Диск зрительного нерва при катаракте

До конца 80-х годов прошлого столетия большинство офтальмологов рассматривали псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС) как местный процесс, локализующийся в переднем отделе глазного яблока. В настоящее время ПЭС считается системным дистрофическим процессом, превалирующем в переднем отделе глаза [1; 2]. Ультрафиолетовому излучению отводят ключевую роль в возникновении и прогрессировании ПЭС, так как оно индуцирует свободнорадикальное окисление и деструкцию биомембран клеток [2]. Повышение интереса к проблеме ПЭС обусловлено увеличением средней продолжительности жизни населения мира и совершенствованием методов прижизненной диагностики, которая позволила обнаружить признаки синдрома более чем у 1/3 населения старше 60 лет [3].

В мире насчитывается более 70 миллионов человек, имеющих ПЭС. Ряд авторов ассоциируют распространенность синдрома с географической, этнической и наследственной составляющими, в частности его частота увеличивается с юга на север [3], составляя в Китае всего лишь 0,4%, в Австралии – 0,98%, в Японии – 3,4%, в Великобритании – 4%, в Германии – 4,7%, в Индии – 5%, в Норвегии – 6,3%, в странах Южной Африки – 6,5%, в Иране – 9,6%, в Греции – 16,1% и в Исландии – 29% [4]. Однако имеются и другие сведения по северным странам: частота ПЭС в Исландии составляет 46-58%, в Финляндии – 28-47%, в Норвегии – 33-60%, в Дании – 26%, в Швеции и Ирландии – 66%, в отличие от США, где частота всего лишь 12% [5]. В России частота ПЭС составляет от 35 до 50% в зависимости от места проведения исследований 6.

Механизм развития синдрома до конца не ясен, но, по данным исследователей, в его патогенезе определенная роль отводится поражению сосудов в результате накопления в сосудистой стенке псевдоэксфолиативного материала (ПЭМ), что обусловливает проницаемость сосудов и гематоофтальмического барьера. Псевдоэксфолиативный материал обнаружен в эндотелии кровеносных сосудов любой локализации, в коже, печени, сердце, почках, в оболочках головного мозга и пр. Считается, что все типы эпителиальных клеток в переднем отделе глаза (клетки эндотелия роговой оболочки, трабекулярные клетки, клетки стромы радужной оболочки) продуцируют ПЭМ, который затем находится во внутриглазной жидкости и пассивно отлагается на передней поверхности капсулы хрусталика, цинновых связках, передней гиалоидной мембране, при артифакии - на интраокулярной линзе [10]. В результатах многих исследований присутствие ПЭС коррелирует с наличием в анамнезе больных атеросклероза [11], артериальной гипертензии, стенокардии, инфарктов миокарда и инсультов [12]. Некоторые авторы видят общее в развитии псевдоэксфолиативного синдрома, болезни Альцгеймера и других геронтоофтальмологических заболеваний, утверждая, что в основе лежат явления амилоидогенеза [13].

Развитие ПЭС практически всегда приводит к появлению и прогрессированию возрастной катаракты (ВК), частота которой составляет от 24 до 70%. Среди пациентов, обратившихся для хирургического лечения катаракты, частота ПЭС достигает 70% и имеет выраженную зависимость от возраста, с динамикой от 1-2% среди 40-49–летних, 2,5% - среди 50-59 летних, 33-37% - среди 61-70-летних и 46% и более - у лиц старше 70 лет [2; 3].

В последние годы появились новые возможности диагностики не только с точки зрения установления и уточнения диагноза, но в бо́льшей степени для более тонкого исследования диска зрительного нерва (ДЗН) и сетчатой оболочки. В этом ряду среди высоких технологий оптическая когерентная томография (ОСТ) занимает особое место. Использование ОСТ позволяет прижизненно и не инвазивно получить сведения о морфологическом состоянии структур глазного яблока в норме и при патологии.

В офтальмологической литературе достаточно широко представлены результаты использования ОСТ в ранней диагностике и мониторинге первичной открытоугольной глаукомы, изучении состояния зрительного нерва и сетчатой оболочки при ее разных стадиях, на фоне медикаментозного и после хирургического лечения. Однако у больных возрастной катарактой возможности ОСТ в полной мере не использованы, отсутствуют сведения о морфометрических характеристиках ДЗН и сетчатой оболочки при сочетании катаракты с псевдоэксфолиативным синдромом, что и послужило поводом для настоящего исследования.

Цель исследования – изучение клинических проявлений и морфометрических параметров диска зрительного нерва и перипапиллярной части сетчатой оболочки у больных возрастной катарактой в зависимости от наличия псевдоэксфолиативного синдрома.

Материал и методы исследования. Всего в исследовании участвовало 50 больных возрастной катарактой (63 глаза). Были обследованы 28 глаз 25 больных возрастной катарактой в сочетании с псевдоэксфолиативным синдромом, составившие I клиническую группу, и 35 глаз 25 больных возрастной катарактой без псевдоэксфолиативного синдрома, составившие II клиническую группу. Средний возраст больных I группы был 74,04±1,37 года, больных II группы – 70,00±1,25 года (P=0,02), таким образом, больные I группы были статистически значимо старше больных II группы, что соответствует данным о зависимости между частотой развития ПЭС и возрастом пациентов.

Гендерное распределение было следующим: в I группе мужчин было 28,6%, женщин – 71,4%, во II - мужчин было 40,0%, женщин – 60,0% (P=0,18).

От всех больных, участвовавших в исследовании, было получено добровольное информированное согласие на его проведение. Пациенты были также проинформированы о своих правах.

Критерии включения в исследование: больные 50 лет и старше, обоих полов с верифицированным диагнозом начальной и незрелой стадий ВК при возможности ОСТ.

Критерии исключения из исследования: вторичные и осложненные катаракты, алкогольная и наркотическая зависимости, злокачественные новообразования, некомпенсированные соматические заболевания (сахарный диабет, гипертоническая болезнь и ее осложнения – острые церебральные и коронарные осложнения), глазные и иные заболевания, могущие повлиять на возможность исследования глаз с помощью ОСТ.

Все больные были комплексно обследованы с помощью традиционных методов (визометрия, автокераторефрактометрия, офтальмобиомикроскопия, пневмотонометрия, периметрия, офтальмоскопия). Кроме того, применяли ультразвуковые и электрофизиологические исследования (УЗИ-биометрия, исследование порога электрической чувствительности зрительного нерва и критической частоты слияния мельканий (КЧСМ)).

Морфометрические параметры ДЗН и перипапиллярной части сетчатки исследовали с помощью ОСТ на аппарате Cirrus HD-OCT (Сarl Zeiss Meditec, Германия). При этом оценивали следующие параметры: среднюю толщину слоя нервных волокон сетчатки (СНВС, RNFL, µm); симметрию СНВС на двух глазах (СНВС, RNFL, %); площадь нейроретинального пояска (НРП) (мм²); площадь ДЗН (мм²); соотношение площади экскавации и площади ДЗН по горизонтали и вертикали (Э/ДЗН) (абс. знач.) и объем экскавации ДЗН (мм³). Толщину СНВС измеряли в 4 меридианах, рассчитывали среднее суммарное значение и средние значения по отдельным меридианам (SNIT) (µm).

Статистическая обработка результатов исследования проведена с помощью программных продуктов Visual Basic for Excel XP на Microsoft Office 2010, с расчетом средних значений и их ошибки (М±m), σ – стандартного (среднеквадратичного) отклонения, критерия Стьюдента с расчетом уровня достоверности (P). Статистически значимыми приняты различия P≤0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

Средняя острота зрения (ОЗ) больных I группы без коррекции составила 0,33±0,06, больных II группы - 0,32±0,05 (P=0,47). Истинное внутриглазное давление (Pо, мм рт. ст.) у больных I группы было в пределах 14,88±0,47, у больных II группы – 15,40±0,56 (P=0,28). Таким образом, средние значения остроты зрения и уровня внутриглазного давления в обеих группах статистически значимо не различались.

Особое внимание было уделено исследованию переднего отдела глаз больных катарактой на фоне ПЭС и без него, так как этиопатогенез синдрома в настоящее время до конца не ясен. Некоторые авторы считают ПЭС вариантом системной васкулопатии, при котором происходит сужение просвета сосудов радужной оболочки, увеличение коллагеновых тканей, утолщение их базальной мембраны вплоть до полного разрушения стенки сосудов и их облитерации [1; 2]. В таблице 1 представлены результаты исследования.

Сравнительная характеристика клинических проявлений у больных с возрастной катарактой в зависимости от наличия ПЭС, уд. вес

Клинические показатели

Клинические группы

I группа

(ВК с ПЭС)

II группа

К счастью, патология зрительного нерва, – проводника электрохимических сигналов от сетчатки к зрительной коре мозга, – в офтальмологической практике встречается относительно редко; согласно медико-статистическим данным, доля такой патологии в общем потоке глазных болезней не превышает 1-1,5%. Однако каждый пятый (по другим источникам, каждый четвертый) из таких случаев заканчивается необратимой слепотой вследствие атрофии зрительного нерва.

Причины атрофии зрительного нерва

Этиологическими причинами оптической нейропатии могут быть различные хронические или острые заболевания глаз, патология центральной нервной системы, офтальмотравмы, общие интоксикации, тяжелые системные заболевания (эндокринные, аутоиммунные и т.п.).

Среди собственно офтальмопатических факторов, под влиянием которых может начаться атрофия зрительного нерва, лидируют глаукома различных форм; пигментная ретинальная (сетчаточная) дистрофия; всевозможные закупорки питающих сетчатку артерий и отводящих вен (например, окклюзия ЦАС, центральной артерии сетчатки); близорукость в сильной степени; увеиты, ретиниты, невриты, орбитальные васкулиты и другие воспаления. Кроме того, зрительный нерв может вовлекаться и атрофироваться в процессе развития онкопатологии, – в частности, при первичном орбитальном раке, менингиоме или глиоме зрительного нерва, невриноме или нейрофиброме, остеосаркоме, саркоидозе.

В некоторых случаях провоцирующим фоном и патогенной почвой оптической нейропатии становится системный атеросклероз, хроническое недоедание и истощение, авитаминозы и анемии, отравления токсическими веществами (наиболее яркими примерами могут послужить нередкие отравления метилом при употреблении суррогатных спиртных напитков, а также интоксикация никотином, инсектицидами, лекарственными препаратами), массивная кровопотеря (например, при обширных внутренних кровоизлияниях), сахарный диабет и другая эндокринопатия, красная волчанка, гранулематоз Вегенера и иные аутоиммунные расстройства.

В некоторых случаях зрительный нерв атрофирован уже при рождении (как правило, это встречается при тяжелой хромосомной патологии с грубыми скелетными и черепными деформациями, например, при акро-, микро- и макроцефалиях, болезни Крузона и других генетически обусловленных аномалиях внутриутробного развития.

Наконец, довольно велика доля случаев (до 20%), когда непосредственные причины атрофии зрительного нерва установить не удается.

Классификация атрофии зрительного нерва

Как показано выше, оптическая нейропатия может быть как врожденной, так и приобретенной. В соответствии с этим, различают наследственные формы, классифицируя их по типу наследования: аутосомно-доминантная, аутосомно-рецессивная, митохондриальная.

Аутосомно-доминантная атрофия зрительного нерва может быть выражена в различной степени и в некоторых случаях наблюдается в комбинации с врожденной глухотой. Аутосомно-рецессивная атрофия входит в структуру ряда хромосомных синдромов (синдромы Вольфрама, Кенни-Коффи, Йенсена, Розенберга-Чатториана и др.).

Митохондриальная форма атрофии встречается при мутировании митохондриальной ДНК (наследственная оптическая нейропатия Лебера).

Приобретенная оптическая нейропатия также может развиваться в силу различных причин и по разному типу. Так, в основе первичной атрофии лежит длительное механическое сдавление нейронного зрительного канала, при этом диск зрительного нерва при исследовании глазного дна может выглядеть интактным, неповрежденным, с нормативно-четкими границами.

Вторичная атрофия может быть следствием отечности диска зрительного нерва, которая, в свою очередь, выступает одним из следствий патологии сетчатки или самого нерва. Перерождение и вытеснение специализированной, функциональной нейронной ткани нейроглиальной тканью имеет более выраженные и очевидные офтальмоскопические корреляты: наблюдаемый диск зрительного нерва в этом случае, как правило, увеличен в диаметре, границы его утрачивают четкость. При глаукоме, осевым симптомом которой является хронически повышенное давление внутриглазной жидкости, к атрофии зрительного нерва приводит развивающийся коллапс решетчатой пластинки склеры.

Существенное диагностическое значение имеет наблюдаемый оттенок диска зрительного нерва. Так, начальная, частичная и полная атрофия зрительного нерва при офтальмоскопии выглядят по-разному: в начальной стадии отмечается незначительное побледнение диска при обычной окраске самого нерва, при частичной – диск зрительного нерва бледнеет в отдельных сегментах и, наконец, полная атрофия наблюдается как тотальное и равномерное побледнение ДЗН в сочетании с сужением питающих глазное дно кровеносных сосудов.

Различают также восходящую и нисходящую форму атрофии (при восходящей атрофический процесс в нерве инициируется повреждением ретинальной ткани, при нисходящей – начинается в волокнах самого зрительного нерва). В зависимости от распространенности процесса атрофию делят на одно- и двустороннюю; по характеру развития – на стационарную (стабильную) и прогрессирующую, что может быть диагностировано путем регулярных офтальмологических наблюдений в динамике.

Код по МКБ-10

В международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ 10) атрофия зрительного нерва имеет код H 47.2

Симптомы атрофии

Одним из главных признаков начинающейся атрофии зрительного нерва служит некорригируемое снижение остроты и качества зрения: компенсировать снижение зрительных функций, обусловленное атрофическим процессом в нерве, не удается ни очками, ни контактными линзами. Быстро прогрессирующая атрофия зрительного нерва может результировать полной неизлечимой слепотой по истечении нескольких месяцев или даже дней. При частичной атрофии органическая деградация и нарастающая функциональная несостоятельность органов зрения останавливаются на определенном уровне и стабилизируются (причины такой стабилизации зачастую также остаются неясными).

Достаточно типичным для оптической нейропатии является т.н. зрачковый дефект: ослабление реакции зрачка на свет при сохранной общей согласованности зрачковых реакций. Зрачковый дефект может быть односторонним или выявляться на обоих глазах одновременно.
Какая бы симптоматика ни сопровождала атрофию зрительного нерва, констатироваться она должна только в ходе профессионального офтальмоскопического обследования и интерпретироваться квалифицированным специалистом-офтальмологом.

Диагностика ЧАЗН

Объемная орбитальная онкопатология диагностируется методом обзорной рентгенографии. При необходимости детального изучения циркуляции и гемодинамики в сосудистой системе назначается флуоресцентная ангиография (один из методов контрастной рентгенографии) и/или УЗИ в доплерографическом варианте. В целях уточняющей диагностики привлекаются консультанты смежных специальностей, прежде всего неврологи, онкологи, нейрохирурги, при наличии системного васкулита – ревматологи, и др.; назначаются визуализирующие методы исследования черепа и головного мозга (рентгенография, КТ, МРТ).

Окклюзии ретинальных сосудов (артерий, вен) требуют подключения сосудистого хирурга. При наличии инфекционной симптоматики назначаются лабораторные анализы (ИФА, ПЦР).

Лечение частичной атрофии зрительного нерва

Принцип этиопатогенетической медицины требует выявления и максимально возможного устранения причин болезни; поскольку оптическая нейропатия гораздо чаще является следствием и проявлением иных заболеваний, нежели автономной и изолированной патологией, терапевтическая стратегия должна начинаться с лечения основного заболевания.

В частности, пациентам с интракраниальной (внутричерепной) онкопатологией, гипертензией, установленными аневризмами сосудов мозга – рекомендуется, прежде всего, нейрохирургическое вмешательство соответствующей направленности.

Консервативное же лечение при атрофии зрительного нерва ориентируется на стабилизацию и сохранение функционального статуса зрительной системы в той степени, в которой это возможно в данном конкретном случае. Так, могут быть показаны различные противоотечные и противовоспалительные мероприятия, в частности, ретро- или парабульбарные инъекции (введение препаратов дексаметазона, соотв., за или рядом с глазным яблоком), капельницы с растворами глюкозы и хлористого кальция, диуретики (мочегонные, напр., лазикс). По показаниям назначаются также инъекции стимуляторов гемодинамики и питания зрительного нерва (трентал, никотинат ксантинола, атропин), никотиновая кислота внутривенно, эуфиллин; витаминные комплексы (особенно важны витамины группы В), экстракты алоэ и стекловидного тела, таблетированный циннаризин, пирацетам и т.п. При глаукоматозной симптоматике применяются средства, снижающие внутриглазное давление (напр., инстилляции пилокарпина).

