Что такое прогрессирующий неврологический дефицит

В отличие от этого, нефокусная проблема относится не к определенной области мозга, а может включать общую потерю сознания или эмоциональные проблемы.

Очаговая неврологическая проблема может повлиять на любую из этих функций:

- изменения движения, включая паралич, слабость, потерю мышечного контроля, повышение мышечного тонуса, потерю мышечного тонуса или движений, которые человек не может контролировать (непроизвольные движения - такие, как тремор);
- изменения ощущения включают парестезии (аномальные ощущения), онемение или уменьшение ощущений.

Другие примеры потери фокусной функции включают:

- синдром Хорнера (или: cиндром Бернара-Горнера, окулосимпатический синдром - клинический синдром, вызванный поражением симпатической нервной системы, регистрируется у собак, кошек, лошадей и у человека. Клинические признаки: запавшее глазное яблоко, маленький зрачок, поднятое третье веко и опущенное верхнее): одностороннее опущение век, отсутствие потоотделения - на одной стороне лица и растворение одного глаза в глазном яблоке;
- человек не обращает внимания на окружение или на части тела (пренебрежение);
- у человека наблюдаются потеря координации или потеря управления двигательной способностью (способностью выполнять сложные движения);
- сильный рвотный рефлекс, трудности с глотанием и частое удушье;
- трудности с выступлением или языковые трудности - такие, как афазия (проблемы с пониманием слов или с построением речи) или дизартрия (проблема произносить звуки), затруднение письма, отсутствие способности читать или понимать написанное, неспособность называть объекты (аномия);
- изменения видения - такие, как снижение зрения, уменьшение поля зрения, внезапная потеря зрения, двоение в глазах (диплопия).

Распространенные причины

Все, что приносит ущерб нервной системе или разрушает любую ее часть, может привести к очаговому неврологическому дефициту. Примеры:

- аномальные кровеносные сосуды (сосудистая мальформация);
- опухоль головного мозга;
- детский церебральный паралич (ДЦП);
- дегенеративные болезни нервов;
- заболевания одного нерва или группы нервов (например, синдром запястного канала);
- инфекции;
- травмы и т.д.

Лечение и уход на дому

Уход на дому зависит от типа и причины проблемы.

Больному необходимо обратиться к врачу, если у него возникли потеря движений, ощущений или функций. Врач изучит историю болезней и выполнит диагностическое обследование. Для точной постановки диагноза, больному, вероятно, нужно будет рассказать врачу:

- когда началась проблема и как быстро она меняется;
- проблема возникла внезапно или постепенно;
- она усугубилась, усилилась - за секунды, минуты, часы, дни или месяцы;
- как давно у больного - такие проблемы;
- где именно локализуется (фокусируется) потеря функций: в левой руке, в левой ноге, в правой руке, в правой ноге, в другом месте (определенном);
- какие физические дефициты имеются у больного: потеря слуха, потеря движения, потеря силы, потеря зрения, онемение, потеря речи или языковые проблемы, другие (определенные) проблемы;
- какие еще симптомы есть у больного.

Диагностическое обследование должно включать подробное изучение функций нервной системы больного. Какие испытания проводятся, зависит от различных симптомов и возможных причин потери нервных функций. Анализы и тесты, которые используются, проводятся с целью найти пораженные участки нервной системы больного человека. Типичными примерами таких тестов являются:

- КТ спины, шеи или головы;
- Электромиограмма (ЭМГ);
- МРТ спины, шеи или головы;
- спинномозговая пункция и т.д.

При поражении лобных долей могут наблюдаться психические нарушения, называемые “лобной психикой”. Больные становятся эйфоричными, легко отвлекаемыми, у них ухудшается память, страдает внимание, интеллект. Такие пациенты обычно благодушны, гиподинамичны и не критичны к своему состоянию: у них исчезает “чувство дистанции” и в результате их поведение становится фамильярным, появляется “дурашливость” (мория), склонность к плоским шуткам, неряшливость, неопрятность в тазовых отправлениях. При поражениях лобных долей возникает целый ряд своеобразных симптомов, таких как эхолалия (повторения сказанного кем-то), эхопраксия (повторение чьих-нибудь действий), персеверации (бессмысленное повторение уже сказанного). Для поражения лобной доли характерна фронтальная атаксия: астазия-абазия (невозможность стоять и ходить). Появляется парез мимической мускулатуры по центральному типу, аносмия, за счет давления опухоли на обонятельный нерв. Также возникают симптомы орального автоматизма (хоботковый симптом), хватательный феномен Янишевского (при проведении по ладони ручкой молотка больной непроизвольно с большой силой сжимает ее). Характерен симптом Раздольского (перекрещивание ног в лежачем положении). При поражении задне-нижних отделов левой лобной доли, где располагается центр Брока, возникает моторная афазия,

Поражение передней центральной извилины характеризуется нарушением двигательных функций (парезы), поражение задней центральной - чувствительных (анестезия). Двигательные и чувствительные нарушения обычно имеют монотип в зависимости от локализации повреждения.

Поражение верхней теменной дольки сопровождаются гетеролатеральным астереогнозом (неузнавание предметов на ощупь) и апраксией (нарушение схемы действия), поражение правой верхней теменной дольки приводит к аутотопагнозии (нарушение схемы тела, когда больной не может определить участки собственного тела или конечностей) и анозогнозии (отсутствие критики, отрицание болезни, дефекта, например, больной, имеющий глубокий гемипарез, считает себя здоровым человеком). При поражении левой нижней теменной дольки определяются алексия (нарушение чтения), аграфия (нарушение письма), пальцевой агнозией (синдром Герстмана). При дисфункции задних отделов левой нижней теменной дольки (ангулярная борозда) развивается акалькулия (синдром Шильдера). При поражении правой теменной доли может развиваться прозопагнозия (больной не узнает лица даже близких родственников).

При поражении правой височной доли, очаговая неврологическая симптоматика может быть крайне скудной. Единственным симптомом может быть верхнеквадрантная гетеронимная (с противоположной стороны) анопсия. Поражение левой височной доли, наряду с вышеизложенным может сопровождаться сенсорной (центр Вернике) и амнестической (номинативной) афазией.

Опухоли затылочной доли вызывают нарушения зрения в форме квадрантной или гомонимной (одноименная) гемианопсии

Дата добавления: 2015-05-28 ; просмотров: 4629 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

· транзиторные ишемические атаки (ТИА) — характеризуются очаговыми неврологическими нарушениями, включая монокулярную слепоту(слепоту на один глаз), которые полностью регрессируют в течение 24 часов после их возникновения.

· прогрессирующий ишемический инсульт — характеризуется постепенным развитием общемозговых и очаговых симптомов на протяжении нескольких часов или 2-3 суток с последующим неполным восстановлением функций. Обычно у больного остаётся минимальная неврологическая симптоматика.

· завершённый (тотальный) ишемический инсульт — сформировавшийся инфаркт мозга со стабильным или неполно регрессирующим дефицитом.

По тяжести состояния больных

· лёгкой степени тяжести — неврологическая симптоматика выражена незначительно, регрессирует в течение 3-х недель заболевания. Вариант малого инсульта

· средней степени тяжести — преобладание очаговой неврологической симптоматики над общемозговой, отсутствуют расстройства сознания

· тяжёлый инсульт — протекает с выраженными общемозговыми нарушениями, угнетением сознания, грубым очаговым неврологическим дефицитом, частодислокационными симптомами

Патогенетическая (НИИ неврологии РАМН, 2000)

· атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию) (34 %) — возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют.

· кардиоэмболический инсульт (22 %) — возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Начало кардиоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрствования. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов.

· гемодинамический инсульт (15 %) — обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления (физиологическим, например во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга).

· лакунарный инсульт (20 %) — обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило возникает на фоне повышенного артериального давления. Развивается постепенно, в течение нескольких часов. Локализуются в подкорковых и стволовых структурах (базальных ганглиях, внутренней капсуле, белом веществе семиовального центра, основании моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, отмечается соответствующая поражённой структуре очаговая симптоматика.

По локализации инфаркта мозга

В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну ] :

· внутренняя сонная артерия;

· позвоночные, основная артерия и их ветви;

· средняя, передняя и задняя мозговые артерии.

Факторы риска

К основным факторам риска ишемических нарушений мозгового кровообращения относят [15]:232 :

· пожилой и старческий возраст

· артериальную гипертензию — повышение диастолического артериального давления на 7,5 мм рт. ст. увеличивает риск инсульта почти в 2 раза

· атеросклероз церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий

· заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда и др.)

Этиология

· атеросклероз и тромбообразоване — наиболее распространённая патология церебральных и прецеребральных артерий, вызывающая ишемические нарушения мозгового кровообращения. Образование атеросклеротической бляшки обусловлено отложением липидов в стенке артерий. Рост атеросклеротической бляшки осложняется её изъязвлением и тромбообразованием вследствие адгезии тромбоцитов. Увеличение атеротромботической бляшки может привести к сужению просвета артерии и её полной закупорке; снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70—75 % площади просвета) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Фрагменты тромба и атеротромботической бляшки могут быть источником эмболии более дистального отдела артерии (артерио-артериальная эмболия). Исход атеросклеротического тромбоза или эмболии определяется скоростью его развития, локализацией закупорки, состоянием коллатерального кровообращения и активностью фибринолитической системы крови. При постепенном развитии атеросклероза формируется коллатеральное кровообращение, поэтому закупорка одной или даже нескольких прецеребральных артерий может не привести к локальной ишемии мозга и протекать бессимптомно. В случаях быстрого развития тромботической окклюзии или эмболии прецеребральной либо церебральной артерии возможности коллатерального кровообращения ограничены. В тех случаях, когда защитные механизмы не могут компенсировать сужение или закупорку артерии, развивается клинически значимая локальная ишемия мозга. Атеротромбоз и артерио-артериальная эмболия являются причиной до 50 % ишемических нарушений мозгового кровообращения.

· кардиогенная эмболия является причиной приблизительно 20 % (по некоторым данным до 60 % инсультов обусловлены заболеваниями сердца) ишемических инсультов и ТИА. Она обычно развивается вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. Большинство кардиогенных эмболий возникает при мерцательной аритмии. Она в свою очередь обычно вызвана ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза коронарных артерий и артериальной гипертензии. Риск развития инсульта при мерцательной аритмии составляет 4,5 % в год, если больной не принимает соответствующее лечение. При инфекционном эндокардите примерно у 20 % больных возникает эмболия сосудов мозга. Для всех искусственных клапанов сердца общий риск эмболии составляет около 2 % в год, если не принимаются антикоагулянты. Инфаркт миокарда примерно в 2 % случаев осложняется ишемическим инсультом; чаще это происходит первые 2 нед после развития сердечного заболевания

· гемодинамические ишемические нарушения мозгового кровообращения могут возникнуть при стенозе прецеребральных (чаще всего при стенозе сонных артерий) и (или) церебральных артерий, когда артериальное давление падает ниже нижней границы ауторегуляции мозгового кровообращения. Дегенеративные и деформирующие изменения в шейном отделе позвоночника (остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилёз, аномалии краниовертебральной области) могут приводить к сдавлению позвоночных или подключичных артерий извне с возможным развитием инсультов в вертебрально-базилярном бассейне либо синдромов обкрадывания.

· редкая сосудистая патология: болезнь Такаясу, Мойамойа, инфекционные артерииты и др.

В качестве системных факторов, способствующих развитию ишемического инсульта, различают:

1. нарушение центральной гемодинамики:

· кардиальный гиподинамический синдром — проявляется нарушением кровообращения, сердечного ритма, снижением минутного объёма крови и ударного объёма крови, что приводит к снижению кровотока в артериальной системе мозга, срыву механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и формированию тромботического инсульта или развитию ишемии мозга по типу сосудисто-мозговой недостаточности (гемодинамический инсульт).

· артериальная гипертензия — приводит к развитию ишемических нарушений мозгового кровообращения напрямую, вызывая изменения в стенках артерий — липогиалиноз и фибриноидный некроз, а также опосредованно — через стимулирование атеросклероза прецеребральных крупных и средних церебральных артерий и развитие сердечных заболеваний, например инфаркта миокарда и мерцательной аритмии, осложняющихся кардиогенной эмболией.

· аритмии — фактор риска возникновения артерио-артериальных и кардиогенных эмболий.

Патогенез

Процесс ишемии мозга динамический, и, как правило, потенциально обратимый. Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и длительности снижения церебрального кровотока.

По Скворцовой В. И. (2000 г.), этапами ишемического каскада являются:

· снижение мозгового кровотока.

· глутаматная эксайтотоксичность (возбуждающие медиаторы глутамат и аспартат обладают цитотоксическим действием).

· внутриклеточное накопление кальция.

· активация внутриклеточных ферментов.

· повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса.

· экспрессия генов раннего реагирования.

· отдаленные последствия ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гемато-энцефалического барьера).

· апоптоз — генетически запрограммированная клеточная гибель.

Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются отёком мозга. Отёк головного мозга развивается через несколько минут после развития локальной ишемии, его выраженность напрямую зависит от размеров инфаркта мозга. Пусковым моментом развития отёка является проникновение в клетки воды из межклеточного пространства вследствие недостатка энергии у нейронов для поддержания внутриклеточного гомеостаза. После этого к внутриклеточному отёку (цитотоксическому) присоединяется внеклеточный (вазогенный), который обусловлен гибелью клеточных элементов, составляющих гемато-энцефалический барьер, с накоплением в зоне повреждения недоокисленных продуктов, формирующихся в процессе анаэробного гликолиза. Повреждение гемато-энцефалического барьера сопровождается также трансэндотелиальной миграцией лейкоцитов в ткань мозга, которые вызывают в том числе поражение здоровых клеток нервной ткани. Внутри- и внеклеточный отёк вызывают увеличение объёма мозга и развитие внутричерепной гипертензии. При повышении давления в определённом отделе мозга и черепной коробки (появление области дистензии) происходит смещение частей головного мозга относительно друг друга, что вызывает развитие тех или иных дислокационных синдромов. Вклинение в большое затылочное отверстие миндалин мозжечка со сдавлением нижних отделов продолговатого мозга — наиболее частая причина смерти больных.

Патологическая анатомия

Морфологические изменения при транзиторной ишемической атаке головного мозга проявляются сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое просачивание их стенок, периваскулярный отёк и единичные небольшие геморрагии), а также появлением очагов изменённой мозговой ткани (отёк, дистрофические изменения групп клеток). Эти изменения обратимы.

Ишемический инфаркт является самым частым проявлением (75 % случаев) ишемического инсульта. Он выглядит как очаг серого размягчения ткани мозга. При микроскопическом исследовании среди некротизированных масс находят погибшие нейроны.

Геморрагический инфаркт мозга внешне похож на очаг геморрагического инсульта, однако имеет другой механизм возникновения. Первично возникает ишемия головного мозга; вторично — кровоизлияние в ишемизированную ткань. Геморрагический инфаркт чаще встречается в коре мозга, реже — в подкорковых узлах.

При смешанном инфаркте, который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти участки как ишемического так и геморрагического инфакта.

Клиническая картина

Клиническая картина ишемического инсульта у больных людей складывается из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

Прогрессирующее течение инсульта (постепенное или ступенеобразное нарастание неврологических нарушений в течение нескольких часов или дней) наблюдается у 20 % больных людей с ишемическим инсультом в каротидном бассейне и у 40 % больных с ишемическим инсультом в вертебробазилярном бассейне. Оно чаще вызвано увеличением размера внутриартериального тромба, повторными эмболиями, нарастанием отёка мозга, геморрагической трансформацией инфаркта или увеличением его размеров вследствие снижения системного артериального давления.

Повышение артериального давления наблюдается у 70—80 % больных людей в первые дни инсульта. В дальнейшем у большинства из них отмечается спонтанное снижение давления. Транзиторное повышение артериального давления может быть вызвано отёком головного мозга и повышением внутричерепного давления, а также стрессом, обусловленным развитием заболевания

Общемозговые симптомы

Общемозговые симптомы характерны для инсультов средней и тяжёлой степени. Характерны нарушения сознания — оглушённость, сонливость или возбуждение, возможна кратковременная потеря сознания. Типична головная боль, которая может сопровождаться тошнотой или рвотой, головокружение, боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз. Реже наблюдаются судорожные явления. Возможны вегетативные расстройства: чувство жара, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, сухость во рту.

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-26; Нарушение авторского права страницы

Очаговой неврологической симптоматикой, или фокусным неврологическим дефицитом, называют совокупность проблем, характерных для локального поражения определенных структур центральной и периферической нервной системы. Это оказывает влияние на конкретную область тела, например, правую или левую руку, определенную часть лица.

К данным симптомам относят нарушения зрения, слуха и речи, появление аномальных ощущений, например, онемение какого-то участка кожи. Фокусный неврологический дефицит может вызывать изменения движений, при этом человек не в состоянии их контролировать — тремор, потерю или повышение мышечного тонуса, вплоть до паралича. Месторасположение очага проблемы указывает на то, какие именно области нервной системы поражены, поскольку каждый участок головного или спинного мозга контролирует конкретную функцию организма.

В отличие от фокусного неврологического дефицита, общемозговые симптомы возникают при диффузных повреждениях, которые простираются на более широкие области. В этом случае проблема касается не определенного участка, а нервной системы в целом. Симптоматика данных нарушений также отличается, она может включать в себя как эмоциональные расстройства, так и общую потерю сознания.

Примеры

У пациента могут наблюдаться языковые трудности, например, проблемы с пониманием речи или с ее построением (афазия), неспособность называть объекты (аномия) и произносить звуки (дизартрия). Иногда происходит потеря координации, затруднения при выполнении сложных движений.

Поражения других структур нервной системы приводят к изменению видения — двоению в глазах (диплопия), уменьшению поля зрения или внезапной слепоте. В некоторых случаях появляется сильный рвотный рефлекс, частое удушье и затруднение глотания. При повреждениях коры лобной доли головного мозга происходит изменение личности, что может проявляться как беспричинная ярость или неуместная шутливость, апатия, склонность к асоциальным поступкам.

Среди других примеров локальных повреждений мозга следует отметить синдром Бернара-Горнера, вызванный нарушениями симпатической нервной системы.

Его обнаруживают у человека, собак, кошек и лошадей. Наблюдается одностороннее опущение век, прекращение потоотделения на определенной стороне лица, запавшее глазное яблоко.

К очаговому поражению может привести все, что наносит вред нервной системе или разрушает ее. Среди часто встречающихся причин появления данной симптоматики указывают:

заболевания одного нерва или их группы;
различные инфекции;
опухоли головного мозга;
аномалии кровеносных сосудов, например, сосудистую мальформацию;
инсульты;
черепно-мозговые травмы;
дегенеративные болезни нервов;
детский церебральный паралич;

В зависимости от механизма воздействия, характера поражения и его локализации, возникают различные двигательные и чувствительные нарушения.

При появлении симптомов очагового неврологического дефицита следует незамедлительно обратиться в врачу. Для постановки точного диагноза помимо истории болезни пациента нужно будет предоставить следующие сведения:

где локализована потеря функций или аномальные ощущения;
когда возникла проблема и насколько быстро она изменялась;
были ли усиления или ослабления симптомов;
какие именно нарушения наблюдаются;
следует указать другие симптомы, даже не относящиеся к нервной системе напрямую;

Если случился инсульт, очень важно доставить пациента в больницу как можно скорее. Нужно избегать интенсивных и резких движений. До приезда скорой помощи больному нельзя давать есть или пить, поскольку паралич органов глотания может вызвать удушье.

Рекомендуется уложить человека так, чтобы его голова и шея образовывали одну линию, угол наклона которой должен составлять около 30° к горизонтали.

При обнаружении очаговых неврологических нарушений необходимо диагностическое обследование нервной системы. Тесты и анализы должны выявить пораженные участки, причем вид испытаний зависит от наблюдаемых симптомов. Как правило, применяют следующие методы исследования:

Если есть подозрения на опухолевое поражение, больного направляют в онкологический центр по месту жительства, где проводится комплекс обследований, подтверждающих и опровергающих диагноз.

Лечение

Методы лечения зависят от степени тяжести заболевания и локализации пораженного участка, а возможность полного выздоровления - от своевременной и адекватной диагностики. Объем и интенсивность неврологического дефицита связаны с двумя основными механизмами — гибелью нервных клеток и нарушением связей между нейронами.

Следует восстановить прежние нейронные связи, а также образовать новые с неповрежденными клетками, которые смогут выполнять функции погибших нейронов. Для этих целей назначают препараты, повышающие уровень нейротрофических влияний, а также нейропротекторы и нейрометаболики. Мозг человека обладает определенной естественной способностью к восстановлению, это свойство называют нейропластичностью, в процессе реабилитации оно может стимулироваться. При эффективной терапии создаются новые связи между здоровыми нейронами и формируются информационные цепи.

Как проявляется геморрагический инсульт головного мозга читайте также на нашем сайте.

О том, как правильно питаться после инсульта узнайте из этой статьи.

Опухоли гипофизарной области и полушарий головного мозга лечат хирургическим методом, удаляя их. Чтобы избежать рецидива, хирург иссякает опухоль в пределах неповрежденных тканей. Такая операция очень сложна и часто невозможна из-за локализации образования в жизненноважных участках. Однако применение современной ультразвуковой и лазерной техники значительно повышают ее эффективность.

Лечение инсульта включает в себя ряд обязательных мер неотложной помощи и реанимационные мероприятия, а также длительный восстановительный период (реабилитацию). При черепно-мозговых травмах применяют гемостатические препараты, проводят коррекцию водно-электролитного баланса и устраняют артериальную гипертензию. Консервативная терапия включает в себя охранительный режим и покой.

Как мы экономим на добавках и витаминах: пробиотики, витамины, предназначенные при неврологических болезнях и пр. и мы заказываем на iHerb (по ссылке скидка 5$). Доставка в Москву всего 1-2 недели. Многое дешевле в несколько раз, нежели брать в российском магазине, а некоторые товары в принципе не найти в России.

Кто такой невролог и что он проверяет

Невролог — это специалист, который проводит осмотр неврологического больного, назначает инструментальные методы диагностики и рекомендует методы лечения при болезнях нервной системы.

Невропатолог проверяет наличие и при необходимости проводит лечение следующих заболеваний нервной системы:

остеохондроз;
рассеянный склероз;
болезнь Паркинсона и Альцгеймера;
инсульт;
мигрень;
нарушение сна;
наследственные заболеваний нервной системы;
инфекции нервной системы;
ВСД;
различные невралгии;
радикулит;
новообразования головного мозга;
головокружения;
гидроцефалия и другие.

Также осмотр у невролога необходим при наличии таких симптомов:

частые головные боли;
возникновение болевых ощущений в шее, грудной клетке, пояснице, верхних и нижних конечностях;
после травм головы;
речь становится невнятной;
уменьшение двигательной активности.

Детский церебральный паралич (ДЦП)

ДЦП представляет собой поражение центральной нервной системы, не способное к дальнейшему прогрессированию. Развивается недуг при нарушениях внутриутробного развития. Возможно, во время беременности у будущей мамы наблюдался поздний токсикоз, присутствовал герпетический вирус или токсоплазмоз.

Повлиять на развитие ДЦП способны тяжелые роды и родовые травмы. Все это вызывает кислородное голодание у ребенка. В результате данного процесса происходит нарушение развития отделов головного мозга. На сегодняшний день точно определить причину появления церебрального паралича невозможно.

Выявить заболевание можно на первых минутах жизни малыша. Симптоматика зависит от тяжести поражения. Обычно у ребенка фиксируется задержка в движении, он плохо держит голову и его постоянно одолевают судороги. При появлении данной симптоматики необходимо срочно отправиться на прием к врачу.

При ДЦП ребенок медленно развивается, у него наблюдается плохая двигательная активность. Малыша невозможно поставить на ножки, он не может становиться на всю стопу. Повышение мышечного тонуса способно полностью обездвижить ребенка. Малыш отстает в развитии и тяжело поддается обучению.

Цели неврологического осмотра

Что проверяет и оценивает невролог:

осмотр и общая оценка работы всех органов и систем в организме человека;
проводится осмотр кожных покровов;
определяется тип телосложения;
при общении специалист обращает внимание на форму, симметричность и размер головы;
затем проводится диагностика шеи и проверка ригидности затылочных мышц;
исследование грудной клетки;
пальпируются органы брюшины;
осматривается позвоночник.

Конкретно неврологический осмотр включает в себя следующие параметры:

оценка состояния сознания и на наличие его расстройств;
как больной может ориентироваться в пространстве, собственной личности и времени;
оценка общемозговой симптоматики;
проверка функции черепно — мозговых нервов;
исследование двигательной сферы;
проверяются рефлексы.

Нервная система выполняет в организме много функций и управляет работой всех органов и систем. Поэтому обследование неврологического больного в зависимости от состояния пациента и необходимых методов диагностики может продолжаться от 15 минут до нескольких часов.

Очень важное значение имеет квалификация специалиста при прохождении осмотра и постановке диагноза.

Прогрессирующая склерозирующая полидистрофия

Заболевание связано с нарушением работы периферических нервов, нарушением снабжения органов и тканей нервными клетками. В результате происходит дистрофия мышц.

Различают три вида вторичной прогрессирующей мышечной дистрофии: врождённую, раннюю детскую и позднюю. В каждом случае болезнь протекает с большей или меньшей степенью агрессии. Для людей с таким диагнозом средняя продолжительность жизни составляет от 9 до 30 лет.

Данная проблема имеет еще одно название — синдром Альперса. Суть этой болезни сводится к дефициту ферментов энергетического обмена. Симптомы полидистрофии проявляются в очень раннем возрасте, как правило, это 1-2 года.

Вначале появляются генерализованные или парциальные судороги, а также миоклония, которая достаточно устойчива к противосудорожному лечению. На этом проблемы не заканчиваются. Далее проявляется задержка физического и психомоторного развития, мышечная гипотония, повышение сухожильных рефлексов, спастические парезы, а также потеря навыков, которые были приобретены раннее.

На данный момент еще не разработана единая система эффективного лечения синдрома Альперса, поэтому врачи работают поэтапно с каждым конкретным симптомом. Излишне говорить, что без помощи медика при таких нарушениях работы головного мозга получить ощутимое улучшение не представляется возможным.

Сбор анамнеза

На первом приеме врач знакомится с пациентом, его паспортными данными, родом деятельности и собирает анамнез. Активная позиция здесь отводится специалисту, а не больному.

Вначале невролог слушает жалобы пациента. Каждая предъявленная жалоба, является симптомом болезни. Анамнез играет большую роль при постановке диагноза. Очень важно внимательно выслушать пациента.

Врач задает вопросы о возникновении жалоб больного:

когда появились первые симптомы болезни;
прогрессирование заболевания;
длительность патологии;
период реабилитации;
частота обострений.

При сборе анамнеза специалист концентрирует свое внимание на следующих симптомах болезни:

болевые ощущения;
расстройство сознания;
нарушение памяти;
наличие депрессии;
снижение функции черепно- мозговых нервов;
расстройство сфинктеров;
признаки нарушения функций конечностей.

Также специалист выясняет все хронические патологии у пациента, наличие наследственных факторов, то, какие он ранее перенес инфекционные заболевания. Опытный врач сразу оценивает при осмотре и сборе анамнеза походку пациента, движения, мимику лица. Все перечисленные показатели играют одну из ведущих ролей при постановке диагноза.

Стандартный оптимум неврологического обследования:

исследование шеи и головы;
пальпация органов брюшной полости;
исследование мозговых функций;
исследование на наличие сумеречного сознания.

Причины

Несмотря на сложное строение и расположение за крепкими костями черепа и позвоночника, нервные структуры отличаются повышенной восприимчивостью к воздействию на них агрессивных внешних/внутренних факторов.

Так, чаще всего неврологические расстройства возникают из-за наследственной предрасположенности – в семье у многих поколений наблюдались те или иные поражения нейроцитов. Или же во время беременности на плод повлияли инфекционные процессы, прием медикаментов, либо радиационное излучение – в неврологии известно множество подобных примеров.

Нередки случаи формирования тяжелых отдаленных последствий нейроинфекций для центральной/вегетативной системы – менингита, энцефалита. Даже после комплексного лечения инфекционный процесс может оказывать пагубное влияние на функционирование нейроцитов в виде нарушений приема ими импульсов и передачи команд к внутренним органам.

Высокий уровень травматизма по профилю неврологии – из-за автоаварий, падений с высоты, а также многочисленных экстремальных видов спорта обусловливает, что люди подвергают себя опасности остаться инвалидами после черепно-мозговых повреждений. Период реабилитации далеко не всегда позволяет достичь полного выздоровления. Подобное же касается и поражений спинного мозга.

Далеко не все еще известно врачам о новообразованиях. Безусловно, с наиболее распространенными из них удается справиться – своевременно диагностировать и удалить. Однако, опухоль головного мозга может протекать скрытно и проявлять себя уже на этапе метастазирования, когда поражение затронуло большую площадь органа. Онкология и неврология тесно взаимодействуют.

Общий осмотр

В процессе сбора анамнеза возникает потребность в дополнительных методах обследования остальных систем организма пациента. Все зависит от наличия хронических процессов и индивидуальной особенности организма. Но есть обязательный минимум неврологического обследования больного.

Объективное диагностирование начинается с осмотра и оценки следующих систем:

сердечно — сосудистой;
дыхательной;
пищеварительной;
эндокринной;
опорно-двигательной;
мочевыделительной.

Лечение

Своевременное лечение – это уже залог успеха выздоровления на начальных стадиях заболевания. Для лечения таких болезней уже давно выведено много разных оздоровительных комплексов. Из них выбирают самые подходящие для устранения недуга. Именно в этом случае важна связь лечения и диагностики.

Есть несколько самых часто используемых способов лечения ЦНС:

Иглорефлексотерапия – служит противником развития болезней ЦНС;
Психотерапия + лекарства – используют для легких болезней, к примеру, нарушений сна, или бессоннице;
Мининвазийный способ – вмешательство нейрохирургов, а также использование методов стереотаксической радиохирургии.
Фармакология – использование современных лекарственных препаратов на гормональной основе.

Исследование высших мозговых функций

При сборе анамнеза врач сможет быстро определить настроение пациента, его внимание, его манеру ответов на поставленные вопросы, характер одежды. Когда пациент внимательно слушает невролога, конкретно отвечает на вопросы, понимает их смысл, то такое поведение больного оценивается, как нормальное, и в дальнейшем тестировании нет смысла.

Если наоборот пациент ведет себя не адекватно, мысли его путаются, проявляется агрессия, то следует назначить углубленное исследование когнитивных функций. Задача специалиста провести дифдиагностику между нарушениями мозговых функций и психическими расстройствами.

Также дополнительно пациенту назначают исследование:

черепных нервов;
произвольных движений;
координации движений;
чувствительности;
патологии движений;
вегетативной нервной системы.

Проведение лабораторных методов исследования применяются поле сбора анамнеза и общего осмотра пациента. При необходимости больному проводят люмбальную пункцию. Она назначается для следующих целей:

измерение ликворного давления и для получения пробы спинномозговой жидкости для проведения ряда исследований;
как лечебная манипуляция для введения ряда препаратов непосредственно в спинной мозг;
введение воздуха при прохождении миелографии.

Проверка рефлексов и оценка синдромов

К наиболее распространенным рефлексам относят проверку сухожильного рефлекса коленной чашечки. Врач при помощи молоточка ударяет по сухожилию чуть ниже коленной чашечки. При нормальной реакции нога выпрямляется.

Аналогично проверяется рефлекс на мышце бицепса в области локтевого сустава. В результате рука дергается и напоминает сгибание. Можно проверить и наличие рефлексов самостоятельно. Но такая диагностика затрудняется, человек не может тщательно прогнуться, наклониться. Проверка рефлексов проходит без боли и за короткий период времени.

Менингиальные синдромы начинают проявляться при воспалении мозговых оболочек (менингит), при кровоизлиянии крови в субарахноидальную область, и повышении внутричерепного давления. К менингеальным синдромам относится ригидность затылочных мышц, синдром Кернига. Исследование проводится лежа на спине.
При клиническом обследовании пациента, невролог проверяет следующие симптомы:

кожные;
сухожильные;
вегетативные;
периостальные;
рефлексы со слизистой оболочкой.

Симптомы, характерные для менингеального синдрома:

пациент не может согнуть и разогнуть мышцы шеи;
наблюдается симптом Кернига, больной не может выпрямить ногу, которую согнул под прямым углом;
пациент не может переносить яркий свет и громкие голоса;
проявляется симптом Брудзинского;
больной постоянно хочет плакать;
нарушения координации движений и наступление временного паралича.

На руке врач проверяет рефлекс двуглавой и трехглавой мышцы, а также карпорадиальный рефлекс.

Проводится оценка следующих рефлексов:

Рефлекс двуглавой мышцы. Над локтем врач при помощи молоточка ударяет по сухожилию. Рука у пациента должна быть согнута в локтевом суставе.
Рефлекс трехглавой мышцы. Молоточком невролог ударяет по сухожилию на пару сантиметров выше от локтевого сустава. Предплечье больного должно свободно опускаться на 90 градусов или доктор сам поддерживает пациента под локоть.
Карпорадиальный рефлекс. Молоточком невропатолог ударяет по шиловидной кости лучевой кости. Пациент должен согнуть рука в локте под 100 градусов. Лучевая кость находится на весу и ее придерживает врач. Также такой рефлекс можно проверить в лежачем положении.
Проверка Ахиллова рефлекса. Доктор при помощи неврологического молоточка наносит удар по ахиллову сухожилию, который располагается на икроножной мышце. При этом пациент может лечь и согнуть ногу поочередно под прямым углом или стать на стул коленями, чтобы стопы свисали.

Диагностические методики и исследования

Неврологический осмотр пациента включает также инструментальные методы исследования и дополнительные анализы:

допплерография сосудов головного мозга;
эхоэнцефалография;
проведение обзорной рентгенографии;
компьютерной томографии;
магнитно- резонансной рентгенографии;
клинический анализ крови и мочи;
при необходимости взятие спинномозговой жидкости;
офтальмологическое исследование;
осмотр у ЛОР врача.

Читайте также: