Эпидемиологическая характеристика клещевого энцефалита

Клещевой вирусный энцефалит (далее - КВЭ) - острая вирусная болезнь, характеризующаяся поражением серого вещества головного и спинного мозга, приводящая к развитию вялых парезов и параличей.

Возбудитель - вирус из семейства тогавирусов. Различают центрально-европейский и дальневосточный варианты вируса клещевого энцефалита.

Относится к природно-очаговым заболеваниям с весенне-летней сезонностью. Заражение человека происходит при укусе клеща, возможен пищевой путь передачи (при употреблении сырого молока коз, реже - коров). Заболевание встречается в местах обитания клещей, в таежной и лесостепной местности. В слюнных железах зараженного клеща вирус находится в огромном количестве. При укусе клеща, вирус попадает в кровь и далее проникает в клетки центральной нервной системы, вызывая в них тяжелые изменения.

Диагноз. При распознавании учитывают эпидемиологические предпосылки (укус клеща, сезонность) и характерные поражения центральной нервной системы. Лабораторным подтверждением диагноза служит появление на 5-7 день болезни Ig М и нарастание титра антител Ig G, выявляемое с помощью ИФА.

Лечение. Строгий постельный режим в остром периоде болезни.

Лицам, не привитым или привитым менее чем за 10 дней до укуса клеща в качестве специфического лечения в течение первых 96 часов необходимо введение противоэнцефалитного донорского иммуноглобулина. После 4 дня в течение 28 суток - инкубация клещевого энцефалита - препарат не вводят, т.к. это может утяжелить проявления болезни.

Прогноз. Период выздоровления длится до 2 лет. Развившиеся параличи мышц восстанавливаются частично. Смертность 5-30%.

Профилактика. Лицам, планирующим выезды в эндемические районы (Урал, Сибирь, Дальний Восток, Северно-Западный регионы России и др.) проводится вакцинация вакциной против клещевого энцефалита. Завершение курса целесообразно за один месяц до выезда в очаг. Другими словами, если Вы собираетесь во время летних каникул поехать со студенческим строительным отрядом в таежные леса или отдохнуть в палатке на берегу реки где-нибудь в Карелии, Вам уже в феврале - марте необходимо начать вакцинацию.

Иксодовые клещевые боррелиозы (ИКБ, заболевания группы Лайм-боррелиозов или группы болезни Лайма) - инфекционные заболевания, вызываемые боррелиями и передающиеся клещами, имеющие наклонность к хроническому и рецидивирующему течению и преимущественному поражению кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата и сердца.

Заражение людей болезнью Лайма происходит при попадании возбудителя в кровоток со слюной клеща. Раннее удаление клещей может предотвратить инфицирование человека.

Не исключается вероятность передачи боррелий при загрязнении кожных покровов фекалиями клеща и последующем втирании их в кожу при расчесах. Существует возможность заражения ИКБ при случайном раздавливании клеща и попадании содержимого его кишечника на поврежденную кожу рук или на конъюнктиву глаз и при употреблении сырого молока коз и коров. Кроме того возможно инфицирование плода при боррелиозной инфекции беременных женщин.

Срок развития заболевания с момента присасывания клеща варьирует от 2 до 35 дней, в среднем 11-12 дней.

Начальный этап болезни нередко проходит в скрытой форме (когда клинические проявления отсутствуют или не обнаруживаются доступными диагностическими методами), проявляясь на разных стадиях поражения тех или иных внутренних органов, по прошествии длительного времени после заражения (от нескольких месяцев до нескольких лет).

У большинства больных в начальном периоде заболевания развивается мигрирующая эритема (МЭ). Она начинается с небольшого участка покраснения в месте присасывания клеща, быстро увеличивающегося в размерах. Чаще всего в центре образовавшегося пятна кожа начинает бледнеть, а периферия остается более яркой, образуя характерное кольцо. Его очертания обычно имеют округлую или овальную форму при размере в среднем 5-15 см в диаметре (рисунок). Эритема может сопровождаться зудом, болезненностью, чувством жжения, увеличением лимфатических узлов. Обычно одновременно с появлением МЭ или спустя несколько дней наблюдается повышение температуры тела, также могут отмечаться головные боли, утомляемость, слабость, тошнота, рвота, боли в мышцах и суставах.

Кольцевидная мигрирующая эритема

Через 2-10 недель после начала болезни мигрирующая эритема исчезает, но при этом появляются признаки поражения внутренних органов: нервной системы, суставов, сердца, глаз и др. На коже могут появляться вторичные эритемы вне места присасывания клеща (от единичных до нескольких десятков). Без лечения заболевание переходит в хроническую форму, которая характеризуется развитием прогрессирующего хронического воспаления в коже, суставах или нервной системе, реже в других органах, приводящее к атрофическим и дегенеративным изменениям в этих органах.

Раннее обращение к врачу-инфекционисту (на начальном этапе заболевания) позволяет предотвратить развитие хронического боррелиоза.

Профилактика ИКБ проводится с помощью антибактериальных препаратов, согласно рекомендациям лечащего врача при обнаружении боррелий в клеще.

Гранулоцитарный анаплазмоз человека (ГАЧ) - острое природно-очаговое инфекционное заболевание, вызываемое анаплазмами, передающееся с помощью иксодовых клещей и характеризующееся поражением защитных клеток крови человека (нейтрофильных лейкоцитов).

Заражение человека ГАЧ происходит путем попадания возбудителя в кровоток со слюной клеща.

После двух недель инкубационного периода (минимальный срок инкубации - 3 дня, максимальный - 3 недели) внезапно поднимается температура тела, появляется озноб, выраженная слабость, головные, мышечные боли, и другие симптомы, напоминающие острую фазу гриппа. Иногда присоединяется тошнота, рвота и боли в животе, тяжесть в правом подреберье, снижается артериальное давление и урежается сердцебиение. У одного из десяти больных наблюдается неспецифическая сыпь по телу. 80% пациентов имеют нарушения работы печени в виде без желтушного гепатита.

Без лечения длительность заболевания может составлять до 2-х месяцев.

Профилактика ГАЧ проводится с помощью антибактериальных препаратов, согласно рекомендациям лечащего врача. Показанием для проведения экстренной профилактики является обнаружение анаплазм в клеще, снятом с пострадавшего.

Моноцитарный эрлихиоз человека (МЭЧ) - острое инфекционное природно-очаговое заболевание, вызываемое эрлихиями, передающееся с помощью иксодовых клещей и характеризующееся общей интоксикацией, лихорадкой, головной болью, миалгией и артралгией, появлением сыпи (у части больных).

Эрлихии попадают в организм человека со слюной инфицированного клеща. Инкубационный период составляет от 8 до 15 дней.

Клиническая картина заболевания МЭЧ весьма разнообразна. У большинства больных наблюдается повышение температуры тела, головная боль. Более чем в половине случаев отмечаются потеря аппетита, мышечные боли. У части больных заболевание сопровождается тошнотой, рвотой, сыпью, воспалением горла (фарингит), кашлем, увеличением лимфатических узлов, диареей, болями в животе.

В сравнении с ГАЧ при моноцитарном эрлихиозе человека чаще наблюдаются угрожающие жизни состояния, проявляющиеся менингоэнцефалитом, синдромом легочной и почечной недостаточности.

Средняя длительность заболевания составляет 23 дня.

Поскольку МЭЧ является заболеванием с потенциально тяжелым течением, то необходима профилактика и ранняя диагностика этой инфекции.

Основанием для экстренной профилактики МЭЧ является обнаружение эрлихий в клеще, снятом с человека, пострадавшего от укуса. Профилактика МЭЧ проводится с помощью антибактериальных препаратов, согласно рекомендациям лечащего врача.

Адрес: 390046, Рязанская область, город Рязань, ул. Свободы, дом 89

В 2007 году исполнилось 70 лет с момента открытия вируса клещевого энцефалита (КЭ). За этот период изучены основополагающие аспекты этой проблемы. Однако ее актуальность в научном и, особенно, практическом плане в последние годы значительно возросла, что связано с резким обострением эпидемиологической ситуации по КЭ на территории России в 90е годы, патоморфозом клиники острых и хронических форм, поиском путей контроля за уровнем заболеваемости и смертности.

В 1936 году на Дальний Восток была направлена специальная экспедиция, организация была поручена проф. Л.А. Зильберу. В состав вошли сотрудники вирусной лаборатории Е.Н. Левкович, М.П. Чумаков, А.Х. Шубладзе и др.; клиницисты А.Г. Панов и А.Н. Шаповал. Главным крупным успехом экспедиции было установление этиологии заболевания. 17 июня 1937 года вирусологические исследования позволили выделить вирус из организма умерших больных. Результаты патоморфологических исследований данной экспедиции позволили отнести заболевание к группе нейроинфекций — полиоэицефалитов, т.к. отмечалось преимущественное поражение моторных нейронов передних рогов спинного мозга и двигательных ядер ствола мозга, главным образом каудально расположенных. Результаты научной экспедиции позволили выделить клещевой энцефалит в отдельную нозологическую форму и доказать этиологическую роль клещей как источника инфекции. Доминирующую роль в Приморском и Хабаровском краях играл клещ Ix.persuicatus. Важным результатом работы экспедиции Л.А. Зильбера явилось создание Е.Н. Павловским и А.А. Смородинцевым инактивированной мозговой вакцины для специфической профилактики КЭ.

Ежегодно регистрируется около 11 000 случаев заболевания в России и 3 000 в Европе. С расширением международного туризма в Европе повышается вероятность заражения вирусом КЭ по время путешествия по странам с высоким эпидемическим риском.

Австрия, Чехия, Германия, Швейцария, Венгрия, Хорватия, Швеция. Два случая КЭ в 90-е годы описано в Японии.

Одним из высоко эндемичных регионов по КЭ на территории России является Средний Урал, административным центром которого является Свердловская область. Официальная регистрация клещевого энцефалита (КЭ) в Свердловской области начинается с 1944 г., но описание заболеваний, с похожей клинической картиной встречалось на Урале еще в конце XIX столетия. С 1946 года стали регистрироваться менингеальные формы КЭ, носящие характер небольших вспышек, значителен был и удельный вес (12%-30%) очаговых форм КЭ с симптомами поражения серого вещества спинного мозга. После 1952 года менингеальная форма стала преобладающей, появились лихорадочные формы заболевания и субклинические, диагностируемые благодаря совершенствованию вирусологической лабораторной диагностики. В 1953-60 гг., клиническая картина клещевого энцефалита представлена следующими формами: лихорадочная — 13,7%больных, менингеальная — 77%, очаговые — 9,3%, летальность от 0,3% до 2%. С 1960 по 1963 отмечается тенденция к утяжелению клинического течения КЭ в Свердловской области: возросло число очаговых форм болезни с 7,7% до 12%.

В последние годы в Российской Федерации характеризуются ростом в 7 раз заболеваемости КЭ: в среднем с 1000 случаев ежегодно в 70-80 годы до 6.000-10.000 случаев в год в 1996-2001 гг. В последние годы наметилась тенденция к снижению числа заболевших КЭ — до 3.000 — 5.000 случаев

В ряде регионов на фоне общей тенденции по снижению уровня заболеваемости в России, в отдельных регионах отмечается рост регистрации случаев КЭ. Так, в 2004 году количество случаев КЭ в Курганской области увеличилось на 6,6%, Красноярском крае — на 15,9%, Кемерово -на 15,3%, Челябинской области — на 18,2% и Новосибирской области — на 43,9%, Тюменской области — на 64,7%.

В Свердловской области в 90-е годы также отмечался значительный рост показателя заболеваемости КЭ, который являлся одним из наиболее высоких в России (наравне с Удмуртией, Томской, Курганской и Пермской областями). Так, в 1996 году заболеваемость КЭ в области превысила показатель 1986 года в 13,8 раз, в отличие от других регионов России, где рост заболеваемости был в 2-6 раз — Красноярский край, Алтай, Курганская и Омская области. Аналогичный подъем заболеваемости КЭ выявлен в Томской и Пермской областях — в 13,4 — 8,4 раза соответственно.

В России увеличение случаев КЭ в 90-е годы стало возможном и из-за изменений в социально-экономической сфере — в результате разрушения крупномасштабного сельского хозяйства и освоением новых земель мелкими хозяйствами.

Несмотря на преобладание лихорадочных форм в большинстве эндемичных территорий России (Алтай — 60-70%, Кемерово — 63,4%), в последние годы сохраняется высокий уровень очаговых форм (в Кемеровской области — 6,9%, Алтае 1,4-3,9%, Хабаровский край — 40,5%) и летальности (на Алтае — 1,6-3,9%, в Томской области — 0,19-0,67%, Дальний Восток — 11,3-28,8%).

Начало сезона КЭ совпадает с периодом биологической активности клещей. Первые активные взрослые клещи появляются с проталинами на хорошо прогреваемых участках мест обитания при среднесуточных температурах +3 +6 °С. Количество активных клещей достигает максимума в мае-июне. Распространенность клещей, инфицированных вирусом КЭ в Европе варьирует от 0,5 до 5%, в отличие от восточных регионов России, где она достигает высокого уровня 40%, на территории Свердловской области составляет от 3-4% до 20-25%.

Среди заболевших КЭ преобладают мужчины. Удельный вес городских жителей в последние годы 87-90%. По возрастному составу около 55% — люди работоспособного возраста. Выявлена тенденция увеличения больных старших возрастных групп (50-70 лет) и среди детей до 14 лет. В последние годы появились случаи заболевания детей грудного возраста.

С целью снижения уровня заболеваемости в эндемичных регионах Европы и России, в последние годы проводится пропаганда вакцинации против КЭ.

Массовая кампания по охвату вакцинопрофилактикой населения Австрии — родины европейской вакцины против клещевого энцефалита (в 2007 году уровень вакцинации составил 88% — самый высокий показатель в Европе), показала значительное уменьшение числа случаев КЭ с 677 в 1979 до 60 в 2002 по сравнению с ростом заболеваемости в Чехии на фоне низкого уровня вакцинации населения — 16%. В других регионах Европы с низким уровнем охвата вакцинацией (от 6 до 24%), в последние годы регистрируется увеличение числа случаев КЭ и появление тяжелых форм заболевания: в Латвии, Словении, Хорватии, Германии, Швеции.

После 90-х годов — периода максимального подъема заболеваемости в России, в ряде эндемичных территорий началась активная иммунизация населения против КЭ. Так, в Алтайской крае % охвата вакцинопрофилактикой составляет от 24,8 до 53,2% по разным территориям. Активная прививочная кампания против клещевого энцефалита проводится и в Свердловской области. Если в 1996 году показатель охвата прививками (населения с 7-летнего возраста) против КЭ составлял 35%, привитости — 27%, иммунной прослойки — 28%, то к 2006 году охват прививками достиг 72%, привитость и иммунная прослойка — 66%.

До настоящего времени в России активно применяется экстренная иммуноглобулинопрофилактика: в среднем на территории РФ — 57%, Кемерово — 99,4%, Новосибирская область — 90,4%, Тюменская область — 85,7%. Уровень защиты, обеспеченный пассивной иммунизацией иммуноглобулином, проводимой в зонах с высоким риском, в пределах 96 часов (3 суток) после укуса клеща, составляет только 50-60%, в отличие от 80-90% при вакцинопрофилактике. В Европе из-за данных об антитело-зависимом увеличении тяжести инфекции, применение пассивной иммунизации было полностью приостановлено. Активная иммунизация — наиболее эффективный и безопасный метод по профилактике КЭ не только для жителей эндемичных районов, но и для путешественников.

За 70 лет изучения КЭ отмечено изменение эпидемиологических черт болезни, отмечено расширение нозоареала возбудителя, высокую роль приобрели антропургические очаги инфекции. Рост числа больных КЭ на территории РФ в последние годы диктует необходимость поиска путей контроля за уровнем заболеваемости с целью предотвращения социально-экономических потерь вследствие временной или стойкой утраты трудоспособности, смертности населения от природно-очаговой инфекции.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Клещевой энцефалит (весенне-летний энцефалит, таёжный энцефалит, русский энцефалит, дальневосточный энцефалит, клещевой энцефаломиелит) - природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой и преимущественным поражением ЦНС.

Коды по МКБ-10

А84.0. Дальневосточный клещевой энцефалит (русский весенне-летний энцефалит).

А84.1. Центрально-европейский клещевой энцефалит.

Эпидемиология клещевого энцефалита

Клещевой энцефалит - природно-очаговое заболевание. Штаммы центрально-европейского варианта распространены в Европе до территории Сибири. За Уральским хребтом преобладают урало-сибирский и восточно-сибирский генотипы вируса, на Дальнем Востоке - дальневосточный вариант. С генетическим разнообразием возбудителя, по всей видимости, связаны различия в клинической картине клещевого энцефалита в Европе, Сибири и на Дальнем Востоке.

Основной резервуар и переносчик вируса в природе - иксодовые клещи Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus с трансфазовой (личинка-нимфа-имаго) и трансовариальной передачей возбудителя. Дополнительные резервуары вируса - грызуны (бурундук, полевая мышь), зайцы, ежи, птицы (дрозд, щегол, чечётка, зяблик), хищники (волк, медведь), крупные дикие животные (лоси, олени). Восприимчивы к вирусу клещевого энцефалита и некоторые сельскохозяйственные животные, среди которых наиболее чувствительны козы. В связи с тем, что круг резерву-арных хозяев достаточно широк, происходит непрерывная циркуляция вируса в природе.

Клещ заражается вирусом при укусе млекопитающих, находящихся в вирусемической фазе. Основной путь инфицирования человека - трансмиссивная передача через укусы клещей. Риск инфицирования людей тесно связан с активностью клещей. Сезонный пик этой активности зависит от климатических особенностей географических регионов, но максимален весной и летом (с апреля до августа). Чаще болеют лица в возрасте 20-60 лет. В структуре заболевших в настоящее время преобладают городские жители. Возможна также передача вируса алиментарным путём (при употреблении в пищу сырого молока коз и коров), а также в результате раздавливания клеща при его удалении с тела человека и, наконец, аэрозольным путём при нарушении условий работы в лабораториях.

Восприимчивость к клещевому энцефалиту высокая, независимо от пола и возраста, особенно среди лиц, впервые посещающих природный очаг. У коренных жителей преобладают субклинические формы инфекции (один клинический случай на 60 инаппарантных).

Иммунитет после перенесённого клещевого энцефалита стойкий, пожизненный. В крови переболевших в течение всей жизни сохраняются вируснейтрализующие антитела.

Больной как источник инфекции для окружающих не опасен.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Любезнова Ольга Николаевна, Бондаренко Алла Львовна, Контякова Екатерина Леонидовна, Тихомолова Елена Геннадьевна, Попонин Никита Михайлович

Проанализировано 103 истории болезни пациентов в возрасте от 18 до 78 лет с очаговыми формами клещевого энцефалита в остром периоде. Средний возраст заболевших 54,6±11,6 года. Выявлено, что факторами, предрасполагающими к развитию очаговых форм КЭ и неблагоприятному исходу , являются: 1) отсутствие в анамнезе факта присасывания клеща при условии посещения пациентом лесных массивов, дачных участков и т. д.; 2) отсутствие вакцинации против КЭ; 3) возраст старше 45 лет и наличие сопутствующих заболеваний нервной системы и соматической патологии; 4) вовлечение в патологический процесс нижних отделов ствола мозга и спинного мозга; 5) развитие многоуровневых форм заболевания.

Clinical and epidemiological peculiarities of foci forms of tick-borne encephalitis

It analyzed 103 medical records of patients aged 18 to 78 years with focal forms of tick-borne encephalitis in the acute period. The average age of cases 54,6 ± 11,6 years. It was revealed that factors predisposing to the development of focal forms of TBE and adverse outcomes are: 1) the lack of a history of tick bites fact, provided the patient visit woodlands, suburban areas, etc.; 2) the absence of vaccination against TBE; 3) older than 45 years and the presence of concomitant diseases of the nervous system and somatic pathology; 4) involvement in the pathological process of the lower divisions of the brain stem and spinal cord; 5) development of multi-level forms of the disease.

КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ОЧАГОВЫХ ФОРМ КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА

О.Н. Любезнова, А.Л. Бондаренко, Е.Л. Контякова, Е.Г. Тихомолова, Н.М. Попонин,

Любезнова Ольга Николаевна - e-mail: lyubolga@mail.ru

Проанализировано 103 истории болезни пациентов в возрасте от 18 до 78 лет с очаговыми формами клешевого (КЭ) энцефалита в остром периоде. Средний возраст заболевших - 54,Б±11,Б года. Выявлено, что факторами, предрасполагающими к развитию очаговых форм КЭ и неблагоприятному исходу, являются: 1) отсутствие в анамнезе факта присасывания клеша при условии посещения пациентом лесных массивов, дачных участков и т. д.; 2) отсутствие вакцинации против КЭ; 3) возраст старше 45 лет и наличие сопутствующих заболеваний нервной системы и соматической патологии; 4) вовлечение в патологический процесс нижних отделов ствола мозга и спинного мозга; 5) развитие многоуровневых форм заболевания.

Ключевые слова: клещевой энцефалит, очаговые формы, исход, предрасполагающие факторы.

It analyzed 103 medical records of patients aged 18 to 78 years with focal forms of tick-borne encephalitis in the acute period. The average age of cases - 54,Б±11,Б years. It was revealed that factors predisposing to the development of focal forms of TBE and adverse outcomes are: 1) the lack of a history of tick bites fact, provided the patient visit woodlands, suburban areas, etc.; 2) the absence of vaccination against TBE; 3) older than 45 years and the presence of concomitant diseases of the nervous system and somatic pathology; 4) involvement in the pathological process of the lower divisions of the brain stem and spinal cord; 5) development of multi-level forms of the disease.

Key words: tick-borne encephalitis, focal shape, the outcome, predisposing factors.

Клещевой энцефалит (КЭ) является одним из самых актуальных природно-очаговых заболеваний в Российской Федерации. В последние годы в литературе активно обсуждается проблема патоморфоза с утяжелением клинической картины данного заболевания. В Челябинской области с 2004 по 2010 год увеличилось число очаговых форм КЭ с 6,6 до 22,8% [1]. Л.А. Волкова сообщает о появлении в Свердловской области тяжелых многоуровневых форм КЭ [2]. Более тяжелое течение болезни отмечается в Ярославской, Кемеровской, Вологодской областях [3, 4].

Кировская область относится к неблагоприятным регионам по развитию КЭ. Заболеваемость данной инфекцией в последнее десятилетие колеблется от 3,6 до 18,5 на 100 тыс. населения, а абсолютное число случаев болезни составляет от 75 до 261 в год. Основной циркулирующий подтип вируса КЭ на территории области - сибирский [5]. О тенденции утяжеления КЭ без смены доминирующего генотипа свидетельствует частота развития очаговых форм в последние годы. В 2006-2012 годах на долю очаговых форм пришлось 29,4% всех случаев заболевания, что в 5,7 раза больше, чем за предыдущее десятилетие. Таким образом, изучение клиники и эпидемиологии очаговых форм КЭ, выявление факторов, прогнозирующих неблагоприятный исход, являются важным аспектом.

Целью данного исследования стало изучение клинико-эпидемиологических особенностей и исходов очаговых форм клещевого энцефалита в Кировской области, а также выявление эпидемиологических и клинических факторов неблагоприятного течения заболевания.

Материал и методы

Нами было проанализировано 103 истории болезни пациентов в возрасте от 18 до 78 лет с очаговыми формами

клещевого энцефалита в остром периоде, которые получили лечение в Кировской инфекционной клинической больнице и в инфекционных отделениях центральных районных больниц в 2006-2012 гг. Мужчины составили 56,3%. Средний возраст заболевших - 54,6±11,6 года. Диагноз клещевого энцефалита был поставлен на основании данных эпидемиологического анамнеза (факт присасывания клеща, употребление некипяченого молока, посещение лесов и садово-огородных участков), клинической картины (наличие интоксикации и синдрома очаговой неврологической симптоматики), результатов серологического исследования (выявление и нарастание титров Ig М и IgG в динамике).

Для характеристики клинических вариантов очаговых форм КЭ нами была использована классификация, основанная на клинико-топографическом принципе (Волкова Л.И., 2001). В исследуемой группе выделены следующие варианты (рис.): полиоэнцефалитический -34,0%, энцефалитический - 23,3%, полиомиелитический -11,7%, а также смешанные варианты: энцефалополиоэнце-фалитический - 12,6%, полиоэнцефаломиелитический -7,7%, энцефалополиомиелитический - 3,9%, энцефало-полиоэнцефаломиелитический - 6,8%.

Средняя степень тяжести была зарегистрирована в 34,0%, тяжелая - в 66,0% случаев. Одноволновое течение зафиксировано в 85,4%, двухволновое - в 14,6%.

Для анализа полученных данных были применены методы первичной статистической обработки (средняя арифметическая - М, среднее квадратическое отклонение - m, относительный показатель в % - Р) с использованием программ Microsoft Office Excel, Microsoft FoxProject.

Результаты и их обсуждение

При сборе эпидемиологического анамнеза у пациентов исследуемой группы было выяснено, что факт присасывания

клеща отмечали 60,2% заболевших. В 9,7% случаев фактором заражения послужило некипяченое козье или коровье молоко. Необходимо отметить, что треть всех заболевших (30,1%) отрицали факт присасывания клеща. Однако пациенты стряхивали клещей с одежды или кожи, снимали с людей или домашних животных, посещали леса, садово-огородные участки.

Этот факт можно расценить как неблагоприятный фактор для развития именно очаговых форм КЭ, так как у пациента и врача в этом случае отсутствует настороженность к данному диагнозу, имеются попытки самолечения и, как следствие, позднее обращение за медицинской помощью. Это утверждение подтверждает средний срок поступления пациентов в стационар от начала заболевания. Больные с наличием в анамнезе факта присасывания клеща обратились за медицинской помощью на 6,8±4,5 дня, а с неопределенным анамнезом - на 13,3±12,2 дня от начала болезни. Наличие неуточненного пути заражения как фактора развития очаговых формах КЭ было выявлено рядом отечественных и зарубежных исследователей [2, 6, 7].

В анамнезе ни один из заболевших не указал на наличие вакцинации, однако каждый десятый заболевший очаговыми формами КЭ на 2,6±0,8 дня после присасывания клеща получил экстренную профилактику, из них 6,8% противоклещевым иммуноглобулином, 2,9% - йоданти-пирином. Мнения авторов по поводу эффективности такой профилактики и влияния её на частоту развития очаговых форм различаются [2, 6, 8]. Поэтому, даже при наличии в анамнезе у пациента экстренной постконтактной профилактики, нельзя исключать диагноз КЭ, необходимо провести лабораторную диагностику инфекции.

При анализе заболеваемости по возрастному и социальному признаку было выявлено, что подавляющее большинство заболевших (82,5%) - это лица старше 45 лет, причем пенсионеры в исследуемой группе составили 39,8%. Это подтверждают результаты других исследователей, которые указывают, что очаговые формы достаточно часто развиваются у лиц старших возрастных групп [3, 9, 10]. Этому способствуют наличие сопутствующих заболеваний, позднее обращение за медицинской помощью, возрастная инволюция иммунной системы. В нашем исследовании сопутствующие заболевания нервной системы имели 23,3% пациентов, другую соматическую патологию - 41,7%.

У всех больных заболевание началось остро, с появления лихорадки, средняя длительность которой составила 8,0±4,9 дня. В половине случаев (57,3%) наблюдалось повышение температуры до фебрильных цифр. Также среди проявлений интоксикационного синдрома можно выделить головную боль (95,1%), слабость (91,3%), артралгии (27,2%). Более чем у половины пациентов были отмечены головокружение (66,0%) и миалгии (55,3%). Наличие выраженного интоксикационного синдрома является характерным признаком очаговых форм КЭ. По мнению многих авторов, интоксикация при этих формах выражена значительнее, чем при лихорадочной и менин-геальной [1, 2, 6].

У 54,4% больных с очаговыми формами в начале заболевания был выявлен менингеальный синдром. В дальнейшем он не имел клинической значимости.

Клинические проявления очаговых форм различались в зависимости от уровня поражения нервной системы.

В группу пациентов с полиоэнцефалитическим вариантом болезни (п=35) были включены лица, у которых в клинике превалировали симптомы поражения ядер черепно-мозговых нервов (ЧМН) и рассеянная мозжечковая симптоматика (шаткость походки, затруднения при выполнении координационных проб, горизонтальный нистагм, интенционное дрожание).

При развитии энцефалитического варианта КЭ (п=24) у пациентов преобладали симптомы поражения белого вещества головного мозга (судорожный синдром, эпилептические припадки, центральные моно- и гемипарезы, тяжелая степень оглушенности, психозы, галлюцинации).

Полиомиелитический вариант является классическим для клинической картины КЭ. В нашем исследовании эту группу составили 12 пациентов. При данном варианте было отмечено изолированное поражение мотонейронов спинного мозга с развитием периферических парезов и параличей, а также атрофий мышц конечностей и шеи. У большинства пациентов (58,3%) была установлена средняя степень тяжести. Развитие вялых парезов наблюдалось в среднем на 6,3±4,3 дня от начала болезни, а у двух пациентов - на второй волне лихорадки.

Структура вариантов очаговых форм клещевого энцефалита в Кировской области по клинико-топографическому принципу (П=103).

У 13 пациентов клиническая картина КЭ была обусловлена сочетанным поражением стволовых и проводящих структур головного мозга. Таким больным был выставлен диагноз энцефалополиоэнцефалитического варианта КЭ. В этих случаях существенно возрастала тяжесть болезни, а также ухудшался исход. В 92,3% случаев нами была отмечена тяжелая степень тяжести. У двух пациентов клиническая картина развивалась бурно в течение первой недели и завершилась летальным исходом на 6-й день болезни.

У 8 пациентов клиника КЭ складывалась из симптомов поражения серого вещества спинного и головного мозга. В данных случаях можно говорить о полиоэнцефаломиели-тическом варианте болезни. В большинстве случаев была отмечена тяжелая степень тяжести (62,5%). У половины пациентов стволовая симптоматика предшествовала появлению периферических парезов, в остальных - возникала

одновременно с ними. Клиника поражения спинного мозга включала развитие верхних моно- и парапарезов в сочетании с парезом мышц шеи (50,0%), нижних парапарезов (37,5%).

Энцефалополиомиелитический вариант был зарегистрирован у четырех пациентов. У всех наблюдалась тяжелая степень тяжести. Клиника энцефалита была представлена эпилептическим приступом с потерей сознания и последующим развитием верхнего пара- и нижнего монопареза.

Наиболее неблагоприятными в плане прогноза являются формы КЭ, когда в патологический процесс вовлечены разные уровни нервной системы. При энцефалополиоэнцефа-ломиелитическом варианте полного выздоровления отмечено не было ни у одного пациента, при энцефалополиоэнце-фалитическом - только в 15,4% случаев, при полиоэнцефа-ломиелитическом - в 25,0%, при энцефалополиомиелити-ческом - в 28,6%. Также при этих формах были зафиксированы летальные исходы. Исследователи из Сибири также указывают на более серьёзные остаточные явления после очаговых форм с полиомиелитическим синдромом и многоуровневыми поражениями [11].

В результате проведенного исследования можно сказать, что факторами, предрасполагающими к развитию очаговых форм КЭ и неблагоприятному исходу, являются: 1) отсутствие в анамнезе факта присасывания клеща при условии посещения пациентом лесных массивов, дачных участков и т. д.; 2) отсутствие вакцинации против КЭ; 3) возраст старше 45 лет и наличие сопутствующих заболеваний нервной системы и соматической патологии; 4) вовлечение в патологический процесс нижних отделов ствола мозга и спинного мозга; 5) развитие многоуровневых форм заболевания.

Таким образом, при поступлении в стационар пациента, проживающего на территории, эндемичной по развитию КЭ, или прибывшего из таких районов в сроки инкубационного периода КЭ (7-21 день), с выраженным интоксикационным

1. Конькова-Рейдман A3., Злобин В.И. Клинико-эпидемиологическая характеристика клещевого энцефалита на Южном Урале. Сибирский медицинский журнал. 2011. № 103 (4). С. 92-95.

Kon'kova-Rejdman A.B., Zlobin V.I. Kliniko-jepidemiologicheskaja harakteristika kleshhevogo jencefalita na Juzhnom Urale. Sibirskij medicinskij zhurnal. 2011. № 103 (4). S. 92-95.

2. Волкова Л.И. Клещевой энцефалит на Среднем Урале: клинико-эпиде-миологический анализ острых и хронических форм, пути оптимизации оказания специализированной медицинской помощи в эндемичном очаге: авто-реф. дис. док. мед. наук. Екатеринбург, 2009.

Volkova L.I. Kleshhevoj jencefalit na Srednem Urale: kliniko-jepidemiologicheskij analiz ostryh i hronicheskih form, puti optimizacii okazanija specializirovannoj medicinskoj pomoshhi v jendemichnom ochage: avtoref. dis. doK. med. nauk. Ekaterinburg, 2009.

3. Безрукова Е.Г. Роль сибирского подтипа вируса клещевого энцефалита в этиологии острых и хронических форм заболевания (в сопоставлении с дальневосточным подтипом): автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 2009.

Bezrukova E.G. Rol' sibirskogo podtipa virusa kleshhevogo jencefalita v jetiologii ostryh i hronicheskih form zabolevanija (v sopostavlenii s dal'nevostochnympodtipom):avtoref. dis. kand. med. nauk. Moskva, 2009.

4. Погодина В.В., Левина Л.С., Карань Л.С., Колясникова Н.М. Летальные исходы клещевого энцефалита, вызванного сибирским подтипом возбудителя в Европейской части России и на Урале. Медицинская вирусология. 2009. № 26. С.121-212.

Pogodina V.V, Levina L.S., Karan' L.S., Koljasnikova N.M. Letal'nye ishody kleshhevogo jencefalita, vyzvannogo sibirskim podtipom vozbuditelja v Evropejskoj chasti Rossii i na Urale. Medicinskaja virusologija. 2009. № 26. S. 121-212.

5. Любезнова О.Н., Бондаренко AA Эпидемиология клещевых инфекций на севере Волго-Вятского региона. Медицинский альманах. 2013. № 2 (26). С. 113-117.

Lyubeznova O.N., Bondarenko A.L. Jepidemiologija kleshhevyh infekcij na severe Volgo-Vjatskogo regiona. Medicinskij al'manah. 2013. № 2 (26). S. 113-117.

6. Проворова В.В. Значение эпидемиологических и клинических данных в раннем прогнозе при клещевом энцефалите: автореф. дис. канд. мед. наук. Новосибирск, 2010.

Provorova V.V. Znachenie jepidemiologicheskih i klinicheskih dannyh v rannem prognoze prikleshhevom jencefalite: avtoref. dis. kand. med. nauk. Novosibirsk, 2010.

7. Ponfick M., Hacker S., Gdynia H.J. et al. Meningoencephaloradiculomyelitis after tick-borne encephalitis virus infection: a case series. Eur J Neurol. 2012. № 19 (5). Р. 776-782.

8. Пеньевская НА, Рудаков Н.В. Эффективность применения препаратов иммуноглобулина для постэкспозиционной профилактики клещевогоэнце-фалита в России (обзор полувекового опыта). Медицинская паразитология и паразитарные болезни. 2010. № 1. С. 53.

Pen'evskaja N.A., Rudakov N.V. Jeffektivnost' primenenija preparatov immunoglobulina dlja postjekspozicionnoj profilaktiki kleshhevogo jencefalita v Rossii (obzorpoluvekovogo opyta). Medicinskaja parazitologija i parazitarnye bolezni. 2010. № 1. S. 53.

9. Kaiser R. Tick-borne encephalitis: Clinical findings and prognosis in adults. Wien Med Wochenshr. 2012. № 162 (11-12). Р. 239-243.

10. Захарычева ТА, Мжельская Т.П., Евсеев A.K, Щукин A3. Ближайшие и отдаленные исходы очаговых форм клещевого энцефалита с витальными нарушениями. Дальневосточный журнал инфекционной патологии. 2010. № 17. С. 200-203.

Zaharycheva T.A., Mzhel'skaja T.P., Evseev A.N., Shhukin A.V. Blizhajshie i otdalennye ishody ochagovyh form kleshhevogo jencefalita s vital'nymi narushenijami. Dal'nevostochnyj zhurnal infekcionnoj patologii. 2010. № 17. S. 200-203.

11. Пинегина Т.С., Жукова Н.Г., Бартфельд Н.Н. и др. Исходы клещевого энцефалита в Томской области. Бюллетень сибирской медицины. 2013. № 12 (5). С. 51-58.

Читайте также: