Дегенеративная миелопатия или кауда эквина

• Причины
• Породы, наиболее пострадавшие
• Симптомы, связанные с болезнью
• Диагностика состояния
• Варианты лечения

Транспедикулярная стабилизация L7-S1 при синдроме конского хвоста (cauda equina syndrome) у собаки. (Июль 2020).

Позвоночник собаки состоит из многих костей, и между ними есть диск, который действует как амортизатор, который короче, обеспечивает защиту от травмы и шока. Всего насчитывается двадцать семь костей, которые составляют позвоночник собаки, и это не включает в себя найденные в хвосте. Каждый из дисков, которые отделяют позвонки, состоит из волокнистого кольца с внутренней частью, являющейся карманом студенистоподобного вещества. Затем есть связки, а также мышцы, которые поддерживают позвоночник собаки. Спинной мозг собаки защищен многими костями, и когда все идет не так, это может привести к собаке, страдающей от состояния, известного как синдром caudia equina, когда жизненно важные нервы сжимаются, вызывая все проблемы.

Причины

Спинной мозг собаки заканчивается на их шестом поясничном позвонке, который находится в нижней части спины. Нервы к задним ногам собаки, хвосту, мочевому пузырю и прямой кишке отрываются от этой части спинного мозга, которая напоминает хвост лошади, поэтому она известна как кауда эквина. Синдром Cauda equina вызван тем, что эти нервы сжимаются, что отрицательно влияет на задний конец собаки и их задние ноги.

По мере ухудшения беспорядка, седалищные и сакральные нервы отрицательно влияют, и это, в свою очередь, может привести к развитию дегенеративного артрита у их шипов. Однако собаки могут также страдать от других состояний в результате состояния, которое включает следующее:

• Врожденная деформация костей
• Острая межпозвоночная грыжа диска
• Хронический выпуклый диск
• Дисковые инфекции и инфекция в соседних позвонках
• Переломы
• Частичная дислокация позвонков
• Опухоли
• Воспаление нервов
• Инфекция в позвоночнике

Одной из наиболее распространенных форм синдрома cauda equina, наблюдаемой у собак, является состояние, известное как дегенеративный люмбосакральный стеноз, и именно когда патологические изменения происходят в позвоночнике собаки, что приводит к сжатию нервов. Это, в свою очередь, означает утолщение, наблюдаемое на межпозвоночном диске собаки, а также на их взаимной связки. Это также приводит к утолщению суставов, обнаруженных в позвоночнике, что связано с установкой артрита. Однако ветеринар хотел бы исключить любые другие условия, которые имеют одинаковые или похожие симптомы, которые включают следующие проблемы со здоровьем:

• Fibrocartilaginous Embolic Myelopathy - также известный как спинной мозг
• Дегенеративная болезнь спинного мозга - также известная как миелопатия
• Ослабление мышц - также известное как миопатия
• Myasthenia gravis
• Сгусток крови в артериях задних конечностей
• Дисплазия тазобедренного сустава
• Разрыв крестообразной связки
• Полиартрит

Породы, наиболее пострадавшие

Породы, которые в наибольшей степени подвержены влиянию этого состояния, как правило, являются более крупными собаками, хотя более старые собаки также более склонны к страданию от этого состояния. Наиболее подверженные риску породы включают следующее:

• Немецкие овчарки
• Доги
• Эрдельтерьер
• Ирландские сеттеры
• Английский спрингер-спаниель
• Боксеры
• Лабрадор ретривер
• Золотые ретриверы

Стоит отметить, что собаки, как правило, демонстрируют признаки того, что с ними что-то не так, когда есть что-то от шести до семи лет, а мужские собаки больше всего страдают от этого состояния.

Ищете бесплатный совет домашних животных для вашей собаки ?. Нажмите здесь, чтобы присоединиться к любимому домашнему сообществу UKs - PetForums.co.uk

Симптомы, связанные с болезнью

Собаки начинают проявлять признаки того, что с ними что-то не так, как правило, когда им около 6 или 7 лет, и симптомы, наиболее часто связанные с состоянием, следующие:

• Слабость в задних ногах, которая может быть прерывистой или непрерывной
• Слабость на одной из их задних ног, вызванная выпуклым межпозвонковым диском, которая возникает на одной стороне позвоночника
• боль
• Прикроватная позиция
• Нечетная походка, где задние ноги странно движутся
• Недержание, которое является симптомом, который возникает на последних стадиях состояния
• Трудность прохождения фекалий
• Неспособность помахать или поднять хвосты
• Самовосстановление хвоста, которое, как полагают, связано с ощущением ощущения, которое испытывают собаки в хвостах

