Энцефалопатия при онмк лечение

Нарушение мозгового кровообращения связано с изменениями гемодинамики и обмена веществ, ведущими к недостаточности поступления кислорода в головной мозг. Патология является ключевым моментом в развитии таких сложнейших заболеваний, как дисциркуляторная энцефалопатия, ишемический инсульт. Все они включены в МКБ-10 как цереброваскулярные болезни.

Прогноз выздоровления зависит от формы, скорости протекания основного заболевания, глубины поражения.

Причины

Основными причинами возникновения и развития нарушений мозгового кровообращения являются:

1. Гипертония. Стабильно высокое давление ведет к снижению эластичности, спазмам стенок сосудов и повышению сопротивления току крови.
2. Атеросклероз. В результате нарушенного жирового обмена на сосудистых стенках образуются бляшки, препятствующие нормальной циркуляции крови.
3. Тромбоэмболия. Оторвавшийся тромб ведет к закупорке сосуда.
4. Остеохондроз шейного отдела. Заболевание ведет к ангиоспазмам. По статистике, именно данная патология вызывает кислородное голодание у четверти пациентов.
5. Операции и травмы в голове. Данные явления связаны с большой кровопотерей, ведущей к повреждению мозговой ткани и гематомам.
6. Нарушения венозного оттока. Патологии этого плана ведут к образованию застоев и выделению токсинов.
7. Гипоксия во время беременности и родов. Расстройство циркуляции крови диагностируется у детей.

К факторам, которые ведут к нарушению мозгового кровообращения, относятся состояния сильного психоэмоционального напряжения, стрессы, алкоголь, курение, возраст после 40 лет, отсутствие достаточного движения.

Механизм развития

Механизм развития зависит от причин, вызвавших патологию. Так, при скачке артериального давления происходит нарушение обмена белков, они выходят из крови, остаются на стенках сосудов и формируют плотные массы, похожие на хрящевую ткань. Сосуды теряют эластичность и плотность и больше не могут сдерживать кровяное давление. Происходит разрыв сосудистой ткани, ее выпячивание. В некоторых случаях кровь проникает через стенки и пропитывает окружающие нервные волокна. При разливе крови образуются гематомы, возникает отек мозга.

Механизм развития нарушения кровообращения мозга, вызванного атеросклерозом, несколько иной. На стенке любого сосуда образуется жировая бляшка, к которой прирастают кальциевые наросты. Образование разрастается до таких размеров, что сужаются полости сосудов, и нарушается естественная гемодинамика.

Со временем бляшка, расположенная в крупном сосуде, может оторваться. Тогда она попадает в ток крови и закупоривает более мелкий. Подобное обнаруживается при отрыве тромба. В каждой из этих ситуаций прекращается питание мозга и, как следствие, возникает ишемический инсульт или микроинсульт.

Эти процессы часто связывают со стрессом. Вырабатываемый при острых психических напряжениях адреналин приводит к учащению сердцебиения и сужению сосудов.

Классификация

Форма развития заболевания позволяет выделить острое и хроническое течение. Острое характеризуют преходящие нарушения мозгового кровообращения и инсульт. Основными ее особенностями являются стремительное развитие и быстрое возникновение симптомов.

Хроническое течение свойственно различным видам дисциркуляторной энцефалопатии. Признаки заболевания появляются постепенно, нарастают в течение нескольких лет. Патология вызывает множество мелких очагов некрозов, которые сказываются негативно на работе головного мозга. На первых этапах симптомы незаметны и обычно списываются на переутомление, последствия ОРВИ или другие причины.

По морфологическим признакам принято выделять очаговые и диффузные нарушения. Первые характеризуются локализацией в одном или нескольких участках, которые могут располагаться в самых разных областях головного мозга. К их появлению ведут преимущественно сосудистые патологии – ишемический или геморрагический инсульт, кровоизлияния в субарахноидальные области. Чаще всего очаговые поражения возникают при остром течении заболевания.

К диффузным нарушениям относят кисты, единичные небольшие кровоизлияния и морфологические изменения.

Как и любое другое нарушение острого характера, ПНМК (код по МКБ-10 – G45) проявляется быстро. Носит очаговый характер, однако в некоторых случаях захватывает весь мозг. Поражает преимущественно взрослых людей. Основной особенностью является возможная обратимость симптомов. После завершения приступа остаются лишь его небольшие признаки.

Патология возникает приблизительно у четверти пациентов с жалобами на острое нарушение кровообращения мозга. Приводит к ней гипертония, атеросклероз, болезни сердца, остеохондроз шейного отдела позвоночника. В некоторых случаях отмечается одновременное влияние нескольких патологий. Органически характеризуется следующими признаками:

• спазм артерий и вен и образующиеся вследствие этого застои крови;
• образование препятствия в виде атеросклеротических бляшек на пути кровотока;
• стеноз основных сосудов из-за кровопотери или инфаркта миокарда.

Обратимость нарушения связана с сохранением возможности кровоснабжения через дополнительные сосуды, которые замещают пораженный.

При патологических изменениях сонных артерий возникает онемение тела со стороны, противоположной стороне поражения, носогубного треугольника. В некоторых случаях отмечается временная обездвиженность конечностей, происходят нарушения речи. Поражение позвоночной артерии ведет к головокружению, потере памяти, ориентации. Больной не может глотать, видит в глазах точки, искры. При резком подъеме давления у него появляются сильные головные боли, позывы к рвоте, закладывает уши.

В общее понятие ПНМК включают геморрагические нарушения, транзиторное ишемическое поражение и некоторые сосудистые нарушения, симптоматика которых может варьироваться.

Геморрагические нарушения возникают вследствие скачков давления, сосудистых аневризмов и врожденных опухолевых образованиях в сосудах. Его признаки возникают обычно в течение дня во время физической активности. Сильно болит голова, появляется слабость, тошнота, учащенное дыхание, порой сопровождаемое свистом. Человек теряется, не может понять, что с ним происходит. В некоторых случаях возникает паралич, взгляд застывает, зрачки становятся разного размера.

Симптомы транзиторной ишемической атаки появляются внезапно. Происходят кратковременные нарушения движения, зрения, речи, возможно развитие паралича, онемение лица. Человек теряет ориентацию, не помнит свое имя, сколько ему лет. Через несколько минут или часов симптомы микроинсульта исчезают. По статистике, у 10% больных в течение месяца после ишемической атаки появляется инсульт, у 20% болезнь возникает в течение года.

Цереброваскулярная энцефалопатия является хроническим заболеванием, к которому ведут гипертония, атеросклероз, венозные нарушения, травмы. Если раньше она считалась болезнью пожилых, то сейчас все чаще поражает людей до 40 лет. Принято выделять 3 вида ДЭП в зависимости от ведущей причины:

1. Атеросклеротическая. Заболевание возникает из-за появления белковых и липидных наростов на стенках сосудов. Это приводит к уменьшению просвета сосудов и снижению циркулируемой крови. Поражению подвергаются как основные магистрали, обеспечивающие приток крови в головной мозг и регулирующие ее объем, так и маленькие сосуды.
2. Венозная. В этом случае главную роль в развитии заболевания играет нарушение оттока венозной крови. Формируются застои, отравляющие мозг токсинами и вызывающие воспаление.
3. Гипертоническая. Основной причиной является высокое давление и связанные с ними процессы образования спазмов, утолщения и разрыва сосудистых стенок. Болезнь прогрессирует достаточно быстро. Появляется у людей молодого возраста. Острая форма заболевания может сопровождаться эпилептическими атаками и чрезмерным возбуждением. При хроническом течении идет поступательное повреждение мелких сосудов.
4. Смешанная. Заболевание данной формы характеризуется признаками гипертонической и атеросклеротической формы. В магистральных сосудах снижается кровоток, это явление сопровождается гипертоническими кризами.

Лечить ДЭП нужно на любой стадии. Своевременное применение лекарственных и немедикаментозных средств улучшит прогноз жизни больного.

Симптомы

Основными признаками нарушения мозгового кровообращения является сильная головная боль, потеря равновесия, онемение различных частей тела, ухудшение зрения, слуха, боль в глазах, звон в ушах, психоэмоциональные проблемы. Церебральная дисфункция может сопровождаться потерей сознания. При остеохондрозе отмечается боль в шейном отделе позвоночника.

Симптомы патологии принято объединять в синдромы, характеризующиеся сходными органическими и функциональными признаками и причинами. Ведущим проявлением цефалгического синдрома является резкая, сильная головная боль, сопровождаемая чувством распирания, тошнота, непереносимость яркого света, рвота.

Диссомнический синдром связан с нарушениями сна. Ночью больного мучает бессонница, днем атакует сонливость.

Вестибуло-атактический синдром характеризуется двигательными нарушениями в связи с поражением центральной и позвоночной артерии. Больной падает при ходьбе, шаркает ногами, не всегда может остановиться.

Особенностями когнитивного синдрома является ухудшение внимания, памяти, мышления. Человек неспособен подобрать слова, повторить их за врачом, не понимает, что только что прочитал или услышал.

Стадии

Развитие ХНМК проходит 3 стадии. На начальной стадии повреждения тканей незначительные, очаги поражения имеют малый размер. Правильно подобранное лечение позволит скорректировать возникшую патологию. Нарушения обнаруживаются преимущественно в эмоциональной сфере и обычно списываются на переутомление и излишнее нервное напряжение.

Человек быстро устает, становится апатичным, раздражительным, рассеянным, плаксивым, импульсивным, забывчивым. Наблюдается снижение работоспособности, трудности с восприятием и переработкой новой информации. Периодически возникает головная боль. После хорошего отдыха все эти признаки исчезают.

На второй стадии симптомы обостряются, становятся более яркими. Больной теряет интерес к работе, к тому, что раньше увлекало его. Снижение мотивации ведет к непродуктивной, однообразной бесполезной работе, цель которой не может пояснить сам больной. Снижается память, интеллект. Проявляются приступы необъяснимой агрессии. У больного возникают неконтролируемые движения рта, проблемы с мелкой моторикой, замедляются движения.

Становятся более частыми и интенсивными головные боли, локализуются они в основном в области лба и темени. При обследовании обнаруживаются признаки анатомического поражения.

На третьей стадии возникшие изменения приобретают необратимый характер. Появляются ясно выраженные признаки деменции. Больной часто становится агрессивным, не может себя контролировать. Не понимает, где находится, неспособен определить время. Возникают проблемы со зрением, слухом. Он теряет способность за собой ухаживать, не понимает смысл и последствия простых действий. Возникает недержание мочеиспускания и дефекации.

Диагностика

При возникновении признаков патологии больному назначают анализ крови на общую формулу, свертываемость, особенности липидного обмена, уровень холестерина, сахара.

Основные инструментальные методы включают:

• ультразвуковое допплерографическое исследование;
• электроэнцефалографию;
• магнитно-резонансную томографию;
• компьютерную томографию;
• электроэнцефалографию.

Обязательно назначается консультация кардиолога и окулиста. При гипертонии осмотр проводит нефролог.

Невропатолог проверяет сухожильные рефлексы, уточняет характер нарушения вестибулярного аппарата, наличие признаков тремора, ригидности мышц. С помощью специальной методики отслеживает речевые проблемы, расстройства когнитивной и эмоциональной сферы.

Лечение

Медикаментозная терапия при нарушении мозгового кровообращения включает препараты, направленные на стабилизацию давления, предотвращение образования атеросклеротических бляшек, активизацию работы нейронов, снижение вязкости крови:

• Существуют различные лекарства, действие которых направлено на снижение артериального давления. Терапию проводят сапсанами (Лозартин, Валз), диуретиками (Гипотиазид, Верошпирон, Торасемид), бета- и альфа-блокаторами (Гедралазин, Метанопролол, Доксазозин), ингибиторами АПФ (Каптоприл, Эналаприл), антагонистами кальция (Лацидипин).
• Для лечения атеросклероза назначают средства, улучшающие липидный и жировой обмен, всасывание из кишечника холестерина. Используются Сермион, Винпоцетин, Пирацетам.
• Применяются нейропротекторы, способствующие метаболизму в мозге, Актовегин, Глиатилин.
• Аспирин, Тенектеплаза назначаются для уменьшения вязкости крови.

В особо тяжелых случаях проводится хирургическое вмешательство. При атеросклерозе проводится эндартерэктомия – удаление липидных отложений. При сужении артерий устанавливается стент – осуществляется операция стентирование. В некоторых случаях выполняется шунтирование – создание обходного пути для тока крови с помощью фрагментов других сосудов.

Лечить народными средствами нарушение не получится. Можно только стимулировать работу мозга, улучшить память, мышление.

Настойка из клевера поможет снизить давление, восстановить память. Для ее приготовления половину банки емкостью 1 л заполняют цветами и водкой, ставят на 2 недели в темное и прохладное место, не забывая каждый день взбалтывать. Принимать по 1 столовой ложке перед сном.

Настой из шалфея и мяты. Одну столовую ложку мяты и столько же шалфея заливают половиной литра кипятка, оставляют на ночь. Принимают по 50 мл до еды в течение 2 недель.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — хроническое прогрессирующее диффузное или мелкоочаговое поражение головного мозга, обусловленное нарастающим ухудшением его кровоснабжения (Кадыков А.С, 2004). Диагноз ДЭ устанавливается при наличии основного сосудистого заболевания и рассеянных очаговых неврологических симптомов в сочетании с общемозговыми: головная боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти, работоспособности и интеллекта. ДЭ является одним из ведущих факторов риска инсульта (Варакин Ю.Я. и соавт., 1996).

Клиническая картина

Различают три стадии ДЭ. Первая стадия (начальные проявления недостаточности мозгового кровоснабжения) характеризуется появлением субъективных жалоб (головная боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти и работоспособности). Больные при этой стадии рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное.

Во второй стадии заболевания отмечается прогрессивное ухудшение памяти, в том числе и профессиональной. Суживается круг интересов, появляются вязкость мышления, неуживчивость, страдает интеллект, изменяется личность больного. Характерна дневная сонливость при плохом ночном сне. По сравнению с первой стадией ДЭ усиливаются органические неврологические симптомы, увеличивается их число. Выявляется легкая дизартрия, патологические рефлексы, амиостатические симптомы: брадикинезия, вязкость мышечного тонуса. Работоспособность существенно снижена.

В третьей стадии заболевания грубые диффузные изменения мозговой ткани обусловливают не только рост числа и выраженности органических симптомов поражения головного мозга и утяжеление психических нарушений (вплоть до деменции), но и развитие неврологических синдромов: псевдобульбарного, экстрапирамидного, мозжечкового и др.

Другим видом хронической формы сосудистой патологии головного мозга является сосудистая деменция, проявляющаяся первичными нарушениями мышления, памяти и вторичными эмоциональными и поведенческими расстройствами. О деменции принято говорить в тех случаях, когда нарушение памяти и других когнитивных функций настолько выражены, что препятствуют осуществлению профессиональной и социальной деятельности в прежнем объеме и качестве.

Клинически это проявляется прогрессирующим ухудшением когнитивных функций и социальных навыков. Отмечаются снижение концентрации внимания, быстрая истощаемость, нарушение памяти, особенно текущие события, эмоциональные и поведенческие расстройства. Страдает произвольное и непроизвольное запоминание. Более чем у половины больных наблюдается так называемое эмоциональное недержание (слабодушие, насильственный плач).

Помимо этих нарушений у пациентов с деменцией могут отмечаться и неврологические проявления, нарушение контроля тазовых функций, в основном недержание мочи, порезы мышц конечностей, а также афазия, апкросия.

Основными методами в диагностике ДЭ признаны компьютерная или магнитно-резонансная томография.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

В лечение сосудистой деменции и когнитивных нарушений прежде всего необходимо включать коррекцию фактора риска инсульта и устранение или уменьшение выраженности хронической ишемии головного мозга. Необходимы профилактическое лечение атеросклероза (статины), адекватная антигипертензивная терапия, лечение хронической сердечной недостаточности, должный контроль гипергликемии и гиперлипидемии.

Для проведения повторной профилактики ДЭ нужно использовать следующие препараты:
• атеросклероз сосудов головного мозга является покозанием к назначению тромбоцитарных дезагрегантов — аспирина и его кишечнорастворимых форм: тромбо-АСС, аспирин кардио, кардиомагнил, клопидогрель в дозах 75-100 мг/сут;
• пентоксифиллин-эритроцитарный антиагрегант, улучшающий состояние микроциркуляции, в дозе 0,4-0,8 мг/сут в 2 приема в течение нескольких месяцев (повторять курсами);
• винпоцетин, винпотропин, оказывающие сосудорасширяющее, антиагрегантное и ноотропное действие, в дозе 15-30 мг/сут в течение 2-3 мес (повторять курсами);
• оксиметилэтилпиридина сукцинат, влияет на оксидантный стресс. Назначается в виде 5% раствора в дозе 200 мг в/м 2 раза в сутки или утром в/в капельно на физиологическом растворе, а вечером в/м в течение 2 нед.

При нарушении когнитивных функций показана нейротрофическая терапия:
• пирацетам в/м или в/в по 6,0 г/сут в течение 2-4 нед, или внутрь по 2,4-4,8 г/сут в 2-3 приема в течение нескольких месяцев (курсы повторяют);
• церебролизин, актовегин (см. выше). Курсы повторяют 2-3 раза в год;
• семакс по 0,5 мг интраназально 2 раза в сутки в течение 2-4 нед, курсы повторяют;
• фезам по 1-2 табл. 3 раза в сутки в течение нескольких месяцев;
• глиатилин по 1200 мг/сут в течение не менее 3 мес и даже постоянно.
• препараты Гинго Билобы в суточной дозе 0,12 г (в 3 приема) в течение нескольких месяцев.

При головокружении и шуме в ушах:
• бетагистин по 0,016 г 3 раза в сутки 1-2 мес.

Дисциркуляторная энцефалопатия — поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

МКБ-10

• Причины ДЭП
• Патогенез
• Классификация
• Начальные проявления
• Симптомы ДЭП II-III стадии
• Диагностика
• Лечение ДЭП
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России. Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.

Причины ДЭП

В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов. Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и др. При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.

Среди причин, по которым появляется дисциркуляторная энцефалопатия, выделяют патологию позвоночных артерий, обеспечивающих до 30% мозгового кровообращения. Клиника синдрома позвоночной артерии включает и проявления дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне головного мозга. Причинами недостаточного кровотока по позвоночным артериям, ведущего к ДЭП, могут быть: остеохондроз позвоночника, нестабильность шейного отдела диспластического характера или после перенесенной позвоночной травмы, аномалия Кимерли, пороки развития позвоночной артерии.

Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы. К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическая макроангиопатия. Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговые травмы, системные васкулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальную гипотонию.

Патогенез

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии — это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Начальные проявления

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза, депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности: раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна, головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией. Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Симптомы ДЭП II-III стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов. Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом.

Диагностика

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии — ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ.

Лечение ДЭП

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.