оценить степень кровенаполнения мозга и работу сосудистого аппарата. Более информативной альтернативой исследования является изотопная ангиография.
• Лабораторные. В результатах лабораторных анализов крови выявляется снижение водородного числа менее 7,3, нарушение баланса электролитов. В большинстве случаев наблюдается рост концентрации калия, падение содержания кальция. Растворенные газы могут находиться в норме, если с момента остановки перфузии прошло более суток. До этого имеет место повышенное содержание CO2, недостаточный процент кислорода.

Лечение постреанимационной энцефалопатии

Патология требует поэтапного лечения. В острой стадии показана внешняя респираторная поддержка с помощью аппарата ИВЛ, введение средств, позволяющих обеспечить адекватный кровоток: прессорных аминов для стабилизации гемодинамики, сосудорасширяющих препаратов для устранения имеющегося спазма церебральных артерий. Голова пациента должна находиться на одном уровне с телом, ножной конец приподнят. Показано введение медикаментов, снижающих энергетические потребности мозга: тиопентала натрия, диазепама. После восстановления АД используют блокаторы каналов кальция, антиоксиданты, глюкокортикоиды в качестве стабилизаторов клеточных мембран, гепатопротекторы.

С 3-х суток начинают курс ноотропных средств, улучшающих метаболические процессы в нервной ткани. Терапевтическая схема включает в себя пирацетам и его аналоги. Лечение проводится на протяжении 1-1,5 лет курсами по 1-2 месяца. Если сохраняются судорожные припадки, больной должен получать противоэпилептические средства. Осуществляется симптоматическое лечение, подобранное с учетом остаточных изменений. При нарушениях психики назначаются седативные, противотревожные и снотворные лекарства. Требуется консультация психиатра. Санаторно-курортное восстановление допускается не ранее, чем через 2 месяца после выхода из критического состояния.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от тяжести и длительности перенесенной патологии. Долговременная остановка кровообращения становится причиной неврологической недостаточности даже в случаях, когда реанимационные мероприятия были начаты вовремя. Краткосрочное снижение перфузии без полного прекращения кровотока имеет благоприятное для пациента развитие. Общая смертность в течение 2-х лет составляет около 40%. Основная доля погибших подвергается тяжелому длительному гипоксическому поражению.

Профилактика заключается в постоянном контроле над состоянием нестабильных больных. При наличии предпосылок к остановке сердца нужно в короткие сроки провести коррекцию состояния. Если реанимация все же потребовалась, с момента возобновления работы ССС осуществляется профилактика тромбообразования, принимаются меры, позволяющие обеспечить нормальное кровоснабжение нервной системы. Рекомендована длительная ИВЛ в режиме небольшой гипокапнии. В оборудованных барокамерами клиниках пациенты проходят несколько процедур гипербарической оксигенации.