Энцефалопатия и никотиновая кислота

Медицинский справочник болезней

Атеросклероз сосудов мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия.

(Атеросклероз сосудов мозга).

Дисциркуляторная энцефалопатия — постепенно прогрессирующие органические изменения мозговой ткани вследствие хронической мозговой сосудистой недостаточности, обусловленной различными сосудистыми заболеваниями — гипертонической бо­лезнью, атеросклерозом и др.

Этиология.

Исходя из этиологического фактора, выделяют:

Клиническая картина.

Для начального периода заболе­вания характерен псевдоневрастенический синдром: эмоциональная неустойчивость, раздражительность, ухудшение памяти, головная воль, головокружение, расстройство сна, шум в ушах и другие симптомы.
Часто отмечаются повышенная сосудистая реактивность, неустойчивость артериального давления, особенно при гипертонической бо­лезни, для которой характерны в этой стадии преходящие повышения артериального давления. Признаков органического поражения не­рвной системы при этом обычно не выявляется. На глазном дне — сужение артерий сетчатки. Работоспособность больных в этой стадии периодически снижается, лечебно-профилактические мероприятия мо­гут способствовать стойкой компенсации.

При неблагоприятном течении заболевания, особенно при воздей­ствии различных экзогенных факторов, клинические симптомы стано­вятся более тяжелыми. Повышенная утомляемость, головная боль, головокружения, нарушение сна носят упорный характер; нередко возникают обморочные состояния. Усиливается эмоциональная неустойчивость.

Часто изменяется психи­ка: появляются неуверенность в себе, склонность к ипохондрическому состоянию, фобии; взрывчатость, эгоцентризм, слабодушие; усугубля­ются расстройства памяти, особенно на текущие события. Изменения на глазном дне становятся более значительными и носят характер атеросклеротического или гипертонического ангиосклероза. Трудоспо­собность больных снижается.

При резко выраженной дисциркуляторной энцефалопатии в связи с нарастанием морфологических изменений мозговой ткани клиническая картина становится более тяжелой. Прогрессирует снижение памяти и внимания, сужается круг интересов, и постепенно развива­ется деменция.
Течение заболения усугубляется повторными церебральными кризами и инсультами. В неврологическом статусе в этот период отмечаются отчетливые органические симптомы: не­достаточность черепной иннервации, нистагм, признаки пирамидной недостаточности, иногда речевые расстройства, парезы конечностей, нарушения чувствительности и тазовые расстройства.

Часто наблюда­ется псевдобульбарный синдром: дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлекса, насильственным плачем и смехом.
Псевдобульбарный синдром обусловливается множественными мелкоочаговыми изменениями в белом веществе обоих полушарий мозга или мозгового ствола, разрушающими супрануклеарные во­локна обеих сторон.

При поражении подкорковых узлов возникают различные экстрапирамидные симптомы, которые изредка могут до­стигнуть степени паркинсонизма. На глазном дне в этой стадии отмечаются грубые изменения: при атеросклерозе — склероз сосудов сетчатки, иногда симптомы медной и серебряной проволоки, при ги­пертонической болезни — гипертонический ангиосклероз и ретинопа­тия с феноменом артериовенозного перекреста (симптом Салюса I— II—III), феноменом Гвиста, иногда геморрагии.

ЛЕЧЕНИЕ.

Лечебно-профилактические мероприятия направле­ны на лечение основного заболевания и устранение нарушений мозговых функций.

• При атеросклеротической энцефалопатии назна­чают диету с ограничением жиров и соли.
• Необходимо систематиче­ское применение витаминов, особенно аскорбиновой кислоты.
• Назна­чают препараты гипохолестеринемического действия:цетамифен, линетол, статины (симвастатин, розувастатин и аторвастатин).
• Используют и гормонотерапию:тиреоидин, тесто­стерона пропионат по 1 мл 1 % раствора под кожу 2—3 раза в неделю, на курс 15 инъекций; диэтилстильбэстрола пропионат по I мл 1 % раствора через день внутримышечно, на курс до 20 инъекций.
• При гипертонической энцефалопатии — лечение гипертонической болезни (см.).
• При всех видах дисциркуляторной энцефалопатии показаны повторные курсы вазоактивных средств (ксантинола никотинат, стугерон, никотиноваякислота, кавинтон, трентал и др.).
• Назначают препараты, улучшающие метаболизм мозговой ткани:ноотропные и психостимулипующие(цитиколин, пирацетам, аминалон, пиридитол, или энцефабол, ацефен).
• Симптоматическое лечение:
  • при бессоннице — радедорм, реладорм, феназепам;
  • при раздражительно­сти, чувстве тревоги — сибазон, элениум, тазепам, рудотель, грандаксин, триоксазин;
  • При головной боли — анальгетики;
  • При головокруже­нии — беллоид, кавинтон, стугерон, торекан, дедалон.
  • Немалое значе­ние имеет и психотерапия. Весьма важны рациональное трудоустрой­ство больных, соблюдение ими режима труда и отдыха

Метод предназначен для эффективного лечения в домашних условиях Удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине Доработан российскими учёными на основе 73 научных диссертаций 67% пациентов испытывают улучшение после нескольких сеансов

Для всех клиентов действует 100% гарантия возврата денег!

Если по окончании 30 дней вы останетесь недовольны результатом лечения, мы вернём вам 100% уплоченных за прибор денег. Без разговоров и без всяких условий..

Мы Вам расскажем:

Чаще всего в медицинской практике встречается сосудистая или дисциркуляторная энцефалопатия. Она возникает вследствие устойчивого нарушения мозгового кровоснабжения. Оптимальным считается кровоснабжение на уровне 45–50 мл крови каждую минуту на 100 г вещества головного мозга, критическим — 18 мл.

Заболевание может быть:

• врожденным: нарушения в работе мозга связаны с генетическими проблемами или негативными факторами, влияющими на плод;
• приобретенным: энцефалопатия развивается как осложнение первичной проблемы, например является следствием атеросклероза или цирроза печени.

Симптоматика и прогноз у каждого пациента свои. Они зависят от классификации, особенностей течения болезни и ее стадии.

Что будет, если не лечить энцефалопатию головного мозга? Какие последствия?

Человек, который замечает у себя первые признаки заболевания или уже получил медицинское подтверждение диагноза, должен понимать, что если не лечить энцефалопатию головного мозга, повреждения мозга будут усугубляться. Энцефалопатия дает о себе знать головокружениями, головными болями и потерей сознания. Человек страдает от нарушений психики (повышенная раздражительность, апатия, депрессия) и когнитивных расстройств (ухудшение памяти и внимания). Среди других последствий энцефалопатии:

• расстройства координации движения;
• повышенный тонус мышц, тремор;
• нарушения сна;
• снижение зрения и слуха;
• нарушения мимики;
• расстройства половой функции;
• расстройства сознания.

Симптомы и временные рамки развития патологии у разных людей отличаются. Однако длительная задержка в лечении в любом случае приводит к обширному повреждению головного мозга. А это может закончиться инвалидностью, комой и смертью.

Можно ли вылечить энцефалопатию? И если да, то как?

На вопрос, можно ли вылечить энцефалопатию у детей и взрослых, официальная медицина дает такой ответ: раннее лечение многих видов этого заболевания позволяет уменьшить, остановить, а иногда и устранить проявления (симптомы) патологии.

Это заболевание протекает в хронической форме. Некоторые последствия патологии могут быть устранены, некоторые считаются неизлечимыми, в частности при врожденной энцефалопатии.

Чтобы устранить проявления энцефалопатии, нужно обеспечить коррекцию сопутствующей болезни. Ключом к тому как вылечить энцефалопатию головного мозга является понимание первичной (основной) причины патологии. Например, если поражение центральной нервной системы связано с сосудистыми нарушениями, назначается одна схема терапии (нужно обеспечить хороший кровоток), если это диабетическая энцефалопатия — другая (обязательный прием инсулина или глюкозы). Если поражения мозга являются осложнением болезней печени (токсическая энцефалопатия), нужен третий вариант лечения, направленный на поддержку этого органа.

При составлении лечебного курса, который подразумевает и правильное питание — продуктами, богатыми на витамины и минералы, — огромное значение имеют результаты диагностического обследования. При диагностике принимаются во внимание история болезни и жалобы человека. Точный диагноз помогают поставить:

• инструментальные обследования: электроэнцефалография, МРТ, УЗИ сосудов головы, дуплексное сканирование, рентгенография, офтальмологический осмотр и другие (по назначению специалиста);
• лабораторные исследования: общий анализ крови, анализ крови на сахар, метаболические тесты и другие.

При обследовании и выборе схемы лечения может понадобиться консультация разных специалистов, включая невролога, кардиолога, эндокринолога и других.

Как это работает?

Нейродоктор воздействует на управляющие центры головного мозга.

Мозг начинает вырабатывать десятки нейрогормонов и формировать "корректирующие" нервные импульсы.

Нейрогормоны во много раз эффективнее самых мощных лекарств быстро излечивают заболевание. Нервные импульсы устраняют патологические процессы на клеточном уровне и корректируют работу других органов и систем организма.

Отвечая на вопрос, как проходит лечение энцефалопатии головного мозга, врач объясняет, нужно принимать лекарственные средств, действие которых направлено на коррекцию основного заболевания. Также понадобятся препараты, которые помогут:

• ослабить проявления патологии;
• улучшить мозговое кровообращение;
• защитить клетки мозга от повреждающих действий (нейропротекторы).

Медикаментозное лечение обычно подразумевает прием сосудорасширяющих средств, антигипоксантов, антиоксидантов, блокаторов кальциевых каналов, ангиопротекторов, препаратов никотиновой кислоты и ноотропов, а также антидепрессантов. В ряде случаев могут быть рекомендованы мочегонные и противосудорожные средства. Прием лекарств, как правило, проводится лечебными курсами продолжительностью 1–3 месяца.

Минус медикаментозной терапии — ограничения и побочные эффекты фармацевтических средств. Например, блокираторы кальциевых каналов, которые назначают пациентам с сердечнососудистыми заболеваниями, могут стать причиной сердечной аритмии и желудочно-кишечных расстройств. Немало противопоказаний и побочных явлений у вазодилататоров (сосудорасширяющих средств) — от головокружения и отечности до желтухи и коллапса. Никотиновая кислота при длительном приеме негативно сказывается на состоянии печени. Некоторые препараты, которые назначают людям, желающим избавиться от энцефалопатии головного мозга, до сих пор не получили официального подтверждения эффективности. Это касается, в частности, нейрометаболических стимуляторов — ноотропов.

Физиотерапевтическое лечение традиционно используют при энцефалопатии. Больным назначают электрофорез с лекарственными средствами, магнитотерапию, озонотерапию, иглоукалывание, электросон, массажи, гальванотерапию. Также могут быть рекомендованы процедуры по очищению крови, например плазмафарез. Несмотря на пользу подобных мероприятий, они не вылечили энцефалопатию: это вспомогательные средства, которые используются в составе комплексного лечения. Кроме того, у каждого из методов есть свои противопоказания, например, некоторые из них не подходят людям с заболеваниями печени и почек.

Хирургическое лечение. Некоторым пациентам, задав вопрос о том, как вылечили энцефалопатию, врачи могут посоветовать операцию. Оперативное вмешательство может быть рекомендовано пациентам с атеросклеротическими поражениями сосудов. Чтобы предупредить прогрессирование заболевания, проводится расширение сосудов с помощью каркаса-стента (стентирование артерий). Хирургическая операция связана с определенными рисками и не гарантирует успех. Поэтому такой метод выбирают в тех случаях, когда риски от операции меньше, чем риски от ее непроведения.

Никотиновая кислота (NA), часто называемая ниацином, формой витамина B3, является водорастворимым питательным веществом, содержащимся в продуктах питания . Считается, что витамин В3 для здоровых людей необходим в дозах менее 20 мг в день. В более высоких дозах NA полезен для некоторых пациентов с психическими расстройствами. В литературе отмечена эффективность терапии никотиновой кислотой пациентов с биполярным аффективным расстройством II типа. Наазначение никотиновой кислоты рекомендуется с целью ослабления выраженности тревоги. NA функционирует как стабилизатор настроения у пациентов с биполярным расстройством типа II.

Некоторые авторы полагают, что для лечения ряда психических расстройств необходимы высокие дозы витаминов, что в литературе было описано как "витаминная зависимость.! Эта концепция наиболее известна для витамина B6 в отношении формы эпилепсии, описанной у детей . Объяснение более высокой потребности в витамине B6 может быть связано с применением определенных лекарств, соматическим заболеванием с нарушением всасывания, почечным диализом, врожденной ошибкой метаболизма или генетическим полиморфизмом. Витаминная зависимость была также описана для витаминов B1, B3 , B12 , фолата, D и K.

Никотиновая кислота

Наиболее известным является использование NA при гиперлипидемии . NA является предшественником никотинамида (NAM), никотинамидадениндинуклеотида (NAD), никотинамидадениндинуклеотида водорода (NADH), никотинамидадениндинуклеотидфосфата (NADP) и никотинамидадениндинуклеотидфосфата водорода (NADP). Эти вещества участвуют в метаболизме клеток и их митохондрий. Они действуют как субстраты, участвуют в ферментативных процессах, стимулируют рецепторы и взаимодействуют с генами. NA преобразуется в NAM, который обладает бензодиазепиноподобным действием в системе гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Кроме того, NA воздействует на рецепторы мозга и участвует в пути кинуренина, который, как считается, представляет интерес при биполярном расстройстве. NA также является нейропротектором. Однако, если у пациента есть специфические полиморфизмы, это может влиять на биохимию NAD, а также на связывание и сродство связанных молекул. Поскольку NAD участвует в более чем 470 химических реакциях , это может иметь важное значение. Нарушенный синтез NAD может вызвать дефицит NAD. Более низкие уровни NAD связаны со старением, митохондриальной дисфункцией, раком и другими возрастными заболеваниями. Измененная экспрессия сиртуина 1 (SIRT1) была описана у пациентов с биполярным расстройством. Сиртуины являются формой NAD + -зависимых гистоновых деацетилаз, которые регулируют различные клеточные функции.

Потребление предшественников NAD может помочь увеличить уровни для оптимальной биохимической функции NAD. Это было изучено в исследованиях на животных, клеточных культурах и на людях. Несколько генетических состояний отвечают на более высокие дозы ybrjnbyjdjq rbckjns . Как часто это может помочь пациентам с биполярным расстройством, неизвестно. Биполярное расстройство является сложным психическим заболеванием. Важны как генетические, так и негенетические факторы. База знаний еще не является твердой для генетического тестирования, и необходимы дальнейшие исследования.

Как и у римского бога Януса, никотиновая кислота имеет два лица. Одним из них является витамин. Другой - это липидный препарат широкого спектра действия. Канадский патолог Рудольф Альтшул обнаружил 50 лет назад, что никотиновая кислота в граммовых дозах снижает уровень холестерина в плазме. С точки зрения лечения дислипидемий, являющихся факторами риска клинического атеросклероза, никотиновая кислота является неплохим препаратом. Он понижает уровни всех атерогенных липопротеинов - ЛПОНП и ЛПНП с подклассами, а также Lp (a) - и, кроме того, он повышает уровень защитных липопротеинов ЛПВП, более чем любой другой препарат. Испытания показали, что лечение никотиновой кислотой снижает прогрессирование атеросклероза, а также клинические проявления и смертность от ишемической болезни сердца. Рассмотрено новое комбинированное лечение со снижением статинов ЛПНП и повышением никотиновой кислоты ЛПВП. Основным эффектом никотиновой кислоты является ингибирование липолиза, мобилизующего жир, в жировой ткани, что приводит к снижению содержания свободных плазменных жирных кислот, что отражается на множестве метаболических последствий. Совсем недавнее открытие рецептора никотиновой кислоты и открытие того факта, что препарат стимулирует экспрессию мембранного переносчика холестерина ABCA 1, проложили путь к захватывающим и многообещающим новым данным в историю никотиновой кислоты.

Маслянная кислота

Интерсно отметить, что в литературе было показано, что масляная кислота уменьшает метаболические нарушения с высоким содержанием жиров и улучшает кишечную барьерную функцию благодаря своей мощной противовоспалительной способности. Представляет интерес ответ на вопрос: влияет ли сложный эфир масляной кислоты, монобутирин (MB) на липидные профили и барьерную функцию кишечника в зависимости от дозы у живтотных , получавших рацион с высоким содержанием жира на основе масла или сала. Отмечено зависимое от дозы снижение общего холестерина в печени для 1,5 МБ и триглицеридов в печени для групп 0,75 МБ и 1,5 по сравнению с контрольной группой с высоким содержанием жиров. Кроме того, более низкая экскреция маннита с мочой в группе 1,5 МБ свидетельствовует об улучшении барьерной функции кишечника. При добавлении монобутрина в диету на основе сала уровни общего холестерина в сыворотке снижались, а общее количество липопротеинов-холестерина в печени высокой плотности увеличивалось. Таким образом, диетические добавки маслянной кислоты могут быть эффективными в противодействии нарушениям липидного обмена и нарушению барьерной функции кишечника, вызванным диетами с высоким содержанием жиров.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Центр эндохирургии и литотрипсии, междисциплинарная программа , Москва

По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную и венозную ДЭ. На основании клинических признаков выделяют три стадии ДЭ. В I стадии преобладают субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, снижения памяти и внимания, головокружения чаще несистемного характера, неустойчивости при ходьбе, нарушений сна. Очаговая неврологическая симптоматика в этой стадии проявляется рефлексами орального автоматизма, слабостью конвергенции глазных яблок, иногда анизорефлексией.

II стадия ДЭ отличается от первой более стойкими и выраженными симптомами, появлением признаков пирамидной и экстрапирамидной недостаточности. Характерно выделение доминирующего неврологического синдрома – дискоординаторного, пирамидного, дисмнестического и др.

В III стадии на фоне отчетливых очаговых неврологических проявлений клинически значимыми становятся интеллектуально–мнестические нарушения, которые иногда достигают степени психоорганического синдрома. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния – падения, обмороки, эпилептические припадки. Считается, что ядром клинической картины ДЭ и ее отличительной особенностью являются двигательные и когнитивные нарушения. Тяжелые двигательные расстройства обычно связаны с перенесенным острым нарушением мозгового кровообращения. Другая причина грубых нарушений двигательной сферы – прогрессирующий экстрапирамидный синдром. Иногда двигательной активности больного препятствуют нарастающие нарушения координации движений.

Наряду с прогрессированием очаговой неврологической симптоматики по мере развития ДЭ происходит разрушение высших мозговых функций. Деменция – частый исход прогрессирующих нарушений кровоснабжения головного мозга.

Успешное лечение ДЭ предполагает комплексный подход к проблеме, учитывающий компенсацию сердечно–сосудистых нарушений, восстановление микроциркуляции и применение принципов метаболической терапии [3].

Восстановление центральной гемодинамики

В основе лечебной тактики при ДЭ лежат методы, позволяющие восстановить нормальную работу сердца (в том числе восстановление синусового ритма) и приемлемых цифр артериального давления (АД). Трудно рассчитывать на успех лечебных мероприятий при наличии у больного грубых нарушений центральной гемодинамики. Оценка состояния центральной гемодинамики методом эхокардиографии с расчетом фракции выброса и минутного объема крови, суточное мониторирование ЭКГ и АД в большинстве случаев дают достаточную информацию для выбора адекватной терапии. Коррекция центральной гемодинамики – необходимое условие успешной терапии ДЭ. Наиболее перспективным методом лечения артериальной гипертонии у больных со скрытыми и явными формами недостаточности кровообращения следует считать комбинации небольших доз b -адреноблокаторов и ингибиторов АПФ. Разумеется, дозы и сочетания антигипертензивных препаратов необходимо подбирать индивидуально, в сложных случаях с помощью кардиолога. Целью этого направления лечения ДЭ является стабилизация АД и восстановление эффективной работы сердца.

Восстановление церебральной гемодинамики

Критические стенозы и окклюзии магистральных артерий в сочетании с нарушениями ритма сердца и сердечной недостаточностью создают благоприятные условия для прогрессирования церебральной ишемии. Реконструктивные операции на сосудах мозга не имеют альтернативы при симптоматических стенозах не только с целью предупреждения инсульта, но и для лечения хронической цереброваскулярной недостаточности. Консервативная терапия симптоматических и асимптоматических стенозов базируется на применении статинов и дезагрегантов.

Коррекция микроциркуляторных нарушений

Микроциркуляторный блок – частая и наиболее значимая причина ДЭ. Нарушения микроциркуляции у пожилых связано как с состоянием сосудов (эндотелиальная дисфункция), так и с изменениями крови [5]. Гиперкоагуляция характерна для больных с артериальной гипертонией, сочетающейся с атеросклерозом. Гиперкоагуляция у пожилых может быть обусловлена разными причинами, наиболее значимые из которых: снижение фибринолитических свойств крови, повышенная агрегация тромбоцитов, эндогенная интоксикация. В некоторых случаях внутрисосудистое свертывание обусловлено высоким содержанием гомоцистеина [6]. В последние годы получены убедительные данные об участии гипервискозности крови в процессе системных нарушений микроциркуляции у больных с цереброваскулярными заболеваниями. Повышение вязкости крови связано с повышением вязкости плазмы (гипергликемия, гиперфибриногенемия, гиперхолистеринемия) или увеличением количества и агрегации форменных элементов крови (чаще эритроцитов). Эритроцитоз характерен для хронических заболеваний легких, сердечной недостаточности, он обычно обнаруживается у курильщиков. Эритроцитарный микроциркуляторный блок обусловлен не только увеличением числа красных кровяных телец, но и нарушением их деформируемости, изменением свойств эритроцитарных мембран. Современная терапия микроциркуляторных расстройств базируется на результатах лабораторных исследований гемостаза и реологии крови. Если микроциркуляторные нарушения обусловлены внутрисосудистым тромбооразованием – для лечения используют дезагреганты. Гипервискозность плазмы крови компенсируют снижением уровня глюкозы, назначением полиненасыщенных жирных кислот (Омега–3, Омега–6) или статинов при гиперхолистеринемии. Эритроцитарный микроциркуляторный блок устраняется производными ксантина или орто–таурином. В некоторой степени микроциркуляторные нарушения устраняются препаратами никотиновой кислоты вследствие их влияния на активацию фибринолиза.

Метаболическая терапия

Влияние на обменные процессы ишемизированной ткани мозга составляет одно из ведущих направлений терапевтической тактики при ДЭ [7,8]. Возможность воздействия на такие важные процессы как оксидантное повреждение клетки, проницаемость мембран, восстановление энергетических возможностей выглядит чрезвычайно привлекательно. Необходимо лишь помнить, что реализация терапевтических усилий, направленных на восстановление метаболизма нервной ткани возможна только при восстановлении центральной гемодинамики и устранения микроциркуляторных нарушений.

1) стабилизация центральной, церебральной гемодинамики и микроциркуляции;

2) применение антиоксидантов, витаминов, фосфолипидных и пептидных комплексов;

3) применение регуляторных пептидов и ноотропов.

Эффективным лечение ДЭ может быть только при длительном применении комплексных схем, учитывающих данные дополнительных исследований, включая показатели центральной и церебральной гемодинамики, лабораторные тесты, отражающие состояние липидного обмена и гемостаза.

1. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина. 2000. –328 с.

2. Яхно Н.Н., Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия у пожилых//РМЖ. 1997; 5: 20.

3. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Основы кардионеврологии: Руководство для врачей. 2 изд. М.: Медицина, 2001.–240 с.

4. Бокарев И.Н. Атеросклероз – проблема современности. Тромбоз, гемостаз и реология. –2000; 1: 6–7.

5. Hankey G.J., Warlow C.P. Treatment and secondary prevention of stroke: evidence, costs, and effects on individuals and populations/ The Lancet. 1999; 354: 1457–63.

6. Широков Е.А., Леонова С.Ф. Нарушения гемостаза и реологических свойств крови у больных с высоким риском инсульта/Журнал неврологии и психиатрии им. С.С Корсакова. Инсульт: приложение к журналу. Вып. 9. 2003. –С. 140.

7. Perry I.J. Homocysteine and risk of stroke//J. Cardiovascular risk. 1999; 6(4): 235–40

8. Широков Е.А., Фролова О.П. Пикногенол и кофермент Q–10 в комплексной терапии дисциркуляторной энцефалопатии/Новые методы диагностики и лечения в военной и клинической медицине. –М., 1998. –С. 283.

9. Широков Е.А. Новые возможности в терапии заболеваний нервной системы//Medicina altera (Журнал международной академии наук о природе и обществе). –Июль/сентябрь 1999. –с. 26 – 29.

10. Заславская Р.М. Хронодиагностика и хронотерапия заболеваний сердечно–сосудистой системы. –М.: медицина. –1991.–320 с.

При чрезмерном потреблении спиртных напитков страдает организм. Разные органы оказываются пораженными. Алкоголики знают о циррозе печени и боятся этого заболевания.

Не многие слышали, что такое алкогольная энцефалопатия. О причинах болезни, ее последствиях необходимо знать, чтобы избежать в дальнейшем деградации, слабоумия.

Причины возникновения алкогольной энцефалопатии

Появляется алкогольная энцефалопатия в разном возрасте. Чаще бывает при стаже алкоголика от 6 лет. Обостряется после длительных запоев, беспробудного пьянства.

Главной причиной возникновения заболевания признано развитие гипоксии мозга из-за излишнего потребления спиртосодержащих напитков.

Гипоксия мозга при алкогольной энцефалопатии

В результате приема происходит кислородное голодание отделов мозга, что ведет к нарушению метаболических процессов. Случается общее отравление организма.

Развивается заболевание не сразу, а постепенно на фоне многочисленных изменений в работе органов, систем:

1. нарушается работа гипоталамуса,
2. повреждаются нейроны,
3. ощущается гиповитаминоз и дефицит минералов,
4. вырабатываются в избытке вещества, оказывающие нейротоксическое действие.

Повышается риск развития заболевания при употреблении технических жидкостей, содержащих спирт. К числу опасных напитков относится одеколон, моющие средства, суррогаты алкоголя.

Разновидностью заболевания считается энцефалополинейропатия, возникающая без диагноза алкоголизм. Причиной ее появления является поступление в организм спиртных напитков в незначительном количестве.

Картина протекания заболевания во многом зависит от стадии и формы. Алкогольная энцефалопатия симптомы имеет неврологического и соматического характера.

Первые признаки заболевания обычно не связывают с патологией, а считают реакцией организма на отравление алкоголем. При запое или после него наблюдается рвота, изжога. Появляется стойкое отвращение к пище.

Принятая еда не воспринимается, не переваривается. Случается одинаково часто как запор, так и диарея.

Из-за нарушения пищеварительного процесса, расстройства метаболических процессов происходит резкое похудение на фоне общего физического истощения.

Со временем алкогольная энцефалопатия головного мозга прогрессирует.

Появляются другие симптомы:

• бессонница, наличие кошмарных сновидений,
• постоянная усталость,
• проявление агрессии,
• дрожание конечностей,
• отупение,
• перепады настроения,
• нарушение памяти (провалы),
• повышенное потоотделение,
• галлюцинации, бред,
• скованность движений,
• учащенное сердцебиение.

Обращают на себя внимание признаки внешнего изменения больного. У алкоголиков резко изменятся цвет и состояние кожных покровов.

В зависимости от индивидуальных особенностей кожа может стать сухой, появляется шелушение. У некоторых отмечается избыток влаги на поверхности из-за увеличивающегося потоотделения.

При длительном лежании формируются пролежни. Лицо обретает одутловатость.

Проявление агрессии при заболевании алкогольной энцефалопатией

Язык неестественного малинового цвета. Так протекает алкогольная энцефалопатия, что это такое теперь знает каждый.

Постепенно добавляются признаки, характерные определенной форме заболевания. Может наблюдаться проявление шизофрении, делириозные или коматозные состояния.

Токсическая алкогольная энцефалопатия протекает в острой или хронической форме.

Каждая имеет свои особенности, отличается продолжительностью, разновидностью симптома.

Характеризуя формы в общих чертах, можно отметить:

1. Острая: выявляются первые симптомы, называемые наркологами предвестниками заболевания. Ухудшается общее состояние, нарушаются процессы пищеварения, пропадает аппетит, появляется бессонница. Происходит истощение организма, нарушается речь, проявляется делирий или аменция. Разновидностями считается митигированная или алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике. Иногда заболевание развивается стремительно в сверхострой форме. На протяжении 3 – 4 недель больной сгорает от температуры 40 , 41º. Выжить удается редко, обычно после тяжелого состояния наступает кома, длящаяся 3 – 4 дня, затем смерть.
2. Хроническая: наблюдается при длительном дефиците витаминов и минералов в рационе, сопровождающемся длительной интоксикацией организма. Доходит до необратимых, дегенеративных поражений ЦНС.

Состояние больше характерно для мужчин. При дефиците витамина В1 нарушаются нейронные связи, происходит поражение гипоталамуса и среднего мозга.

Обнаруживается делирий. Настораживает поведение больного: резкая смена настроения, повышенный мышечный тонус сменяется внезапной неподвижностью.

Отмечаются другие симптомы, которыми сопровождается токсическая энцефалопатия при алкоголизме данной формы:

• проблемы со зрением: нистагм, паралич глазного яблока, разный размер зрачков,
• проблемы двигательного характера: потеря координации, отсутствие равновесия,
• проблемы пищеварения: отсутствие аппетита, диарея,
• нарушение сознания: отсутствие реакции на обращение, провалы памяти, невнятная речь, бессвязный разговор,
• ухудшение общего состояния: тахикардия, потливость, слабость, снижение АД, лихорадка,
• психические расстройства: тревожность, агрессия, беспокойство.

Больные резко меняются внешне. Склеры обретают желтоватый оттенок, язык становится малиновым, кожа отличается дряхлостью.

Увеличивается печень. Кажется, пациент состарился на глазах.

Развивается при выраженном недостатке тиамина и никотиновой кислоты. Причиной недуга становятся черепно-мозговые травмы, полученные в состоянии опьянения, нарушение или длительное отсутствие питания, гипоксия головного мозга, интоксикация суррогатами, инфекционные заболевания.

Энцефалопатия при алкоголизме в стадии корсаковского психоза протекает с выраженной полинейропатией нижних конечностей и расстройством периферической нервной системы.

Признаки, свидетельствующие о наличии болезни:

1. порезы ног, боли в конечностях,
2. проблемы с ориентацией,
3. расплывчатость изображения, мушки перед глазами,
4. наличие ложных воспоминаний,
5. частичная потеря памяти.

Со временем снижается интеллектуальная способность.

Мурашки перед глазами при Корсаковском психозе

Проявляет себя деградация, возникает депрессия.

Часто рождаются навязчивые мысли, в движениях чувствуется суетливость. При наличии указанных симптомов энцефалопатии алкогольной прогноз бывает благоприятным, если пациент молодого возраста. В старости победить заболевание практически невозможно.

Наблюдается алкогольный псевдопаралич при чрезмерном употреблении алкоголя, суррогатов. Прогрессирует при наличии авитаминоза, недостаточного питания.

К моменту начала заболевания уже поражены внутренние органы: печень, головной мозг, желудок. Зрачки практически не реагируют на свет.

Походка шаткая, равновесие потеряно.

Из невралгических расстройств отмечается тремор рук, подергивание лицевых мышц.

Шаткая походка алкозависимого при алкогольном псевдопараличе

В отличие от обычного паралича псевдопаралич при алкоголизме, достигнув определенной точки, перестает прогрессировать. Часто при правильном поведении, интенсивной терапии бывает полное выздоровление, реже на всю жизнь остается алкогольное слабоумие. В исключительно тяжелых случаях бывают речевые нарушения, двигательные расстройства, напоминающие состояние после перенесенного инсульта.

Узнав о заболевании алкогольная энцефалопатия головного мозга, что это такое, необходимо перейти к рассмотрению способов лечения.

Эффективной считается медицинская помощь, хотя не исключается использование народных методов.

Лечение токсической энцефалопатии при алкоголизме начинается с оказания первой помощи больному. Обычно рядом находятся члены семьи, которые обязательно должны вызвать врача. До приезда реанимационной бригады алкоголика укрывают теплым одеялом, так как большинство испытывает озноб.

Озноб алкозависимого, заболевшего алкогольной энцефалопатией

При наличии рвоты, тошноты необходимо контролировать отход масс, не позволяя ими захлебнуться. Чтобы облегчить состояние можно смачивать губы водой, дать несколько глотков морса из клюквы, несладкого некрепкого зеленого чая, отвара шиповника.

Курс медикаментозной терапии составляется с учетом тяжести заболевания.

Лечение токсической энцефалопатии при алкоголизме предполагает продолжительное использование препаратов, восстанавливающих организм.

Помогает нормализации состояния внутримышечное или внутривенное введение витаминных комплексов, включающих препараты В1, В6, РР.

При энцефалопатия Гайе-Вернике назначается обязательно сульфат магния, при корсаковском психозе рекомендуется введение никотинамида для восполнения дефицита никотиновой кислоты, нормализации работы пищеварительной системы.

Витаминный комплекс для лечения алкогольной энцефалопатии

Кровообращение мозга восстанавливается сосудорасширяющими препаратами. Для лечения судорог, их предупреждения вводятся противосудорожные лекарственные средства.

Помогает восстановиться физиотерапия, совмещенная с медикаментозным курсом. Наиболее эффективными считаются электрофорез, озонотерапия, магнитотерапия, плазмаферез, иглотерапия.

При алкогольной энцефалопатии лечение методами народной медицины практикуется в домашних условиях. Готовятся отвары, вызывающие отвращение к спиртному, поддерживающие ослабленный организм.

Травники используют лекарственные растения: чабрец, боярышник, полынь, любисток, облепиху, шиповник. Заметно улучшает состояние прием перед едой столовой ложки меда, смешанной с таким же количеством свежевыжатого сока лука.

Для избавления от бессонницы, излишней тревожности, нервозности употребляется отвар из цветов ромашки и корня валерианы. На литр кипяченой воды добавляется 2 ложки корневища и 3 ложки цветков.

К полученному настою добавляется сок половинки лимона. Употреблять холодным по стакану в утреннее и вечернее время.

Полезно принимать ванны с можжевельником. Ветви колючего кустарника предварительно запариваются в кипятке.

Многих интересует, алкогольная энцефалопатия головного мозга прогноз дает благоприятный или нет. Все зависит от тяжести заболевания, формы протекания.

Возможны серьезные осложнения:

• гипертония,
• постоянная изжога,
• невралгия,
• цирроз печени,
• трофические расстройства,
• слабоумие,
• шизофрения,
• паралич конечностей и другие.

Продолжительность жизни завит от того, сможет ли пациент полностью отказаться от употребления спиртного. Не всегда удается восстановить работу внутренних органов.

В некоторых случаях наступает инвалидность, возможны летальные исходы. Многие доживают до глубокой старости, ведя после лечения трезвый образ жизни.

Алкогольная энцефалопатия лечится, но ее можно избежать, если вести нормальный образ жизни.

Важно вовремя остановиться, тогда не придется на старости лет оказаться обузой для себя и родственников.