Диагностика состояния

Ветеру в идеале нужно было бы иметь полную историю болезни собаки, их родословную и рассказывать, как впервые возникли какие-либо тревожные симптомы. Чем больше информации у них, тем лучше, потому что это позволяет им установить предварительный диагноз. Ветеринар тщательно исследовал позвоночник собаки, если они считают, что они страдают синдромом cauda equina и обычно рекомендуют провести следующие тесты для подтверждения диагноза:

• Тест на электромиограмму, который определяет, посылает ли мышцы собаки правильные сигналы или повреждает ли нерв
• Рентгеновские лучи
• Миелограмма
• Epidurogram
• компьютерная томография
• Сканирование МРТ

Если ветеринар подозревает, что у собаки развилась опухоль, они рекомендуют делать рентгеновские снимки для грудной клетки, чтобы убедиться, что опухоль не распространилась на легкие собаки, хотя, если опухоли крошечные, их часто не снимают на рентгеновском снимке.

Варианты лечения

Как только собака будет диагностирована как страдающая синдромом cauda equina, им нужно будет ограничить свое упражнение. Ветеринар обычно назначал курс противовоспалительных средств, которым необходимо давать собакам в течение периода от четырех до шести недель. Также стоит иметь в виду, что только около половины собак, которых лечат от этого состояния, хорошо реагируют на лечение и что это зависит от тяжести их состояния.

Миелопатия

Расстройство имеет соматическую природу, может быть связана с воспалительными процессами. В основе лежит разрушение нервных волокон.

Основную возрастную группу поражения выделить не представляется возможным, однако каждому возрасту свойственны основные причины, что и позволяет сделать возрастную классификацию:

• к детской приводят энтеровирусные инфекции;
• молодежной – травмы позвоночника;
• среднего возраста – новообразования;
• пожилого – дегенеративные процессы в позвоночнике.

Выделяют два типа нарушения: прогрессивную и хроническую. При первой форме симптомы развиваются быстро. Чаще всего к ней ведет синдром Броун-Секара. Другой типичный пример – посттравматическая миелопатия. Клинические признаки: слабость в мышечных тканях, параличи, уменьшение чувствительности в ногах.

При хронической признаки появляются и нарастают со временем. Ее вызывает рассеянный склероз, сифилис, дегенеративные заболевания, полиомиелит.

Локализация позволяет выделить шейную, грудную и позвоночную миелопатию. Первая встречается чаще всего, сопровождается тяжелыми симптомами. Возникает в пожилом возрасте. Характеризуется постепенным течением.

Симптомы поясничной зависят от места поражения. Проявляется слабостью ног, болями, дисфункцией органов области таза, в особо тяжелых случаях – параличом.

Признаки миелопатии грудного отдела позвоночника встречаются реже всего. Иногда ее путают с новообразованиями или воспалениями. Торакальная обусловлена часто грыжей межпозвоночного диска.

Причины

В основе возникновения миелопатии лежат следующие причины:

1. Воспалительные процессы. Прежде всего, это ревматоидный артрит, туберкулез, спондилоартрит.
2. Травмы. При повреждении позвоночника развивается посттравматическая миелопатия. Основную роль играют переломы разных отделов позвоночника. Реже встречается прямое поражение мозга.
3. Сосудистые нарушения. Включают тромбоз, атеросклероз, аневризмы. Сосудистая миелопатия развивается преимущественно у пожилых людей. У детей связана с врожденной аневризмой.
4. Компрессионный синдром. Происходит под воздействием опухолей, межпозвоночной грыжи. Отмечают компрессионную миелопатию спинного мозга и сосудов, в результате чего нарушается кровоток. Опухоли ведут к хроническому процессу, кровоизлияния или травмы – к острому, грыжи, метастазы – к подострому.

Ведущей предпосылкой развития болезни считают остеохондроз позвоночника.

Классификация

Разнообразие причин позволило разработать широкую классификацию.

Развивается из-за нарушения позвоночника вследствие врожденных особенностей и приобретенных заболеваний. Межпозвоночная грыжа ведет к приобретенной дискогенной миелопатии. Развивается преимущественно у мужчин до 50 лет.

Основной механизм поражения – сдавливание, травмы, сосудистые нарушения. Острые формы миелопатии развиваются из-за травм, например, сильного сгибания позвоночника. Происходит смещение позвонков, что ведет к защемлению и нарушению проведения нервных импульсов.

Хроническую вызывают остеофиты, сдавливающие мозг, нервные окончания и примыкающие сосуды. Чаще появляются эти симптомы миелопатии в шейном отделе. Течение – хроническое, сопровождаемое моментами прогрессирования.

Патология проявляется атрофией мышц сначала с одной стороны, затем с другой. Отмечаются болезненные ощущения в суставах, спине. Нарушения чувствительности со временем нарастают. Полное травмирование спинного мозга вызывает расстройство чувствительности, а также функций ниже травмированного участка.

Этот вид связывают с развитием дегенеративных заболеваний, например, остеохондроза. В некоторых случаях – с дефицитом витамина E, B12. Проявляется преимущественно в пожилом возрасте.

Наблюдается уменьшение позвоночного канала, разрушение межпозвоночных дисков. Среди основных симптомов выделяют тремор конечностей, снижение рефлексов. Дегенеративными симптомами характеризуется цервикальная миелопатия.

Этот вид определяется нарушениями кровообращения и поражением сосудов. Сосудистая миелопатия сопряжена с атеросклерозом, инсультом, инфарктом спинного мозга, тромбозом, венозными застоями.

Повреждение артерий, питающих спинной мозг, ведет к атрофии нервного волокна. Степень остроты симптомов зависит от ведущей патологии, ее причин, возраста больного.

Наиболее ярко проявляется сосудистая миелопатия в шейном отделе. Характерным называют феномен Лермитта. Его отличают приступы содрогания при разгибании шеи, наклонах головы. Дрожь начинается от шеи, достигает запястья, стопы. Вслед за дрожью в нижних отделах рук и ног отмечают слабость.

В некоторых случаях развивается паралич. Дисциркуляторная энцефалопатия третьей степени – характерный пример.

Наибольшей чувствительностью к патологии обладают клетки, расположенные в передних рогах. Из-за врожденных дефектов нарушение проявляется в раннем возрасте. Преимущественное время развития симптомов при приобретенных сосудистых болезнях – пожилой возраст.

Дисциркуляторная миелопатия проявляется в болезни Преображенского и Персонейдж-Тернера. Синдром Преображенского связан с параличами, нарушением чувствительности.

Этот вид миелопатии вызван поражением спинного мозга. К ним относят удары, переломы, вывихи. Они приводят к смещению, сдавливанию, защемлению, повреждению нервных путей и спинномозговых сосудов.

Основные симптомы – паралич, уменьшение чувствительности, расстройство работы органов, расположенных в тазовой области.

Посттравматическая миелопатия не лечится.

К развитию этого вида ведут новообразования, метаболиты, а также вещества, которые она вырабатывает. Токсические вещества ведут к некрозу спинномозговой ткани. Сама опухоль сдавливает ткани, ведет к нарушению кровоснабжения.

Часто сопровождает лимфому, лейкемию, опухоли, расположенные непосредственно в спинном мозге или соседних участках.

Этот вид миелопатии связывают с энтеровирусными инфекциями, туберкулезом, боррелиозом, СПИДом, герпесом.

Инфекционная миелопатия появляется в равной степени в разном возрасте у женщин и мужчин. Энтеровирусная чаще диагностируется у детей.

Всегда развитию неврологических симптомов предшествует появление признаков, которые обычно связывают с воспалительными процессами – слабостью, лихорадкой, болями в голове.

Симптоматика обусловлена областью поражения. Возникает одышка, паралич, расстройства стула.

При повреждении половины спинного мозга в поперечном сечении развивается синдром Броун-Секаровский. На стороне повреждения развивается паралич, на другой – расстройство чувствительности.

Вирусные, грибковые воспаления ведут к тотальному повреждению в поперечном сечении. Отмечается обездвиживание и потеря чувствительности ниже области повреждения.

Определяется отравляющим воздействием на нервную систему некоторых токсичных веществ.

Характеризуется стремительным развитием, сопровождается нарушениями двигательной и чувствительной сферы. Развивается преимущественно на уровне грудного отдела, реже возникает шейная миелопатия.

Появляется под влиянием облучения. Чаще всего ее развитие связывают с облучением при лечении рака гортани, опухолей, расположенных в средостении.

Выделяют транзиторное и отложенное течение, сопровождающееся нарастанием симптомов. В последнем случае отмечают ее появление в течение 6-36 месяцев после завершения лучевого лечения.

Симптоматика развивается медленно, связано это с медленной атрофией тканей спинного мозга. Сопровождается другими симптомами облучения – появлением язв, пузырьков, наполненных жидкостью, выпадением волос, уменьшением плотности костной ткани.

С течением времени нарушаются двигательные функции нижних конечностей, развивается слабость мышц, снижается их тонус, уменьшается чувствительность. В ряде случаев наблюдается нарушение работы тазовых органов.

Развивается вследствие нарушения метаболизма, функционирования эндокринной системы. Поражаются преимущественно задние, передние корешки, передние рога спинного мозга.

Отмечается слабость стоп, кистей, у мужчин – импотенция. В состоянии гипогликемической комы обнаруживается нарастание тонуса мышц, судорожные явления.

Миелопатия этого вида развивается на фоне рассеянного склероза или других болезней, связанных с демиелинизацией оболочки нейронов. На фоне генетической обусловленности под воздействием определенных факторов белок, содержащийся в миелине, воспринимается как принадлежащий патогенным бактериям или вирусам, и начинает разрушаться.

Сопровождается обычно другими симптомами – нарушением зрения, речи, глотания.

Спинальная миелопатия связывается с семейной спастической параплегией Штрюмпеля и группой болезней спиноцеребеллярных дегенераций.

Семейная спастическая параплегия Штрюмпеля сопровождается нарастанием слабости в ногах, повышением рефлексов сухожилий. Если заболевание проявилось в детском возрасте, отмечается ходьба на носочках. Иногда болезнь поражает мышцы рук, глаз. Развивается эпилепсия, значительное снижение интеллекта, тремор, нарушения мочеиспускания.

Основным признаком спиноцеребеллярных дегенераций является отсутствие координации движений. Наблюдается задержка психического развития, дизартрия, симптом Бабинского, атаксия. У взрослых – деменция. К группе патологий относят врожденную гипоплазию мозжечка, атаксию Фридрейха.

Симптомы

Причины возникновения миелопатии, степень и место поражения спинного мозга определяют симптоматику. Нарушения преимущественно возникают ниже уровня повреждения:

1. Общие инфекционные признаки. Слабость, повышение температуры, озноб, раздражительность, боли в голове, ощущение разбитости.
2. Болезненность. Ощущаются в пораженном отделе позвоночника.
3. Двигательные нарушения. Проявляются в повышении или понижении тонуса в мышцах, расстройстве двигательной координации, пьяной походке. В некоторых случаях нарастают судорожные, непроизвольные движения, подергивания. Наблюдается развитие параличей, парезов.
4. Расстройства чувствительности. Человек не чувствует изменения температуры, боль, вибрацию. Признаками является онемение, жжение, появление мурашек. Такие нарушения возникают реже двигательных.
5. Дисфункция органов, расположенных в области таза. Преимущественно наблюдается нарушение мочеиспускания, реже – запоры, импотенция.
6. Рефлекторные нарушения. Повышаются или, напротив, снижаются сухожильные рефлексы рук и ног.
7. Психические нарушения. Ухудшается память, снижается интеллект.

Диагностика

Уточнить причины миелопатии и ее характер – непростая задача. Многие заболевания имеют сходную симптоматику. Однако от правильности диагноза зависит прогноз и способы лечения.

Врач проверяет рефлексы, мышечный тонус, тактильность, уточняет сопутствующие патологии.

Проводится рентгенография. Основная цель этого исследования – оценить расположение позвонков друг к другу, расстояние между ними, их состояние. Дополнительно делаются снимки при сгибании и разгибании шеи. Метод эффективен для диагностики такого нарушения, как посттравматическая миелопатия.

Миелография – вид рентенографии, при проведении которого вводится контрастное вещество. Она помогает выявить новообразования, междисковые грыжи.

Электромиография показывает биоэлектрическую активность мышечной ткани, импульсную проводимость.

Применение транскраниальной магнитной стимуляции связано с возможностью получить информацию о кортико-спинальном пути передачи импульса.

Для уточнения диагноза проводится анализ спинномозговой жидкости. Он позволяет обнаружить белки, лейкоциты, остатки тканей клеток.

Исследования крови показывают наличие воспалительных процессов, уточняют уровень сахара, холестерина, различных ферментов.

По показаниям преимущественно для исключения раковых процессов назначается биопсия тканей. Исследование также позволяет уточнить наличие демиелинизации. В ряде случаев проводят денситометрию (оценивают плотность костных тканей).

Для оценки того, насколько выражена миелопатия, используются специальные шкалы.

Классифицировать особенности и нарушения походки и работоспособности, как одного из ведущих признаков двигательных расстройств, позволяет шкала Нурика. Она включает шесть стадий (от 0 до 5), описывающих патологию от преходящих симптомов до обездвиженности и инвалидизации.

Более полная и информативная модифицированная шкала Японской Ортопедической Ассоциации. Она оценивает сохранность движений верхних и нижних конечностей, чувствительности, дисфункций органов таза. Максимальное количество баллов – 17. Их уменьшение свидетельствует о глубине поражения и нарушении проводниковой функции.

Лечение

Терапия при миелопатии зависит от основного заболевания. Она проводится комплексно, включает медикаментозные, хирургические методы, физиолечение.

Медикаментозное лечение основывается на использовании нестероидных противовоспалительных средств. Их применение направлено на уменьшение боли. Используются таблетки, мази, растворы для инъекций (Мовалис, Ревмоксикам). Для уменьшения воспаления назначаются глюкокортикостероиды (Преднизалон), Дексаметазон.

Миорелаксанты позволяют снять мышечный тонус, справиться с судорогами и спазмами, уменьшить боли. Это Мидокалм, Сирдалуд. Для активизации обмена веществ назначают Актовегин, Пирацетам.

Противосудорожные лекарства снижают проявления судорог мышц. Это препараты вальпроевой кислоты, Фенитоин, Клоназепам. Действие нейропроекторов способствует нормализации кровотока, улучшению питания мозговых тканей. Применяют Танакан.

В случае тяжелой патологии, нарастания симптомов, отсутствия эффекта от использования лекарств назначается оперативное вмешательство: дисэктомия, ламинэктомия.

Для физиолечения используется парафинотерапия, электрофорез, грязелечение, УВЧ, электростимуляция, рефлексотерапия. Назначается массаж, ЛФК.

Прогноз

Продолжительность жизни зависит от формы патологии. Расстройство, связанное со сдавливанием, имеет благоприятный прогноз, правильно подобранная терапия уменьшает проявление симптомов. Сосудистая миелопатия ведет к прогрессированию симптоматики. Демиенилизирующая, карциноматозная, радиационная форма имеют различные осложнения, и прогноз неблагоприятный. Посттравматическая миелопатия не прогрессирует.

Правильная своевременная диагностика – важный элемент в лечении патологий, которые сопровождаются миелопатией. Синдром включает слабость мышечной ткани, развитие парезов, параличей, судорожных явлений. Терапия включает лекарства, хирургическое вмешательство, физиотерапию. Прогноз зависит от вида болезни, степени поражения, стадии развития.

Для подготовки статьи использовались следующие источники:Хабиров Ф. А. Клиническая неврология позвоночника — Казань, 2002 — 472 с.

Гуща А. О., Хить М. А., Арестов С. О. Дифференцированное хирургическое лечение шейной спондилогенной миелопатии // Журнал Нервные болезни — 2012.

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных "Зоостатус".

Варшавское шоссе, 125 стр.1.

стеноз – это заболевание, вызванное сужением позвоночного канала, что является результатом дегенеративных процессов, развивающихся в течение долгого времени, или же врождённого дефекта, который оказывает давление на спинной мозг.

Это заболевание трудно диагностируется, особенно у пожилых собак, так как общие симптомы, включающие хромоту, поникший хвост, недержание мочи, могут имитировать другие заболевания старости. Тем не менее, при постановке диагноза операция является типичным способом лечения и она, как правило, успешна.

стеноз влияет на спинной мозг и нервы вокруг области, где позвоночный столб соединяется с крестцом, на уровне таза. У собаки, в зависимости от тяжести стеноза, при таком состоянии могут быть равномерно или по отдельности затронуты задние конечности, хвост, мочевой пузырь и прямая кишка.

Причины

Это заболевание может быть результатом дегенеративного или врожденного сужения позвоночного столба.

В случаях приобретенного стеноза это может произойти пороков развития позвоночника, хронических изменений в межпозвонковых дисках (которые защищают позвонки), изменения связок, травм или опухолей. На самом деле, все, что приводит к нестабильности между позвонками в этой области, может привести к стенозу.

Для врождённой формы стеноза (порока позвоночника), как правило, характерно давление на спинной мозг и нервы, которые выходят в этой области из позвоночного канала, что и приводит к клиническим признакам.

Врожденная форма стеноза, как правило, встречается у небольших и средних собак. Приобретенная форма чаще развивается у собак крупных пород, таких как немецкие овчарки, боксеры, ротвейлеры.

Симптомы

У старых собак, страдающих хромотой и недержанием мочи или кала (или того и другого), можно подозревать дегенеративную форму стеноза.

Молодые собаки (в том числе щенки) с подобным состоянием, скорее всего, имеют врождённую форму данного заболевания.

Диагностика

Совокупность вышеперечисленных симптомов позволяет заподозрить стеноз.

В большинстве случаев это состояние трудно идентифицировать. Это связано с тем, что обычно у больных пожилых собак крупных пород, как правило, уже проявляются признаки артрита, влияющие на функционирование задних конечностей, также они имеют недержание множества других проблем, свойственных пожилому возрасту. Легко запутаться в других симптомах и пропустить общую картину заболевания.

У молодых собак это заболевание легче диагностировать.

В любом случае, какова бы ни была причина заболевания: врожденная аномалия или дегенеративные процессы, для постановки диагноза необходима рентгенография, миелография, компьютерная томография или МРТ.

Лечение

Лечение зависит от того, насколько сильно проявляется заболевание.

В легких случаях ограничивают физические нагрузки, откладывая назначение обезболивающих противовоспалительных препаратов (НПВС).

В тяжелых случаях требуется хирургическое лечение, чтобы прекратить сдавливание нервов. Это позволяет облегчить состояние собаки, уменьшить или убрать болевой синдром, а иногда – полностью восстановить утраченные функции.

Чем скорее начато лечение, тем выше его эффективность.

Профилактика

Профилактика стеноза затруднена, но в некоторой степени ей способствует ограничение веса (это снижает нагрузку на межпозвонковые диски).

Почитайте отзывы о нашем ветеринарном центре.
Позвоните по номеру 8 (499) 372 00 57 и запишитесь на консультацию прямо сейчас или закажите обратный звонок.
(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных "Зooстатус".
Варшавское шоссе, 125 стр.1.

И вот какой бесценный совет по восстановлению больных суставов дал Профессор Пак:

1. Общие сведения
2. Введение
3. Этиология и патогенез миелопатии
4. Клинические признаки
5. Классификация миелопатии
6. Лечение миелопатии
7. Симптомы миелопатии
8. Ишемическая миелопатия
9. Посттравматическая миелопатия
10. Радиационная миелопатия
11. Карциноматозная миелопатия
12. Ссылки:
13. Прогноз и профилактика миелопатии

Общие сведения

Миелопатия является комплексным понятием, включающим в себя любые дистрофические изменения спинного мозга, не зависимо от их этиологии. Как правило, это хронические или подострые дегенеративные процессы, происходящие в результате нарушения кровоснабжения и метаболизма отдельных спинномозговых сегментов.

Введение

Дегенеративная миелопатия – это медленно прогрессирующее заболевание спинного мозга и нижних мотонейронов с преимущественным поражением тораколюмбарной области. В течение многих лет она известна у немецких овчарок, и за эти многие годы были выдвинуты различные теории о ее этиологии. Недавнее открытие генетической предрасположенности изменило восприятие и понимание этой болезни;

болезнь связана с появлением функциональной мутации в гене супероксиддисмутазы. Тип наследования, по-видимому, аутосомно-рецессивный, так что у больных собак имеются две копии мутированного гена. Мутации гена супероксиддисмутазы имеются у небольшого процента людей с боковым амиотрофическим склерозом (БАС).

Этиология и патогенез миелопатии

В преобладающем большинстве случаев патологические процессы, приводящие к развитию миелопатии, локализуются вне спинного мозга. В первую очередь это дегенеративные изменения позвоночника ( остеохондроз , спондилоартроз , спондилез , инволютивный спондилолистез ) и травмы ( перелом позвонка , подвывих или вывих позвонков, компрессионный перелом позвоночника ). За ними следуют сосудистые заболевания ( атеросклероз , тромбоз спинальных сосудов), аномалии развития позвоночника , опухолевые процессы в области позвоночника, метаболические нарушения (при диспротеинемии, сахарном диабете , фенилкетонурии , лизосомальных болезнях накопления), туберкулез и остеомиелит позвоночника. К патологическим изменениям спинного мозга может привести радиоактивное и токсическое воздействие на организм.

Реже встречаются миелопатии, обусловленные непосредственным поражением вещества спинного мозга. Первопричиной их возникновения могут являться: позвоночно-спинномозговая травма , инфекционные поражения и опухоли спинного мозга , гематомиелия , демиелинизация. Последняя может носить наследственный (при синдроме Русси-Леви , болезни Рефсума и пр.) или приобретенный (при рассеянном склерозе ) характер. В исключительных случаях миелопатия развивается в качестве осложнения люмбальной пункции .

Среди патогенетических механизмов возникновения миелопатии преобладает компрессионный. Возможна компрессия межпозвоночной грыжей , остеофитами, отломками при переломе, опухолью, посттравматической гематомой , смещенным позвонком. При этом происходит как непосредственное сдавление спинного мозга, так и пережатие спинномозговых сосудов, следствием чего является гипоксия и нарушение питания, а затем дегенерация и гибель нервных клеток пораженного спинномозгового сегмента. Возникновение и развитие патологических изменений реализуется постепенно с увеличением компрессии. Результат — выпадение функции нейронов данного сегмента и блокировка проведения через него импульсов, идущих по проводящим путям спинного мозга.

Клинические признаки

В настоящее время известно, что дегенеративная миелопатия поражает многие породы собак, но чаще всего она встречается у немецких овчарок, вельш-корги пемброков, чесапикских ретриверов и боксеров. Также поражаются бернские зенненхунды, но у них возникает другая мутация в том же гене. Пораженные собаки обычно пожилые, и в типичном случае болезнь проявляется признаками слабости тазовых конечностей и атаксии, вначале часто асимметричных.

Проявления вначале локализованы в Т3-L3 сегментах спинного мозга. Со временем слабость прогрессирует до паралича, и поражаются грудные конечности. Если жизнь пациента после этого поддерживают, то признаки прогрессируют до генерализованного поражения нижних мотонейронов с утратой спинальных рефлексов и мышечной атрофией и поражения черепных нервов.

Классификация миелопатии

В современной неврологии миелопатия традиционно классифицируется по этиологическому принципу.

• Спондилогенная (в т. ч. дискогенная) — связана с различными дегенеративными процессами позвоночного столба.
• Ишемическая (дисциркуляторная, атеросклеротическая, сосудистая) — развивается на фоне хронического нарушения спинномозгового кровообращения .
• Посттравматическая — обусловлена как непосредственной травмой спинного мозга (сотрясение, ушиб), так и с компрессионным воздействием гематомы, смещенных позвонков или их частей при переломе.
• Карциноматозная — является проявлением паранеопластического поражения ЦНС при лейкемии , лимфоме , лимфогранулематозе , раке легкого и др. онкологической патологии.
• Инфекционная — встречается при ВИЧ , сифилисе ( нейросифилис ), болезни Лайма , энтеровирусной инфекции у детей .
• Токсическая — обусловлена токсическим воздействием на ЦНС. Может наблюдаться при дифтерии .
• Радиационная — зависит от дозы и времени радиоактивного облучения. Радиационная миелопатия может возникать после лучевой терапии злокачественных новообразований.
• Метаболическая — редко встречающееся осложнение эндокринных и метаболических расстройств.
• Демиелинизирующая — результат наследственных или приобретенных демиелинизирующих процессов в ЦНС.

Лечение миелопатии

В настоящее время лечение направлено на обеспечение сбалансированного пищевого рациона, обогащенного антиоксидантами, и поддержание мобильности животного. Оптимальные программы реабилитации в настоящее время отсутствуют, тем не менее, известно, что реабилитация играет важную роль в лечении людей с БАС, однако слишком большая физическая нагрузка может быть вредной.

Тактика лечения миелопатии зависит от ее этиологии и клинической формы. Она включает терапию причинного заболевания и симптоматическое лечение.

При компрессионной миелопатии первоочередным является устранение компрессии. С этой целью может быть показано удаление клина Урбана , дренирование кисты , удаление гематомы и опухоли. При сужении позвоночного канала пациент направляется к нейрохирургу для решения вопроса о возможном проведении декомпрессивной операции : ламинэктомии , фасетэктомии или пункционной декомпрессии диска . Если компрессионная миелопатия обусловлена грыжей межпозвоночного диска, то в зависимости от степени протрузии и состояния диска выполняется микродискэктомия или дискэктомия .

Лечение ишемической миелопатии заключается в устранении факторов компрессии сосудов и проведении сосудистой терапии. Поскольку сосудистый компонент присутствует в патогенезе практически любой миелопатии, подобное лечение входит в комплексную терапию большинства больных. Оно включает спазмолитические и сосудорасширяющие средства (дротаверин, ксантинола никотинат, папаверин, винпоцетин), препараты улучшающие микроциркуляцию и реологические свойства крови (пентоксифиллин).

При токсической миелопатии основу лечения составляет дезинтоксикация, при инфекционной — адекватная этиологии антибактериальная терапия. Большие трудности представляет лечение наследственной демиелинизирующей миелопатии и канцероматозной миелопатии при гемобластозах . Зачастую оно сводится к проведению симптоматической терапии.

Обязательными в лечении миелопатии являются препараты, улучшающие метаболизм нервной ткани и снижающие ее подверженность гипоксии. К ним относятся нейропротекторы, метаболиты и витамины (гидролизат мозга свиньи, пирацетам, гемодериват крови телят, вит В1, вит В6). Многим пациентам показана консультация физиотерапевта для оптимального подбора методов физиотерапевтического воздействия: диатермии, гальванизации , УВЧ , парафинотерапии и пр.

С целью увеличения объема двигательной активности, выработки навыков самообслуживания, предупреждения развития осложнений (мышечных атрофий, контрактур суставов , пролежней , застойной пневмонии ) с ранних сроков заболевания больным миелопатией показано проведение ЛФК , массажа и реабилитационной физиотерапии ( электростимуляция , электрофорез с неостигмином, рефлексотерапия , СМТ паретичных мышц, водолечение ). При глубоких парезах ЛФК состоит в выполнении пассивных упражнений и механотерапии .

Симптомы миелопатии

Клинически миелопатия проявляется целым рядом неврологических симптомов, которые практически не имеют специфики, отражающей ее этиологию, и всецело зависят от уровня и степени поражения спинного мозга. В целом миелопатический симптомокомплекс включает периферический парез/паралич с мышечной гипотонией и гипорефлексией, развивающийся на уровне пораженных сегментов; центральный парез/паралич с мышечным гипертонусом и гиперрефлексией, распространяющийся ниже уровня локализации патологических изменений; гипестезиею и парестезию как на уровне поражения, так и ниже его; тазовые нарушения (задержка или недержание мочи и кала).

Дискогенная миелопатия , инфекционная миелопатия и компрессионная миелопатия рассмотрены в соответствующих самостоятельных обзорах.

Спинномозговые сосуды гораздо реже подвергаются образованию атеросклеротических бляшек и тромбозу, чем церебральные (сосуды головного мозга). Как правило, это происходит у лиц старше 60 лет. Наиболее чувствительными к ишемии являются мотонейроны, находящиеся в передних рогах спинного мозга. По этой причине в клинической картине сосудистой миелопатии ведущее место занимают двигательные нарушения, что напоминает проявления БАС . Расстройства чувствительной сферы минимальны и выявляются лишь при тщательном неврологическом осмотре.

Представляет собой развивающийся в зависимости от тяжести травмы и течения ближайшего посттравматического периода спинальный синдром. По клиническим проявлениям часто имеет много общего с сирингомиелией , в частности диссоциированный тип чувствительных расстройств: выпадение поверхностной (температурной, болевой и тактильной) чувствительности при сохранности глубокой (мышечно-суставной и вибрационной). Обычно посттравматическая миелопатия носит необратимый характер и составляет основу резидуальных (остаточных) явлений травмы. В отдельных случаях отмечается ее прогредиентное течение с прогрессированием сенсорных нарушений. Зачастую посттравматическая миелопатия осложняется интеркуррентными инфекциями мочевыводящих путей ( циститом , уретритом , пиелонефритом ); возможен сепсис .

Наиболее часто наблюдается в шейных спинномозговых сегментах у пациентов, прошедших лучевую терапию рака глотки или рака гортани ; в грудном отделе — у больных, получавших облучение по поводу опухолей средостения . Развивается в период от 6 мес до 3-х лет после лучевых нагрузок; в среднем спустя 1 год. В таких случаях миелопатия нуждается в дифференциальной диагностике со спинномозговыми метастазами имеющейся опухоли. Типично медленное прогрессирование клиники, обусловленное постепенным некрозом тканей спинного мозга. При неврологическом осмотре может выявляться синдром Броун-Секара. В цереброспинальной жидкости изменения не наблюдаются.

Обусловлена токсическим влиянием опухоли и воздействием синтезируемых ею биологически активных веществ, что в конечном итоге приводит к некротическим изменениям спинномозговых структур. Клинический симптомокомплекс во многом повторяет неврологические нарушения при боковом амиотрофическом склерозе. Поэтому некоторые авторы относят этот вид миелопатии к особой форме БАС. В ликворе может выявляться плеоцитоз и умеренный гиперальбуминоз.

Ссылки:

1. Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF et al (2009) GenomeRwide association analysis reveals a SOD1 mutation in canine degenerative myelopathy that resembles amyotrophic lateral sclerosis. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106, 2794R 2799.
2. Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR.Degenerative myelopathy in a Bernese Mountain Dog with a novel SOD1 missense mutation. J Vet Intern Med. 2011 SepROct;25(5):1166R70.
3. Coates JR, Wininger FA. Canine degenerative myelopathy. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2010 Sep; 40(5):929R50.

Прогноз и профилактика миелопатии

В случае своевременного устранения сдавления компрессионная миелопатия имеет благоприятное течение: при соответствующем лечении ее симптомы могут в значительной степени редуцироваться. Ишемическая миелопатия зачастую имеет прогрессирующее течение; повторные курсы сосудистой терапии могут на время стабилизировать состояние. Посттравматическая миелопатия, как правило, стабильна: ее симптомы не редуцируются и не прогрессируют. Неблагоприятный прогноз и неуклонно прогрессирующее течение имеют радиационная, демиелинизирующая и карциноматозная миелопатия.

Профилактика миелопатии заключается в предупреждении заболеваний, способных привести к ее развитию. Это своевременное выявление и лечение патологии позвоночника и сосудистых заболеваний; стабильная компенсация эндокринных и метаболических расстройств; предупреждение травматизма, инфекционных заболеваний, интоксикаций свинцом, цианидами, гексахлорофеном и др.