Достаточно эффективными при атрофии зрительного нерва являются физиотерапевтические методы, такие как иглорефлексотерапия, лазерная или электростимуляция, различные модификации методики электрофореза, магнитотерапия и т.п.). Однако если зрения снижено глубже, чем до 0,01, любые принимаемые меры оказываются, к сожалению, безрезультатными.

Прогноз и профилактика атрофии зрительного нерва

Степень излечимости и возможности реабилитации при практически любой офтальмопатологии решающим образом зависит от того, насколько своевременно обратился пациент и насколько квалифицированно, точно и полно установлен диагноз. Если адекватное лечение начинается на самых ранних стадиях атрофии зрительного нерва, вполне возможным является стабилизации, а в некоторых случаях и частичная реабилитации зрительных функций. Полное их восстановление на сегодняшний день остается за рамками имеющихся терапевтических возможностей. При быстро прогрессирующей атрофии весьма вероятным исходом является тотальная слепота.

И, разумеется, даже незначительная тенденция к ухудшению зрения требует незамедлительной консультации врача-офтальмолога.

Что представляет собой патология?

Оптический нерв – это уникальный тракт, через который картинка от зрительного аппарата передается в рецепторы головного мозга. Полученные импульсы проходят обработку и формируют первоначальные сведения в единое целое. Циркуляция влаги в зрительном нерве происходит через оптическую систему. При наличии деструктивных процессов в глазах нарушается жизнеобеспечение нервных окончаний, это приводит к их отмиранию. В результате зрительный нерв погибает.

ЗДЗН не является самостоятельным заболеванием, диагностируется не только у взрослых, но и у маленьких пациентов. При отсутствии грамотного и своевременного лечения застойность перерастет в атрофию, которая в большинстве случаев заканчивается слепотой. Отечность может носить односторонний характер, но чаще всего затрагивает сразу два глаза.

Причины возникновения

Основной фактор, провоцирующий развитие аномалии – повышение внутричерепного давления. Причин для подобного патологического состояния множество:

Инсульт;
Тромбоз сосудов, отвечающих за кровообращение в головном мозге;
Аномалии, приводящие к метаболическим и гипоксическим поражениям тканей главного органа ЦНС. Например, сахарный диабет или повышенное артериальное давление;
Нетипичные атриовенозные сообщения между сосудами;
Офтальмологические недуги, сопровождающиеся понижением внутриглазного давления;
Сбой в процессе циркуляции мозговой влаги и ее скопление в желудочках (водянка).

В процессе диагностики крайне важно определить причину развития отечности оптического нерва, ведь от этого зависит схема лечения и скорость восстановления пациента.

Симптомы

Главная опасность недуга заключается в том, что острота зрения в течение длительного срока остается неизменной. Застой, который не лечить, рано или поздно вызовет атрофию сетчатки. Поскольку тканевые волокна оптического нерва испытывают сильное давление. При запуске деструктивного процесса нервная ткань заменяется на соединительную, необратимо утрачивая свои функциональные возможности.

Клиническая картина варьируется в зависимости от стадии аномалии:

Начальная форма. Отёчность затрагивает только края диска. В процессе обследования доктор может увидеть размытый контур элемента, при этом гиперемия остается умеренной;
Вторая стадия или выраженный застой. На данном этапе отёк распространяется на весь диск. Центральное углубление выравнивается, поверхность элемента выгибается в сторону стекловидного тела. Усиливается краснота диска, он становится синюшного оттенка. В глазном дне наблюдается расширение сосудов и вен. В некоторых случаях вокруг ЗД видные точечные кровоизлияния. Острота зрения сохраняется в норме. Единственное на что жалуются пациенты – головная боль. Устранение причины развития застоя на первых двух этапах поможет снять отечность и восстановить границы диска;
Резко выраженный застой. Поверхность ЗД еще сильней выпирает, формируя большое количество кровоизлияний на сетчатке. Активируется процесс отечности оболочки, в результате чего сдавливаются нервные окончания оптического диска. Волокна погибают, замещаясь соединительной тканью;
Атрофия. Снижается отечность и размеры ЗД, сужаются вены, рассасываются кровоизлияния. Картина глазного дна улучшается, а острота зрения стремительно падает затем происходит полная атрофия оптического нерва. В этом случае восстановить функциональность зрения невозможно.

Псевдозастойный диск практически идентичен по своему проявлению с настоящей патологией. Наблюдается увеличение размеров элемента, он становится серо — розово оттенка, обретает расплывчатый контур. Единственное и основное отличие – отсутствие кровоизлияний и прочих деструктивных процессов в зрительном аппарате.

Важно регулярно посещать окулиста для прохождения профилактического осмотра, это поможет выявить недуг на ранней стадии и приступить своевременно к его лечению.

Возможные осложнения

Если игнорировать заболевание и откладывать визит к врачу, застойный диск зрительного нерва приведет к серьезным проблемам со здоровьем. Самое опасное осложнение, с которым могут столкнуться пациенты – это вторичная атрофия. Патология проявляется сначала частичной, а после полной утратой зрительных функций.

Если не обнаружить ЗДЗН на раннем этапе, человек безвозвратно потеряет способность видеть. Причем этот процесс необратим, иными словами, на всю оставшуюся жизнь больной останется слепым.
Вернуться к оглавлению

Диагностические мероприятия

Главная цель диагностики – обнаружить первопричину развития отечности. Для этого назначают ряд процедур:

Визометрия (проверка остроты зрения);
Периметрия (анализ оптических полей);
Офтальмоскопия. Осмотр глазного дна, который позволяет оценить состояние сетчатой оболочки, сосудов, диска;
ФАГД. Фотографирование сосудистой системе зрительного аппарата. Для проведения диагностики используют флюоресцеин, его вводят внутривенно. С помощью красителя врач обнаруживает повреждения сетчатой оболочки;
Проверка цветовосприятия;
Тонометрия (измерение внутриглазного давления);
Компьютерная томография;
Анализ проницаемости стенок сосудов сетчатой оболочки;
Магнитно-резонансная томография. Позволяет выявить внутричерепные патологии.

В некоторых случаях требуется сдать анализ крови. В обязательном порядке назначается консультация у невролога. Отечность рассматривают как самостоятельное заболевание, если границы диска сохранены в первоначальном состоянии.

Лечение

Эффективность терапии зависит от того, на какой стадии был обнаружен недуг. Основной курс лечения направлен на борьбу с первопричиной, спровоцировавшей отёчность. На последних этапах возможно назначение симптоматических препаратов, но их действенность сомнительна и зачастую зависит от типа терапии основной патологии.

Чаще всего курс лечения подбирает не окулист, а нейрохирург. Поскольку основная часть причин, вызывающих застойность диска, относится к неврологическим отклонениям. Параллельно проводится патогенетическая и симптоматическая терапия, которая включает в себя:

Два последних направления предназначены для блокировки атрофических процессов.
Вернуться к оглавлению

При обнаружении новообразования в полости черепной коробки назначается операция для удаления опухоли. После устранения факторы, спровоцировавшего отечность оптического нерва, при условии, что атрофия не успела затронуть диск, состояние глазного дна приходит в норму в промежуток от двух недель до пары месяцев.

Профилактические мероприятия

Отек глазного нерва можно предотвратить, если регулярно посещать доктора и своевременно лечить заболевания центральной нервной системы. Избегайте черепно-мозговых травм, переохлаждения и сильной интоксикации организма.

Если не удалось избежать застойности диска оптического нерва, медики дают неутешительный прогноз. Чаще всего полностью восстановить зрительную функцию невозможно, даже при выявлении недуга на начальной стадии. Способность видеть повреждённым глазом снижается, но при своевременной терапии сохраняется.

Заключение

Отек диска зрительного нерва – это стремительно прогрессирующая патология. Привести к ее развитию может повышение внутричерепного давления. На начальных этапах недуга никоим образом не сказывается на работе глаз, зрительная функция остается в норме. Но по мере прогрессирования отёчности, деструктивные процессы не остановить и человек ослепнет. Помните о том, что чем раньше доктор обнаружит недуг, тем выше шанс на благоприятный исход.

Из видеоролика вы узнаете, как выявить отек оптического нерва.

Практически в 90% случаев причиной подобного состояния становятся заболевания центральной нервной системы, сопровождающиеся повышением внутричерепного давления: опухоли и абсцессы головного мозга, арахноидиты, менингиты, паразитарные поражения. Также причиной ЗДЗН могут быть: атеросклероз, гипертоническая болезнь, туберкулез и сифилис головного мозга, кровоизлияния в мозг, огнестрельная либо тупая черепная травма, процессы деформации костей черепа (дизостоз и пр.), заболевания крови, опухоль орбиты, гипотония глаза.

Патогенез

Теория патогенеза застойного диска имеет несколько направлений:

воспалительная;
дисциркуляторная (при нарушении кровообращения);
транспортная – (при повышении давления на зрительный нерв спинномозговой жидкости);
ретенционная (при задержке тканевой жидкости).

Современные специалисты в большинстве своем склоняются к ретенционной версии развития ЗД, выдвинутой в 1912 году К. Бэром. Согласно ей, зрительный нерв имеет специфические оболочки, являющиеся продолжением оболочек головного мозга. В межоболочечных пространствах ЗН находится спинномозговая жидкость, которая движется в направлении III желудочка. При нарушении оттока этой жидкости через III желудочек, что происходит из-за повышения внутричерепного давления либо по иным причинам, возрастает давление на решетчатую пластину зрительного нерва. При этом, складка твердой оболочки мозга перемещается, прижимая зрительный нерв к ему подлежащим костям и вызывает сдавление его по окружности, с нарушением аксоплазматического тока в нервных волокнах, венозного стаза и развитием отека диска ЗН, который хорошо определяется сквозь оптические среды. Иными словами, застойный диск вызывает задержка тканевой жидкости, которая в норме свободно оттекает в полость черепа.

Степень выраженности застойного диска ЗН отражает уровень повышения внутричерепного давления, вне зависимости от объема образования в черепной полости. Скорость возникновения застойного диска, как правило, обусловлена локализацией новообразования относительно ликворной системы головного мозга и венозных коллекторов, в частности, синусов головного мозга. То есть, чем ближе новообразование расположено к путям ликворооттока, а также синусам, тем быстрее застойный диск ЗН развивается.

Клиническая картина

Клиническая картина застойного диска зрительного нерва, впервые была описана немецким хирургом-офтальмологом Грефе в 1860 году.

Заболевание, как правило, носит двусторонний характер. Односторонний застойный диск может наблюдаться при опухолях глазницы и травматической гипотонии глаза. Возможно сочетание атрофии диска ЗН на стороне опухоли в головном мозге и застойного диска ЗН на противоположной стороне (симптом Фостера-Кенеди).

Нередко сочетание и с прочими признаками повышения внутричерепного давления: рвотой, головной болью, брадикардией, головокружением, приступами эпилепсии. При гипертензионном синдроме, застойный диск ранним симптомом не является. Зачастую, опухоли головного мозга протекают без его развития.

Процесс развития застойного диска зрительного нерва проходит пять стадий или этапов:

I стадия – начальный ЗД, проявляющийся гиперемией диска, расплывчатостью его границ, расширением вен. Затем отек постепенно захватывает весь диск, наблюдается его некоторое увеличение, вены при этом становятся расширенными и извитыми, а артерии сужаются.
II стадия - выраженный ЗД, при котором гиперемия усиливается, происходит дальнейшее увеличение диска ЗН, его проминирование (выстояние) в стекловидное тело, вокруг диска и на диске появляются кровоизлияния и очажки белого цвета.
III стадия - резко выраженный ЗД, с увеличением проминирования в стекловидное тело и возникновением мелких желто-белых очажков в области жёлтого пятна.
IV стадия – ЗД, переходящий в атрофию. Он проявляется серым оттенком на фоне отечного диска ЗН;
V стадия - атрофия ЗН после отека, с уплощением диска и приобретения им грязно-серого оттенка.

Диагностические исследования при этом выявляют: диск имеет розовато-серый цвет, увеличен и выбухает грибовидно в стекловидное тело, обнаруживается отек окружающей сетчатой оболочки, границы диска нечеткие или не видны совсем, вены резко расширены и извиты. Возможны кровоизлияния, артерии сужены, сосуды иногда теряются в отечности ткани.

Состояние зрительной функции, при застойном диске, продолжительное время остается нормальным. Изменение его, обусловлено развитием атрофии ЗН, которая приводит к снижению остроты зрения и сужению границ поля зрения. Но, застойный диск всегда сопровождает увеличение размеров слепого пятна.

Особенностью клинического течения является осложненный застойный диск. Развивается он в случаях, когда процесс, вызвавший рост внутричерепного давления, напрямую воздействует еще и на один из отрезков зрительного пути.

При осложненном застойном диске, как правило, наблюдаются:

Изменения поля зрения атипичного характера (гемианопические дефекты);
Сочетание нормальной остроты зрения и резко суженного поля зрения;
Значимая разница остроты зрения двух глаз;
Резкое снижение остроты зрения до появления атрофии (данный симптом обусловлен преходящим спазмом артерий, которые питают зрительный нерв; частота спазмов при этом зависит от выраженности отека диска, нередко достигая нескольких приступов за час);
Развитие атрофии одного из дисков при застойных явлениях с двух сторон.

Диагностика

Кроме того, учитывается наличие характерной симптоматики, результаты неврологического осмотра и данные рентгенологического и флюоресцентно-ангиографического исследований.

Для выявления причины развития внутричерепной гипертензии назначают компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного мозга.

Обнаружение признаков ЗДЗН требует немедленной консультации пациента нейрохирургом или невропатологом.

Дифференциальный диагноз ЗДЗН проводят с псевдоневритом и невритом. От неврита, в начальной стадии застойный диск отличается сохранностью зрительной функции и частичным либо полным краевым отеком диска ЗН. Псевдоневрит представляет собой патологию развития диска с аномальным ходом сосудов и атипичным разветвлением, образующим сосудистую сетку на поверхности диска. Выявляемая разница в калибре вен и артерий незначительна. Установлению правильного диагноза, в ряде случаев, способствует длительное наблюдение за развитием клинической картины заболевания. В случает осложненного застойного диска, определить локализацию опухоли, позволяет форма гемианопсии.

В некоторых случаях, достаточно сложно дифференцировать ЗДЗН от начинающегося тромбоза центральной вены сетчатки, передней ишемической нейропатии, менингиомы зрительного нерва. Эти заболевания, также сопровождаются отеком диска зрительного нерва, однако, он имеет иную природу. Отек в этом случае, обусловлен патологическими процессами, возникшими в структурах зрительного нерва, и сопровождается снижением зрительной функции разной степени выраженности.

Иногда, из-за затруднений, возникающих при установлении диагноза, необходимо выполнение пункции спинного мозга, измерение давления цереброспинальной жидкости, а также исследование ее состава.

Лечение застойного диска зрительного нерва

Лечение ЗДЗН предусматривает устранение причины, вызвавшей заболевание. Для уменьшения отека назначают осмо- и дегидратационную терапию. В случае развития атрофии зрительного нерва, проводят соответствующее лечение. С целью поддержания питания зрительного нерва назначают препараты с сосудорасширяющим действием (кавинтон, трентал, сермион), а также средства, улучшающие питание нервной системы (диавитол, мексидол, ноотропил, актовегин).

Течение и прогноз

Нормальная зрительная функция при застойном диске, сохраняется достаточно долго даже при выраженном отеке. Дальнейшее развитие заболевания приводит к сужению полей зрения. Переход в стадию атрофии, сопровождается быстрым падением остроты зрения и резким сужением границ полей зрения. Падение остроты зрения, а также сужение его полей, как правило, происходит одновременно на обоих глазах. При воздействии основного патологического процесса непосредственно на зрительные пути, на обоих глазах нередко наблюдаться неравномерное снижение зрительных функций (осложнённый застойный диск). В случае, когда причина, вызвавшая застойный диск, устранена до развития атрофии зрительного нерва, отек регрессирует и состояние глазного дна нормализуется. Но, если процесс атрофии уже начался, то после устранения причины зачастую развивается частичная либо полная атрофия зрительного нерва.

В нашей клинике прием проводится лучшими специалистами–офтальмологами с большим опытом профессиональной деятельности, высочайшей квалификацией, огромным багажом знаний. Стоимость лечения в "МГК" рассчитывается индивидуально и будет зависеть от объема проведенных лечебных и диагностических процедур.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в "Московскую Глазную Клинику" Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Читайте также: