Dopa и болезнь паркинсона

Паркинсонизм — неуклонно прогрессирующее заболевание. Современные медикаментозные средства лечения паркинсонизма в основном в той или иной степени действенны при идиопатическом паркинсонизме, и отсутствие эффекта при применении препаратов L-ДОПА вызывает сомнение в правильности диагноза — обычно при этом имеет место симптоматический паркинсонизм.

Лечение паркинсонизма имеет характер заместительной терапии и не останавливает прогрессирования заболевания, т. е. дегенерации соответствующих структур.

К первой очереди выбора при паркинсонизме относятся препараты двух типов:
1) воздействующие на основной биохимический дефект;
2)агонисты дофаминергических рецепторов.

Средствами, корригирующими основной биохимический дефект — дефицитарность нигростриарной дофаминергической передачи, являются препараты левовращающего прекурса дофамина — диоскифенилаланина (L-ДОПА), проникающего через гематоэнцефалический барьер.

В настоящее время используются комбинированные препараты, содержащие L-ДОПА плюс бензеразид или карбидопа, которые, являясь ингибиторами периферической декарбоксилазы, предохраняют поступающую в кровь L-ДОПА от разрушения. Следовательно, концентрация последней в крови увеличивается, и возрастает количество препарата, поступающего в мозговую ткань, что, в свою очередь, позволяет сократить дозы L-ДОПА.

Такого рода препараты — наком, мадопар и синемет — применяют внутрь, начиная с малых доз (125 мг/сут). Дозу повышают постепенно до той, которая дает выраженный терапевтический эффект, обычно не более 500 мг/сут, в 3—4 приема. Препарат применяется после еды. Возможны желудочно-кишечные (тошнота, рвота и т. д.) и сердечно-сосудистые (тахикардия, ощущение приливов и т. д.) побочные эффекты. Следует иметь в виду, что применение препаратов L-ДОПА не останавливает заболевания, в частности прогрессирующую дегенерацию пре- и постсинаптических рецепторов, поэтому требуется постепенное наращивание их доз. Это способствует появлению и нарастанию двигательных флуктуации.

Абсолютным противопоказанием для назначения препаратов L-ДОПА являются меланомы или даже доброкачественные пигментные пятна. Препарат не должен применяться при наличии серьезных заболеваний печени, почек, крови. Необходима осторожность при их назначении больным с кардиоваскулярными и желудочно-кишечными заболеваниями.

Большим шагом вперед явилась разработка и внедрение в практику пролонгированных препаратов L-ДОПА, в частности мадопара-ГСС (гидродинамически сбалансированная система с медленным высвобождением активного ингредиента). Однако биодоступность препарата на 30—40 % меньше, чем обычных форм, соответственно должны быть и больше дозы. Следует иметь в виду и другой отрицательный момент — отсроченность начала действия. Это часто требует применения другой формы L-ДОПА, также введенной в практику недавно — мадопара D (мадопар диспергирующий), начинающего проявлять свое действие уже через 20—25 мин после приема. Принимается одновременно с мадопаром-ГСС. Препарат выпускается в жидкой форме и поэтому может быть применен у больных с нарушением глотания в дозе 250 мг и более на прием.

Снижение эффекта препаратов L-ДОПА связано также и с рядом других факторов: конкурентным взаимоотношением с пищевыми белками (всасывание), изменение метаболизма препарата, в частности метилированием с помощью О-метилтрансферазы. Попытки воздействовать на последний пропесс осуществляются в последнее время с помощью применения ингибиторов 0-метил-трансферазы, в частности этокалана в дозе 200 мг/сут.

Почему ученые не могут понять, как возникает болезнь Паркинсона, можно ли ее унаследовать и когда может появиться первое эффективное лекарство от заболевания?

Сотрудница Института трансляционной биомедицины СПбГУ Наталия Католикова рассказывает о проблемах в изучении и лечении болезни Паркинсона.

Как проявляется болезнь Паркинсона

— Болезнь Паркинсона относится к так называемым нейродегенеративным заболеваниям, для которых характерна постепенная гибель различных типов нейронов, что приводит к снижению или выпадению каких-либо функций центральной нервной системы. К этой же группе относится и болезнь Альцгеймера.

Почему болезнь Паркинсона нельзя диагностировать до первых симптомов

— Ранняя диагностика этой болезни — очень большая проблема. И поиск новых методов диагностики — одна из приоритетных задач, которые стоят перед исследователями. Сейчас диагноз ставится на основании клинических проявлений, а они появляются, только когда погибли уже около 80 % дофаминергических нейронов.

Также в постановке диагноза может помочь позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) головного мозга, но это достаточно дорогостоящая процедура и провести ее возможно не везде.

Первые проявления болезни бывают разные. Мне сложно сказать, какие симптомы станут первыми, поскольку я не работаю с пациентами, но, насколько я знаю, чаще всего поводом для обращения к врачу становится появление тремора рук и некоторая заторможенность пациентов. На остальные же симптомы больные обращают внимание уже после визита к врачу, когда им начинают задавать конкретные вопросы [о симптомах].

Кто подвержен болезни Паркинсона и почему причины ее возникновения неизвестны

— Паркинсон — это болезнь пожилых людей. Около 1–2 % вероятность возникновения после 60 лет, до 3 % — после 80. Бывают и более ранние формы болезни, но они встречаются очень редко. У молодых людей возникновение болезни Паркинсона может быть связано с каким-то токсическим воздействием.

Развивается болезнь тоже очень по-разному. У кого-то быстро, у кого-то — на протяжении 20 лет. С чем это связано, пока не очень понятно. Скорее всего, с особенностями генетического бэкграунда каждого человека.

Говорить о причинах возникновения болезни Паркинсона сейчас очень сложно. Исследователи рассматривают генетические причины, но процент таких случаев очень небольшой, около 20 %. Есть некоторое количество генов, мутации в которых, предположительно, могут привести к болезни. Так что генетика в данном случае имеет влияние, но не прямое. Болезнь родственников, например, не повлияет на развитие Паркинсона.

То есть причины могут быть разными, но в целом науке сейчас неизвестно, что является непосредственной причиной болезни Паркинсона.

Многие заболевания, связанные с центральной нервной системой, сложны в расшифровке, потому что сама эта система очень сложно организована. Отсюда и проблемы с диагностикой и изучением причин развития болезни Паркинсона.

Как лечат болезнь Паркинсона и почему она прогрессирует даже при лечении

— На данный момент болезнь Паркинсона неизлечима, есть только симптоматическое лечение. Основной препарат для лечения болезни Паркинсона — L-DOPA. Это предшественник дофамина, который в мозге человека превращается в дофамин и на какое-то время восполняет его недостаток.

Помимо L-DOPA используются и другие препараты, которые влияют на дофаминергическую систему, а также препараты, убирающие некоторые симптомы болезни. Но в двух словах можно сказать, что суть лечения сводится к стимулированию дофаминергической системы, чтобы восполнять утраченные функции мозга.

Но у современного лечения есть много недостатков. Во-первых, лекарства не лечат саму болезнь, и она постоянно прогрессирует. Во-вторых, препараты не могут полностью заместить утраченные функции. В-третьих, прием L-DOPA приводит к развитию побочных эффектов, основной из которых — привыкание, необходимость постоянного увеличения дозы препарата.

Кроме того, возникает L-DOPA-индуцированная дискинезия — неконтролируемые движения, связанные с приемом препарата. Чем именно вызвана дискинезия, на данный момент неясно, и поэтому непонятно, как это можно лечить.

Современное лечение нельзя назвать достаточно эффективным. Но его всё равно нужно обязательно проходить: оно облегчает жизнь и на какое-то время позволяет вернуться к относительно нормальному состоянию и контролировать проявления болезни. Кому-то это лечение может помогать не один десяток лет.

Когда может появиться эффективное лекарство от болезни Паркинсона

— Сейчас есть большой интерес к заместительной клеточной терапии, то есть созданию определенного типа клеток, которые помогут замещать утраченные функции. Болезнь Паркинсона стала одним из первых направлений, где такое лечение уже дошло до клинических испытаний, проверки эффективности и безопасности препарата на людях.

Несколько клинических испытаний лечения от болезни Паркинсона уже начаты. Еще несколько должны начаться в конце 2019-го — начале 2020-го. В каждом случае используются разные источники дофаминергических нейронов. При этом надо отметить, что исследователи в разных частях мира не работают по-отдельности, пытаясь опередить друг друга, а объединились в сообщество, которое встречается раз в год и делится полученными результатами. Вместе они выявляют какие-либо сложности, особенности, новые подходы. Именно это и нужно для как можно более быстрого решения проблемы.

Первые испытания были начаты в прошлом году в Японии, и уже в ноябре 2018 года первому пациенту пересадили [необходимые клетки]. В Китае тоже начали клинические испытания, но я не знаю, на каком этапе они находятся. Также в ближайшее время должны быть начаты клинические испытания в Швеции и США. Надеюсь, что со временем подключится и Россия.

Результаты японских испытаний должны стать известны к 2023 году.

Что делать, чтобы снизить риск заболевания

Специфической профилактики болезни Паркинсона нет. Но есть рекомендации по профилактике нейродегенеративных заболеваний в целом.

Сводятся эти рекомендации к ведению здорового образа жизни. Нужен нормальный режим работы, физическая активность: было доказано, что бег значительно снижает прогрессию таких заболеваний. Показана любая мелкая моторика и игра на музыкальных инструментах. Кроме того, здоровое питание. Некоторые наркотические вещества могут быть токсичными для дофаминергических нейронов, так что стоит избегать вредных привычек.

"Мой супруг — офицер, человек очень уравновешенный. Он всю жизнь работал, ни на что не жаловался, я никогда не слышала от него про усталость. Но приблизительно шесть лет назад он стал слишком тихим, мало разговаривал — просто сидел и смотрел в одну точку. Мне даже в голову не пришло, что он болен. Наоборот, ругала, что раньше времени постарел. Примерно тогда же к нам приехала двоюродная сестра из Англии — она работает в больнице — и сразу сказала, что у Рафика все очень плохо, нужно завтра же вести его к врачу. Так мы узнали о болезни Паркинсона", — вспоминает Седа из Еревана.

Что такое болезнь Паркинсона

Паркинсон — одна из самых страшных фамилий, что можно услышать в кабинете у невролога. Ее носил английский врач, который в 1817 году подробно описал шесть случаев загадочной болезни. День рождения Джеймса Паркинсона, 11 апреля, и выбран памятной датой Всемирной организацией здравоохранения. Из-за основных симптомов Паркинсон называл недуг дрожательным параличом: движения больных замедляются, становятся скованными, мышцы сильно напрягаются, а руки, ноги, подбородок или все тело бесконтрольно трясутся. Впрочем, в четверти случаев дрожания — самого известного признака болезни — нет.

Все это напоминает обыкновенную старость. Двигательные симптомы — собирательно их называют паркинсонизмом — встречаются у многих здоровых стариков. Но болезнь Паркинсона этим не исчерпывается. На поздних стадиях человек легко теряет равновесие, то и дело застывает на месте во время ходьбы, ему трудно говорить, глотать, спать, появляются тревога, депрессия и апатия, мучают запоры, падает кровяное давление, слабеет память, а под конец часто развивается слабоумие. Самое печальное — вылечить болезнь Паркинсона пока невозможно.

В начале XX века российский невропатолог Константин Третьяков выяснил, что при болезни Паркинсона гибнут клетки черной субстанции, области мозга, которая частично отвечает за движения, мотивацию, обучение. Что вызывает смерть нейронов, неизвестно. Возможно, дело в сбоях внутри клеток, но еще замечено, что внутри них скапливается вредный белок. Оба процесса наверняка как-то связаны, но ученые не знают, как именно.

В 2013 году физиолог Сьюзан Гринфилд из Оксфордского университета представила новую модель развития нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезней Паркинсона и Альцгеймера. Гринфилд предположила, что при повреждении мозга, например, от сильного удара выделяется особое вещество. У маленьких детей из-за него растут новые клетки, а на взрослых оно, судя всему, действует противоположным образом, дальше повреждая клетки. После этого следует еще больший выброс вещества, и цепная реакция постепенно разрушает мозг. По злой иронии взрослые впадают в младенчество из-за фермента, необходимого младенцам.

Впрочем, догадка Гринфилд объясняет не все. Болезнь Паркинсона связана с наследственностью: близкий родственник с таким же диагнозом или тремором другой природы — главный фактор риска. На втором месте — запоры: иногда их вызывают изменения в мозге, когда еще не появились двигательные симптомы. Также риск растет, если человек никогда не курил, живет за городом, пьет колодезную воду, но при этом сталкивался с пестицидами, а снижается — у любителей кофе, алкоголя и гипертоников. В чем тут секрет, непонятно, как непонятно, почему болезнь Паркинсона обычно начинается в старости: если на пятом десятке лет болеет примерно один из 2500 человек, то на девятом — уже один из 53.

Новую зацепку дала свежая работа ученых из Университета Томаса Джефферсона: возможно, болезнь Паркинсона связана с иммунной системой. Исследователи взяли мышей с мутантным геном, который часто встречается у больных, и ввели им безвредные остатки бактерий. Из-за этого у зверьков началось воспаление, затронувшее и мозг, причем иммунных клеток было в 3–5 раз больше, чем у обычных мышей. Из-за этого в мозге мутантов начались процессы, губительные для нейронов черной субстанции. Как и в модели Гринфилд, процессы эти оказались циклическими: воспаление в мозге может остаться даже после того, как тело справилось с инфекцией. Впрочем, сами авторы исследования признаются, что в этом механизме еще многое не ясно.

Каково живется больным и их близким

В России болезнь Паркинсона есть примерно у 210–220 тыс. человек. Но эти данные рассчитаны по косвенным показателям, а единого реестра не существует. Анастасия Обухова, кандидат медицинских наук с кафедры нервных болезней Сеченовского университета и специалист по болезни Паркинсона, считает эту статистику заниженной. "Многие больные впервые приходят уже на развернутых стадиях болезни. При расспросе удается выяснить, что признаки появились еще несколько лет назад. У большинства наших людей действует принцип "Пока гром не грянет, мужик не перекрестится": они читают в интернете, спрашивают соседок, а к врачу не обращаются. Это в Москве, а в маленьких городках и поселках к врачу идут только если совсем помирают", — объясняет Обухова.

Вдобавок попасть на прием не так-то просто. Для этого сначала нужно сходить к терапевту, чтобы тот направил к неврологу. Но и тогда нет гарантии, что человеку поставят правильный диагноз и назначат нужное лечение. "Врач в поликлинике не может разбираться во всем, поэтому должен послать больного к узкому специалисту. А окружных паркинсонологов, по-моему, убрали. Во всяком случае, пациенты на это жаловались", — рассказывает Обухова. Правда, если больной все-таки попал к нужному доктору, лечить его будут на мировом уровне. Оттого в Россию с болезнью Паркинсона прилетают даже из других стран.

Одиссею по кабинетам приходится часто повторять, потому что болезнь прогрессирует — терапию нужно подстраивать. Лечение обходится дорого: месячный запас некоторых лекарств стоит по 3–5 тыс. рублей, а на поздних стадиях назначают сразу несколько препаратов. "В районных поликлиниках лекарства иногда дают бесплатно, но только дешевые дженерики. Комментировать их качество не буду. Иногда нужных лекарств нет. Тогда их заменяют чем-то другим. Пациентам от этого плохо", — объясняет Обухова.

Все новости
Лечение в Израиле
Новости компании
Новости клиники Ихилов
Новости медицины

Болезнь Паркинсона представляет собой хроническое дегенеративное заболевание центральной нервной системы, характеризующееся прогрессирующим нарушением двигательной функции, развивающееся в результате нарушения механизма секреции нейротрансмиттера допамина на фоне дегенерации нервных клеток и чёрного вещества (substantia nigra) в головном мозге.

Распространённость болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона является вторым по распространённости нейродегенеративным заболеванием. Средний возраст пациентов с данным диагнозом составляет 62-63 года. Приблизительно в 10% случаев возраст пациента составляет менее 40 лет. Показатели заболеваемости увеличиваются с возрастом, и достигают 1-3% в возрастной группе старше 80 лет. Согласно данным израильского министерства здравоохранения, на сегодняшний день в Израиле живут порядка 27000 пациентов с диагнозом болезни Паркинсона, в то время как ежегодно диагностируется 2500 новых случаев заболевания.

Согласно некоторым данным, процент ошибочной диагностики болезни Паркинсона, когда она основана лишь на клинической диагностике, превышает 35%.

Давайте разберемся в методах лечения болезни Паркинсона в Израиле. Обследование начинается с томографии головного мозга с помощью КТ или МРТ и с помощью ПЭТ-КТ с флюородопа (18-F-Dopa)

Болезнь Паркинсона: Диагностика

Лечение паркинсонизма в Израиле начинается с тщательной диагностики. Большинством неврологов диагноз болезни Паркинсона выносится на основании клинической картины и данных клинического опросника UPDRS (Unified Parkinson’s Disease Rating Scale). Также, немаловажной частью диагностики болезни Паркинсона является исключение органической патологии путём проведения КТ или МРТ головного мозга. На ранних этапах заболевания, когда клиническая симптоматика ещё не ярко выражена, однозначное вынесение диагноза затруднительно, в связи с чем, требуется применение дополнительных диагностических методов. И тут на помощь приходит дополнительный метод диагностики, обладающий практически 100% точностью в показателях — это ПЭТ-КТ с 18-F-Dopa.

ПЭТ-КТ с 18-F-Dopa

ПЭТ-КТ с флюородопа (18-F-Dopa) является вспомогательным методом диагностики болезни Паркинсона и представляет собой радиоизотопное исследование головного мозга, выполняющееся с целью метаболической визуализации пресинаптических окончаний допаминергических нейронов в полосатом теле (стриатуме). F-Dopa (схожая по строению с L-Dopa) превращается в головном мозге в допамин, меченный 18-F, и накапливается в окончаниях допаминергических нервов в полосатом теле. При болезни Паркинсона, в связи с уменьшением количества нервных клеток, способность к накоплению допамина в полосатом теле может нарушаться.

На основании результатов ряда исследований, было установлено, что процентный показатель чувствительности и специфичности данного вида исследования, по сравнению с клинической диагностикой, составляет 100% и 95.4% соответственно.

При сравнении ПЭТ-КТ с 18-F-Dopa с FP-CIT DatScan, было обнаружено, что на ранних стадиях заболевания чувствительность и специфичность накопления FP-CIT и 18-F-Dopa в скорлупе чечевицеобразного ядра и полосатом теле с противоположной стороны составляли 100%. Что касается способности накопления в скорлупе чечевицеобразного ядра, специфичность и чувствительность при обоих исследованиях составляли более 90%.

Нас часто спрашивают, сколько стоит в Израиле лечение болезни Паркинсона. Точная сумма складывается из многих факторов, поэтому мы рекомендуем обратиться за получением подробной информации к нашим профессиональным консультантам.

Медицинский центр ArMedical поможет в организации процедуры ПЭТ-КТ с 18-F-Dopa в отделении изотопной диагностики медицинского центра Ихилов (Сораски). Помните, что вовремя поставленный точный диагноз определяет дальнейший ход лечения и выздоровления пациента. Будьте здоровы!

Результаты клинических исследований зачастую могут повести практикующих специалистов по ложному пути. Неверная интерпретация исследований и отсутствие их патофизиологического контекста формируют мифы о лекарственной терапии, которые, к тому же, отвечают принципам доказательной медицины. В этом материале — обзор трех таких мифов, связанных с побочными эффектами приема леводопы при болезни Паркинсона.

Введение

Болезнь Паркинсона — это одно из распространенных неврологических нарушений, хроническое прогрессирующее заболевание, развивающееся вследствие дегенерации дофаминергических нейронов черной субстанции головного мозга. Причиной ранней инвалидизации пациентов с болезнью Паркинсона становится сочетание таких симптомов, как моторные нарушения (гипокинезия, мышечная ригидность, тремор), вегетативные и психические проявления. При этом последние присоединяются, как правило, на развернутых стадиях заболевания и связаны с вовлечением в патологический процесс недофаминергических регуляторных систем организма. Клинические проявления заболевания связаны с нейротоксическим эффектом: при прогрессировании дегенеративного процесса, в клетках нервных структур накапливается белок альфа-синуклеин, оказывающий токсическое действие и вызывающий нарушение функций сначала периферической, а затем и центральной нервных систем [1].

Кроме собственно болезни Паркинсона, принято выделять понятие синдрома паркинсонизма, возникающего при других нейродегенеративных состояниях; болезнь Паркинсона, таким образом, можно считать идиопатическим вариантом синдрома. К вариантам паркинсонизма относится, например, прогрессирующий надъядерный паралич. Синдром паркинсонизма имеет некоторые клинические отличия от болезни Паркинсона, такие как быстрое прогрессирование заболевания, раннее появление постуральной неустойчивости, пирамидные и мозжечковые знаки, раннее развитие дизартрии, дисфагии и контрактур.

Одним из наиболее эффективных средств в лечении болезни Паркинсона по данным исследования ELLDOPA является леводопа, или 3-гидрокси-L-тирозин [2]. Леводопа является предшественником дофамина, замещающим его недостаток в структурах головного мозга. Другие противопаркинсонические средства (агонисты дофаминовых рецепторов, ингибиторы моноаминоксидазы типа В, ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы) имеют значительно меньшую эффективность, однако иногда назначаются вместо леводопы, как оказалось, часто из-за боязни развития побочных эффектов. Наиболее пугающими среди таких эффектов являются два состояния: лекарственная дискинезия и моторные флюктуации.

Описанные побочные эффекты кажутся действительно пугающими, однако оказывается, что вокруг них существует множество ложных суждений, зачастую не позволяющих пациентам с болезнью Паркинсона получать эффективное и обоснованное лечение. Авторами материала было отобрано три распространенных мифа о приеме леводопы, каждый из которых был развенчан [3].

1 миф: прием леводопы вызывает дискинезию

Пойти по ложному пути в данном случае проще всего, ведь дискинезия часто встречается у пациентов, принимающих леводопу. В исследованиях было отмечено, что развитие и степень выраженности дискинезии положительно коррелирует с принимаемой дозой леводопы, но последняя является в данном случае важным, а не ключевым фактором развития моторных нарушений. В формировании дискинезии играет роль сочетание трех факторов: собственно болезнь Паркинсона, прием леводопы и механизм ее доставки. Первое условие подкрепляется тем, что прием леводопы не вызывает дискинезии при синдроме паркинсонизма, вызванном другими нейродегенеративными состояниями. В контексте метода доставки действующего вещества известно, что комбинация леводопа-карбидопа (в России — препарат Дуодопа), поступающая в организм путем кишечной инфузии в виде интестинального геля, не вызывает лекарственной дискинезии и снижает выраженность уже существующих гиперкинезов. Это достигается путем обеспечения постоянной умеренной стимуляции дофаминовых рецепторов. Таким образом, можно заключить, что возникающая при приеме леводопы дискинезия скорее связана со способом доставки препарата, нежели с его непосредственным действием. Более точное определение такого явления — это связанная с леводопой, а не вызванная ее приемом лекарственная дискинезия [4].

2 миф: агонисты дофаминовых рецепторов отдаляют развитие дискинезии в сравнении с леводопой

Масштабное исследование, сравнивающее пациентов с болезнью Паркинсона, принимающих и не принимающих леводопу, подтвердило большую значимость этого препарата в улучшении качества жизни, даже несмотря на возникновение дискинезий у пациентов. Согласно этому исследованию, большинство пациентов в конечном итоге переходят на прием леводопы или добавляют ее к имеющейся терапии для улучшения контроля симптомов. Только 2 % пациентов, принимающих леводопу, прекращают лечение вследствие побочных эффектов; в группе пациентов, принимающих агонисты дофаминовых рецепторов и ингибиторы МАО типа В их было 28 % и 23 % соответственно. Становится ясным тот факт, что несмотря на снижение частоты возникновения лекарственной дискинезии, противопаркинсонические средства без леводопы могут вызывать другие, немоторные нарушения, которые вкупе с недостаточной эффективностью этих препаратов становятся основанием для смены терапии на леводопу [5].

3 миф: моторные флюктуации и прием леводопы

Таким образом, важно понимать, что терапия болезни Паркинсона леводопой при всей существующей картине побочных явлений является незаменимой по своей эффективности. Возникающие ассоциированные состояния демонстрируют патофизиологические эффекты действия препарата и в долгосрочной перспективе оказываются не такими инвалидизирующими и снижающими качество жизни, как немоторные следствия прогрессирования патологии. Врачи и пациенты должны быть правильно информированы о возможных последствиях приема леводопы, ведь только при наличии обоснованной достаточной терапии будет возможным полный терапевтический контроль над болезнью Паркинсона.

Источники:

Alpha-synuclein in Parkinson’s disease. / Leonidas Stefanis. // Cold Spring Harb Perspect Med. - 2012. - Vol. 2, №2.
Symptomatic pharmacological therapy in Parkinson’s disease. / The National Collaborating Centre for Chronic Conditions. - London: Royal College of Physicians - 2006. - p. 59–100.
Common myths in the use of Levodopa in Parkinson disease: when clinical trials misinform clinical practice. / Espay AJ, Lang AE. // Jama Neurol. - 2017. - Vol. 74, № 6. - p. 633-634.
Effect of levodopa-carbidopa intestinal gel on dyskinesia in advanced Parkinson’s disease patients. / Antonini A, Fung VS, Boyd JT [et al]. // Mov Disord. - 2016. - Vol. 31, №4. - p. 530-537.
Don’t delay, start today: delaying levodopa does not delay motor complications. / Fox SH, Lang AE. // Brain. - 2014. - Vol. 137. - p. 2628-2630.

Болезнь Паркинсона — одно из самых грозных и загадочных заболеваний нервной системы. У современной медицины до сих пор нет ответа на вопрос, почему развивается болезнь Паркинсона и можно ли разработать эффективную систему профилактики. Все, что касается причин паркинсонизма, для ученых пока является загадкой, однако течение болезни изучено хорошо и в настоящее время ведется активная работа по поиску лекарств, а также средств, способных продлить больным жизнь и улучшить ее качество.

Болезнь Паркинсона: что означает диагноз

Речь идет о заболевании нервной системы, при котором постепенно разрушаются нейроны, вырабатывающие один из важнейших нейромедиаторов — дофамин. Чаще всего болезнь Паркинсона поражает людей в возрасте — в 55–65 лет. Однако известны случаи, когда болезнь диагностировалась у молодых людей в возрасте 30–40 лет. Существует и так называемая ювенильная форма, при которой заболевание поражает подростков в возрасте до 20 лет.

Стоит сказать, что мужчины страдают от болезни Паркинсона чаще, чем женщины, хотя объективных причин этого факта наука еще не выявила.

По статистике сегодня во всем мире болезнью Паркинсона страдает около 4 миллионов человек.

Как уже было сказано, причины болезни Паркинсона неясны. Все, что есть у науки, — это догадки и теории. К причинам развития этого заболевания относят в первую очередь генетику. Если у вас в семье были случаи паркинсонизма, особенно среди близких родственников, то ваши шансы заболеть несколько выше. Примерно у 15% всех больных есть родня, которая также страдала болезнью Паркинсона.

Играет свою роль и экологическая обстановка — известно, что некоторые гербициды, пестициды и соли тяжелых металлов могут усугубить симптомы болезни Паркинсона или спровоцировать ее развитие.

Болезнь Паркинсона — второе по распространенности нейродегенеративное заболевание. Первое место занимает болезнь Альцгеймера.

В 80% случаев болезнь Паркинсона развивается без каких-либо предпосылок, но в оставшихся 20% паркинсонизм является осложнением других заболеваний, таких как энцефалит, опухоли мозга, инсульт, черепно-мозговые травмы и некоторые другие. Иногда к паркинсонизму приводит отравление некоторыми токсичными веществами (угарным газом, этанолом), а также прием наркотических веществ и некоторых медикаментов, в частности нейролептиков.

Одним из первых признаков болезни Паркинсона является тремор одной руки в состоянии покоя. По мере развития заболевания дрожать начинают обе руки и голова. Если человек взволнован или обеспокоен, тремор усиливается, но при сознательных действиях, например при завязывании шнурков или работе с клавиатурой компьютера, он уменьшается. Иногда, на поздних стадиях болезни, к тремору рук и головы добавляется дрожание век или нижней челюсти и языка.

Еще один симптом болезни Паркинсона — мышечная ригидность, или повышение тонуса мышц. Постоянное напряжение побуждает человека принимать определенную позу — руки сгибаются в локтях, появляется сутулость, голова наклонена вперед, ноги слегка согнуты.

На поздних стадиях болезни развивается так называемая постуральная неустойчивость. Человеку трудно начать двигаться, а потом очень трудно остановиться. Больной постепенно теряет контроль над своим телом, ему становится сложно удерживать равновесие.

Двигательные нарушения — не единственный признак болезни Паркинсона. Параллельно, а порой и до проявления тремора, наблюдаются нарушения в работе вегетативной нервной системы. Кожа становится жирной, наблюдается обильное слюноотделение и потливость, которая никак не зависит от окружающей температуры и физических усилий. Обоняние может снизиться до полного исчезновения. Больные жалуются на запоры и проблемы с мочеиспусканием.

Болезнь Паркинсона редко затрагивает интеллектуальную сферу — большинство больных на ранних и средних стадиях развития заболевания сохраняют остроту ума. Однако болезнь Паркинсона часто сопровождается замедлением всех мыслительных процессов, ухудшением памяти и проблемой с формулированием мыслей, равнодушием к миру и к себе, пониженным настроением и депрессией.

Обычно для постановки диагноза достаточно визуального осмотра, сбора анамнеза и проверки симптомов. При подозрении на болезнь Паркинсона используют такие методы обследования, как ультразвуковое исследование черной субстанции, КТ или МРТ головного мозга.

На сегодняшний день врачи выделяют три формы болезни Паркинсона, которые различаются проявлением той или иной симптоматики:

акинетико-ригидная. При этой форме наиболее ярко проявляется повышение тонуса мышц, движения больного замедляются, возможна полная обездвиженность;
дрожательная. Эта форма проявляется дрожью рук, языка, нижней челюсти;
смешанная. Обычно эта форма проявляется дрожью рук, но позднее к ней присоединяется и скованность движений.

Существует 5 стадий болезни Паркинсона. Эта классификация была разработана в 1960 годах и используется до сих пор:

0 стадия — отсутствие двигательных нарушений;

I стадия — двигательные нарушения с одной стороны тела;

II стадия — двусторонние двигательные нарушения, при которых пациент ходит без ограничений, поддерживает равновесие;

III стадия — появляется умеренная постуральная неустойчивость, но пациент еще не нуждается в посторонней помощи;

IV стадия — существенные нарушения в двигательной активности, больной не может совершать сложных движений, но не нуждается в поддержке для того, чтобы стоять и ходить;

V стадия — больной не может передвигаться без посторонней помощи.

Несмотря на то, что болезнь Паркинсона нельзя полностью вылечить, можно свести к минимуму проявления ее симптомов. Это поможет облегчить жизнь пациента, а возможно, и продлить ее. Как и при любых заболеваниях, поддерживающую терапию лучше начинать на самых ранних стадиях. К ней относится не только регулярный прием лекарств, но и профессиональный уход, предоставить который могут современные гериатрические центры.

Никто не хочет рисковать здоровьем и комфортом близкого человека. Именно поэтому при выборе гериатрического центра стоит отдавать предпочтение проверенным организациям, которые существуют на рынке не первый год и имеют хорошие рекомендации. К таким учреждениям, например, относятся гериатрические центры Senior Group. Подробнее об их работе нам рассказал заместитель генерального директора по медицинской части Senior Group Мария Литвинова:

«Наша организация уже 11 лет работает с пожилыми людьми, страдающими болезнью Паркинсона, а также болезнью Альцгеймера и деменцией. Консалтингом в Senior Group занимаются ведущие израильские специалисты в сфере гериатрии. Для каждого пациента составляется индивидуальная программа ухода в зависимости от состояния его здоровья. Помимо лекарственной терапии и комфортных номеров со специальной ортопедической мебелью, в Senior Group оборудован специальный спортзал с современными тренажерами, где пациенты под чутким контролем наших сотрудников могут заниматься лечебной физкультурой. Меню для постояльцев также составляется индивидуально — в зависимости от предпочтений и медицинских показаний.

В штате Senior Group трудится междисциплинарная команда врачей: реабилитологи, гериатры, психиатры, нейропсихологи и другие специалисты. Не менее важно для нас и эмоциональное состояние пациентов, поэтому сотрудники центра всеми силами поддерживают в учреждении непринужденную атмосферу, в которой постояльцы могут свободно общаться друг с другом и своими родными.

P. S. На сайте Senior Group есть рекомендации по уходу за больными, страдающими болезнью Паркинсона.

Лицензия на осуществление медицинской деятельности № ЛО-50-01-009757 выдана в соответствии с Приказом Министерства здравоохранения Московской области от 5 июня 2018 года № 818.

Читайте также: