Энцефалопатия в медицинской энциклопедии

ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ (encephalopathia; греческий enkephalos головной мозг+ греческий pathos страдание, болезнь; синоним: псевдоэнцефалит, церебропатия, энцефалоз) — диффузное мелкоочаговое поражение головного мозга дистрофического характера, обусловленное различными болезнями и патологическими состояниями.

К развитию энцефалопатии могут приводить различные факторы, в течение определенного времени воздействующие на головной мозг. Такими факторами являются интоксикации, травмы головного мозга, ионизирующее излучение, нарушения метаболизма и кровообращения головного мозга. Они действуют изолированно или сочетанно и вызывают необратимые морфологические изменения в головном мозге.

Различают врожденные и приобретенные энцефалопатии. Врожденные энцефалопатии у детей могут быть обусловлены аномалиями развития головного мозга, являться результатом воздействия на мозг различных повреждающих факторов в перинатальном периоде, таких как внутриутробная гипоксия, асфиксия в родах, родовая внутричерепная травма (см. Детские параличи, Перинатальная патология). Внутриутробной гипоксией обусловлена болезнь Литтла (врожденная аноксемическая эмбриопатия) — форма детского церебрального паралича, характеризующаяся преобладанием нижнего спастического парапареза. Врожденный характер могут носить и генетически обусловленные метаболические энцефалопатии, например семейная миогаммаглобулинемия (наследственные формы врожденных энцефалопатий). Приобретенные энцефалопатии возникают вследствие воздействия на головной мозг повреждающих факторов в постнатальном периоде. Различают травматическую (посттравматическую) энцефалопатию, развивающуюся как позднее или отдаленное осложнение черепно-мозговой травмы, и токсические энцефалопатии, возникающие при систематическом воздействии нейротропных токсинов, в частности различных химических веществ, например этилового спирта, хлороформа, циклопропана, барбитуратов, новарсенола, свинца (см. Алкогольные энцефалопатии, Отравления, Свинец), а также бактериальных токсинов (см. Ботулизм, Дифтерия, Корь, Столбняк). Как проявление лучевой болезни описаны лучевые энцефалопатии (см. Лучевая болезнь).

В последние годы большое внимание уделяется изучению метаболических энцефалопатий. Среди них выделяют печеночные энцефалопатии, возникающие при различных болезнях печени, чаще при циррозе, вирусном, токсическом или лекарственном некрозе печени. Описана портосистемная энцефалопатия, развивающаяся у больных циррозом печени после наложения портокавального анастомоза (см.). При этом токсические вещества, содержащиеся в крови портальной вены, не обезвреженные печенью, поступают в большой круг кровообращения и оказывают непосредственное токсическое действие на головной мозг (см. Печеночная недостаточность). К метаболическим энцефалопатиям относят группу энцефалопатии, связанных с патологией почек, в том числе уремическую энцефалопатию (см. Почечная недостаточность, Уремия), диализную деменцию и синдром диализного дисбаланса (см. Диализ). С патологией поджелудочной железы связаны панкреатическая энцефалопатия, чаще возникающая как осложнение острого панкреатита (см. Панкреатит), эндокринные энцефалопатии— гипогликемическая и гипергликемическая, гиперосмолярная, некетонемическая энцефалопатии (см. Диабет сахарный , Гипергликемия, Гипогликемия). К метаболическим энцефалопатиям относятся и энцефалопатии, связанные с длительным парентеральным питанием, например гипофосфатемическая энцефалопатия, а также синдром Гайе — Вернике, отмечающийся при хроническом алкоголизме (см. Алкогольные энцефалопатии).

Разновидностью метаболических энцефалопатии является энцефалопатия, развивающаяся при синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ), возникающем при различных заболеваниях и патологических состояниях, например при злокачественных опухолях, кровотечениях, травмах, эндокринопатиях, заболеваниях легких. В этих случаях снижается осмотическое давление плазмы крови и развивается гипонатриемия, что связано с измененным, неадекватным выделением АДГ. При этом уменьшение осмотического давления плазмы крови не может остановить выделение АДГ гипоталамусом или другими источниками этого гормона. В результате наступает водная интоксикация организма.

Развитие энцефалопатии может быть обусловлено и гипертермией (см. Гипертермический синдром). При этом отмечается дисфункция гипоталамуса с последующими метаболическими изменениями.

Отдельную группу составляют дисциркуляторные (сосудистые) энцефалопатии, обусловленные хроническим нарушением кровоснабжения головного мозга при диффузном атеросклерозе — артериосклеротическая энцефалопатия, при гипертонической болезни — гипертоническая энцефалопатия, при нарушениях венозного оттока от головного мозга — венозная энцефалопатия (см. Атеросклероз, Гипертоническая болезнь).

В результате гипоксии, вызванной расстройствами легочной вентиляции, кровообращения, тканевого обмена, например при продолжительном снижении АД во время оперативного вмешательства на сердце и крупных сосудах, может возникнуть так называемая аноксическая, или гипоксическая, энцефалопатии (см. Гипоксия). Примером аноксической энцефалопатии является реанимационно-обусловленная энцефалопатия. В этом случае характер и степень поражения головного мозга определяются длительностью периода клинической смерти.

Некоторые исследователи относят к группе энцефалопатии болезни, вызываемые медленными вирусами, например болезнь Крейтцфельдта — Якоба, Куру (см. Медленные вирусные инфекции), которые, однако, являются нозологически самостоятельными с идентифицированным возбудителем.

В основе развития энцефалопатии наиболее часто лежат: гипоксия головного мозга, ухудшение его кровоснабжения, венозное полнокровие, повышение проницаемости сосудов мозга, нередко — микрогеморрагии. В ряде случаев выявляются изменения различных видов обмена веществ (особенно значительные — белков и липидов), отмечается накопление продуктов их распада, что токсически действует на мозг и усугубляет нарушения метаболизма.

Наличие общих (наряду со специфическими) патогенетических механизмов энцефалопатии обусловливает возникновение при всех формах энцефалопатии сходных морфологических изменений, но выраженных в разной степени. К ним относятся диффузная атрофия ткани мозга, нечеткость границ между серым и белым веществом, отек мозга, отдельные точечные кровоизлияния в вещество мозга, углубление мозговых борозд, увеличение объема желудочков, под-паутинного пространства и его цистерн, отечность и полнокровие мозговых оболочек.

При микроскопическом исследовании в оболочках мозга на фоне резкого их полнокровия отмечаются явления стаза в мелких венах. Сосуды серого и белого вещества мозга расширены, переполнены кровью, в них выявляются признаки стаза, иногда видны мелкие кровоизлияния. Значительно расширены и периваскулярные пространства. Характерно уменьшение числа нейронов, дегенеративные изменения в них с явлениями центрального тигролиза (хроматолиза — уменьшения или исчезновения базофильного вещества цитоплазмы нейронов), набухания.

Нередко выявляется вздутие и фрагментация миелиновых оболочек нервных волокон. В различных участках мозга обнаруживаются очаги демиелинизации. В белом веществе выявляются мелкие очаги некроза, окруженные пролиферирующими глиальными клетками. Таким образом, микроскопические изменения определяются во всех звеньях системы глия — капилляр — нейрон.

При наличии сходных патологических изменений в мозге каждой форме энцефалопатии присущи характерные особенности: преимущественная локализация поражения, выраженность дистрофических процессов в нейронах, реакции глиальных клеток, микроциркуляторные изменения.

Клинически при энцефалопатиях в зависимости от ее стадии выявляются различные неврологические симптомы и признаки болезни или интоксикации, на фоне которых развивается энцефалопатия. Из общих проявлений наиболее рано обнаруживаются изменения высших психических функций: снижается умственная работоспособность, затрудняется переход от одного занятия к другому, снижается память, особенно на недавние события, отмечаются бессонница, вялость и заторможенность больных днем. Нередки жалобы на головные боли, шум в голове, общую слабость, неустойчивое настроение. В неврологическом статусе выявляются ослабление реакции зрачков на свет, а также аккомодацию с конвергенцией, асимметрию лицевой иннервации, иногда — нистагм, снижение остроты зрения и слуха, псевдобульбарные симптомы. У многих больных отмечается изменение мышечного тонуса, чаще повышение его по экстра-пирамидному типу, отдельные пирамидные симптомы, нарушение координации, разнообразные вегетативные расстройства. При динамическом наблюдении за больными эти нарушения остаются относительно стабильными или, по мере прогрессирования основного заболевания, увеличиваются. В таких случаях в более поздних стадиях заболевания выявляются четко очерченные неврологические синдромы: паркинсонический (см. Паркинсонизм), псевдобульбарный (см. Псевдобульбарный паралич), деменция (см. Слабоумие). У части больных наблюдаются эпилептические припадки (см. Эпилепсия), психические расстройства.

В клинической практике наряду с энцефалопатиями, развивающимися постепенно, с подострим или хроническим развертыванием клинической картины, наблюдаются острые энцефалопатии с тяжелым генерализованным поражением головного мозга, значительными нарушениями микроциркуляции, отеком и набуханием вещества мозга. Острое течение могут иметь гипертоническая энцефалопатия, возникающая в результате тяжелого церебрального криза, уремическая и печеночная энцефалопатии, панкреатическая энцефалопатия, а также группа тиаминзависимых поражений головного мозга. В этих случаях в клинической картине преобладают признаки отека мозга, быстро развивается коматозное состояние, генерализованные судорожные реакции. Течение этих форм энцефалопатий обычно крайне тяжелое.

Дополнительная информация об особенностях энцефалопатий может быть получена при электроэнцефалографии (см.): выявляется дезорганизация основных ритмов, урежение или отсутствие а-ритма, наличие патологических колебаний в 0- и А-диапазоне, признаки эпилептической активности; изменение биопотенциалов мозга при фотостимуляции и акустической стимуляции. Анализ ЭЭГ обнаруживает снижение суммарной биоэлектрической активности мозга. Компьютерная томография мозга (см. Томография компьютерная) устанавливает его диффузную атрофию, углубление мозговых борозд, расширение желудочков мозга и субарахноидальных пространств; особенно значительны эти изменения на поверхности полушарий большого мозга, в мозжечке. Лабораторные исследования позволяют выявить нарушения биохимических показателей крови, цереброспинальной жидкости, мочи и тканей, в отдельных случаях — наличие токсических продуктов. Эти данные способствуют уточнению происхождения и патогенеза энцефалопатии. Особенности функционального состояния головного мозга могут быть уточнены с помощью таких методов исследования, как ядерный магнитный резонанс (см.) и позитронная эмиссионная томография.

Для постановки диагноза энцефалопатии и определения ее формы имеют значение данные анамнеза: указания на интоксикацию, черепно-мозговую травму, наследственные и приобретенные болезни метаболизма (сахарный диабет, нарушения обмена аминокислот, липидов, мукополисахаридов и др.), выраженный атеросклероз, гипертоническую болезнь, воздействие ионизирующей радиации, перинатальную патологию.

Лечение комплексное, направленное на основное заболевание, обусловившее развитие энцефалопатии. При остро развившихся энцефалопатий используют различные системы жизнеобеспечения — диализ, искусственную вентиляцию легких, продолжительное парентеральное питание, гемоперфузию; проводят также мероприятия, направленные на снижение внутричерепного давления, ликвидацию судорожного синдрома. При энцефалопатии назначают препараты, улучшающие метаболизм головного мозга: препараты ноотропного ряда (энцефабол, ноотропил, пирацетам), аминокислоты (цереброли-зин, метионин, глутаминовую кислоту), липотропные соединения (эссенциале, липоцеребрин, лецитин), витамины группы В, А, Е, аскорбиновую и фолиевую кислоту, по показаниям — ангиопротекторы (продектин, стугерон, кавинтон, компламин), биостимуляторы (алоэ, стекловидное тело). Медикаментозные средства применяют комбинированно, используя препараты, различные по характеру действия, курсами по 1—3 месяца.

Прогноз определяется основным заболеванием, характером и выраженностью неврологических симптомов, возможностью применения специфической терапии; в ряде случаев удается обеспечить только стабилизацию состояния больных.

Библиогр.: Авцын А. П. Коревая энцефалопатия и коревой энцефалит, Невропат. и психиат., т. II, в. 5, с. 41, 1942; Калинина Л. В. и Гусев Е. И. Наследственные болезни метаболизма и факоматозы с поражением нервной системы, М., 1981; Лечение нервных заболеваний, под ред. В. К. Видерхольта, пер. с англ., М., 1984; Мартынов Ю. С. и Мал нова Е. В. Изменения нервной системы и заболевания печени, М., 1980; Никифоров А. С. и др. Энцефалопатия у больных терминальной почечной недостаточностью, находящихся на лечении регулярным гемодиализом, Тер. арх., т. 49, № 7, с. 67, 1977; Патогенез и клиника алкогольных заболеваний, под ред. И. И. Лукомского, с. 261, М., 1970; Сосудистые заболевания нервной системы, под ред. Е. В. Шмидта, М., 1975; Gifford R. W. a. Westbrook Е. Hypertensive encephalopathy, mechanisms, clinical features and treatment, Progr. cardiovasc. Dis., v. 17, p. 115, 1974; Gut-gemann A. u. a. Porto-kavale Anastomose und sogenannte Enzephalopathie, Dtsch. med. Wschr., S. 2370, 1961.

Энцефалопатия (encephalopathia, анат. encephalon головной мозг + греч. pathos страдание, болезнь; синоним: псевдоэнцефалит, церебропатия, энцефалоз)

синдром диффузного поражения головного мозга дистрофического характера, обусловленного различными болезнями и патологическими состояниями.

Различают врожденные и приобретенные Э. Врожденные Э. могут быть обусловлены генетическими дефектами метаболизма, аномалиями развития головного мозга или связаны с воздействием повреждающих факторов в перинатальном периоде, прежде всего такими, как гипоксия мозга и родовая внутричерепная травма (см. Родовая травма новорожденных (Родовая травма новорождённых)).

Приобретенные Э. возникают вследствие воздействия на головной мозг повреждающих факторов в постнатальном периоде. В зависимости от этиологии и патогенеза различают несколько видов приобретенных Э. Посттравматические Э. — это поздние или отдаленные последствия черепно-мозговой травмы (Черепно-мозговая травма). Токсические Э. — следствие систематического воздействия нейротропных веществ: этилового спирта, хлороформа, барбитуратов, свинца и др. (см. Алкогольные энцефалопатии, Отравления), а также бактериальных токсинов (см. Ботулизм, Дифтерия, Корь, Столбняк). Лучевая Э. обусловлена воздействием на головной мозг ионизирующего излучения (см. Лучевая болезнь, Лучевые повреждения). Выделяют Э., вызванные метаболическими нарушениями при заболеваниях внутренних органов. При различных болезнях печени, сопровождающихся некрозом печеночных клеток, изменением в сосудистой системе печени, токсические вещества печенью не обезвреживаются и попадают в большой круг кровообращения, оказывая токсическое действие на головной мозг и вызывая печеночную Э. (см. Печеночная недостаточность (Печёночная недостаточность)). К метаболическим Э. относят Э., связанную с патологией почек, уремией (уремическая Э.), постдиализную деменцию и синдром диализного дисбаланса (см. Почечная недостаточность). С патологией поджелудочной железы связаны панкреатическая Э., возникающая чаще как осложнение острого Панкреатита, а также Э. гипогликемическая, гиперосмолярная, гипергликемическая (см. Диабет сахарный).

Энцефалопатия может развиваться при задержке воды в организме, снижении осмотического давления и гипонатриемии вследствие повышенного выделения антидиуретического гормона при различных опухолевых заболеваниях, кровотечениях, травмах, заболеваниях легких. При Э., вызванной гипертермией, отмечается дисфункция гипоталамуса с последующими метаболическими изменениями.

Отдельную группу составляют так называемые сосудистые Э., этиологически связанные с хроническими нарушениями кровоснабжения головного мозга. Дисциркуляторная Э. может развиться при Атеросклерозе (атеросклеротическая Э.), гипертонической болезни (Гипертоническая болезнь) (гипертоническая Э.), нарушениях венозного оттока головного мозга (венозная Э.). Острая гипертоническая Э. отмечается при злокачественном течении гипертонической болезни, вторичной артериальной гипертензии, возникающей при различных заболеваниях почек и нефропатии беременных. Острое развитие метаболических Э. наблюдается при гипоксии, вызванной расстройствами легочной вентиляции, кровообращения, тканевого обмена, например при длительном снижении АД во время операций на сердце, крупных сосудах. Примером гипоксической Э. является постреанимационная Э.

В основе механизма развития любого вида Э. наиболее часто лежит гипоксия мозга, являющаяся следствием ухудшения его кровоснабжения, венозного полнокровия, отека, а также микрогеморрагаи, воздействия на мозг экзогенных и эндогенных токсинов, усугубляющих нарушения метаболизма головного мозга. Наличие общих (наряду со специфическими) патогенетических механизмов Э. обусловливает сходные морфологические изменения различной степени. Это диффузная атрофия мозга с уменьшением числа нейронов и дегенеративными изменениями в них, мелкие очаги некроза и демиелинизации в белом веществе с пролиферацией глиальных клеток, отек мозга, микрогеморрагии в веществе мозга, иногда с признаками стаза крови, отечность и полнокровие мозговых оболочек. Особенностями различных видов Э. являются выраженность и преимущественная локализация поражения, преобладающее поражение белого или серого вещества мозга, степень нарушения мозгового кровотока.

Клинические проявления Э. разнообразны. Ранними признаками являются снижение умственной работоспособности, памяти (особенно на недавние события), затруднение при смене видов деятельности, нарушение сна, вялость днем, общая утомляемость. Нередки жалобы ни диффузные головные боли, шум в ушах, общую слабость, неустойчивое настроение, раздражительность. При неврологическом осмотре можно выявить нистагм, снижение остроты зрения и слуха, повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, наличие патологических пирамидных и оральных рефлексов, нарушения координации, вегетативные расстройства. Эти нарушения могут прогрессировать по мере развития основного заболевания, которому сопутствует энцефалопатия. В таких случаях на поздних стадиях выявляются четкие неврологические синдромы: паркинсонический (см. Паркинсонизм), псевдобульбарный (см. Псевдобульбарный паралич, Слабоумие). У части больных могут наблюдаться расстройства психики. При тяжелом генерализованном поражении головного мозга, значительных нарушениях микроциркуляции, отеке мозга возможно острое развитие клинической картины Э.; общее беспокойство, сильная головная боль, чаще в затылочной области, тошнота, рвота, расстройство зрения, головокружение, пошатывание, иногда онемение кончиков пальцев рук, носа, губ, языка. Затем беспокойство сменяется вялостью, иногда помрачением сознания. Расстройства сознания, иногда судорожные припадки могут проявляться при острой почечной, печеночной, панкреатической Э. Острое развитие Э. с интенсивной головной болью, тошнотой, рвотой, нистагмом, парезами, психическими расстройствами, реже судорогами наблюдается при тромбоэмболии легочных артерий, инфарктной пневмонии, в отдельных случаях и при обострении хронической пневмонии.

Для диагностики Э. и определения ее формы большое значение имеют данные анамнеза: перинатальная патология, интоксикация, черепно-мозговая травма, наследственные или приобретенные нарушения метаболизма, выраженный атеросклероз, гипертоническая болезнь, заболевания почек, печени, поджелудочной железы, легких, воздействие ионизирующего излучения. При электроэнцефалографии (Электроэнцефалография) регистрируются дезорганизация основных ритмов, появление патологических медленных волн, признаки эпилептической активности. При компьютерной томографии (см. Томография) отмечаются признаки диффузной атрофии мозга: расширение желудочков мозга, субарахноидального пространства, углубление мозговых борозд. Признаки диффузного мелкоочагового поражения можно обнаружить при томографии методом ядерного магнитного резонанса (Ядерный магнитный резонанс). Биохимические исследования крови, мочи. цереброспинальной жидкости, выявление токсических веществ позволяют уточнить этиологию и патогенез Э.

Комплексное лечение Э. направлено как на основное заболевание, вызвавшее Э., так и на общие элементы патогенеза и симптоматики. При острых Э. используют различные системы жизнеобеспечения: Гемодиализ, искусственную вентиляцию легких (Искусственная вентиляция лёгких), гемоперфузию, продолжительное парентеральное питание (см. Питание парентеральное). Часто необходимы мероприятия по снижению внутричерепного давления, ликвидации судорожного синдрома. В последующем назначают препараты, улучшающие метаболизм мозга: ноотропного ядра (пиридитол, пирацетам), аминокислоты (церебролизин, альвезин, метионин, глутаминовая кислота), липотропные соединения (эссенциале, лецитин), витамины A, Е, группы В, аскорбиновую и фолиевую кислоту: по показаниям — ангиопротекторы (циннаризин, ксантинола никотинат, пармидин, кавинтон, сермион), антиагреганты (пентоксифиллин), биостимуляторы (экстракт алоэ, стекловидное тело). Лекарственные средства назначают комбинированно, повторными курсами длительностью 1—3 мес.

Прогноз определяется динамикой основного заболевания, степенью поражения мозга, возможностью проведения специфической терапии; в ряде случаев удается обеспечить только стабилизацию состояния больных.

Библиогр.: Бердичевский М.Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга, М., 1989; Ганнушкина И.В. и Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия, М., 1987; Калинина Л.В. и Гусев Е.И. Наследственные болезни и факоматозы с поражением нервной системы, М., 1981; Мартынов Ю.С. и Малкова Е.В. Изменения нервной системы и заболевания печени, М., 1980.

Энцефалопатия (encephalopathia; Энцефало- + греч. pathos страдание, болезнь; син.: псевдоэнцефалит, церебропатия, энцефалоз)

общее название болезней головного мозга, характеризующихся его дистрофическими изменениями.

Энцефалопатия азотемическая психотическая острая (е. azotaemica psychotica acuta) — см. Delirium acutum.

Энцефалопатия аноксическая (е. anoxica; син. Э. гипоксическая) — Э., возникающая на почве гипоксии, обусловленной расстройствами легочной вентиляции, кровообращения, тканевого обмена, например, в результате продолжительной артериальной гипотонии при хирургических операциях на сердце и крупных сосудах.

Энцефалопатия артериосклеротическая (е. arteriosclerotica) — дисциркуляторная Э. при диффузном атеросклерозе головного мозга, проявляющаяся очаговыми неврологическими расстройствами и снижением уровня психической деятельности.

Энцефалопатия билирубиновая (е. bilirubinica) — Э. при тяжелых желтухах, обусловленная токсическим действием желчных пигментов и кислот на клетки базальных ядер головного мозга.

Энцефалопатия венозная (е. venosa) — дисциркуляторная Э. у лиц пожилого возраста, особенно при явлениях сердечно-легочной недостаточности, обусловленная нарушением венозного оттока от головного мозга.

Энцефалопатия врождённая (е. congenita) — общее название Э., обусловленных аномалиями развития головного мозга.

Энцефалопатия гипертоническая (е. hypertonica) — дисциркуляторная Э. при гипертонической болезни, особенно в злокачественной форме, проявляющаяся пульсирующей головной болью, очаговыми, преимущественно псевдо-бульбарными, симптомами.

Энцефалопатия гипогликемическая (е. hypoglycaemica) — Э., обусловленная хронической гипогликемией при поражениях поджелудочной железы, гипофиза или надпочечников.

Энцефалопатия гипоксическая (е. hypoxica) — см. Энцефалопатия аноксическая.

Энцефалопатия диабетическая (е. diabetica) — Э. при сахарном диабете, проявляющаяся мигренеподобными головными болями, астеническим синдромом, нередко очаговыми неврологическими симптомами, снижением зрения.

Энцефалопатия дисциркуляторная (е. dyscirculatoria; син. Э. сосудистая) — Э., обусловленная хроническим нарушением кровоснабжения головного мозга, например при атеросклерозе, гипертонической болезни; характеризуется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов.

Энцефалопатия лучевая (с. radialis) — Э., обусловленная воздействием на организм ионизирующего излучения; характеризуется астеническими расстройствами, а при более тяжелом поражении — различными по глубине проявлениями органического психосиндрома.

Энцефалопатия печёночная (е. hepatica) — см. Гепатаргия.

Энцефалопатия портосистемная (е. portosystemica) — см. Гепатаргия.

Энцефалопатия постаноксическая (е. postanoxica) — см. Энцефалопатия реанимационно-обусловленная.

Энцефалопатия посттравматическая (е posttraumatica) — см. Энцефалопатия травматическая.

Энцефалопатия реанимационно-обусловленная (син. Э. постаноксическая) — аноксическая Э., развившаяся после реанимации; характер и степень поражения головного мозга обусловлены длительностью периода клинической смерти.

Энцефалопатия сосудистая (е. vascularis) — см. Энцефалопатия дисциркуляторная.

Энцефалопатия токсическая (е. toxica) — Э., развивающаяся при систематическом воздействии нейротропных веществ.

Энцефалопатия травматическая (е. traumatica; син. Э. посттравматическая) — Э., развивающаяся как позднее или отдаленное осложнение черепно-мозговой травмы; проявляется гл. образом астеновегетативным или гипертензивным синдромом, эпилептическими припадками.

Энцефалопатия травматическая боксёров (син.: деменция боксеров, Мартланда синдром) — Э. т., возникающая у боксеров после многократных черепно-мозговых травм (нокаутов); проявляется органическим психосиндромом в сочетании с неврологическими расстройствами по типу паркинсонизма.

Энцефалопатия (encephalopathia; энцефало- + греч. pathos страдание, болезнь; син.: псевдоэнцефалит, церебропатия, энцефалоз) — общее название болезней головного мозга, характеризующихся его дистрофическими изменениями.

Энцефалопатия азотемическая психотическая острая (е. azotaemica psychotica acuta) — см. Delirium acutum .

Энцефалопатия врождённая (е. congenita) — общее название Э., обусловленных аномалиями развития головного мозга.

Энцефалопатия гипоксическая (е. hypoxica) — см. Энцефалопатия аноксическая .

Энцефалопатия печёночная (е. hepatica) — см. Гепатаргия .

Энцефалопатия портосистемная (е. portosystemica) — см. Гепатаргия .

Энцефалопатия постаноксическая (е. postanoxica) — см. Энцефалопатия реанимационно-обусловленная .

Энцефалопатия посттравматическая (е posttraumatica) — см. Энцефалопатия травматическая .

Энцефалопатия сосудистая (е. vascularis) — см. Энцефалопатия дисциркуляторная .

Читайте также: