Энтеровирусы вирусы коксаки есно полиомиелита

Пикорнави́русы (лат. Picornaviridae, от pico — маленький и rna — РНК) — семейство, объединяющее маленькие икосаэдрические вирусы высших позвоночных, содержащих одноцепочечную геномную РНК положительной полярности (то есть той же полярности, что и мРНК). Размер капсида составляет около 27—30 нм, размер генома — около 7—8 тысяч оснований. Размножение пикорнавирусов происходит в цитоплазме зараженной клетки. К пикорнавирусам относятся возбудители таких заболеваний как полиомиелит, ринит, ящур, гепатит А и др.

Данное семейство включает более 200 вирусов, которые объединены в 6 родов: энтеро-, афто-, кардно-, рино-, гепато- и парэховирусы. Вирусы, вызывающие заболевания человека, входят в 4 рода, а вызывающие заболевания животных - в 6 родов. Важным признаком дифференцирующим родовую принадлежность является стабильность при низком рН. Афтовирусы нестабильны при рН ниже 7,0; риновирусы — при рН ниже 5,0; энтеро-, гепато-, кардио- и парэховирусы стабильны при рН=3,0. 5'-нетранслируемая область генома кардио- и афтовирусов содержит длинный поли (С) участок, отсутствующий у представителей других родов. Афтовирусы уникальны по наличию в геноме трех подобных, но не идентичных участков, кодирующих белок VPg.

Энтеровирусные инфекции — группа острых антропонозных заболеваний, вызываемых Coxsackievirus, Echovirus (неполиомиелитные энтеровирусные инфекции) и полиовирусами (полиомиелит), характеризующихся разнообразными клиническими проявлениями поражения кожи, мьшщ, верхних дыхательных путей, кишечника, центральной нервной системы, миокарда.

Полиомиелит — острая энтеровирусная антропонозная инфекция, характеризующаяся поражением нервной системы с развитием вялых параличей и парезов, воспалительными изменениями слизистой оболочки кишечника и носоглотки.

Возбудитель (poliovirus hominis) относится к семейству пикорнавирусов, к группе энтеровирусов (кишечным вирусам), куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы и существует в виде 3 независимых типов (I, II и III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса — 27-30 нм, содержит одноцепочечную РНК позитивной полярности (ss(+)RNA). Вирус устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 суток, в испражнениях — до 6 мес), хорошо переносит замораживание. Не разрушается пищеварительными соками. Разрушается при нагревании до 50 градусов Цельсия в течение 30 минут. Быстро погибает при кипячении, под действием ультрафиолетового облучения и при высушивании. Даже незначительные концентрации хлора инактивируют вирус. К антибиотикам нечувствителен[24]. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Источник инфекции — человек (больной или переносящий заражение бессимптомно); возбудитель выделяется через рот (несколько суток), а затем с испражнениями (несколько недель, а иногда и месяцев). Заражение может произойти воздушно-капельным путём, но чаще — при попадании в рот активного вируса (через загрязнённые руки, пищу). Механическим переносчиком вируса могут быть мухи. Заболеваемость полиомиелитом преобладает в летне-осенние месяцы. Чаще болеют дети от 6 месяцев до 5 лет. Большинство заболеваний связано с вирусом типа I.

Проникнув в организм, вирус размножается в лимфатическом глоточном кольце (миндалины), кишечнике, регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а в некоторых случаях и в центральную нервную систему, вызывая её поражение (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепно-мозговых нервов). В большинстве случаев полиомиелит протекает бессимптомно и инфекцию можно обнаружить лишь с помощью лабораторных исследований. В других случаях после инкубационного периода (3-35, чаще 9-11 сут) появляются признаки заболевания.

Лечение. Постельный режим, обезболивающие и успокаивающие средства, тепловые процедуры. Больные подлежат обязательной госпитализации. При паралитических формах, когда развитие параличей закончено (4-6 недель заболевания), проводят комплексное восстановительное (лекарственное, физиотерапевтическое и ортопедическое) лечение, в дальнейшем — периодическое санаторно-курортное лечение. При нарушениях дыхания — лечебные меры, направленные на его восстановление, включая методы реанимации. В очаге заболевания проводится дезинфекция.

Профилактика. Главную роль в профилактике полиомиелита играет вакцинация. Но, помимо вакцинации, ВОЗ в 1988 году дала следующие рекомендации по профилактике:

• добиться широкого охвата вакцинацией младенцев, для того чтобы сократить число восприимчивых детей к полиомиелиту;
• учредить два общенациональных дня для иммунизации детей младше 5 лет;
• организовать кампании по иммунизации на дому;
• организовать систему надзора за эпидемиологией полиомиелита в разных странах.

Морфология. Энтеровирусы характеризуются небольшими размерами вириона (28 нм — вирус Коксаки, 10—15 нм — ECHO), кубической симметрией, способностью образовывать кристаллы внутри пораженных клеток. РНК однонитчатая, составляет 20—30% вириона, капсид голый. Устойчивы к эфиру. Некоторые типы энтеровирусов агглютинируют эритроциты человека 0-группы или эритроциты кур.

Антигенная структура. Вирусы Коксаки по антигенной структуре делят на две группы: А и В. Группа А содержит 26, а группа В — 6 серологических типов. Вирусы ECHO разделены на 32 серотипа. Вирусы устойчивы к действию известных антибиотиков и лекарственных препаратов, 70% спирту, 5% лизолу, в течение многих лет хранятся в замороженном состоянии. Инактивируются нагреванием (50°С в течение 30 мин), высушиванием, ультрафиолетовым облучением. Чувствительны к формалину и хлористоводородной кислоте. Вирусы Коксаки А вызывают у новорожденных мышей диффузный миозит, вирусы Коксаки В (не все) — заболевание с судорогами, a ECHO тип 9 — паралитические формы. Другие вирусы ECHO непатогенны для лабораторных животных.

Патогенность. Вирусы Коксаки тип А7 вызывают полиомиелитоподобные заболевания у обезьян и взрослых хлопковых крыс. Вирус внедряется через слизистую оболочку глотки и другие отделы пищеварительного тракта, проникает в кровь; при явлениях менингита его выделяют из ликвора. Изменения тканей находят в пораженных мышцах сердца, в мозге. Вирусы Коксаки и ECHO вызывают острые энтеровирусные инфекции, которые характеризуются полиморфизмом клинического течения: полиомиелитоподобные заболевания, желудочно-кишечные расстройства, обще лихорадочные заболевания с сыпью и без нее. После перенесенного заболевания иммунитет сохраняется длительно. Существует возрастной приобретенный иммунитет как результат скрытых форм заболевания. Специфической профилактики не существует. Наиболее эффективны раннее выявление и изоляция всех заболевших на 3 нед. Специфической терапии нет.

Этиология. Вирион эховируса имеет размер около 24-30 нм, имеет белковый капсид, который составляет до 75 % вирусной частицы, и содержит в центре одноцепочечную РНК. Геномная РНК имеет длину около 7,5 тысяч оснований, содержит ген РНК-полимеразы, вирусные белки, а также ген полипротеина, из которого образуются структурные белки, необходимые для репликации в клетке. Структурные белки определяют специфичность к организму хозяина и играют важную роль в доставке геномной РНК в цитоплазму клетки. В некоторых случаях репликация вирусов после инфицирования происходит в носоглотке затем вирусы попадают в лимфатические узлы. Однако, большая часть вирусных частиц проглатывается и они попадают в желудочно-кишечный тракт, где связываются со специфическими рецепторами. Вирусы попадают в нижние части кишечника, реплицируются там, но не имеют никаких эффектов на клетки. Вирусы попадают также во многие другие части тела — центральную нервную систему, печень, селезенку, костный мозг, сердце и в легкие.

Антигены. Известно 34 серотипа вирусов ECHO, имеющих общий комплементсвязывающий антиген. Они дифференцируются в реакции нейтрализации. Некоторые серотипы вирусов ECHO способны агглютинировать эритроциты человека 0 группы крови.

Патогенез и иммунитет. Вирусы ECHO, подобно вирусам Коксаки, являются возбудителями различных заболеваний, преимущественно детского возраста. Многие серотипы вирусов способны поражать ЦНС, вызывая полиомиелитоподобные заболевания, асептический менингит, иногда энцефалит. Эпидемические вспышки серозного менингита, вызванного вирусами Коксаки и ECHO водного происхождения, встречаются в последние годы в Хабаровском крае и других регионах Дальнего Востока, в Ленинградской области. Описаны вспышки внутрибольничного ЕСНО-вирусного энцефалита в палатах для новорожденных детей с летальным исходом. Некоторые штаммы вызывают воспалительные процессы в поперечнополосатых мышцах, проявляющиеся в виде эпидемической миалгии, миокардита. Возможны поражения кишечника (гастроэнтериты), респираторного тракта (ОРЗ у детей), сосудистой оболочки глаза (увеит), паренхиматозных органов. Нередко вирусы ECHO вызывают заболевания, сопровождающиеся лихорадкой и сыпью. После перенесения заболевания формируется гуморальный типоспецифический иммунитет, продолжительность которого колеблется в разных пределах. Специфическая профилактика и лечение ЕСНО-вирусных инфекций не разработаны.

50. Вирус полиомиелита, ЕСНО-вирусы, вирусы Коксаки

Вирус полиомиелита. Относится к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.

Это относительно небольшие вирусы с икосаэдральной симметрией. Геном образует несегментированная молекула +РНК.

Каждая вирусная частица состоит из капсида, построенного из 60 субъединиц и содержащего 4 полипептида одной молекулы VPg, соединенной с РНК.

Возбудители высококонтагиозны, Основной механизм передачи – фекально-оральный.

полиомиелит – острая инфекция с поражением нейронов продолговатого мозга и передних рогов спинного мозга.

Первичный очаг размножения локализован в эпителии рта, глотки, тонкой кишки, а также в лимфоидных тканях кольца Пирогова и пейеровых бляшках. Возможно вторичное проникновение вируса из эпителия слизистых оболочек в лимфоидные ткани и кровоток, а затем и в различные органы, исключая ЦНС.

Нейроны передних рогов спинного мозга, продолговатого мозга и варолиевого моста несут рецепторы для полиовирусов.

Лечение: симптоматическое и предупреждают развитие вторичных бактериальных инфекций.

1) живая (аттенуированная) вакцина;

2) убитая вирусная вакцина.

ЕСНО-вирусы. Вирусы Коксаки

Относятся к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.

Строение вириона такое же, как у вируса полиомиелита.

ЕСНО вирусы выделены в особую группу кишечных вирусов вследствие полного отсутствия патогенного действия на лабораторных животных.

Заражение ЕСНО-вирусами происходит фекально-оральным путем, реже ингаляционно.

1) ОРВИ и лихорадку неясного генеза;

2) асептические менингиты (протекают относительно легко);

3) восходящие параличи и энцефалиты.

После перенесенного заболевания формируется иммунитет, продолжительность которого колеблется в разных пределах.

Вирусы Коксаки – типичные пикорнавирусы.

По биологическим свойствам выделяют:

1) вирусы группы А. Вызывают диффузный миозит с воспалением и очаговым некрозом поперечно-полосатых мышц;

2) вирусы группы В. Вызывают поражения ЦНС (очаговые дегенерации, параличи), некроз скелетной мускулатуры и иногда миокарда, воспалительные поражения селезенки и др.

Основные механизмы передачи – фекально-оральный и контактный (через отделяемое носоглотки).

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Похожие главы из других книг:

Геометрия и вирусы Такой строгой симметрией, какую мы видели в архитектонике частицы ВТМ, отличаются и все прочие вирусы. Косвенным доказательством этого является и строение кристаллических вирусов, обнаруженное при помощи особого рентгеновского аппарата, который

Рак и вирусы В 1911 году американский биолог Ф. Раус обратил внимание на интересный факт. Клетки из опухолей курицы, перенесенные в организм здоровых птиц, вызывали типичные симптомы рака. Взяв вместо клеток экстракт из опухоли, Раус снова вызвал у зараженных им куриц

Вирусы атакуют От вирусных инфекций не застрахованы и домашние животные, причем одни из них могут переноситься на человека, другие причиняют большой ущерб сельскому хозяйству.Самой опасной болезнью домашних животных являются различные формы ящура, очень заразные и

ЦАРСТВО ВИРУСЫ Вставьте пропущенное слово.1. Закончите предложения, вставив необходимые по смыслу слова.1. Тело вируса не имеет . строения.2. Все жизненные функции вирусы проявляют только . . 3. Бактериофаг – это . поражающий . 4. Неклеточные формы жизни изучает наука –

44. Вирусы гриппа Относятся к семейству ортомиксовирусов. Выделяют вирусы гриппа типов А, В и С.Вирус гриппа имеет сферическую форму, диаметр 80—120 нм. Нуклеокапсид спиральной симметрии, представляет собой рибонуклеопротеиновый тяж (белок NP), уложенный в виде двойной

1. Вирусы гриппа Относятся к семейству ортомиксовирусов. Выделяют вирусы гриппа типов А, В и С.Вирус гриппа имеет сферическую форму, диаметр 80—120 нм. Нуклеокапсид спиральной симметрии, представляет собой рибонуклеопротеиновый тяж (белок NP), уложенный в виде двойной

2. Парагрипп. РС-вирусы Вирус парагриппа и РС-вирус относятся к семейству Paramyxoviridae.Это вирусы сферической формы со спиральным типом симметрии. Средний размер вириона 100–800 нм. Имеют суперкапсидную оболочку с шиповидными отростками. Геном представлен линейной

5. Реовирусы. РС-вирусы Реовирусы относятся к семейству Reoviridae.Вирионы сферической формы, диаметр 60–80 нм. Капсид построен по икосаэдрическому типу симметрии. Двунитевая РНК состоит из десяти фрагментов. В составе внутреннего и наружного капсидов восемь отдельных белков.

1. Вирус полиомиелита Относится к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.Это относительно небольшие вирусы с икосаэдральной симметрией. Средний размер вирусных частиц – 22–30 нм. Устойчивы к действию жировых растворителей. Геном образует несегментированная молекула

2. ЕСНО-вирусы. Вирусы Коксаки Относятся к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.Строение вириона такое же, как у вируса полиомиелита.ЕСНО вирусы выделены в особую группу кишечных вирусов вследствие полного отсутствия патогенного действия на лабораторных животных.

Загадочные вирусы Итак, туберкулез и ревмокардит можно победить полностью, лишь изменив образ жизни неимущих классов. Дело тут не только в новых лекарствах, хотя и они очень важны. Предупреждение такого рода заболеваний — задача в той же степени социальная и

5. Вирусы Наши знания об ультравирусах значительно продвинулись вперёд особенно за последние десятилетия.Ультравирусы — мельчайшие возбудители многочисленных заболеваний человека, животных и растений. Потери людей от вирусных заболеваний (грипп, корь, полиомиелит,

Искусственные вирусы Удивительное подтверждение того, что паразиты и хозяева сцепились в эволюционной гонке вооружений, пришло с неожиданной стороны — из компьютерных симуляций. В конце 1980-х эволюционные биологи обнаружили, что благодаря усилиям их наиболее

Вирусы Коксаки и ECHO относятся к роду энтеровирусов, к се­мейству пикорнавирусов, являются возбудителями энтеровирусных не-полиомислитных инфекций.

Вирусы Коксаки впервые выделены в 1948 г. в CШA в местечке Коксаки из испражнений детей с заболеванием, подобным полиомие­литу. Вирусы были выделены путем заражения новорожденных мы­шей.

Известно 30 серотипов вирусов Коксаки, из которых 24 относятся к группе А и 6 - к группе В. Коксаки А вызывают у мышей поражение скелетной мускулатуры, Коксаки В - поражение мозга и гибель мы­шей.

Вирусы ECHO получили свое название по начальным буквам слов: enteric cytopathogenic human orphans viruses (кишечные цитопатогенные человеческие вирусы-сироты). Название "сироты" дали в связи с тем, что долгое время их роль в патологии человека была неясной. Выделе­ны в 1951-1953 гг. из испражнений людей с заболеваниями, сходными с полиомиелитом. Вирусы ECHO непатогенны для лабораторных жи­вотных Известен 31 серотип вирусов ECHO.

Энтеровирусы серотипов 70 и 71 выделены в 70-х годах. Вирус типа 70 выделен во время пандемии острого геморрагического конъ­юнктивита Вирус типа 71 был выделен в 1970-1972 гг. во время эпиде­мии асептического менингита и энцефалита. В 1975 г. этот вирус выз­вал в Болгарии эпидемию заболевания, сходного с полиомиелитом. Вирус патогенен для новорожденных белых мышей и хлопковых крыс.

Энтеровирус типа 72 - это вирус гепатита А (вирусы гепатитов описаны все вместе в одном разделе).

У людей вирусы Коксаки вызывают асептический серозный ме­нингит, поражение мышц, центральной нервной системы.

Вирусы ECHO могут быть причиной вспышки заболеваний преиму­щественно у детей. Клиническая картина: лихорадка, сыпь, асепти­ческий серозный менингит, диарея, респираторные заболевания.

После перенесения заболеваний, вызванных энтеровирусамн, ос-таечся типоснецифическнй иммунитет.

Для микробиологической диагностики исследуют испражнения, глоточный смыв, кровь, спинномозговую жидкость. Вирусы выделяют в культуре клеток и на новорожденных мышах. Выделенный вирус иден­тифицируют с помощью реакции нейтрализации и РТГА в тех случаях, когда вирус обладает агглютинирующей способностью.

Против энтеровируса серотипа 71 отечествен­ными учеными раз­работана инактивиро-ванная вакцина.

Род ротавирусов от­носится к семейству рео-вирусов. Обнаружен впервые в 1973 г. у детей, больных гастроэнтери­том.

Структура и биологи­ческие свойства. Вирионы имеют диаметр 65-75 нм. Внешний вид их напоми­нает колесо с широкой ступицей, короткими спи­цами и четко очерченным ободом, отсюда название (лат. rota - колесо). Ротавирусы характери­зуются уникальной структурой. Обычно у вирусов имеется либо толь­ко нуклеокапсид (как у пикорнавирусов), либо нуклеокапснд и липоп-ротеиновая оболочка (как у вируса гриппа). Ротавирусы не имеют ли-попротеиновой оболочки, они содержат 2 белковые оболочки - наруж­ный капсид и внутренний. Наружный капсид выглядит как обод коле­са, а внутренний - как спицы колеса. В препаратах ротавируса, выде­ленного из фекалий больных, встречаются однокапсидные вирионы, лишенные наружного капсида. Однокапсидные вирионы не обладают инфекционной активностью (рис. 45 и 46).

Геном ротавирусов представляет собой двунитчатую фрагменти-рованную РНК. состоящую из 11 фрагментов.

Культивирование. Ротавирусы животных хорошо культивируются в культуре клеток В отличие от них, ротавирусы человека с трудом удается адаптировать к культивированию в культурах почечных кле­ток зеленых мартышек. В культуре клеток вызывают ЦПД. Экспе­риментальная инфекция изучалась при заражении новорожденных мы­шей.

Антигены. Антиген внутреннего капсида является группоспецифическим. Наружный капсид содержит типоспецифические антигены, по которым ротавирусы человека разделены на 4 серотипа: I, II, III, IV. В большинстве случаев заболевание вызывает серотип II.

Устойчивость.Ротавирусы устойчивы во внешней среде, выживают в объектах внешней среды в течение нескольких месяцев, относительно устойчивы к дезинфицирующим веществам, устойчивы к кислотам, эфи­ру, чувствительны к высокой температуре,

Заболевание у человека.Источником инфекции являются больные люда и носители. В эксперименте удается ротавирусом человека зара­жать ягнят, поросят, щенят, обезьян, но нет данных о животных как о источнике инфекции для человека.

Механизм заражения фекалъно-оральный. Вирус появляется в фе­калиях больных одновременно с началом заболевания, количество его нарастает до 3-5-го дня. Выделение вируса обычно продолжается до 7-8-го дня болезни.

Болеют чаще дети в возрасте от 6 месяцев до 6 лет. преимущественно в зимнее время. Наблюдаются внутрибольничные вспышки заболева­ния.

Вирус проникает через рот, размножается в клетках слизистой оболочки тонкой кишки, вызывая гастроэнтерит. Инкубационный пе­риод длится от 15 часов до 3-5 суток. Особенности клинических прояв­лений в том, что симптомы гастроэнтерита и интоксикации сочетаются с поражением верхних дыхательных путей. Течение болезни обычно благоприятное, продолжительность 5-7 дней.

Иммунитет. Втечение болезни образуются специфические антитела, вначале IgM, затем IgG, IgA сывороточные и секреторные, создающие местный иммунитет. Вируснейтрализующие антитела сохраняются в течение длительного времени.

Лабораторная диагностика.Вирус или его антиген в фекалиях об­наруживают с помощью электронной микроскопии, иммуноз-лектронномикроскопии (ИЭМ), ИФА и РИА, РДПА (реакция диффу­зионной преципитации в агаре). PJIA - реакция латекс-агглютинации, а также с помощью РНК-зондов.

Серологическую диагностику проводят с помощью РН, РСК, РТГА с парными сыворотками.

Профилактический препарат.Разработана инактивированная вак­цина.

Вирус краснухи

Структура и биологические свойства.Вирус относится к роду рубовирусов. Геном вируса - однонитевая РНК. Вирионы размером 60-70 им, имеют липопротеидный суперкапсид. Обладает гемагглютинирующей активностью.

Антигены.Вирус однороден в антигенном отношении. Внутрен­ний антиген выявляется в РСК, а антиген суперкапсида - в РТГА.

Культивирование.Вирус культивируется в культуре клеток, вызы-

вает ЦПД, образует внутриклеточные включения.

Устойчивость.Вирус малоустойчив во внешней среде, при ком­натной температуре выживает в течение нескольких часов, чувстви­телен к дезинфицирующим средствам.

Заболевание у человека.Источник инфекции - больные или лица с бессимптомной формой инфекции, а также новорожденные с врожден­ной краснухой, выделяющие вирус в течение нескольких месяцев. Пути передачи - воздушно-капельный и вертикальный - от матери плоду.

Вирус проникает через верхние дыхательные пути, первичная реп­родукция происходит в лимфатических шейных узлах, затем вирусы попадают в кровоток. Вирусемия наблюдается за 3-4 дня до воз­никновения первых симптомов заболевания и прекращается после по­явления сыпи Инкубационный период равен обычно 16-20 дням. За­болевание протекает с лихорадкой, сыпью, поражением верхних ды­хательных путей, болями в суставах, мышцах.

Краснуха опасна для беременных женщин, особенно в первые 3 месяца беременности, так как нарушается нормальное развитие пло­да. Это ведет к развитию у плода врожденных пороков, таких как ка­таракта, пороки сердца, глухота и др. Может наступить гибель плода. Течение врожденной краснухи обычно благоприятное, высокая смер­тность наблюдается при менингоэнцефалите.

Иммунитетпосле перенесенной инфекции стойкий. Дети до 1 года болеют редко благодаря пассивному иммунитету, полученному от ма­тери.

Лабораторная диагностика.Вирус выделяется из носоглоточного смыва, крови, мочи, фекалий путем заражения культуры клеток. Иден­тификацию вируса проводят в РТГА. В обычной практике применяют серологическую диагностику. Исследуют парные сыворотки в РСК, РТГА, главным образом для обследования беременных. Выявление спе­цифических IgM свидетельствует о свежем (2-3 недели) заражении ви­русом краснухи. При исследовании парных сывороток возрастание титра в 4 раза (сероконверсия) свидетельствует об инфицированности.

Профилактические препараты.Применяют живые и инактивиро-ванные вакцины. Рекомендуется вакцинировать девочек в возрасте 10-14 лет. Введение иммуноглобулина беременным женщинам не пре­дупреждает размножения вируса в организме.

Арбовирусы

Арбовирусы (англ, arthropod borne viruses - вирусы, передающиеся членистоногими) включают в себя представителей разных семейств.

Структура и биологические свойства.Вирионы арбовирусов имеют средние размеры. Нуклеокапсид содержит однонитевую РНК, покрыт снаружи липопротеидным суперкапсидом, на поверхности которого расположены шипы, состоящие из гликопротеида. Большинство арбовирусов обладает гемагглютинирующими свойствами.

Антигены.Груипоспецифические антигены связаны с нуклеокапсидом, видоспецифические - с гликопротеидом.

Культивирование.Арбовирусы культивируют в культуре клеток, на куриных эмбрионах. Большинство арбовирусов обнаруживают по ЦПД и реакции гемагглютинации. У новорожденных мышей при заражении в мозг развивается острая инфекция, которая приводит к параличу конечностей и гибели животных.

Заболевания у человека.Большая часть заболеваний являются антропозоонозами, ими болеют и люди, и животные. Резервуаром вируса в природе являются животные. Заболевания распространены в энде­мических очагах. Переносчиками арбовирусов являются кровососущие членистоногие: комары, клещи, москиты, мокрецы. Клещи передают вирус трансовариально (через яйцеклетку) своему потомству и потому являются не только переносчиками, но и природным резервуаром ви­руса. Некоторые арбовирусы могут передаваться также через воздух, пищу и контактно-бытовым путем.

Вирус проникает в организм при укусе членистоногим, заносится в регионарные лимфоузлы, в которых происходит его первичная реп­родукция, затем попадает в кровь, с током крови разносится по орга­низму. Вторичная репродукция происходит в печени, селезенке, поч­ках, в нервных тканях. Клинические проявления арбовирусных инфек­ций. I) лихорадка, поражение суставов, в некоторых случаях с сыпью, обычно протекает доброкачественно; 2) геморрагические лихорадки, протекающие более тяжело; 3) энцефалиты и менингоэнцефалиты, с тяжелым течением, иногда с последующими нарушениями двигатель­ного аппарата и психики.

Иммунитетпосле перенесенных арбовирусных заболеваний стой­кий, тшюспецифический.

Лабораторная диагностика.Выделение вируса и идентификация проводятся только в специальных лабораториях. Вирусный антиген обнаруживают с помощью РИФ, ИФА, РИА, РНГА со специфическими диагностическими сыворотками. Для обнаружения антител использу­ют РСК, РТГА, РН.

Профилактические препараты.Для специфической профилактики применяют инактивированные вакцины. Против желтой лихорадки существует живая вакцина.

Отдельные возбудители арбовирусных инфекций.

Вирус клещевого энцефалита.Впервые выделен на Дальнем Вос­токе группой отечественных вирусологов под руководством Л.А. Зильбера. Переносчиком являются клещи. Характерна весенне-летняя се­зонность, связанная с сезонной активностью клещей. Специфическая профилактика проводится с помощью инактивированной культуральной вакцины. В начале болезни применяется специфический иммуноглобулин.

Вирус японского энцефалита.Переносчик инфекции - комары. Бо­лезнь возникает осенью. Клиническое течение - лихорадка, в тяжелых случаях - энцефалит. Для иммунизации применяется инактивированная вакцина.

Вирус омской геморрагической лихорадки.Вирус выделен в 1947 г. М.П. Чумаковым в Сибири. По составу антигенов вирус близок к ви­русу клещевого энцефалита.

Природный резервуар вируса - ондатры, перносчиком являются клещи. Заражение происходит также при разделке тушек ондатры, сня­тии шкурок и через воду. Сезонность весеннелетняя (период активно­сти клещей).

Заболевание протекает с лихорадкой и сыпью. Для профилактики применяют инактивированную вакцину.

Вирус крымской геморрагической лихорадки.Заболевание описано в 1944 г. во время эпидемии в Крыму. М.П. Чумаков выделил вирус из крови больных и из клещей.

Резервуар вируса - дикие и домашние животные. Переносчиком являются клещи. Возможно внутрибольничное заражение через воздух в лабораторных условиях.

Клинические проявления - лихорадка, тяжелая интоксикация, мно­жественные кровоизлияния в полость желудка, кишечника, очаговые кровоизлияния в легких, геморрагическая сыпь.

Для активной иммунизации применяется инактнвированная вак­цина.

ДНК-содержащие вирусы.

Вирус натуральной оспы.

Эпидемии ч пандемии натуральной оспы были известны с древ­нейших времен. В 1892 г. Г. Гварниери обнаружил внутриклеточные включения вируса в гистологических срезах роговицы глаза зара­женного кролика. В 1906 г. впервые были обнаружены вирионы оспы в световом микроскопе Е. Пашеном.

Структура и биологические свойства.Вирус оспы - самый крупный из вирусов. Вирионы размером до 400 им, имеют форму кирпича с зак­ругленными углами. Вирус имеет сложное строение, состоит из серд­цевины (нуклеоида), имеющей форму восьмерки, по обе стороны от которой находятся овальные боковые тела. Сердцевина содержит дву-нитчатую ДНК, заключенную в белковый фугляр и окружена внутрен­ней и наружной мембранами. Сердцевина и боковые тела окружены внешней оболочкой с шарообразными выступами.

Антигены.Нуклеопротеидный антиген, общий с вирусом оспо-вакцины, содержится в сердцевине вириона. Протективными являются антигены внешней оболочки: растворимые антигены и гемагглютинин.

Культивирование.Вирус культивируется в курином эмбрионе, об­разуя на хорион-аллантоисной оболочке плотные белые бляшки. В культуре клеток вызывает ЦПД и образование внутриклеточных вклю­чений Гварниери.

Устойчивостьво внешней среде высокая, вирус может сохраняться в высохших экссудатах в течение многих месяцев при комнатной тем­пературе. При 100°С погибает сразу, при 60°С в течение 15 минут, под действием дезинфицирующих растворов - в течение нескольких часов.

Заболевание у человека.Натуральная оспа относится к особо опас­ным инфекциям. Источник инфекции - больной человек. Пути передачи - воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой. К оспе восприимчивы все люди, не имеющие приобретенного иммунитета.

Инкубационный период равен в среднем 9-14 дням. Заболевание протекает с тяжелой интоксикацией и развитием высыпаний на коже в виде везикул и пустул, в тяжелых случаях - геморрагических.

Лабораторная диагностика.Выделение вируса проводится в специ­альных лабораториях. Обнаруживают: вирионы при микроскопии в электронном микроскопе; включения Гварниери в пораженных клет­ках; вирусный антиген с помощью специфических антисывороток в РИФ, РСК, РПГА, ИФА.

Выделение вируса проводят на куриных эмбрионах и в культуре клеток. Серологическую диагностику осуществляют с помощью РТГА, РСК.

Лечебные и профилактические препараты.Оспа ликвидирована на земном шаре, последний случай заболевания описан в Сомали в 1977 г.

В 1967 г. ВОЗ разработала план мероприятий по ликвидации оспы в мире. В проведении этих мероприятий активно участвовала наша страна. Основным средством, с помощью которого была достигнута победа над оспой, была живая осповакцина, впервые предложенная еще в 1796 г. английским врачом Э. Дженнером и в дальнейшем значи­тельно усовершенствованная. Ликвидация оспы была достигнута так­же благодаря организации противоэпидемических мер: выявления и подавления очагов заболевания. Для лечения больных применялся ме-тисазон. В настоящее время, с 1980 г., по рекомендации ВОЗ обяза­тельная вакцинация против оспы прекращена.

Герпесвирусы

К семейству герпесвирусов относятся три подсемейства:

1) а-герпесвирусы. К этому подсемейству относятся:

Herpes simplex - вирус простого герпеса (ВПГ);

Herpes zoster - вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая

2) р-герпесвирусы - цитомегаловирус (ЦМВ).

3) у-герпесвирусы - вирус Эпштейн-Барра - возбудитель инфек­ционного мононуклеоза.

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; Нарушение авторского права страницы