Экстрасенсы о болезнь альцгеймера

Имеет ли болезнь Альцгеймера духовные причины развития? Изучение результатов исследований и существующих медицинских знаний позволили некоторым исследователям прийти к выводу, что болезнь Альцгеймера может возникать на почве духовных конфликтов, как результат накопления нерешенных жизненных проблем, что, в свою очередь, приводит к определенным биологическим изменениям.

Причины болезни Альцгеймера с духовной точки зрения:

1. Одержимость

К сожалению, духовная одержимость являются неотъемлемой частью каждой инкарнации. Дело в том, что почти у всех людей на планете есть тот, кто ими одержим. Это может быть кто угодно, начиная духовными врагами из прошлых жизней и заканчивая духами низшего порядка, которых мы притягиваем к себе излучаемыми нами вибрациями.

Многим из этих людей удается войти в контакт с объектом своей одержимости и попросить о помощи, но те, кто проводит жизнь, будучи оторванными от духовного мира и даже не верят в духовность, могут до конца своих дней оставаться заложниками этой одержимости. Именно прочность и продолжительность отношений между воплощением человека и тем, кто им одержим, приводят к развитию болезни Альцгеймера.

В результате таких отношений в нашем мозгу происходят органические изменения – в органе физического тела, который теснее всего связан с духовной осознанностью, а потому больше остальных органов подвержен духовным вибрациям.

Когда разум человека атакуют нездоровые мысли или порывы, его мозг меняется соответственно.

2. Зацикленность на себе

Одержимость собой во многом повторяет все, что было описано выше. Только в данном случае объект и субъект одержимости – это одно и то же лицо, со своим стилем мышления и эмоциями. И это может быть одной из основных причин развития Альцгеймера.

Одержимость собой – это разрушительный процесс, который, как правило, часто встречается среди эгоцентричных людей с жестким характером, отличающихся непреодолимой жаждой мести, гордыней и тщеславием. Поскольку духовность является противоположностью всех этих вещей, то миссия инкарнации заключается в воспитании у человека чувства вины, которая так редко им определяется. Его эгоцентризм мешает осознать, что что-то идет не так и что ему нужна помощь.

Духовность призвана внести необходимые изменения в сознание, что требует от человека изолироваться и временно забыть о прошлом. Так развивается слабоумие.

Является ли Альцгеймер отрицанием жизни?

Духовное объяснение этого заболевания может быть еще более глубоким. По мнению некоторых врачей, Альцгеймер – это отрицание самой жизни, непринятие происходящего, независимо от того, контролируем мы ситуацию или нет.

В итоге в мозгу начинаются необратимые разрушительные процессы, после которых остается только пустая бессознательная, но дышащая физическая оболочка. В данном случае на сознательности делается даже большее ударение, чем на духовности, потому что душа остается в теле, но осознание себя, мира и всей его истории теряется.

Важность любви

При Альцгеймере в мире нет ничего важнее любви. Это единственный эффективный инструмент против столь ужасного заболевания. Речь идет о любви, которой члены семьи окружают больного, а также той, которую они проявляют в мгновения наибольшего разочарования его состоянием.

Ничто не происходит просто так. Не стоит думать, что болезнь Альцгеймера вызвана кармой одного лишь заболевшего. Нет, семья никогда не столкнется с таким страшным недугом, если за ее членами не числится неоплаченный долг, равный всем тем ужасным переменам, которые приносит с собой болезнь. Этот недуг может быть шансом для духовного развития всех, кого он коснулся.

Новое видео:

Новые исследования: можно ли вылечить болезнь Альцгеймера?



Около 46 миллионов человек в мире страдают от старческого слабоумия. Эксперты считают, что к 2050 году их количество увеличится в 3 раза. Рассказываем, откуда берётся эта болезнь и когда медики научатся её лечить.

Учёные полагают, что мозг разрушают отложения в мозге амилоидных белков: они нарушают нейронные связи в клетках мозга и приводят к их отмиранию. До недавнего времени точные причины накопления этих белков были неизвестны. Существует ряд гипотез о механизме возникновения болезни.

Недавно эксперты из университета Луисвилла предположили, что их выработку провоцируют бактерии Porphyromonas gingivalis: именно их нашли в мозге больных.

Эти микроорганизмы появляются у пациентов с периодонтитом и воспалением дёсен. Исследователи считают, что бактерия проникает в мозг и стимулирует выработку тех самых амилоидных белков. Если эту теорию докажут, природу болезни Альцгеймера можно будет считать инфекционной.

Также среди причин выделяют наследственность. В последние годы учёным удалось выделить специальные гены, ответственные за предрасположенность к болезни. Однако исследования показывают, что они только увеличивают вероятность деменции, но не являются основной причиной.



Патология начинается с повреждений клеток в головном мозге, которые отвечают за память. Затем страдает кора головного мозга и возникают нарушения мышления. Массовая гибель клеток приводит к уменьшению размера мозга и неспособности выполнять обычные бытовые задачи. Вот 3 стадии развития заболевания:

  • Преддеменция проявляется в течение нескольких лет. Её часто путают с последствиями усталости и стресса. На этой стадии у пациентов нарушается память и появляется апатия. Им становится сложнее справляться с повседневными делами.
  • У ранней деменции те же симптомы, однако, они становятся более явными. Именно на этой стадии болезни чаще всего ставят диагноз. К нарушениям памяти и апатии присоединяются проблемы с речью: больной может путать слова, начинает говорить медленно и невнятно. Это происходит из-за гибели клеток в отделе мозга, отвечающем за мелкую моторику.
  • Стадия умеренной деменции вызывает нарушение планирования и ориентации в пространстве. Больные могут потеряться на улице, забыть выключить воду, газ или свет. Апатия сменяется приступами агрессии. На этой стадии пациенты уже не могут находиться без присмотра: это опасно для их жизни.
  • Тяжелая деменция — это полная утрата самостоятельности: пациент не может самостоятельно есть, разговаривать и даже глотать. На этом этапе его кормят через желудочный зонд.

Чтобы разработать метод лечения, для начала нужно установить точные причины болезни. На данный момент они не до конца неизвестны. Однако есть несколько вариантов терапии, которая может улучшить состояние больного:

  • Медикаментозная терапия замедляет потерю памяти, развитие депрессии и расстройств сна. Многие из лекарств имеют побочные эффекты, поэтому перед лечением обязательно проконсультируйтесь с врачом.
  • Художественная и музыкальная терапия. Некоторые научные исследования показывают, что эти методы вызывают воспоминания и таким образом помогают наладить связь с миром.



На протяжении десятилетий учёные предлагали разные методы. Вот какие из них оказались неэффективными и даже опасными:

  • Приём витамина E. Некоторые учёные считают, что добавки помогают защитить нервные клетки от повреждений. Однако научных доказательств этому мало. Гипервитаминоз же может только ухудшить течение болезни и вызвать побочные эффекты.
  • Коэнзим Q10, кальций и омега-3 жирные кислоты тоже не доказали своей эффективности.
  • Гормонально-заместительная терапия оказалась и вовсе опасной. Приём эстрогена может разрушить нервные клетки и ускорить развитие болезни.

Недавно британские эксперты начали масштабный эксперимент, в котором они пытаются выявить начальные изменения в мозге больных. Авторы собираются просканировать мозг, глаза и кровь 250 волонтёров, чтобы выделить ранние изменения, незаметные при обычном обследовании. Если исследование окажется удачным, будет легче разработать лечение для больных на ранней стадии.



Чтобы улучшить жизнь пациента с болезнью Альцгеймера, следует обеспечить ему нормальное питание и уход. А также уделять время физическим упражнениям: они помогают лучше спать и повышают настроение. Даже такие простые активности как ходьба и складывание белья снижают у больных беспокойство, поскольку им не нужно принимать решения.

Да, учёные из США разработали правила, чтобы предотвратить болезнь:

Но главное — следите за своим здоровьем в любом возрасте: разрушительные процессы в мозге могут нарастать годами. Не пренебрегайте походами к врачу.

Чтобы вылечить болезнь Альцгеймера, придется сесть на диету

Болезнь Альцгеймера – здоровая реакция головного мозга на угрозы современной жизни

История Кристин: как остановить болезнь Альцгеймера

Кристин помышляла о самоубийстве. Годами ранее она в отчаянии наблюдала, как ее мать медленно угасала, а когда та перестала узнавать своих родных, не говоря о том, чтобы заботиться о себе, ее пришлось поместить в дом инвалидов. Первые признаки деменции у матери Кристин начали проявляться в 62 года, а падение в бездну болезни Альцгеймера продолжалось 18 лет.

В 65 лет Кристин начала испытывать угасание когнитивных функций. Она забывала, куда едет, и вдруг переставала узнавать давно знакомую местность, не могла анализировать информацию, необходимую для работы, составлять и сдавать отчеты в положенный срок, путала числа и была не в силах записывать более четырех цифр, не говоря о телефонных номерах.

Прочитанное настолько быстро стиралось из ее памяти, что, дочитав страницу до конца, она начинала снова. Скрепя сердце пришлось написать заявление об уходе. Ошибки случались все чаще: Кристин путала имена домашних питомцев и подолгу искала выключатели света, на которые нажимала годами.

Как и большинство людей, она пыталась игнорировать симптомы деменции, но они все более и более усиливались. Через два года Кристин решилась на поход к врачу, который сообщил, что ей суждено повторить участь собственной матери, и избежать этого невозможно. Сканирование сетчатки показало скопление амилоидов, считающихся виновниками болезни Альцгеймера.

Взволнованный голос в трубке напугал Барбару. Искренне желая помочь, она рассказала, что слышала о новой научной работе и, буквально вытащив подругу из петли, предложила ей проехать несколько тысяч миль и посетить Институт исследования старения им. Бака, расположенный к северу от Сан-Франциско. Так в 2012 году Кристин попала ко мне.

Вот уже пять лет Кристин следует протоколу ReCODE. В свои 73 года она работает полный день, путешествует по миру и не испытывает никаких проблем со здоровьем. Более того, четыре раза она на короткое время прекращала лечение. Причины были разные — поездка, вирусное заболевание, не успела купить нужные лекарства, и каждый раз деменция опять начинала проявляться. Восстановить умственную работоспособность снова и снова помогала ReCODE.

Как лечили болезнь Альцгеймера до сих пор


Настоящая причина болезни Альцгеймера

Конечно же, многочисленные неудачи заставили ученых усомниться в центральной догме, которая называется амилоидно-каскадная гипотеза. Утверждать, что амилоиды играют ключевую роль в развитии заболевания, — то же самое, что винить клетки в образовании раковых опухолей. Истоки болезни Альцгеймера кроются не в скоплении липких амилоидных бляшек (или удушающих нейроны клубков), а в защитной реакции головного мозга.

Болезнь Альцгеймера — явление, возникающее, когда головной мозг пытается защититься от трех видов метаболических и токсических угроз:

  • Воспаление (в результате инфекции, неправильного питания и других причин).
  • Сокращение количества и дефицит питательных веществ, гормонов и других поддерживающих головной мозг молекул.
  • Токсичные вещества, такие, как металлы и биотоксины (яды, выделяемые микробами или плесенью).

Эти три типа угроз запускают ответную реакцию в головном мозге. И если знать, что болезнь Альцгеймера развивается на фоне дефицита полезных соединений, попыток головного мозга защитить себя от воспалений или наплыва токсичных веществ, методы профилактики и лечения становятся предельно ясны.

В чем заключается лечение болезни Альцгеймера

Чтобы обратить вспять ухудшение когнитивных функций при болезни Альцгеймера и других когнитивных нарушениях, необходимо искоренить факторы (в идеале сразу все), которые заставляют наш мозг защищаться, вызывая амилоидный ответ, а когда угроза исчезнет, удалить и сами амилоиды. После избавления от триггеров амилоидной выработки и накопившихся амилоидов вам потребуется восстановить разрушенные болезнью синапсы.

Если у вас уже диагностировали субъективные когнитивные нарушения, умеренные когнитивные нарушения или болезнь Альцгеймера, крайне важно выявить тип заболевания (и его причину: воспаление, нехватка поддерживающих мозг молекул или токсичные соединения), так как для каждого типа разработано оптимальное лечение.

Позволю себе заметить: лечить организм в целом намного сложнее, чем бороться с одним симптомом или конкретной проблемой. Существует множество потенциальных факторов и аномалий, способствующих деменции и повышающих риски ее развития. На начальном этапе нам удалось выявить 36 триггеров, затем еще несколько. О сотнях и тысячах речи не идет.

По медицинским вопросам обязательно предварительно проконсультируйтесь с врачом

Два новых способа победить Альцгеймера

Истекшая неделя принесла сразу две научные новости, дающие надежду на победу над болезнью, от которой в мире страдают десятки миллионов человек

Эту заметку можно было бы начать с рассуждения о том, как ужасна болезнь Альцгеймера, как обидно к концу жизни потерять разум и как это омрачит жизнь ваших близких. Но такие вещи полагается произносить с серьезным и скорбным лицом, и потому эту часть мы по возможности сократим: скажем лишь, что в США затраты на лечение и уход за пациентами с Альцгеймером достигают четверти триллиона долларов в год. На соответствующие исследования выделяются огромные суммы — куда большие, чем, к примеру, на выяснение тайны происхождения жизни или эволюции Вселенной. В общем, если бы проблему удалось решить радикально, высвободилось бы много ресурсов, которые можно пристроить к полезному делу.

Новости о том, что в такой-то лаборатории распутали еще один затейливый механизм, лежащий в основе болезни, поступают не реже раза в месяц. Между тем практические успехи очень скромны: последнее лекарство от Альцгеймера одобрено FDA еще в 2003 году. С тех пор обнадеживающих новостей практически не было.

И вот представьте, какой сюрприз: на протяжении одной недели — вдруг сразу две научных работы. Да еще и не просто рассуждающие, что там и как, а предлагающие конкретный путь действий. Вот они.

Наш просвещенный читатель наверняка знает, что в этой передаче участвуют вещества-нейромедиаторы. Самый знаменитый из них — дофамин, под действием которого нам хочется чего-то несказанного типа любви. Известен и ацетилхолин, как-то связанный с памятью и концентрацией внимания (кстати, ацетилхолиновая система у больных Альцгеймером находится в полном расстройстве). А самый загадочный и непопулярный из нейромедиаторов — аминокислота глутамат, та самая, которую для вкуса добавляют в порошковые супы. Если съесть за один раз нечеловечески много сухих супов, можно ощутить легкий психотропный эффект глутамата: небольшое приятное возбуждение. К счастью, глутамат из пищи до мозга обычно не доходит. Зато тот глутамат, что там уже есть, выполняет важнейшую функцию: передает сигналы между большинством мозговых нейронов. Около 40% всех наших нейронов — глутаминэргические. И вот функция этих нейронов при болезни Альцгеймера заметно ослаблена, и ее кое-как можно поправить с помощью мемантина.

С этой исходной точки и стартовала группа исследователей, в основном китайского происхождения, работающая в университете штата Нью-Йорк, что в Баффало. Знали они и еще кое-что: в клетках префронтальной коры пациентов с болезнью Альцгеймера замечено повышенное метилирование гистонов.

Ингибиторы метилтрансфераз вводили пока не людям, а подопытным мышам, моделирующим развитие человеческой болезни. Результат был ошеломляющим: у мышей почти полностью восстановились когнитивные функции. Эффект был недолгим — около недели — однако спросите у родственников больных старческой деменцией, хотят ли они видеть у своих подопечных хотя бы такое кратковременное просветление сознания. Возможно, на основе ингибиторов метилтрансфераз можно будет разработать человеческие препараты, предназначенные для регулярного приема.

Исследователи подчеркивают, что использованные соединения никоим образом не действовали на главного персонажа болезни Альцгеймера — амилоидные бляшки в мозгу. Очевидно, они действуют не на причину, а на следствие. С другой стороны, повлиять на метилирование гистонов в клетках мозга — значит вторгнуться в самые интимные механизмы эпигенетики. От этих механизмов наверняка зависит не только работа генов глутаматных рецепторов, но и многое другое. Сам экспериментальный результат — полное восстановление когнитивной функции — позволяет предположить, что нащупан хоть и не ключевой, но важный элемент цепочки. Когда ваш родственник уже совсем перестал что-либо соображать и вдруг начал снова — это такой праздник, который невозможно испортить никакими научными оговорками об ограниченности возможностей метода.

А нам, бессердечным популяризаторам, эта история нравится тем, что в ней участвуют фундаментальные генетические механизмы — метилирование гистонов, то есть эпигенетика. Об этом писать гораздо интереснее, чем про какие-то специальные медицинские штуки. Ведь могло же оказаться и так, что причина болезни Альцгеймера — какие-нибудь унылые бактерии, живущие во рту, и где нам тогда развернуться, блеснуть широкой биологической эрудицией?

Кстати, кажется, именно так оно и оказалось.

Есть такая бактерия — порфиромонада (P. gingivalis). Живет она во рту, а именно на деснах, примерно у трети человечества. А еще порфиромонаду иногда находили после вскрытия в мозгу пациентов, страдавших от болезни Альцгеймера. До поры до времени казалось, что эти факты лежат далеко в стороне от магистральной линии исследования. Главная история с болезнью Альцгеймера вращалась вокруг амилоида и тау-белка, накапливающихся в мозгу. Однако все попытки контролировать накопление этих белков и таким образом остановить Альцгеймера неизменно проваливались. Тут-то и забрезжила идея: может быть, тау-белок и амилоидные бляшки — не причина болезни, а всего лишь реакция организма, его защита от патологического процесса, движимого совершенно другой причиной?

Но самая прекрасная часть истории в том, что с порфиромонадой и ее гингипаинами оказалось не так уж сложно справиться. Саму бактерию можно убивать антибиотиками (хотя она довольно быстро развивает устойчивость к ним). А против гингипаинов вполне эффективны вещества-ингибиторы: исследователи говорят, что с их помощью можно не только остановить поражение нейронов, но даже восстановить их функцию.

Фармацевтическая компания Cortexyme еще в октябре прошлого года объявила, что препараты на основе блокаторов гингипаина прошли первоначальные испытания на людях. Согласно предварительным результатам, состояние пациентов улучшилось. Позже в этом году обещают более масштабные испытания, а там недалеко и до одобрения FDA.

Будем надеяться, ученые успеют выпустить на рынок препарат еще до того, как наш собственный Альцгеймер расцветет в полную силу. После 85 лет, говорят, этот недуг настигает каждого третьего. В России сегодня проживает миллион пациентов. Многие из них до лекарства не доживут. Это печальное свойство прогресса: он не имеет обратной силы. Расскажите Пушкину об антибиотиках, или умершим от дифтерии младенцам о волшебной силе прививок, и они вас не услышат.

Зато можно утешаться тем, что будущие поколения людей — сколько их будет, зависит в том числе и от нашего поведения, — проживут свои земные жизни без такой назойливой неприятности, как старческая деменция. Приятно думать, что такой подарок им сделало именно наше поколение. Если конечно, из тех научных работ, о которых мы сегодня рассказали, действительно выйдет что-то путное.

Истекшая неделя принесла сразу две научные новости, дающие надежду на победу над болезнью, от которой в мире страдают десятки миллионов человек

29 января 2019 11:10

Эту заметку можно было бы начать с рассуждения о том, как ужасна болезнь Альцгеймера, как обидно к концу жизни потерять разум и как это омрачит жизнь ваших близких. Но такие вещи полагается произносить с серьезным и скорбным лицом, и потому эту часть мы по возможности сократим: скажем лишь, что в США затраты на лечение и уход за пациентами с Альцгеймером достигают четверти триллиона долларов в год. На соответствующие исследования выделяются огромные суммы — куда большие, чем, к примеру, на выяснение тайны происхождения жизни или эволюции Вселенной. В общем, если бы проблему удалось решить радикально, высвободилось бы много ресурсов, которые можно пристроить к полезному делу.

Новости о том, что в такой-то лаборатории распутали еще один затейливый механизм, лежащий в основе болезни, поступают не реже раза в месяц. Между тем практические успехи очень скромны: последнее лекарство от Альцгеймера одобрено FDA еще в 2003 году. С тех пор обнадеживающих новостей практически не было.

И вот представьте, какой сюрприз: на протяжении одной недели — вдруг сразу две научных работы. Да еще и не просто рассуждающие, что там и как, а предлагающие конкретный путь действий. Вот они.

Наш просвещенный читатель наверняка знает, что в этой передаче участвуют вещества-нейромедиаторы. Самый знаменитый из них — дофамин, под действием которого нам хочется чего-то несказанного типа любви. Известен и ацетилхолин, как-то связанный с памятью и концентрацией внимания (кстати, ацетилхолиновая система у больных Альцгеймером находится в полном расстройстве). А самый загадочный и непопулярный из нейромедиаторов — аминокислота глутамат, та самая, которую для вкуса добавляют в порошковые супы. Если съесть за один раз нечеловечески много сухих супов, можно ощутить легкий психотропный эффект глутамата: небольшое приятное возбуждение. К счастью, глутамат из пищи до мозга обычно не доходит. Зато тот глутамат, что там уже есть, выполняет важнейшую функцию: передает сигналы между большинством мозговых нейронов. Около 40% всех наших нейронов — глутаминэргические. И вот функция этих нейронов при болезни Альцгеймера заметно ослаблена, и ее кое-как можно поправить с помощью мемантина.

С этой исходной точки и стартовала группа исследователей, в основном китайского происхождения, работающая в университете штата Нью-Йорк, что в Баффало. Знали они и еще кое-что: в клетках префронтальной коры пациентов с болезнью Альцгеймера замечено повышенное метилирование гистонов.

Ингибиторы метилтрансфераз вводили пока не людям, а подопытным мышам, моделирующим развитие человеческой болезни. Результат был ошеломляющим: у мышей почти полностью восстановились когнитивные функции. Эффект был недолгим — около недели — однако спросите у родственников больных старческой деменцией, хотят ли они видеть у своих подопечных хотя бы такое кратковременное просветление сознания. Возможно, на основе ингибиторов метилтрансфераз можно будет разработать человеческие препараты, предназначенные для регулярного приема.

Исследователи подчеркивают, что использованные соединения никоим образом не действовали на главного персонажа болезни Альцгеймера — амилоидные бляшки в мозгу. Очевидно, они действуют не на причину, а на следствие. С другой стороны, повлиять на метилирование гистонов в клетках мозга — значит вторгнуться в самые интимные механизмы эпигенетики. От этих механизмов наверняка зависит не только работа генов глутаматных рецепторов, но и многое другое. Сам экспериментальный результат — полное восстановление когнитивной функции — позволяет предположить, что нащупан хоть и не ключевой, но важный элемент цепочки. Когда ваш родственник уже совсем перестал что-либо соображать и вдруг начал снова — это такой праздник, который невозможно испортить никакими научными оговорками об ограниченности возможностей метода.

А нам, бессердечным популяризаторам, эта история нравится тем, что в ней участвуют фундаментальные генетические механизмы — метилирование гистонов, то есть эпигенетика. Об этом писать гораздо интереснее, чем про какие-то специальные медицинские штуки. Ведь могло же оказаться и так, что причина болезни Альцгеймера — какие-нибудь унылые бактерии, живущие во рту, и где нам тогда развернуться, блеснуть широкой биологической эрудицией?

Кстати, кажется, именно так оно и оказалось.

Есть такая бактерия — порфиромонада (P. gingivalis). Живет она во рту, а именно на деснах, примерно у трети человечества. А еще порфиромонаду иногда находили после вскрытия в мозгу пациентов, страдавших от болезни Альцгеймера. До поры до времени казалось, что эти факты лежат далеко в стороне от магистральной линии исследования. Главная история с болезнью Альцгеймера вращалась вокруг амилоида и тау-белка, накапливающихся в мозгу. Однако все попытки контролировать накопление этих белков и таким образом остановить Альцгеймера неизменно проваливались. Тут-то и забрезжила идея: может быть, тау-белок и амилоидные бляшки — не причина болезни, а всего лишь реакция организма, его защита от патологического процесса, движимого совершенно другой причиной?

Но самая прекрасная часть истории в том, что с порфиромонадой и ее гингипаинами оказалось не так уж сложно справиться. Саму бактерию можно убивать антибиотиками (хотя она довольно быстро развивает устойчивость к ним). А против гингипаинов вполне эффективны вещества-ингибиторы: исследователи говорят, что с их помощью можно не только остановить поражение нейронов, но даже восстановить их функцию.

Фармацевтическая компания Cortexyme еще в октябре прошлого года объявила, что препараты на основе блокаторов гингипаина прошли первоначальные испытания на людях. Согласно предварительным результатам, состояние пациентов улучшилось. Позже в этом году обещают более масштабные испытания, а там недалеко и до одобрения FDA.

Будем надеяться, ученые успеют выпустить на рынок препарат еще до того, как наш собственный Альцгеймер расцветет в полную силу. После 85 лет, говорят, этот недуг настигает каждого третьего. В России сегодня проживает миллион пациентов. Многие из них до лекарства не доживут. Это печальное свойство прогресса: он не имеет обратной силы. Расскажите Пушкину об антибиотиках, или умершим от дифтерии младенцам о волшебной силе прививок, и они вас не услышат.

Зато можно утешаться тем, что будущие поколения людей — сколько их будет, зависит в том числе и от нашего поведения, — проживут свои земные жизни без такой назойливой неприятности, как старческая деменция. Приятно думать, что такой подарок им сделало именно наше поколение. Если конечно, из тех научных работ, о которых мы сегодня рассказали, действительно выйдет что-то путное.

Все, что вы хотели знать, но боялись спросить о самом тяжелом недуге нашего века.


Движения и походка человека могут помочь диагностировать болезнь Альцгеймера на ранней стадии. Ученые Университета Ньюкасла разработали метод анализа двигательной способности человека с помощью датчиков.

Участники эксперимента (имеющие начальную стадию болезни Альцгеймера) носили датчики, закрепленные на нижней части спины в течение недели, после чего ученые из лаборатории движения человека в Исследовательском отделе клинического старения Университета Ньюкасла изучили полученные данные. Это может стать новым эффективным и недорогим способом ранней диагностики.

Важность этой новости трудно переоценить — поскольку болезнь Альцгеймера до сих пор остается малоизученной, причины ее возникновения до конца неизвестны. Поэтому врачи стараются хотя бы как можно раньше диагностировать.

По разным оценкам, в 2015 году в мире насчитывалось 46,8 миллионов человек, страдающих деменцией, а с учетом того, что население большинства развитых стран стареет, то это число может удвоиться к 2050 году.

Известно, что начинается разрушение нервных клеток в головном мозге, обмен информацией происходит очень ограниченно. Явно болезнь проявляется в возрасте после 80 лет, однако первые звоночки могут возникнуть и раньше, начиная с 50 лет.

Болезнь Альцгеймера — это распространенная форма старческого слабоумия. Названа по имени немецкого врача Алоиса Альцгеймера, который первым в 1906 году описал типичные изменения в тканях человеческого мозга.

Все начинается с того, что постепенно начинает ослабевать память. Далее человек теряет способность ориентироваться, с трудом понимает, что ему говорят, и все хуже мыслит. Интересный акт: ученые установили связь между снижением скорости ходьбы и ухудшением мышления.

Если ваш пожилой родственник резко вдруг стал очень медленно ходить, то наверняка в его мозге идут неблагоприятные процессы. Немецкий сайт adeba.de сообщает, что известно на сегодняшний день о болезни Альцгеймера.

До сих пор наука с точностью не может назвать причины возникновения этого заболевания. Как удалось установить ученым, важную роль в запуске механизма болезни и в гибели нервных клеток играет сбой в образовании белка (образуются бляшки, которые нарушают обмен веществ таким образом, что нейроны больше не могут взаимодействовать).

Также имеет значение наследственный фактор. Потеря нервных клеток, как правило, начинается в обонятельных луковицах, а затем продолжается в тех областях мозга, которые отвечают за память. В ходе этой болезни, мозг может потерять до 20 процентов от своей массы.

Появляются постепенно, и наблюдая за пожилым человеком, можно сделать вывод, что существует высокая вероятность развития болезни Альцгеймера. К симптомам относятся:

  • Быстро прогрессирующая забывчивость, особенно на недавно произошедшие события
  • Вдруг возникающие затруднения в рутинных делах
  • Проблемы с артикуляцией
  • Дезориентация во времени и пространстве
  • Затруднения с концентрацией
  • Периодически затуманенное зрение
  • Изменения в поведении и личности
  • Вялость

В зависимости от того, в какой комбинации проявляются эти симптомы, и определяется, какая стадия заболевания — легкая, умеренная или тяжелая.

Начальная фаза может занять до 10 лет. У человека возникают трудности с запоминанием новой информации. Он читает длинную статью, и в конце уже не помнит, что было в начале. Ему трудно поддерживать беседу, поскольку суть разговора от него все время уходит, он не может вспомнить простые слова. Также могут возникнуть первые проблемы с пространственной ориентацией.

Болезнь развивается, и на этом этапе с человек трудно общаться, поскольку он с трудом понимает суть сказанного. Ему сложно изложить событие связанно. Он делает простые синтаксические ошибки. Может путать время суток и дату. Нередко у него сбивается ритм сна и бодрствования. Позднее больной перестает узнавать знакомых, и даже собственных детей.

Мир, в котором живет пациент, сужается, однако ориентироваться ему в нем теперь все сложнее. Помимо угасающего сознания, человек постепенно теряет контроль над своими телесными функциями. Поскольку кратковременная память практически уничтожена, общение с другими людьми практически не возможно, и, как следствие, большинство больных попросту замолкают.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.