Экстракардиальный нервный механизм регуляции

Нервная экстракардиальная регуляция - Эта регуляция осуществляется импульсами, поступающими к сердцу из ЦНС по блуждающим и симпатическим нервам.

Сердечные центры продолговатого мозга и моста управляют деятельностью сердца. Это управление обеспечивается передачей сигналов по симпатическим и парасимпатическим нервам. Они изменяют:

• частоту сокращений (хронотропное действие),

• силу сокращений (инотропное действие)

• скорость атриовентрикулярного проведения

• возбудимость сердечной мышцы (батмотропное

Передатчиками нервных влияний на сердце служат химические медиаторы — норадреналин в симпатической нервной системе и ацетилхолин в парасимпатической.

Парасимпатическая иннервация сердца

• Парасимпатические нервы сердца - нейронов вагуса, отходящих от него с обеих сторон в области шеи.

• Эфферентные нейроны, регулирующие деятельность сердца, прерываются в интрамуральных ганглиях, откуда начинается короткий путь постганглионарных нейронов. В их окончаниях выделяется ацетилхолин, который оказывает также четыре эффекта- уменьшает частоту сердечных сокращений, их силу, уменьшает проводимость и возбудимость сердечной мышцы (соответственно отрицательныехроно-, ино-, дромо- и батмотропный эффекты).

Волокна от правого блуждающего нерва иннервируют преимущественно правое предсердие,

и особенно обильно синоатриальный узел.

• К атриовентрикулярному узлу подходят главным образом волокна от левого блуждающего нерва.

• В связи с этим правый вагус влияет преимущественно на частоту сокращений сердца, левый — на атриовентрикулярное проведение.

• К кардиомиоцитам желудочков вагус не имеет прямого отношения. Очевидно, снижение силы сокращения желудочков обусловлено главным образом уменьшением скорости проведения возбуждения по миокарду и за счет снижения возбудимости.

Тела одних нейронов, образуют блуждаюшие нервы, расположенные в продолговатом мозге. Их аксоны образуют преганглионарные волокна, идут в интрамуральные ганглии, расположенные в стенке сердца. Здесь находятся вторые нейроны, аксоны которых образуют постганглионарные волокна и иннервируют сино-атриальный узел, мышечные волокна предсердий, атриовентрикулярный узел и начальную часть проводящей системы желудочков.

Раздражение блуждающих нервов

оказывают на деятельность сердца

• (-) ино-, хроно-, батмо- и дромотропный эффекты.

• При сильном раздражении блуждающего нерва происходит увеличение МП (гиперполяризация), которое обусловлено повышением проницаемости мембраны для ионов K+, что препятствует развитию деполяризации. Кроме того, вызванное ацетилхолином повышение K-проводимости противодействует потенциал-зависимому входящему току Ca++ и проникновению его ионов внутрь кардиомиокарда.

Симпатическая иннервация сердца

• Симпатические сердечные волокна — это преганглионарные и постганглионарные нейроны, аксоны которых достигают сердца.

• Преганглионарные симпатические нейроны локализованы в области грудного отдела спинного мозга (Т1—Т5), которые прерываются в симпатических ганглиях — верхнем, среднем и нижнем шейных ганглиях, а также в верхнем грудном ганглии, который часто объединяется с нижним шейным в так называемый звездчатый ганглий.

Первые нейроны, образуют симпатические нервы, иннервирующие сердце, расположены в боковых рогах 5 верхних грудных сегментов СМ, их аксоны (преганглионарные волокна) заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах, в которых находятся 2 нейроны, отростки которых (постганглионарные волокна) идут к сердцу. Большая часть отходит от звездчатого ганглия. Симпатическая иннервация более равномерно распределена по всем отделам сердца. Постганглионарные симпатические волокна в составе нескольких сердечных нервов подходят ко всем кардиомиоцитам предсердий и желудочков. Однако интенсивность иннервации выше в области предсердий.

• Симпатоадреналовая система влияет на сердце также посредством катехоламинов, выделяющихся в кровь из мозгового слоя надпочечников.

• повышают автоматизм всех отделов проводящей системы сердца. Поэтому при угнетении ведущего пейсмекера СА-узла именно от влияния этих нервов может завивисеть, как скоро функции водителя ритма возьмет на себя пейсмекер второго порядка и насколько действенным будет его эффект.

• оказывают положительное хронотропное действие на пейсмекерные клетки, спонтанная активность которых была угнетена какими-либо экзогенными факторами.

При раздражении симпатических сердечных волокон наблюдается четыре

• повышение частоты сердечных сокращений,

• повышение их силы,

• повышение проводимости и

• возбудимости сердечной мышцы.

• При чрезмерной активации симпатической системы

возбудимость сердечных симпатических нервов может

возрасти настолько, что в сердце появятся новые

эктопические очаги возбуждения, что приведет к

Считают, что активация симпатических сердцерегулирующих нейронов наступает лишь в особых экстренных случаях (стресс, эмоции), в обычных же условиях основным регулятором деятельности сердца является блуждающий нерв (вагус).

Раздражение симпатических нервов

• оказывает на деятельность сердца

• (+) ино-, хроно-, батмо-, дромотропный эффекты.

• Раздражение симпатических нервов вызывает:

• - повышение проницаемости мембраны для Ca++, что приводит к

повышению степени сопряжения возбуждения и сокращения

• - уменьшение величины мембранного потенциала покоя,

• - ускорение спонтанной деполяризации клеток водителей ритма

сердца, что приводит к повышению ЧСС,

• - ускорение проведения возбуждения в атриовентрикулярном

узле, что уменьшает интервал между возбуждением предсердий и

• - удлинение ПД и увеличение его амплитуды, в результате чего больше экзогенного Ca++ поступает в саркоплазму и сила мышечного сокращения возрастает(2). Подобные изменения увеличивают вероятность возникновения ПД в клетках водителей ритма сердца, повышая его возбудимость и проводимость. Эти изменения электрической активности связаны с тем, что выделяется из окончаний симпатических волокон медиатор норадреналин, который взаимодействует с β1-адренорецепторами поверхностной мембраны клеток, что приводит к повышенной проницаемости мембран для Na+ и Ca++, а также понижениемпроницаемости для K+.

• При раздражении вагосимпатического ствола раньше наступает парасимпатический эффект, а затем – симпатический. Это связано с тем, что постганглионарные волокна блуждающего нерва очень короткие и обладают высокой степенью проведения возбуждения.

• У симпатического нерва постганглионарные волокна – длинные, степень проведения – меньше, поэтому эффект от его раздражения – запаздывает.

• Однако действие блуждающего нерва кратковременное, так, как ацетилхолин быстро разрушается холинэстеразой.

• Медиатор симпатических волокон норадреналин разрушается значительно медленнее, чем ацетилхолин и действует дольше, поэтому после прекращения раздражения симпатических нервов некоторое время сохраняется учащение и усиление сердечной деятельности.

Эффекты парасимпатической иннервации

• Гиперполяризация пейсмекерных клеток сино- атриального узла снижает их возбудимость, что приводит вначале к запаздыванию развития МДД в сино-атриальном узле, а затем и полному ее устранению, что приводит сначала к замедлению сердечного ритма, а затем к остановке сердца.

• Инотропный эффект связан с укорочением и уменьшением амплитуды ПД миокарда предсердий и желудочков и неспособностью возбудить достаточное количество кардиомиоцитов.

• Дромотропный – связан с уменьшением атриовентрикулярной проводимости. Слабое раздражение n. Vagus может вызывать симпатический эффект, поскольку в сердечном интрамуральном ганглии, кроме холинергических эфферентных нейронов, находятся адренергические, которые, обладая более высокой возбудимостью, формируют симпатические эффекты.

Эффекты блуждающего нерва

• При одной и той же силе раздражения эффект блуждающего нерва может иногда сопровождаться противоположными реакциями, что связано со степенью наполнения кровью полостей сердца и сердечных сосудов, то есть с активностью собственного(внутрисердечного) рефлекторного аппарата.

• При значительном наполнении и переполнении сосудов и полостей сердца раздражение n. Vagus сопровождается отрицательными реакциями,

• при слабом наполнении сердца и→, слабом наполнении механорецепторов внутрисердечной нервнойсети – стимулирующими (+).

Влияния симпатических и парасимпатических нервов на деятельность сердца

• Из сравнения влияний симпатических и парасимпатических нервов на деятельность сердца видно, что они являются нервами – антагонистами, однако в условиях целого организма, можно говорить об относительном антагонизме, так, как они совместно обеспечивают наилучшее, адекватное функционирование сердца в различных ФС.

• Их влияние не антагонистичное, а содружественное, то есть они функционируют как нервы синергисты.

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-25; Нарушение авторского права страницы

Экстракардиальные механизмы регуляции подразделяются на: 1) нервные и 2) гуморальные.

Нервные внесердечные.

Нервные внесердечные регуляторные механизмы осуществляются за счет импульсов, идущих из ЦНС: центров спинного мозга, продолговатого мозга, гипоталамуса и нейронов коры больших полушарий.

Нервная регуляция сердца осуществляется импульсами, которые поступают к сердцу по волокнам автономной нервной системы.

Следует заметить, что в области узлов – синусно-предсердном (СА) и предсердно-желудочковом (АВ)- находятся нервные клетки. Их скопления образуют густую нервную сеть, пронизывающую структуру узла. Импульсы, передаваемые с нервных клеток, могут корректировать при необходимости частоту генерации импульсов в клетках – пейсмекерах.

Парасимпатическая иннервация осуществляется за счет блуждающих нервов. Тела 1 нейронов n.vagus расположены в ядрах продолговатого мозга, откуда преганглионарные волокна направляются к интрамуральным ганглиям, где расположены тела 2 нейронов, аксоны которых иннервируют сердечную мышцу.

Симпатическая иннервация представлена 5 верхними сегментами грудного отдела спинного мозга, где располагаются тела 1 нейронов. Аксоны этих преганглионарных нейронов напрвляются в шейные и верхние грудные симпатические узлы. Большая часть симпатических нервных волокон направляется к звездчатому ганглию. Аксоны постганглионарных нейронов иннервируют мускулатуру сердца.

Влияние парасимпатического отдела

В 1845 г. братья Веберы обнаружили влияние блуждающих нервов на сердце. В дальнейшем было показано, что активация парасимпатического отдела приводит к возникновению 5 отрицательных эффектов:

1. Отрицательный хронотропный эффект (от греч. chronos – время, tropos- направление)- проявляется в уреженииЧСС.

2. Отрицательный инотропный эффект (греч. Inos – сила) - уменьшается сила сердечных сокращений.

3. Отрицательный дромотропный эффект (dromos – бег) - замедляется проведение возбуждения.

4. Отрицательный батмотропный эффект (bathmos –порог) – повышается порог раздражения, в результате снижается возбудимость.

5. Отрицательный тонотропный эффект проявляется в понижении тонуса мышцы.

Развитие отрицательных эффектов при раздражении блуждающих нервов связано с изменением МП и энергетики сердечной мышцы. при раздражении парасимпатических нервов выделяется медиатор АХ, который для сердца является тормозным медиатором. Он взаимодействует с М-холинорецепторами и вызывает открытие хемочувствительных каналов для ионов К + и С1 - . В результате на мембране развивается гиперполяризация, что и приводит к развитию отрицательных эффектов.

Влияние симпатического отдела

Влияние симпатических нервов на сердце было изучено в 1867 г. И.Ф.Ционом. Было услановлено, что активация симпатического отдела вызывает 5 противоположных (положительных) эффектов.

Эти эффекты развиваются в результате взаимодействия медиатора симпатической системы (НА) с -адренорецепторами и, являясь для сердца возбуждающим медиатором, открывает хемоканалы для ионов Na + и Ca 2+ . В результате возникает деполяризация мембраны, которая лежит в основе возникновения положительных эффектов.

Взаимоотношение между симпатичесикми и парасимпатическими воздействиями на сердце были изучены Самааном. Он установил в опытах на собаках, что в состоянии относительного покоя сердце находится под выраженным влиянием парасимпатического отдела, т.е. сердце притормаживается за счет тонической активности блуждающего нерва.

Условнорефлекторные механизмы регуляции

Известно, что предстоящая физическая нагрузка вызывает увеличение работы сердца. Так, например, у спортсменов перед стартом наблюдается повышение силы и учащение сердечных сокращений. Аналогичное изменение работы сердца можно наблюдать у студентов перед сдачей экзамена и т.д. Это доказывает наличие условнорефлекторных механизмов регуляции работы сердца по прогнозированию.

Экстракардиальные механизмы регуляции сердечной деятельности подразделяют на нервные и гуморальные. Эти механизмы регуляции происходят при участии структур, находящихся вне сердца (ЦНС, внесердечные вегетативные ганглии, железы внутренней секреции).

Иннервация сердца осуществляется обоими отделами автономной нервной системы.

Парасимпатическая иннервация сердца осуществляется преганглионарными волокнами нейронов ядер блуждающего нерва, расположенных в продолговатом мозге. Преганглионар- ные волокна образуют синапсы на телах ганглионарных нейронов во внутрисердечных ганглиях. Их медиатором является ацетилхолин. Короткие постганглионарные волокна подходят непосредственно к иннервируемым клеткам водителей ритма, проводящей системы и сократительного миокарда предсердий. Из окончаний постганглионарных волокон высвобождается ацетилхолин, оказывающий влияние на эффекторные клетки через м₂-холинорецепторы.

Волокна, идущие в составе правого блуждающего нерва, иннервируют преимущественно клетки СА-узла, сократительные кардиомиоциты правого предсердия, а волокна левого сократительные кардиомиоциты левого предсердия и клетки АВ-узла. Из этих особенностей иннервации вытекает, что через правый блуждающий нерв оказывается влияние преимущественно на частоту сердечных сокращений, а через левый - на скорость проведения возбуждения к желудочкам. Убедительных данных о парасимпатической иннервации миокарда желудочков не имеется.

Повышение тонуса нейронов ядер блуждающего нерва сопровождается увеличением потока нервных импульсов к сердцу, увеличением высвобождения ацетилхолина, который, стимулируя м₂-холинорецепторы, вызывает снижение частоты сокращений сердца. Отмечается также снижение силы сердечных сокращений, возбудимости и проводимости проводящей системы и миокарда.

Стимуляция м₂-холинорецепторов сопровождается также снижением проницаемости кальциевых каналов и уменьшением входа в кардиомиоциты ионов Са 2+ . В клетках водителя ритма это будет способствовать удлинению времени генерации потенциала действия и снижению ЧСС, а в сократительных кардиомиоцитах предсердий снижение входа иона Са 2+ приводит к уменьшению силы сокращений предсердий, степени дозаполнения кровью желудочков, снижению в них конечно-диастолического объема крови и в соответствии с законом Старлинга к уменьшению ударного объема и МОК.

Перечисленными изменениями ионной проницаемости объясняются снижение возбудимости и проводимости других клеток проводящей системы, наблюдаемые при повышении тонуса парасимпатической нервной системы.

Нейроны ядра блуждающего нерва, регулирующие работу сердца, находятся в покое в состоянии выраженного тонуса и постоянно посылают нервные импульсы к сердцу. Сердце находится под постоянным тормозным влиянием со стороны этих центров. При устранении такого влияния путем перерезки блуждающих нервов в эксперименте или при введении хо- линоблокатора атропина частота и сила сокращений сердца увеличиваются.

Тонус нейронов ядер блуждающего нерва поддерживается притоком афферентных нервных импульсов как от рецепторов сердечно-сосудистой системы, так и от других органов. Повышение тонуса нейронов ядра блуждающего нерва наблюдается при увеличении содержания в крови адреналина и иона Са 2+ . Тонус нейронов ядра может модулироваться другими сигнальными молекулами.

Симпатическая иннервация сердца осуществляется нейронами центров, расположенных в боковых рогах трех верхних грудных сегментов спинного мозга. Преганглионарные волокна этих нейронов идут в шейные симпатические ганглии и образуют синапсы на ганглионарных нейронах. Передача сигналов в этих синапсах осуществляется с использованием ацетил- холина. Постганглионарные волокна следуют ко всем отделам сердца и эффекты СНС на его работу реализуются через высвобождение норадреналина и стимуляцию им в иннервируемых клетках (3-адренорецепторов. На мембранах миоцитов сократительного миокарда и проводящей системы преобладают pj-рецепторы. Их плотность примерно в 4 раза больше, чем Р₂-рецепторов.

Влияние СНС на работу сердца осуществляется также через стимуляцию Р-адренорецепторов адреналином надпочечников. При повышении тонуса СНС увеличиваются сила и частота сердечных сокращений, повышаются возбудимость и скорость проведения возбуждения в проводящей системе и миокарде. Механизм повышения частоты сокращений сердца основан на стимуляции катехоламинами Pj-адренорецепторов клеток СА-узла, которая сопровождается понижением проницаемости калиевых каналов и повышением проницаемости кальциевых каналов, уменьшением затрат времени на генерацию потенциала действия водителем ритма. Это позволяет СА-узлу генерировать за минуту большее количество потенциалов действия и обеспечивать увеличение ЧСС.

Увеличение силы сокращений сердца достигается при стимуляции адреналином и норадреналином Pj -адренорецепторов сократительных кардиомиоцитов (рис. 1.9). Это ведет

Рис. 1.9. Влияние катехоламинов на внутриклеточные процессы в сократительных кардиомиоцитах (R. Berne, М. Levy, 1997) к увеличению проницаемости медленных кальциевых каналов, увеличению входа ионов Са 2+ в кардиомиоциты, улучшению взаимодействия кальция с тропонином. Повышение концентрации кальция в миоцитах способствует его переходу через каналы щелевых контактов из клетки в клетку, ведет к улучшению проведения возбуждения в миокарде, синхронизации сокращения кардиомиоцитов и активации кальциевого насоса. В результате продолжительность сокращения укорачивается, его сила повышается и мощность возрастает. Для обеспечения возрастающих потребностей миокарда в энергии катехоламины стимулируют в кардиомиоцитах расщепление гликогена и образование АТФ.

Нейроны центров СНС, регулирующие работу сердца (в отличие от парасимпатических), не обладают выраженным тонусом. Увеличение посылки нервных импульсов к сердцу нейронами центров симпатической системы наблюдается при их рефлекторной активации или при усилении нисходящих влияний центров ствола, гипоталамуса, лимбической системы и коры мозга.

Экстракардиальная нервная система представлена блуждающим и симпатическим нервами.

Блуждающий нерв - осуществляет афферентную и эфферентную иннервацию.

Эфферентная иннервация - за счёт 2-х нейронов:

1-й - преганглионарный нейрон на дне IV желудочка (ромбовидная ямка). Его аксон доходит до сердца.

2-й нейрон - расположен интрамурально. Его аксон заканчивается на:

1. проводящей системе сердца (правый v.vagus - синоатриальный узел, левый - атриовентрикулярный узел);
2. миокарде предсердий;
3. миокарде желудочков.

Парасимпатические нервы в 70-80 % случаев опосредуют своё влияние через местную нервную систему.

Симпатические нервы осуществляют эфферентную иннервацию.

1-й нейрон - в боковых рогах Th1 - Th5. Его аксон заканчивается в truncus sympaticus (шейные и верхний грудной ганглии).

В truncus sympaticus - 2й нейрон, отростки каждого идут в сердце:

1. к кардиомиоцитам желудочков;
2. миокарду предсердий;
3. проводящей системе сердца.

Симпатические нервные системы опосредуют своё действие через местную нервную систему реже, чем блуждающие нервы.

И блуждающие, и симпатические нервы оказывают на сердце 5 влияний:

1. хронотропный (изменяют частоту сердечных сокращений);
2. инотропный (изменяют силу сердечных сокращений);
3. батмотропный (влияют на возбудимость миокарда);
4. дромотропный (влияет на проводимость);
5. тонотропный (влияют на тонус миокарда);

То есть они оказывают влияние на интенсивность обменных процессов.

Парасимпатическая нервная система - отрицательные все 5 явлений; симпатическая нервная система - все 5 явлений положительные.

Влияние парасимпатических нервов.

Отрицательное влияние n.vagus связано с тем, что его медиатор ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами.

Отрицательное хронотропное влияние - за счёт взаимодействия между ацетилхолином с М-холинорецепторами синоартиального узла. в результате открываются калиевые каналы (повышается проницаемость для К+), в результате уменьшается скорость медленной диастолической спонтанной поляризации, в итоге уменьшается количество сокращений в минуту (за счёт увеличения продолжительности действия потенциала действия).

Отрицательное инотропное влияние - ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами кардиомиоцитов. В результате тормозится активность аденилатциклазы и активируется гуанилатциклазный путь. Ограничение аденилатциклазного пути уменьшает окислительное фосфорилирование, уменьшается количество макроэргических соединений, в итоге уменьшается сила сердечных сокращений.

Отрицательное батмотропное влияние - ацетилхолин взаимодействует и М-холинорецепторами всех образований сердца. В резултате увеличивается проницаемость клеточной мембраны миокардиоцитов для К+. Величина мембранного потенциала увеличивается (гиперполяризация). Разность между мембранным потенциалом и Е критическим увеличивается, а эта разность показатель порога раздражения. Порог раздражения увеличивается - возбудимость уменьшается.

Отрицательное дромоторопное влияние - т. к. возбудимость уменьшается, то малые круговые токи медленнее распространяются, поэтому уменьшается скорость проведения возбуждения.

Отрицательный тонотропный эффект - под действием n.vagus не происходит активации обменных процессов.
Влияние симпатических нервов.

Медиатор норадреналин взаимодействует с бетта 1-адренорецепротами синоатриального узла. в результате открываются Са 2+ -каналы - повышается проницаемость для К + и Са 2+ . В результате увеличивается скорость мелоенной спонтанной диастолической деполяризации. Продолжительность потенциала действия уменьшается, соответственно частота сердечных сокращений увеличивается - положительный хронотропный эффект.

Положительный инотропный эффект - норадренолин взаимодействует с бетта1- рецепторами кардиоцитов. Эффекты:

• активируется фермент аденилатциклаза, т. о. стимулируется окислительное фосфорилирование в клетке с образованием, увеличивается синтез АТФ - увеличивается сила сокращений.
• увеличивается проницаемость для Са 2+ , который участвует в мышечных сокращениях, обеспечивая образование актомиозиновых мостиков.
• под действием Са 2+ увеличивается активность белка кальмомодулина, который обладает сродством к тропонину, что увеличивает силу сокращений.
• активируются Са 2+ -зависимые протеинкиназы.
• под действием норадреналина АТФ-азная активность миозина (фермент АТФ-аза). Это самый важный для симпатической нервной системы фермент.

Положительный батмотропный эффект: норадреналин взаимодействует с бетта 1-адренорецепорами всех клеток, увеличивается проницаемость для Na + и Ca 2+ (эти ионы поступают внутрь клетки), т. о. возникает деполяризация клеточной мембраны. Мембранный потенциал приближается к Е критическому (критический уровень деполяризации). Это снижает порог раздражения, а возбуждаемость клетки увеличивается.

Положительное дромотропное влияние - вызвано повышением возбудимости.

Положительное тонотропное влияние - связано с адаптационно-трофической функцией симпатической нервой системы.
Для парасимпатической нервной системы наиболее важен отрицательный хронотропный эфект, а для симпатической нервной системы - положительное инотропное и тонотропное влияние.

Экстракардиальная нервная регуляция— это рефлекторная регуляция, осуществляемая при участии центральной нервной системы. Центральная нервная система непрерывно получает информацию о потребностях тканей в кислороде, о факторах, воздействующих на организм из внешней среды и меняющих потребности организма в кислороде и т.д. Эта информация поступает от различных экстерорецепторов и интерорецепторов и передается в центральную нервную систему.

Рефлексогенные зоны — это определенные области, где расположены рецепторы, раздражение которых приводит к изменению сердечной деятельности. Главные рефлексогенные зоны — это (1) место разветвления сонных артерий; то есть синокаротидная зона, (2) область, расположенная в дуге аорты, и (3) рецепторы самого сердца. Среди собственных рецепторов сердца особенно важны рецепторы, находящиеся в устье полых вен и реагирующие на количество притекающей крови, растягивающей сердечную мышцу. В обработке этой информации и формировании команд участвуют разные отделы центральной нервной системы, которые в целом образуют центр сердечной деятельности.

Центр сердечной деятельности

Эфферентные нервы сердца

Эфферентные нервы сердца — это нервы, по которым импульсы из центральной нервной системы поступают к сердцу. Эфферентные нервы сердца относятся к вегетативным — симпатическим и парасимпатическим нервам. Парасимпатическая иннервация осуществляется аксонами эфферентных преганглионарных нейронов блуждающего нерва, которые расположены в продолговатом мозге. Подойдя к сердцу, волокна правого и левого блуждающего нерва образуют синапсы на внутрисердечных ганглионарных эфферентных нейронах. Отростки последних неравномерно распределяются в сердце. Парасимпатические нервы главным образом иннервируют проводящую систему сердца и миокард предсердий. Причем синусный узел — водитель ритма — находится под контролем преимущественно правого блуждающего нерва. Парасимпатические нервы иннервируют и гладкие мышцы коронарных сосудов. Симпатические эфферентные нервы сердца — это отростки клеток, расположенных в боковых рогах верхних грудных сегментов спинного мозга. Эти аксоны идут к трем верхним шейным симпатическим ганглиям, где образуют синоптические контакты с эфферентными ганглионарными синаптическими нейронами, аксоны которых достигают сердца и иннервируют рабочий миокард, миокард проводящей системы и гладкую мускулатуру коронарных сосудов.

Влияние симпатической и парасимпатической систем

На основании многочисленных экспериментальных данных сложились представления об антагонистических влияниях на сердце вегетативных нервов. С парасимпатической нервной системой их связывают отрицательные воздействия. Например, сильное раздражение периферического конца блуждающего нерва замедляет ритм сердца вплоть до полной его остановки. Симпатические нервы оказывают положительное влияние. Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва приводит к учащению сердцебиений и усилению силы его сокращений. Однако в настоящее время можно считать доказанной регуляторную полифункциональность парасимпатической иннервации, т.е. возможность как отрицательных, так и положительных влияний на сердце через парасимпатические нервы. Поэтому в обычных условиях возможна полная и совершенная адаптация гемодинамической производительности сердца с помощью эфферентного парасимпатического аппарата. Предполагают, что в нормальных условиях симпатический регуляторный аппарат играет вспомогательную роль и приобретает роль самостоятельного регулятора лишь в особых, чрезвычайных и стрессовых обстоятельствах, например, при сильных охлаждениях организма, эмоциональных напряжениях, борьбе за жизнь и т.д.

Локализация симпатического и парасимпатического центров сердечной регуляции. Особенности и рецепторные механизмы действия норадреналина и ацетилхолина на миокард. Понятие о собственных и сопряженных рефлексах на сердце.

Экстракардиальные механизмыподразделяются на нервные и гуморальные механизмы, которые осуществляются за счет структур ЦНС, внесердечных вегетативных ганглиев, желез внутренней секреции. Экстракардиальные нервные влияния осуществляются вегетативной нервной системой.Парасимпатические волокна в составе блуждающего нерва оказывают угнетающее влияние на частоту и силу сердечных сокращений, а также понижают возбудимость и проводимость сердечной мышцы. Сердце находится под постоянным тормозным влиянием со стороны блуждающего нерва.

Симпатическая иннервация сердца осуществляется симпатическими волокнами в основном через β-адренорецепторы, активация которых вызывает увеличение силы и частоты сердечных сокращений. Ее влияние, в отличие от влияния блуждающего нерва, проявляется периодически.

Регуляция работы сердца может осуществляться благодаря собственным рефлексам сердечно-сосудистой системы, которые возникают при раздражении рецепторов самой сердечно-сосудистой системы. Например, при снижении давления в аорте происходит рефлекторное увеличение частоты сердцебиений, при недостатке кислорода развивается рефлекторная тахикардия, а при дыхании чистым О₂ – брадикардия. Эти реакции очень чувствительны: увеличение частоты сердцебиения наблюдается уже при снижении напряжения кислорода всего на 3 %, когда никаких признаков гипоксии в организме еще не обнаруживается. Они осуществляются посредством артериальных хеморецепторов, реагирующих на изменения содержания О₂ в крови. При увеличении давления и растяжения полых вен и правого предсердия частота и сила сердечных сокращений увеличиваются (рефлекс Бейнбриджа).

Есть еще и сопряженные кардиальные рефлексы, обусловленные раздражением рефлексогенных зон, не принимающих прямого участия в регуляции кровообращения. Например,рефлекс Гольца: урежение сердцебиений (вплоть до полной остановки сердца) в ответ на раздражение механорецепторов брюшины или органов брюшной полости (при проведении операций на брюшной полости, при нокауте у боксеров). Рефлекторная остановка сердца может быть при резком охлаждении кожи живота (например, при нырянии в холодную воду). Также брадикардия имеет место при надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера).

Влияние ЦНС на работу сердца осуществляется через регуляторное воздействие гипоталамуса, лимбической системы и коры больших полушарий. В гипоталамусе находятся высшие центры регуляции вегетативных функций, которые влияют на активность симпатической и парасимпатической систем. Лимбическая система регулирует эмоциональные реакции, которые влияют на работу сердца.

Гуморальная регуляция осуществляется через систему эндокринных желез и выделение биологически активных веществ.Прямое или опосредованное действие на сердце оказывают практически все биологически активные вещества, содержащиеся в плазме крови. Например, гормоны мозгового вещества надпочечников адреналин, норадреналин вызывают усиление и учащение сердцебиений. Кортикостероиды, вазопрессин, глюкагон, тироксин действуют слабее, чем адреналин, но также увеличивают силу сердечных сокращений.

Сердце очень чувствительно к ионному составу протекающей крови. Недостаток в крови ионов калия, например, в результате действия мочегонных препаратов, может приводить к нарушениям сердечного ритма, недостаток кальция приводит к снижению силы сердечных сокращений.

Центрысимпатическойсистемы (спинномозговой центр Якобсона)находятся в боковых рогах грудного и поясничного сегментов. Симпатическиеволокна выходят из спинного мозга на протяжении от I—II грудного до II—IV поясничного сегмента.

Центральная часть парасимпатического отдела состоит из головного, или краниального, отдела и спинномозгового, или сакрального, отдела. Некоторые авторы считают, что парасимпатические центры располагаются в спинном мозге не только в области крестцовых сегментов, но и в других отделах его, в частности в пояснично-грудном отделе между передним и задним рогом, в так называемой интермедиарной зоне. Центры дают начало эфферентным волокнам передних корешков, вызывающих расширение сосудов, задержку потоотделения и торможение сокращения непроизвольных мышц волос в области -туловища и конечностей.

Наибольшее физиологическое значение имеют собственные рефлексы сердечно-сосудистой системы, которые возникают чаще всего при раздражении барорецепторов магистральных артерий в результате изменения системного давления. Так, при повышении давления в аорте и каротидном синусе происходит рефлекторное урежение частоты сердцебиения. Особую группу собственных кардиальных рефлексов представляют те из них, которые возникают в ответ на раздражение артериальных хемо-рецепторов изменением напряжения кислорода в крови. В условиях гипоксемии развивается рефлекторная тахикардия, а при дыхании чистым кислородом — брадикардия. Эти реакции отличаются исключительно высокой чувствительностью: у человека увеличение частоты сердцебиений наблюдается уже при снижении напряжения кислорода всего на 3 %, когда никаких признаков гипоксии в организме обнаружить еще невозможно. Собственные рефлексы сердца проявляются и в ответ на механическое раздражение сердечных камер, в стенках которых находится большое количество барорецепторов. К их числу относят рефлекс Бейнбриджа, проявляющийся в виде тахикардии в ответ на быстрое внутривенное введение определенного объема крови. Считается, что эта реакция сердца является рефлекторным ответом на раздражение барорецепторов полых вен и предсердия, поскольку она устраняется при денервации сердца. Отрицательные хронотропные и инотропные реакции сердца рефлекторной природы возникают в ответ на раздражение механорецепторов как правых, так и левых отделов сердца. Значение интракардиальных рефлексов состоит в том, что увеличение исходной длины волокон миокарда приводит к усилению сокращений не только растягиваемого отдела сердца (в соответствии с законом Франка—Старлинга), но и к усилению сокращений других отделов сердца, не подвергающихся растяжению.

Сопряженные кардиальные рефлексы представляют собой эффекты раздражения рефлексогенных зон, не принимающих прямого участия в регуляции кровообращения. К числу таких рефлексов относят рефлекс Гольца, который проявляется в форме брадикардии (до полной остановки сердца) в ответ на раздражение механорецепторов брюшины или органов брюшной полости. Возможность проявления такой реакции учитывается при проведении оперативных вмешательств на брюшной полости, при нокауте у боксеров и т. д. При раздражении некоторых экстерорецепторов (резкое охлаждение кожи области живота) может иметь место рефлекторная остановка сердца. Именно такую природу имеют несчастные случаи при нырянии в холодную воду. Сопряженным соматовисцеральным кардиальным рефлексом является рефлекс Данини—Ашнера, который проявляется в виде брадикардии при надавливании на глазные яблоки. Таким образом, сопряженные рефлексы сердца, не являясь составной частью общей схемы нейрогенной регуляции, могут оказывать влияние на его деятельность.