Животные и болезнь альцгеймера

Даже самый тяжёлый день может принести радость, если дома вас встречает любимый пес. А кошачье мурлыканье перед сном работает лучше любой колыбельной. Оказывается, домашние животные не просто дарят нам положительные эмоции, но ещё помогают снизить риск заболеваний сердца и уменьшить беспокойство и депрессию у пациентов с болезнью Альцгеймера.

Сердечные друзья

Домашние питомцы благотворно влияют на наше здоровье. К примеру, собаку нужно минимум дважды в день выводить на прогулку, и хозяину волей-неволей придется двигаться на воздухе, то есть заниматься физической активностью. А пожилым и одиноким людям животные помогают социализироваться и заводить новые знакомства. Исследователи не раз пытались выяснить, как домашний питомец влияет на риск сердечно-сосудистых заболеваний у хозяина.

В 2001 году шведские медики начали самый масштабный на сегодняшний день эксперимент по этой теме. Они отобрали 3,4 миллиона жителей страны в возрасте от 40 до 80 лет и следили за их судьбой в течение 12 лет. С помощью национальных реестров они выяснили, что у 13% участников исследования были собаки. Также учёные фиксировали причины смерти испытуемых.

— Возможно разница между людьми, имеющими и не имеющими собак, проявляется еще до приобретения животного. Те, кто заводит собаку — более активны и здоровы. Благодаря исследованию, которое охватывало всю нацию, наши результаты можно обобщить на всех шведов, и, возможно, на других европейцев с похожей культурой, — рассказал руководитель исследования Тове Фалль.

Собаки-опекуны

О пользе животных в доме говорят и другие исследования. Учёные предполагают, что собака или кошка благотворно влияют на артериальное давление хозина, снижение гормона стресса — кортизола и повышение уровня серотонина — гормона счастья. Животное в доме дементного больного помогает уменьшить чувство тревоги и беспокойства. В некоторых странах распространена практика приёма в семью питомцев-компаньонов специально для людей, страдающих деменцией. Пожилым людям находят координаторов, которые помогают следить и ухаживать за домашними животными.

Обучение лабрадоров было продолжительным: собак научили напоминать подопечным о пробуждении, еде и даже приёмах лекарств. Но самое главное — такой питомец должен внушать дементному больному ощущение спокойствия.

— Мы научили собак постоянно находиться рядом с человеком, чтобы они не чувствовали себя так одиноко, — рассказал Грир Герсон, старший преподаватель из Seeing Dog Dogs Australia.

Подобные благотворительные программы существуют в некоторых европейских странах и в США. Издание Daily Express рассказывает историю американца Майка, у которого диагностировали болезнь Альцгеймера в 2004 году. Тогда золотистый ретривер по кличке Кассандра стала для него спасательным кругом: собака знала, когда нужно принести его лекарство, могла привести его домой, если Майк забывал дорогу, склоняла голову на его колени, когда он был взволнован. Кассандра предугадывала то, что нужно было хозяину и посвятила себя заботе о нём. По словам супруги Майка, это благотворно сказывалось на его состоянии.

Несмотря на множество плюсов, которые приносят в жизнь больного домашние животные, есть и серьёзные минусы. Как правило, человек с деменцией сам нуждается в опеке и уходе, поэтому не всегда самостоятельно может ухаживать за животным. Если вы приняли решение подарить больному родственнику пушистого друга, то будьте готовы получить и ещё одного подопечного. Животное обязательно должно быть привитым и обработанным от паразитов.

Не все собаки и кошки дружелюбны и ласковы, а дементный больной может случайно спровоцировать животное на агрессию. К тому же, даже радостное приветствие пса может привести к травме, а чрезмерный лай или прыжки доставят больше вреда, чем пользы. Поэтому рекомендуем внимательно подходить к выбору породы.

По мнению исследователей, если в доме дементного больного раньше не было животных, то стоит ограничится небольшим и регулярным общением с питомцами кого-то из друзей или членов семьи. Если же верный друг был с вашим родственником и до болезни, то постарайтесь их не разлучать. Это поможет дементному больному чувствовать себя не так одиноко, а любящий пёс или кот может стать настоящим помощником в опекунстве.

Ваш питомец стал вялым, не интересуется игрушкам и прогулками, теряется в доме или другом знакомом ему месте? Возможно, это первые признаки деменции. Ею страдают не только люди, но и животные.

У 21-летней кошки Зузи прогрессирует деменция, она уже не узнает свою хозяйку

Домашние животные болеют как люди. Например, у собак может развиться язва желудка, стоматит, бронхит, сердечно-сосудистые заболевания и различные формы онкологии. От него не защищены и кошки, которые чаще болеют миокардитом, глаукомой, авитаминозом, конъюнктивитом. Есть у домашних животных и болезни, связанные со старостью, - деменция.

Внимательный и заботливый хозяин всегда определит, что его четвероногий питомец заболел. Это могут быть изменения в поведении, когда животное вдруг отказывается от еды или становится вялым. "Если большинство болезней домашних животных можно вылечить, то есть и неизлечимые, как, например, особые формы рака или старческое слабоумие - болезнь Альцгеймера", - подчеркивает в интервью DW Ральф Унна (Ralf Unna), которому принадлежит ветеринарная клиника в Кельне. Несколько дней в месяце он работает в приюте для домашних животных.

Ветеринар Ральф Унна с четвероногим пациентом на руках

Да, вы не ослышались: оказывается, и домашние животные могут заболеть Альцгеймером. Исследователи из университетов Эдинбурга, Бристоля и Калифорнии идентифицировали ключевой белок, концентрация которого с возрастом увеличивается в клетках головного мозга кошек и собак и тем самым вызывает ухудшение работы мозга. Ученые называют это заболевание синдромом когнитивной дисфункции.

"Появление и развитие этого заболевания напрямую зависят от возраста. У кошек вероятность развития болезни Альцгеймера возрастает с 11 до 14 лет, а к 15 годам почти каждая вторая кошка страдает от деменции. У собак это заболевание может начаться еще раньше - с 7 лет. По статистике, собачьим Альцгеймером болеют до 35 процентов пожилых собак", - подчеркивает Ральф Унна.

Признаки заболевания

Владелица клиники для домашних животных в Кельне Элизабет Келлервессель (Elisabeth Kellerwessel) в интервью DW замечает, что вначале изменения в поведении животных едва заметны и не вызывают у хозяев беспокойства. Они списывают их на обычный процесс старения питомца: собака может стать менее активной, меньше играть и взаимодействовать с окружающим миром и чаще спать.

Как немцы перекармливают домашних животных

Кусочек колбасы со стола, сухой корм до краев миски, лакомства без меры - и ваши кошка или собака уже страдают от ожирения. Как и половина всех домашних животных в Германии. (26.03.2018)

Русская борзая в Германии: больше, чем просто собака

Русских борзых воспевали живописцы. Они были статусным символом, потом оказались на грани исчезновения. В Германии борзых разводили, когда в СССР их истребляли. Разводят и сегодня. (16.02.2018)

Животные года: кошка, колюшка, кивсяк (фотогалерея)

В мире животных есть столько интересных представителей. Немецкие экологи назвали своих фаворитов на 2018 год.

Лучшие фотографии животных в Германии - 2017

Самые интересные фотографии животных в Германии, опубликованные в нашей рубрике "Кадр за кадром" в 2017 году. Выбор редакции. (26.12.2017)

Домашние животные захватили музей

Собаки и кошки, волнистые попугайчики и кролики, - домашним животным посвящена выставка в Немецком музее гигиены в Дрездене. (25.12.2017)

Куда в Германии пустят c собакой

После работы хочется перекусить в кафе, сходить в кино или спортзал. Но куда деть своего четвероногого друга, который ждал вас весь день? В Германии разрешено брать их с собой, но не везде. (16.11.2016)

"Однако если вы заметили, что питомцы проявляют тревожность и теряют интерес к ласкам и играм, выполняют меньше ритуалов приветствия и перестают радоваться прогулкам, то лучше всего уже на ранней стадии болезни обратиться за помощью к ветеринарам", - советует немецкий специалист. Признаком запущенности болезни, по оценкам эксперта, может стать дезориентация животных, которая приводит к тому, что собака или кошка теряются в доме или в другом знакомом им месте, бродят без цели или долго смотрят в одну точку. Потеря памяти может проявляться в том, что собака не узнает людей или животных из своего постоянного окружения.

У кошек до сих пор точно не установлены причины развития старческого слабоумия. Ученые предполагают, что болезнь прогрессирует при однообразном питании и одиночестве. "Хоть и считается, что кошки не нуждаются в постоянном внимании, но если ими мало заниматься, не увлекать их играми, то с возрастом они теряют концентрацию и способность к взаимодействию с хозяином", - подчеркивает Элизабет Келлервессель. Эксперт считает, что наилучший способ спасти своего пушистого друга от кошачьей болезни Альцгеймера - обогащенное витаминами питание и постоянное внимание со стороны хозяев.

Процесс болезни можно замедлить

Пока диагностика болезни Альцгеймера у домашних животных носит характер предположения: в его основе лежит исключение патологий и детальный анализ изменений поведения со слов владельцев. "К сожалению, старческое слабоумие неизлечимо. Однако есть возможность замедлить его процесс и улучшить качество жизни животного", - объясняет специалист.

"Можно прописать животным лекарства и лекарственные пищевые добавки, назначить специальную диету и установить режим дня со строгим расписанием питания, обогащенного антиоксидантными ферментами, и прогулками на свежем воздухе", - подчеркивает Элизабет Келлервессель. Владельцам домашних животных врач советует избегать больших перестановок мебели и терпеливо прививать собакам забытые ими навыки. Такие меры, по мнению ветеринара, позволяют замедлить развитие болезни.

Надежда на просветление

В ходе опытов на мышах ученые университета Южной Флориды выяснили, что кофеин сдерживает не только процесс ухудшения памяти, но и может способствовать частичному восстановлению утраченных способностей мозговой деятельности. "По данным ученых, кофеин может вдвое снизить концентрацию бета-амилоидов и амилоидных бляшек в головном мозге, которые являются главной причиной болезни Альцгеймера как у людей, так и у животных", - подчеркивает в интервью немецкому изданию Berliner Morgenpost известный биолог и автор книг о животных Марио Людвиг (Mario Ludwig).

По мнению эксперта, для достижения положительного эффекта доза кофеина может быть небольшой - полграмма в день. Именно столько кофеина содержится в четырех чашках кофе. Такая суточная доза кофеина никакой опасности для здоровья людей и животных не представляет, а наоборот, может улучшить их память и работу головного мозга.

Котенок под капотом

Бригаду спасателей из Дортмунда вызвал владелец машины, который услышал мяуканье из-под капота своего автомобиля, а когда открыл его, то увидел застрявшего глубоко внизу котенка. Спасти котенка удалось лишь после того, как пожарные размонтировали днище автомобиля. Как он туда ухитрился залезть - загадка. По всей видимости, котенок пытался согреться там в холодную декабрьскую ночь.

Енот в трубе

Пожарным города Гёппингена на юге Германии пришлось вызволять этого енота из дымовой трубы камина. Лишь с помощью троса, на который был прикреплен щит, им удалось буквально протолкнуть животное в подвал, в котором его ждали спасатели.

Косули провались в шахту

В июне 2017 года пожарные Дортмунда спасли двух молодых косуль, которые упали в шахту бывшей теплоэлектростанции. Косулям повезло, что их рев услышали случайные прохожие, которые и позвали на помощь спасателей.

Ежик в заборе

В сентябре 2017 года в Бонне между прутьями железного забора застрял еж. Приехавшие спасатели смогли освободить его, перекусив толстые металлические прутья с помощью специальных арматурных ножниц

Косуля в воротах

В закрытых металлических воротах мусороперерабатывающего предприятия города Штендаля в земле Саксония-Анхальт застряла косуля, которая пыталась пролезть между металическими прутьями. Здесь перекусывать прутья не пришлось: пожарные воспользовались специальным расширителем-домкратом: чтобы освободить напуганное животное.

Попугай испугался крякающих уток

Артист цирка Алессио Фохезато из Штутгарта благодарен пожарным за то, что они смогли достать с дерева его попугая по кличке Пако. Двенадцатилетний попугай во время репетиции у озера вырвался из рук артиста и приземлился на верхушке дерева. Он испугался кряканья уток в парке. Пако не подавался уговорам своего хозяина вернуться на землю. На помощь пришли спасатели, поднявшиеся по пожарной лестнице.

Кошка из горящей квартиры

Сотрудник пожарной службы Ганновера Штефан Альбрехт (Stefan Albrecht) вынес в июле 2017 года из горящей квартиры кошку. Она отравилась углекислым газом, поэтому ей дали подышать чистым кислородом. И спасли ее.

Куры на автобане

Неподалеко от города Линца потерпел аварию грузовик, который вез клетки с курами.В результате на автостраде оказалось семь тысяч кур. Сотрудникам пожарной службы понадобилось несколько часов на то, чтобы поймать их и водворить обратно в клетки. Все это время движение по автобану было перекрыто.

Свиньи под присмотром

В окрестностях города Ашеберга шофер грузовика, перевозившего 135 свиней, не справился с управлением и съехал в кювет. Грузовик перевернулся, пять свиней погибли сразу, еще пять получили ранения, несовместимые с жизнью, и их пришлось усыпить. За оставшимися в живых 125 свиньями присматривала, а потом загружала их в кузов другого автомобиля бригада пожарных.

Экспрессия немедленного раннего гена c-fos в зоне CA1 гиппокампа мыши

Stefanie Poll et al. / Nature Neuroscience, 2020

Когда мы запоминаем новую информацию, в мозге образуется памятный след, или энграмма, нейронная запись в мозге. При вспоминании нейроны энграммы активируются, а подавление их работы приводит к забыванию.

Нарушение памяти — основное проявление деменции, наиболее распространенной формой которой является болезнь Альцгеймера. Ухудшение памяти при этом заболевании связывают с повреждениями зоны CA1 гиппокампа — она необходима для формирования и извлечения памяти и играет роль индикатора новых событий. Нейроны зоны CA1 у мышиных моделей болезни Альцгеймера гиперактивны в районе амилоидных бляшек (важного маркера заболевания) — возможно, именно это и приводит к нарушению энграммы.

Ученые из Германии под руководством Мартина Фурманна (Martin Fuhrmann) из Немецкого центра нейродегенеративных заболеваний исследовали энграмму контекстно-зависимой памяти в зоне CA1 гиппокампа мышей с нарушениями, схожими с болезнью Альцгеймера. Для этого следили за экспрессией немедленного раннего гена c-fos — она связана с активностью нейронов и удобна для маркировки памятных следов. У трансгенных мышей в нейронах одновременно с c-fos выделялся зеленый флуоресцентный белок - за яркостью его свечения у свободно движущихся животных ученые наблюдали сквозь стеклянное окошко в черепе с помощью двухфотонного микроскопа.

Экспрессию c-fos в одних и тех же нейронах наблюдали в течение трех этапов эксперимента. Для начала исследователи записали базовый уровень активности нейронов. Затем мышей обучили реакции страха на определенный контекст: животных помещали в экспериментальную камеру, давали ее обследовать, а затем били током. Через два дня проводили тестирование: мышей помещали либо в такую же камеру, либо другую и проверяли, помнят ли они опасный контекст и боятся ли его.

Базовый уровень экспрессией c-fos у мышей с модельной болезнью Альцгеймера и контрольных практически не отличался (хотя в районе амилоидных бляшек нейроны были более активными). Исследователи выделили две популяции нервных клеток: нейроны, экспрессия c-fos в которых оставалась на одном уровне и те, которые то усиливали, то уменьшали свою активность.

Графичное отображение динамики активности нейронов зоны CA1 гиппокампа до экспериментальных процедур, во время обучения, между обучением и тестированием, во время тестирования. Сверху контроль, снизу животные-модели болезни Альцгеймера. Зеленый — клетки, которые увеличили свою активность по сравнению с предыдущим днем, розовый — уменьшили, синий — не изменили

Stefanie Poll et al. / Nature Neuroscience, 2020

Большая часть микроглии в мозге подопытных мышей состояла из человеческих клеток.
Фото UCI MIND.

Биологи пересадили в мозг мышей человеческие стволовые клетки, чтобы воспроизвести на грызунах течение болезни Альцгеймера. Эксперименты показали, что мозг мышей-химер реагирует на вызывающие недуг амилоидные бляшки скорее как человеческий, чем как мышиный.

Результаты исследования опубликованы в журнале Neuron группой во главе с Мэтью Блюртоном-Джонсом (Mathew Blurton-Jones) из Калифорнийского университета в Ирвайне.

Методы лечения болезни Альцгеймера крайне трудно испытывать на животных, так как ею страдают только люди. Правда, в 2017 году признаки этого недуга были впервые обнаружены у шимпанзе. Но медикам от этого не стало легче. Проводить опыты над существами, способными усвоить сотни слов и вообще в ряде тестов демонстрирующими интеллект четырёхлетнего ребёнка, почти так же немыслимо, как и над людьми.

Биологи идут на различные ухищрения, пытаясь воссоздать у лабораторных грызунов симптомы болезни. Но получается не очень хорошо: множество препаратов, дававших многообещающие результаты в опытах над такими животными, провалились в клинических испытаниях.

Поэтому на сей раз учёные решили пересадить в мышиный мозг человеческие клетки. К слову, это не первый случай, когда биологи создают химер, то есть организмы, сочетающие в себе клетки различных видов.

Исследователи не стремились снабдить грызунов человеческими нейронами. Вместо этого они воспроизвели "вспомогательную" ткань нервной системы – микроглию.

"Насколько сейчас известно, микроглия играет решающую роль в развитии и прогрессировании болезни Альцгеймера, – объясняет Блюртон-Джонс. – На функционирование наших клеток влияет то, какие гены [в них] включены или выключены. Недавние исследования выявили более 40 различных генов, связанных с болезнью Альцгеймера, и большинство из них включены в микроглии".

До сих пор биологам было трудно изучать микроглию человека, поражённую болезнью Альцгеймера. Эта ткань плохо себя чувствует "в пробирке". Посмертные пробы микроглии скончавшихся пациентов тоже позволяют выяснить далеко не все нужные медикам детали.

Исследователи внедрили в мозг генно-модифицированных мышей человеческие индуцированные плюрипотентные стволовые клетки. Напомним, что это стволовые клетки, полученные "перепрограммированием" обычных клеток (которые в данном случае были взяты у взрослых добровольцев).

Плюрипотентная стволовая клетка может превратиться в клетку любой ткани или органа. В данном случае учёные позаботились, чтобы пересаженный материал превращался в "кирпичики" микроглии. Через несколько месяцев после трансплантации тесты показали, что около 80% этой ткани в мозге мышей состояло из человеческих клеток.

Исследователи проверили, как эта ткань реагирует на амилоидные бляшки, которые, как известно, и провоцируют болезнь Альцгеймера. Учёных интересовало, какие гены включаются (экспрессируются) в микроглии в ответ на присутствие бляшки.

Результаты оказались многообещающими. Чужеродная микроглия в организме грызунов экспрессировала гены, которые не включаются в собственно мышиной ткани, зато, как известно из предыдущих исследований, экспрессируются у пациентов с болезнью Альцгеймера.

Кроме того, микроглия мигрировала к амилоидным бляшкам и окружала их. Тот же процесс происходит и в мозге больного человека.

Как считают исследователи, мыши с человеческой микроглией пригодятся не только для исследования болезни Альцгеймера. Они могут быть незаменимы при изучении последствий и методов лечения болезни Паркинсона, инсульта и черепно-мозговых травм.

Но лучше всего, конечно, вообще избежать болезни. Поэтому наряду с разработками лекарств ученые и врачи ищут методы предотвращения заболеваний. Эксперты анализируют образ жизни, состояние здоровья больших групп людей по всему миру и показатели их заболеваемости тем или иным недугом. Недавно в авторитетном международном научно-медицинском журнале Frontiers in neurology вышел обзор данных о профилактике болезни Альцгеймера и деменции (слабоумия). Работу провела крупная группа ученых из Китая , США , Великобритании , Израиля и Канады .

ЧТО ТАКОЕ ПРОФИЛАКТИКА НА САМОМ ДЕЛЕ

Чтобы понять, на каком этапе и кому может помочь соблюдение правил (см. ниже), важно знать, что такое профилактика на самом деле, поясняют авторы работы. Всемирная организация здравоохранения выделяет три вида профилактики:

- первичная профилактика направлена на то, чтобы избежать возникновения болезни;

- вторичная предназначена для того, чтобы распознавать болезнь на ранних стадиях, когда еще даже не появились симптомы. Задача — остановить или замедлить развитие болезни. Этот вид профилактики включает в себя, в том числе, скрининги. То есть проверки и обследования людей из групп риска развития той или иной болезни;

- третичная профилактика применяется, когда человек уже заболел. В данном случае стоит цель избежать прогрессирования болезни, тяжелых осложнений и инвалидности.

Итого: в отличие от бытующих представлений профилактика возможна и тогда, когда человек уже болен. Скажем, ему поставлен диагноз болезнь Альцгеймера. А это значит, что правила, о которых рассказывается ниже, способны помочь абсолютно любому человеку. Если не избежать болезни, то как минимум снизить риск тяжелых осложнений.

ТРИ СТАДИИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Национальный институт исследований старения (США) и Альцгеймеровская ассоциация в 2011 году разработали модель, выделяющую три стадии болезни. На первой стадии у пациента нет ни малейших внешних признаков заболевания, в то время как в мозге уже появляются предшественники грядущей катастрофы. Стартует процесс накопления амилоидных бляшек и деформированного тау -белка, которые впоследствии буквально душат клетки мозга нейроны. Справедливости ради отметим: для исследователей еще остается немало загадок. В частности, амилоидные сгустки-бляшки с помощью метода позитронно-эмиссионной томографии мозга можно найти у многих людей уже с 40 лет. Но, к счастью, болезнь Альцгеймера при этом развивается далеко не у всех. Потому-то ранняя диагностика недуга по-прежнему остается одной из главных проблем.

СПАСИ СЕБЯ САМ

1. Отказаться от курения.

4,7 миллионов случаев заболевания болезнью Альцгеймера во всем мире связаны в первую очередь с курением, посчитали исследователи. Как такое может быть? Если пояснять упрощенно, то вредные токсины, которые попадают в организм при курении, вызывают воспаление стенок кровеносных сосудов. В том числе в головном мозге. Из-за этого ускоренно накапливаются те самые опасные амилоидные бляшки, из-за которых гибнут нервные клетки нейроны.

Если сократить уровень курения в мире на 25%, то удалось бы спасти от Альцгеймера примерно 1 миллион людей, уверяют ученые.

2. Избавиться от лишнего веса и ожирения в среднем возрасте (после 40 лет).

Речь идет о тех, у кого индекс массы тела (ИМТ) выше 30, уточняют ученые. Напомним: чтобы посчитать ИМТ, берем свой рост в метрах, возводим в квадрат. А потом массу тела в кг делим на полученную цифру.

Около 677 000 случаев болезни Альцгеймера в мире связаны главным образом именно с избыточным весом, говорится в исследовании.

В том числе из-за снижения такой защиты начинают ускоренно развиваться процессы, вызывающие болезнь Альцгеймера.

3. Заниматься физическими упражнениями, не вести сидячий образ жизни.

4,3 млн случаев болезни Альцгеймера связаны с недостатком физнагрузок, ужасаются ученые. Из-за этого страдает кровообращение в мозге. А значит — выше риск накопления опасных веществ, которые могли бы вымываться с током крови.

Совет: золотым международным стандартом на сегодня считается минимум 150 минут двигательной активности в неделю, или не менее чем по 30 минут 5 дней в неделю. А лучше — по 40 — 60 минут каждый день. Самый безопасный вид физнагрузок — кардиологическая ходьба, то есть максимально быстрым шагом, но так, чтобы не было одышки.

4. Повышать свое образование.

Низкий уровень образования способствует развитию болезни Альцгеймера у 6,5 млн человек во всем мире, утверждают ученые (как оценивать свой уровень образования — не уточняется).

- Для профилактики болезни Альцгеймера важно создавать так называемый когнитивный резерв. Этого можно добиться с помощью занятий, которые ведут к образованию новых связей между нейронами и стимулируют образование новых нервных клеток (у взрослого человека их появляется очень мало, но тем не менее), - поясняет профессор Яшин . - А самое мощное средство для создания когнитивного резерва — это как раз получение незнакомых навыков и знаний. Например, изучение иностранного языка, посещение увлекательных образовательных лекций или их просмотр по телевизору, овладение компьютерными навыками в пожилом возрасте, обучение танцам, рисованию, лепке — все, что требует от нас запоминания и вспоминания, творческого подхода — все это помогает создавать и укреплять связи между нейронами.

5. Вовремя диагностировать и лечить сахарный диабет.

Примерно 825 000 случаев развития болезни Альцгеймера ассоциируется с сахарным диабетом, пишут авторы исследования.

6. Уделять внимание лечению депрессии.

Это заболевание провоцирует не менее 3,6 млн случаев болезни Альцгеймера во всем мире, предупреждают ученые.

Наличие депрессии само по себе уже сигналит, что в мозге какие-то неполадки, из-за которых нейроны могут оказаться более беззащитны перед повреждающими процессами. Долговременные наблюдения за большими группами людей показывают, что депрессия является важным фактором риска, повышающим вероятность болезни Альцгеймера.

7. Нормализовать давление и не допускать усугубления гипертонии в среднем возрасте (после 40 лет).

По данным авторов исследования из-за нелеченой гипертонии зарабатывают себе Альцгеймер 1,7 млн пациентов. Повышенное давление грозит не только инфарктами и инсультами, но и развитием деменции, подчеркивают ученые.

В ТЕМУ

Все мы хотим жить долго, и никто при этом не хочет быть старым. При этом старость в самом грустном понимании этого слова - это не только болезни, это проблемы с памятью. Ниже приведенный материал важен для каждого с точки зрения профилактики, вернее даже, защиты себя от самого страшного - потери своего "я". Привожу статью полностью.

_______

Диабет считается процессом, который может быть аналогичен ускоренному старению — при этом заболевании увеличивается предрасположенность человека к дегенеративным состояниям, включая патологические изменения со стороны почек, ретинопатию, гипертензию, болезни коронарных артерий, инсульт и атеросклероз. Недавно были получены данные, предполагающие, что диабет также играет роль в ускоренном старении мозга. И хотя нам уже известно, что диабет может быть связан с повышенным риском деменции, точные механизмы и паллиативные факторы остаются неясны. Деменция поражает 15% людей старше 65 лет и до 50% людей старше 85 лет. Ожидается, что к 2050 году ее показатель увеличится на более 100%. Если диабет даже слегка повышает риск деменции, это все равно в огромной мере влияет на здоровье общества. Рэйчел Уайтмер описывает связи между диабетом, деменцией и вызываемой болезнью Альцгеймера нейродеге-нерацией, а также предлагает ряд своевременных превентивных мер

Деменция связана с увеличением показателя смертности и инвалидизации, с повышением затрат здравоохранения, а потому она может стать в ближайшем будущем гораздо более тяжелым беременем для попечителей и членов семьи.

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера — самый распространенный тип деменции. Почти половина случаев деменции обусловлена болезнью Альцгеймера — нейродегенеративным заболеванием, которое характеризуется потерей памяти, ослаблением когнитивных способностей и, в конечном итоге, серьезными поведенческими изменениями и полной потерей способности ухаживать за самим собой. Обычно ее первым заметным симптомом становится кратковременная потеря памяти, которая прогрессирует от простой забывчивости до постоянных коротких провалов в памяти. И, наконец, самое неприятное последствие заболевания — это потеря давно приобретенных навыков и способности узнавать знакомых людей.

Показатель распространенности болезни Альцгеймера увеличивается с возрастом: среди людей в возрасте 65 лет и старше этой болезнью страдает каждый десятый, а вот среди людей в возрасте 85 лет и старше уже у 50% наблюдаются симптомы, связанные с болезнью Альцгеймера, а у еще большего числа — невропатологические изменения. В течение каждых пяти лет после достижения 65-тилетнего возраста риск развития болезни Альцгеймера удваивается.

Болезнь Альцгеймера влечет за собой изменения в функционировании мозга — это лишь часть прогрессирования болезни. У людей с болезнью Альцгеймера уменьшается количество нейронов и развивается атрофия — признак нейродегенерации. У людей с этим заболеванием также наблюдается амилоидные (белковые) бляшки и нейрофибриллярные клубки (скопление белка, обнаруженное в нейронах) в мозге — патологические признаки болезни Альцгеймера. Их можно обнаружить только при помощи аутопсии; медицинские препараты помогают снизить симптомы заболевания, но не могут изменить течения вызвавшей их патологии.

Причины

Окончательные причины болезни Альцгеймера неясны. Согласно некоторым теориям, причиной заболевания является отложение амилоидных бляшек, а вот некоторые считают, что бляшки — лишь следствие процессов, вызванных заболеванием. За предрасположенность к заболеванию отвечает один из генов — ApoE, наличие которого определяет большую вероятность развития болезни Альцгеймера. Крупные популяционные исследования также предполагают, что люди с диабетом более подвержены болезни Альцгеймера, нежели те, кто диабетом не страдает.

Сосудистая деменция

Сосудистая деменция — второй по распространенности тип деменции у пожилых людей. Он связан с рядом синдромов, результатом которых становится повреждения мозга. Раннее выявление и точный диагноз крайне важны, ведь сосудистую деменцию в какой-то степени можно предотвратить.

Популяционные исследования

Однако очень сложно клинически дифференцировать сосудистую деменцию и болезнь Альцгеймера in vivo. Имеющиеся сведения позволяют предположить, что мутация гена ApoE — аллель гена ApoE 4, являясь главным генетическим риском развития болезни Альцгеймера, у людей с диабетом может сильнее повлиять на возникновение риска развития деменции. Действительно, результаты популяционных исследований показывают, что у людей с диабетом и ApoE 4 риск развития болезни Альцгеймера значительно выше, по сравнению с теми, у кого нет ни диабета, ни ApoE4.

Диабет и мозг

И хотя мы знаем, что у людей с диабетом повышен риск инсультов, мы все же не имеем достаточно сведений о влиянии диабета на нейро-дегенерацию. В бляшках, возникающих при болезни Альцгеймера, и нейрофибриллярных клубках содержится гликозилированный белок. Таким образом, учитывая то, что у людей с диабетом повышен уровень сахара крови, имеются все основания для того, чтобы предположить, что у них повышена патология болезни Альцгеймера. Экспериментальные модели на животных с индуцированным диабетом предполагают прямое нейродегенеративное влияние диабета. Большинство исследований указывают на изменения в гиппокампе — участке, связанном с изучением и памятью, именно он в первую очередь подвергается нейродегенерации, обусловленной болезнью Альцгеймера. В одном из патологоанатомических исследований было обнаружено, что у людей с диабетом, а особенно при наличии аллели ApoE 4, риск образования гиппокампальных бляшек возрастает; также увеличивается формирование нейрофибриллярных клубков в коре головного мозга и гиппокампе и повышается риск церебральной амилоидной ангиопатии5 — при которой белок, обусловленный болезнью Альцгеймера, собирается на стенках кровеносных сосудов мозга. Недавнее исследование, в котором приняли участие 1000 человек, показало, что у людей с диабетом риск развития атрофии коры головного мозга, независимо от ги-пертензии, общего холестерина, курения, массы тела, коронарных сердечных заболеваний и социально-демографических факторов выше, чем у людей, не страдающих диабетом.

Связи

Недавно получены сведения о том, что ожирение в действительности является фактором риска развития деменции и болезни Альцгеймера. Показатель распространенности ожирения быстро растет и сейчас, как никогда, настало время стремиться к достижению здоровых показателей массы тела, особенно в случае людей с диабетом, у которых и без того повышен риск набора веса.

Недавние результаты нескольких продольных популяционных исследований подтвердили связь между ожирением и риском развития деменции. Даже после принятия в расчет сопутствующего заболевания, развившегося в середине или в конце жизни, ожирение в зрелом возрасте (40-45 лет) имеет крепкую корреляцию с повышенным риском развития деменции в последующие тридцать лет. У людей с высоким индексом массы тела (30 и выше) деменция развивается на 75% чаще, нежели чем у людей с нормальными показателями индекса массы тела (от 18,5 до 24,9).

Примечателен следующий факт: недавно мы обнаружили, что абдоминальное ожирение крепче ассоциировано с риском развития деменции, чем ожирение всего тела.8 Даже у людей со здоровым весом абдоминальное перераспределение жировой массы повышает риск деменции. Недавнее исследование крупной когорты пациентов, в котором также изучалось ожирение в зрелом возрасте, риск деменции и болезни Альцгеймера, представило аналогичные результаты.

Жировая ткань, покрывающая внутренние органы (висцеральный жир), имеет по-видимому более высокую метаболическую активность, чем подкожный жир: висцеральный жир производит повышенное количество адипоцитокинов и играет большую роль в развитии нечувствительности к инсулину, нежели другие типы жировых отложений. Таким образом, люди с диабетом должны уделять особое внимание окружности своей талии, а также общему весу тела. Важно заметить, что даже при нормально весе тела можно иметь абдоминальное ожирение.

Стратегия лечения

Нужно не только следить за показателями веса и окружностью талии, но и поддерживать нормальный уровень HbA1c, который столь важен для людей с диабетом. Были получены сведения о том, что очень низкий или очень высокий HbA1c связан с когнитивными нарушениями и деменцией.

Кроме того, поскольку факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний имеют крепкую связь с болезнью Альцгеймера и деменцией, также важно поддерживать уровень холестерина и артериального давления в пределах нормы. Имеется внушительное количество данных о том, что физическая активность может снизить риск развития болезни Альцгеймера. Упражнения помогают уменьшить влияние факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, а также позволяют быстрее достичь здорового веса, что, в свою очередь, снижает риск развития деменции. Кроме того, имеются данные о том, что физическая активность оказывает прямое благотворное воздействие на когнитивные и умственные способности. Упражнения, стимулирующие умственную деятельность, такие как решение кроссвордов, также связаны со снижением риска деменции.

Некоторые питательные вещества, такие как ненасыщенные жиры, витамины C, E, B6, B12 и фолиевая кислота также связаны со снижени-ем риска развития деменции и болезни Альцгеймера. Ряд докладов позволяет предположить, что средиземноморская диета уменьшает риск развития этих заболеваний. И, наоборот, диеты, богатые насыщенными жирами, как показывают экспериментальные модели на животных, увеличивают риск развития болезни Альцгеймера и приводят к нарушению когнитивной деятельности. А недавнее исследование обнаружило, что у людей, потребляющих большое количество жиров в зрелой жизни, повышен риск деменции.

Еще одно осложнение диабета?

Получены очевидные доказательства того, что когнитивные нарушения и/или деменция являются потенциальными осложнениями диабета.

Возможно, это объясняется прямым воздействием самого диабета на риск развития болезни Альцгеймера, а также увеличением факторов риска болезни Альцгеймера, которые связаны с диабетом (гипертен-зия, инсульт, ожирение). Принимая во внимание прогнозируемое увеличение показателей распространенности деменции, диабета и ожирения в последующие 50 лет, можно сказать, что их взаимосочетание влечет за собой серьезные проблемы. Если показатели ожирения и диабета продолжат нарастать, мы можем столкнуться с повышением развития деменции, что значительно превысит ожидаемые показатели. И, тем не менее, каждый из нас может сделать очень многое для того, чтобы снизить риск развития деменции.

Рэйчел Уайтмер — эпидемиолог Подразделения по изучению Этиологии Исследований и Предотвращения в Кайзер Перманент, Окленд, Калифорния, США.

Понравилась статья? Подпишитесь на канал, чтобы быть в курсе самых интересных материалов