Этиология и патогенез дисциркуляторной энцефалопатии

НИИ неврологии РАМН, Москва

Хронические цереброваскулярные заболевания, к которым относятся начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), с одной стороны, являются фактором риска развития инсульта, а с другой — причиной постепенного нарастания неврологических и психических расстройств. Отмечающееся в последние десятилетия увеличение продолжительности жизни в большинстве экономически развитых стран мира сопровождается относительным ростом цереброваскулярных поражений. Таким образом, проблема хронических прогрессирующих сосудистых заболеваний мозга выдвигается на одно из ведущих мест в современной ангионеврологии. Актуальность этой проблемы определяется и ее социальной значимостью: неврологические и психические расстройства при ДЭ могут быть причиной тяжелой инвалидизации больных.

Основными причинами, которые обусловливают возникновение и развитие ДЭ, являются артериальная гипертония (АГ) и атеросклероз. В зависимости от этиологии выделяют гипертоническую и атеросклеротическую энцефалопатии. У подавляющего большинства больных ДЭ отмечаются те или иные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, из которых ведущими являются:

АГ (АД 160/95 мм. рт. ст. и выше);
гиперхолестеринемия (общий холестерин 240 мг/дл и выше);
заболевания сердца (ИБС, ревматические поражения, нарушения сердечного ритма и др.);
сахарный диабет;
курение;
избыточная масса тела (индекс Кетле равен 30 и выше);
недостаточная физическая активность;
злоупотребление алкоголем;
длительные и частые нервно-психические перенапряжения (стрессы);
отягощенная наследственность (инсульт, инфаркт миокарда, АГ у ближайших родственников).

Учет отдельных факторов риска и их сочетаний важен при определении прогноза острого или хронического течения ДЭ. Гипокинезия и ожирение предрасполагают к хроническому течению болезни. Частое и продолжительное психоэмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем, курение и отягощенная по сердечно-сосудистым заболеваниям наследственность способствуют возникновению острых нарушений мозгового кровообращения. При сравнении частоты факторов риска у мужчин в группе больных с неблагоприятным течением ДЭ достоверно чаще выявлялись эмоциональное напряжение, гипокинезия, злоупотребление алкоголем, отсутствие регулярного лечения и наличие двух и более сопутствующих заболеваний, чем в группе с благоприятным течением ДЭ. У женщин неблагоприятному течению ДЭ способствовали избыточная масса тела, эмоциональное напряжение, отягощенная по сердечно-сосудистым заболеваниям наследственность, АГ.

При длительно существующем повышенном АД изменяются внутримозговые и экстракраниальные артерии (сонные и позвоночные), нарушается их эластический каркас, происходит фрагментация внутренней эластической мембраны и деструкция мышечного слоя, гибнут гладкомышечные волокна. В результате артерии удлиняются и расширяются, становятся извитыми. Затем они деформируются, возникают перегибы и септальные стенозы, милиарные аневризмы, которые можно сравнить со своеобразными бомбами замедленного действия, создающие реальную угрозу разрыва артерии и кровоизлияния в мозг. Временами или постоянно нарушается кровоток в сосудах, что способствует резким колебаниям системного АД, возникновению преходящих нарушений мозгового кровообращения и инфарктов мозга. Длительная АГ, протекающая с кризами, приводит к нарушению проницаемости стенок сосудов, плазморрагии, гиалинозу или фибриноидному некрозу. Исходом плазморрагий и кровоизлияний в них является склероз с сужением или закрытием просвета.

Атеросклеротическая энцефалопатия возникает вследствие ишемической гипоксии, развивающейся при недостаточности кровоснабжения мозга из-за нарушения проходимости артерий. Это приводит к ишемической атрофии нервных клеток со вторичной реакцией глии, распадом миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Для атеросклеротической ангиоэнцефалопатии характерны сочетание очагов неполного некроза с малыми поверхностными (гранулярная атрофия коры) и глубинными инфарктами, а часто и более крупные корково-подкорковые инфаркты [5].

ДЭ условно можно разделить на три подтипа:

субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (ДЭ бисвангеровского типа, болезнь Бисвангера);
мультиинфарктное состояние;
хроническая цереброваскулярная недостаточность при поражениях магистральных артерий головы (атеросклеротическая энцефалопатия).

При субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии в связи с изменением мелких перфорирующих артерий (утолщение стенок, сужение просвета) возникает диффузное поражение белого вещества головного мозга (множественные очаги неполного некроза, деструкция миелина). Заболевание развивается у больных АГ с резкими колебаниями АД. Типичными признаками заболевания являются медленное прогрессирование нарушений памяти и интеллекта вплоть до глубокой деменции, неустойчивость при ходьбе и тазовые расстройства. При компьютерной томографии головного мозга выявляется разряжение белого вещества, особенно в области передних рогов боковых желудочков — так называемый лейкоараоз.

Мультиинфарктное состояние характеризуется наличием множественных небольших инфарктов в белом веществе полушарий головного мозга, подкорковых ганглиях и основании варолиева моста. Основной причиной его развития также является АГ в связи с изменениями интрацеребральных артерий. Еще одной причиной развития мультиинфарктного состояния становятся заболевания сердца, сопровождающиеся мерцательной аритмией, а также поражения магистральных артерий головы, предрасполагающие к гемодинамическим инсультам и артерио-артериальным эмболиям из распадающихся атеросклеротических бляшек. Кроме того, мультиинфарктное состояние может возникнуть вследствие ангиокоагулопатий, наиболее частой причиной которых является антифосфолипидный синдром.

С учетом клинических проявлений различают три стадии ДЭ. Первая стадия характеризуется рассеянной, легко выраженной симптоматикой поражения мозга: асимметрия носогубных складок, девиация языка, анизорефлексия и др. При этом, как и у больных с НПНКМ, часто отмечаются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти (не профессиональной) и работоспособности. Больные рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им трудно переключаться с одного вида деятельности на другой. Дифференцировать эту стадию ДЭ с НПНКМ позволяют наличие отдельных симптомов органического поражения мозга и стойкость субъективных нарушений, которые не проходят после отдыха. Астенические состояния при неврозах, в отличие от ДЭ, характеризуются большей лабильностью и зависимостью от психогенных влияний.

На второй стадии заболевания отмечается прогрессивное ухудшение памяти, в том числе и профессиональной. Суживается круг интересов, появляются вязкость мышления, неуживчивость, страдает интеллект, изменяется личность больного. Характерна дневная сонливость при плохом ночном сне. По сравнению с первой стадией ДЭ усиливаются органические неврологические симптомы, увеличивается их число. Возникают легкая дизартрия, патологические рефлексы, амиостатические симптомы: брадикинезия, вязкость мышечного тонуса. Если на первой стадии ДЭ работоспособность в основном сохранена, то на второй она существенно снижена.

На третьей стадии заболевания грубые диффузные изменения мозговой ткани обусловливают не только рост числа и выраженности органических симптомов поражения головного мозга и утяжеление психических нарушений (вплоть до деменции), но и развитие неврологических синдромов: псевдобульбарного, экстрапирамидного, мозжечкового и др. Псевдобульбарный синдром (дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлексов, насильственным плачем и смехом) развивается при множественных мелкоочаговых изменениях в белом веществе обоих полушарий или мозгового ствола с разрушением супрануклеарных путей с обеих сторон. Различные экстрапирамидные симптомы: шаркающая походка, общая скованность, замедленность движений, тремор и др. возникают при поражении подкорковых узлов. Вестибуло-мозжечковый синдром проявляется головокружением, неустойчивостью, пошатыванием при ходьбе и обусловлен поражением вестибуло-мозжечковых структур.

Течение ДЭ в целом оценивается как прогрессирующее, однако в рамках заболевания можно выделить три основных варианта развития заболевания.

Основой субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии является диффузное поражение белого вещества полушарий мозга (неполный некроз, диффузный спонгиоз, очаги периваскулярного энцефалолизиса и демиелинизации).

По этиологическому признаку можно выделить три варианта мультиинфарктного состояния:

при артериальной гипертонии (лакунарное состояние);
при атеросклерозе;
при ангиокоагулопатиях.

Для мультиинфарктного состояния при атеросклерозе, протекающем с поражением экстракраниальных артерий, типично развитие инфарктов мозга различных размеров и локализации. Клиническая картина проявляется разнообразной неврологической симптоматикой, очаговыми нарушениями высших психических функций (афазия, аграфия, апраксия и др.), снижением памяти.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Н.М. Макрослоева

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является наиболее распространенным диагнозом в клинической практике этого типа, под которым подразумевается прогрессирующее мелкоочаговое поражение мозга. Лечение пациентов с ДЭП является комплексным и обычно включает в себя вазоактивную, ноотропную и нейрометаболическую терапию. Важно начинать лечение на возможно более ранних стадиях, поскольку именно в этих случаях можно надеяться на заметный терапевтический эффект. Тактика лекарственного лечения больного с ДЭП требует индивидуального подхода с учетом механизмов развития заболевания и характера основных клинических проявлений. Целью терапии должно являться повышение качества жизни пациентов и предупреждение осложнений и побочных эффектов, в том числе и вызываемых лекарственной терапией.

Circulatory encephalopathy: etiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment at this stage.

Encephalopathy (DEP) is the most common diagnosis in the clinical practice of this type, which implies microfocal progressive brain damage. Treatment of patients with DEP is complex and usually involves vasoactive, nootropic and neurometabolic therapy. It is important to begin treatment at the earliest stages, as in these cases, you can expect a marked therapeutic effect. The tactics of drug treatment in patients with DEP requires an individual approach with the mechanisms of disease development and the nature of the main clinical manifestations. The goal of therapy should be to improve the quality of life of patients and the prevention of complications and side effects, including caused by drug therapy.

гии когнитивных расстройств. Терапия СКР направленная как на лечение основного заболевания, так и на нейрохимические механизмы когнитивных нарушений, способствует улучшению качества жизни пациента и его родственников при любой выраженности нарушений. Однако наибольшего эффекта терапии следует ожидать при ее начале на этапе легкой деменции или когнитивных нарушений не достигающих стадии деменции.

Х. З. Ерденова. ШЖК КМК

Бас миындагы тамырлы аурулардын когнитивт1н бузылу тэрт1&.

Когнитивтi бузылулар ми тамырларынын жет/'ма'зд/'г/'н/'н айцындалуынан болуы mymkh. Когнитивтi бузылулар кезнде

УДК 616-039.73 Н.М. Макрослоева

метаболит дэрлердi мацсатца лайыцты цолдану керект1г1н кен практикалыц тэжрибеде куэландырады. ТКБ терапиясы, негзгi ауруларды емдеу Yшiн багытталган жэне науцастардын вм1р сапасын жацсартуга жагдай жасау болып келед1.

Communal State enterprise on the right of economic maintaining "The first city hospital of Akimat of the North Kazakhstan area of Ministry of Health Republic of Kazakhstan".

Cognitive impairment in vascular diseases of the brain.

Cognitive disorders are probably the most common proyaleniem cerebral vascular insufficiency. Practical experience shows the usefulness of metabolic drugs by cognitive impairment, especially mild to moderate severity. TFR therapy, aimed both at the treatment of the underlying disease, improves the quality of life of patients and their families with any severity of violations.

Дисциркуляторная энцефалопатия: этиология, патогенез-диагностика и лечение на современном этапе

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является наиболее распространенным диагнозом в клинической практике этого типа, под которым подразумевается прогрессирующее мелкоочаговое поражение мозга. Лечение пациентов с ДЭП является комплексным и обычно включает в себя вазоактив-ную, ноотропную и нейрометаболическую терапию. Важно начинать лечение на возможно более ранних стадиях, поскольку именно в этих случаях можно надеяться на заметный терапевтический эффект. Тактика лекарственного лечения больного с ДЭП требует индивидуального подхода с учетом механизмов развития заболевания и характера основных клинических проявлений. Целью терапии должно являться повышение качества жизни пациентов и предупреждение осложнений и побочных эффектов, в том числе и вызываемых лекарственной терапией.

Ключевые слова: дисциркуляторная энцефалопатия, диагностика, лечение.

ДЭ - синдром прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга, проявляющийся клиническими неврологичес-кими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями, обусло-вленный хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или пов-торными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения.

В современной классификации МКБ-10 рекомендуется использовать следующие шифры заболеваний:

167.2 Церебральный атеросклероз

167.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия

167.4 Гипертензивная энцефалопатия

167.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга.

- атеросклероз (атеросклеротическая ДЭ);

- артериальная гипертония (гипертоническая ДЭ);

- их сочетание (смешанная ДЭ).

При атеросклеротической ДЭ преобладает поражение крупных магистраль-ных и внутричерепных сосудов (стеноз). При этом в начальных стадиях заболевания выявляются стенозиру-ющие изменения одного (реже двух) магистральных сосудов, в

то время как в развитых стадиях процесса нередко оказываются измененными большинство (или все) магистральных артерий головы. Снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70-75% площади просвета артерии) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Вместе с этим важнейшую роль в механизмах компенсации мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов (развитие сети коллатерального кровообращения). При гипертонической ДЭ основные патологические процессы наблюдаются в более мелких ветвях сосудистой системы головного мозга (перфорирующих артериях) в виде липогиалиноза и фибриноидного некроза. Основные патогенетические механизмы развития ДЭ:

- завершенный инсульт [2].

Основные морфологические изменения при ДЭ:

- очаговые изменения головного мозга (постишемические кисты вследствие перенесенного лакунарного инсульта);

- диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз);

- церебральная атрофия (коры больших полушарий и гиппокампа) [1].

- диффузное двустороннее поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатия) - лейкоэнцефалопатический (бинсван-геровский) вариант ДЭ;

- множественные лакунарные инфаркты - лакунарный вариант ДЭ.

В клинической картине ДЭ выделяют ряд основных синдромов:

- вестибулярно-атактический (головокружение, пошатывание, неустойчивость при ходьбе);

- пирамидный (оживление сухожильных рефлексов с расширением рефлексогенных зон, анизорефлексия, иногда клонусы стоп);

Журнал Национального научного центра хирургии им. А.Н. Сызганова

- амиостатический (дрожание головы, пальцев рук, гипо-мимия, мышечная ригидность, замедленность движений);

- психопатологический (депрессия, нарушение когнитивных функций).

Головокружение - наиболее частая жалоба пациентов с ДЭ. Головокружение у пожилых людей обусловлено следующими причинами и их сочетаниями:

- возрастными изменениями сенсорной системы;

- снижением компенсаторных возможностей центральных механизмов равновесия;

- сосудисто-мозговой недостаточностью с преимущественно поражением вертебрально-базилярной системы . Двигательные нарушения в пожилом возрасте (до 40% случаев) обусловлены поражением лобных долей и их связей с подкорковыми образованиями.

Основные двигательные нарушения у пожилых:

- нарушение инициации ходьбы;

Двигательные нарушения часто сопровождаются падениями. Вероятность падений усиливается при наличии нарушений когнитивных функций, депрессии, а также приеме пациентами антидепрессантов, транквилизаторов бензодиазепинового ряда, гипотензивных средств. Особенности клинической картины депрессии у пожилых:

- преобладание соматических симптомов депрессии над психическими;

- выраженное нарушение витальных функций, особенно сна;

- когнитивные симптомы депрессии часто оцениваются в рамках старческой забывчивости;

- значительные колебания симптоматики;

- неполное соответствие критериям депрессивного эпизода (отдельные симптомы депрессии);

- тесная связь между обострениями соматического заболевания и депрессии;

- наличие общих симптомов депрессии и соматического заболевания.

Согласно данным ряда эпидемиологических исследований, от 25 до 48% людей старше 65 лет испытывают разнообразные нарушения сна. При этом наиболее часто нарушения сна проявляются в виде инсомнии: пресомниче-ские расстройства - 70%, интрасомнические расстройства

- 60,3% и постсомнические расстройства - 32,1% случаев. Основные проявления нарушений сна у пожилых:

- упорные жалобы на бессонницу;

- постоянные трудности засыпания;

- поверхностный и прерывистый сон;

- наличие ярких, множественных сновидений, нередко тягостного содержания;

- ощущение тревожного беспокойства при пробуждениях;

- затруднение или невозможность уснуть вновь;

В зависимости от выраженности основных симптомов выделяют 3 степени тяжести ДЭ:

1-я степень - наличие очаговой рассеянной неврологической симптоматики, которая недостаточна по своей выраженности для диагностики очерченного неврологического синдрома (выявляются легкие когнитивные нарушения нейродинамического характера);

2-я степень - наличие достаточно выраженного неврологического синдрома (клинически явные когнитивные нарушения, обычно умеренной степени);

3-я степень - сочетание нескольких неврологических и нейропсихологических синдромов, которые свидетельствуют о многоочаговом поражении головного мозга (когнитивные нарушения достигают степени деменции) [5]. По мере прогрессирования ДЭ количество жалоб пациентов значительно уменьшается, что обусловлено снижением критики больных к своему состоянию. Сохраняются в основном жалобы на неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушение сна. При этом возрастает выраженность социальной дезадаптации.

В настоящее время выделяют 3 варианта темпа прогрес-сирования ДЭ:

- быстрый темп - смена стадий быстрее чем за 2 года;

- средний темп - смена стадий в течение 2-5 лет;

- медленный темп - смена стадий более чем за 5 лет. Критерии диагностики ДЭ:

- объективно выявляемые нейропсихологические и/или неврологические симптомы;

- признаки цереброваскулярного заболевания, включающие факторы риска и/или инструментально подтвержденные признаки поражения мозговых сосудов (например, данные УЗИ) и/или вещества мозга (данные КТ/МРТ);

- наличие причинно-следственной связи между сосудистым поражением мозга и клинической картиной;

- отсутствие признаков других заболеваний, способных объяснить клиническую картину.

Принципы лечения ДЭ:

1) действие на сосудистые факторы (коррекция артериального давления, профилактика ОНМК);

2) восстановление мозгового кровотока, улучшение церебрального метаболизма;

3) улучшение и стабилизация когнитивных функций; 4) коррекция других клинических проявлений заболевания.

Одним из наиболее перспективных подходов в терапии ДЭ является назначение комбинация препаратов, обладающих полимодальным действием (антигипоксическое, метаболическое (ноотропное) и сосудорасширяющее). В последнее время для этих целей широко используется препарат Луцетам, содержащий пирацетам и Галидор содержащий бенциклана фумарат. Механизм действия пирацетама многообразен. Одной из теорий, объясняющей множество эффектов пирацетама, является мембранная. Согласно ей, эффекты пирацетама могут быть результатом восстановления текучести мембран (а она уменьшается с возрастом):

- специфическое взаимодействие с мембраной клетки;

- восстановление структуры мембран;

- восстановление жидкостных свойств мембран клеток;

- нормализация функции мембраной клеток.

Принято выделять основное направления действия пирацетама: нейрональное. Нейрональный эффект реализуется благодаря улучшению метаболических процессов вследствие оптимизации потребления кислорода и утилизации глюкозы. Доказано, что пирацетам взаимодействует с системой трансмиттеров, оказывая модулирующее действие. Совершенствование нейронального эффекта облегчает когнитивные процессы. Однако цереброваскулярная патология сопровождается не только метаболическими нарушениями, но и расстройствами мозговой гемодинамики, вследствие этого в неврологической практике широко используется еще одна группа препаратов - вазоактив-ные средства. Галидор имеет многонаправленный механизм действия, обусловленный блокадой фосфодиэстеразы, антисе-ротониновым действием, кальциевым антагонизмом. Он тормозит агрегацию и адгезию тромбоцитов, препятствует агрегации и адгезии эритроцитов, повышая эластичность и осмотическую резистентность последних. Галидор снижает вязкость крови, нормализует внутриклеточный метаболизм глюкозы, достоверно усиливает оксигенацию тканей. В исследованиях КоМтеуег (1972) доказано позитивное влияние Галидора на мозговой кровоток в ишемизированной ткани. При хронической недостаточности мозгового кровообращения монотерапия Галидором

400 мг в сутки в течение 8 недель была эффективной у 86% пациентов [3]. Особенностью данного лекарственного средства является сочетание сосудорасширяющего, спазмолитического эффектов с антиагрегантным.При комбинации Луцетама с Гали-дором происходит потенцирование действия обоих препаратов.

Н. М. Мокрослоева

Бул типтег/' дисциркуляторлыц энцефалопатия (ДЭП) клиникалыц тэжрибеде кен/нен таралган диагноз болып келед, ол мидын усац ошацты зацымынын кушеун туспалдайды. ДЭП ауруымен ауырып жатцан науцасты емдеу эдеттегдей жэне кешенд/' болып келед, ол эзне вазобелсендлк, ноотропты жэне нейрометаболикалыц терапияны енг/'зед/'. Емдеуд/' мYмкiндiгiнше ерте кезеннен бастау маныздырац,эйткен/' мундай жагдайда гана терапевтикалыц кYштi эсерге Yмiттенуге болады. ДЭП ауруымен аурып жатцан науцасты дэрл к тактикамен емдеу Yшiн, нег/'зг/' клиникалыц мнез жэне механизмдернн есебмен аурудын дамуын айцындауына жеке

kyштi талап emedi. Терапияньщ манаты цосымша kyштi эсерлер мен асцынган ауруларды ескерту жэне науцастардьщ вм1р сапасын жогарылату болуы керек.

Circulatory encephalopathy: etiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment at this stage.

УДК 617.741-004.1-089.87:615.83 А.Е. Сахипова, М.М. Мамбетова

Центральная городская клиническая больница, г. Алматы

Физические методы лечения в реабилитации больных после операции экстракции катаракты

В статье представлены результаты исследования эффективности применения биоптрона у больных после операции экстракция катаракты с имплантацией интраокулярной линзы. Выявлено, что включение биоптрона в комплексное послеоперационное лечение, ускоряет процессы восстановления чувствительности и толщины роговицы, сокращает сроки пребывание больных в стационаре и уменьшает часто-ту развития хронической буллезной кератопатии.

Ключевые слова: операция экстракция катаракты с имплантацией интраокулярной линзы, биоптрон, лечение

Катаракта является наиболее частой причиной понижения зрения и слепоты. В настоящее время в мире насчитывается около 45 млн. слепых и 135 млн. слабовидящих, у 20 млн. человек, причиной слепоты является катаракта (Kocur Ivo, 2003) [1,2]. В России распространенность катаракты по критерию обращаемости составляет 1201,5 на 100 тыс. населения [3]. В Республике Казахстан в структуре всей офтальмопатологии катаракта и глаукома среди взрослых, по различным данным, в 14,3-22% случаях, и являются причинами двухсторонней слепоты и слабовидения (41,0 и 48,4% соответственно) [4].

Несмотря на совершенствование микрохирургической техники, применение современных вископротекторов, частота возникновения отека роговицы после экстракции катаракты остается достаточно высокой и колеблется от 4,6% до 13,0%. Появление отека роговицы может быть связано с низкой исходной плотностью эндотелиальных клеток, обширным повреждением пласта эпителия во время операции, интра- и послеоперационными осложнениями (Федоров С.Н., Егорова Э.В.,

1992; Егоров В.В., Борисова Т.В., Диденко Т.Н. и соавт., 2002). В лечении послеоперационного отека роговицы ведущее место в настоящее время занимает медикаментозная терапия, однако проводимое лечение не всегда приводит к желаемому результату и в кратчайшие сроки (Азнабаев М.Т., Гизатуллина М.А., Кудашева З.А., 2004). Это диктует необходимость поиска новых способов лечения больных с отеком роговицы после экстракции катаракты [5].

В последние годы появились годы сообщениея о применении инфразвукового излучения в лечении данной патологии. Кроме того, по данным литературы, под воздействием биоптрона, улучшается газообмен, иммунный статус, нормализуются процессы ПОЛ, повышается устойчивость организма к гипоксии, а также улучшается микроциркуляция прилимбальных сосудов (Сидоренко Е.И., 1998).

Целью нашей работы

явилось изучить эффективность применения биоптрона у пациентов после операции экстракция катаракты

Материалы и методы лечения

Нами проведен анализ результатов 96 операций по удалению катаракты с имплантацией интраокулярной линзы (ИОЛ). Сроки наблюдения - от 2 недель месяцев до 3х месяцев. Пациенты были в возрасте от 53-76 лет.

Всем пациентам проводилось офтальмологическое обследование до и после лечения, которое включало: офтальмоскопию, биомикроскопию, визометрию, рефрактометрия, кератометрия, тонометрию.

Все операции проводились методом тоннельной экстракапсулярной экстракции катаракты с использованием ирригации и аспирации хрусталиковых масс. Ядро хрусталика удалялось путем гидросекции.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Причины как острых, так и хронических нарушений мозгового кровообращения едины. Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих 2 состояний. К хронической недостаточности мозгового кровообращения могут привести и другие заболевания сердечно-сосудистой системы, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты, особенно её дуги, которые могут не проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического. гипертонического или иного приобретённого процесса. Большую роль в развитии дисциркуляторной энцефалопатии в последнее время отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определённую роль в формировании хронической ишемии мозга могут играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Учитывать следует не только спондилогенное влияние, но и сдавление изменёнными соседними структурами (мышцами, фасциями, опухолями, аневризмами). Неблагоприятно на мозговой кровоток влияет низкое артериальное давление, особенно у пожилых людей. У этой группы больных может развиваться поражение мелких артерий головы, связанное с сенильным артериосклерозом. Ещё одной причиной хронической недостаточности мозгового кровообращения у пожилых пациентов бывает церебральный амилоидоз - отложение амилоида в сосудах мозга, приводящее к дегенеративным изменениям стенки сосудов с возможным их разрывом.

Весьма часто дисциркуляторную энцефалопатию выявляют у больных сахарным диабетом, у них развиваются не только микро-, но макроангиопатии различной локализации. К хронической сосудистой мозговой недостаточности могут приводить и другие патологические процессы: ревматизм и иные заболевания из группы коллагенозов, специфические и неспецифические васкулиты, заболевания крови и т.д. Однако в МКБ-10 эти состояния совершенно справедливо классифицируют в рубриках указанных нозологических форм, что определяет правильную тактику лечения.

Как правило, клинически выявляемая энцефалопатия бывает смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической недостаточности мозгового кровообращения всё остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

атеросклероз;
артериальная гипертензия.

болезни сердца с признаками хронической недостаточности кровообращения;
нарушения сердечного ритма;
аномалии сосудов, наследственные ангиопатии;
венозная патология;
компрессия сосудов;
артериальная гипотензия;
церебральный амилоидоз;
сахарный диабет;
васкулиты;
заболевания крови.

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии

Указанные выше заболевания и патологические состояния приводят к развитию хронической гипоперфузии мозга, то есть к длительному недополучению мозгом основных метаболических субстратов (кислорода и глюкозы), доставляемых током крови. При медленном прогрессировании дисфункции мозга, развивающейся у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, патологические процессы разворачиваются прежде всего на уровне мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия). Распространённое поражение мелких артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение, в основном белого вещества, и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга. Это приводит к нарушению нормальной работы мозга и развитию неспецифических клинических проявлений - энцефалопатии.

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровоснабжения. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5% массы тела, потребляет 20% циркулирующей в организме крови. Величина мозгового кровотока в полушариях в среднем составляет 50 мл на 100 г/мин, но в сером веществе она в 3-4 раза выше, чем в белом, а также существует относительная физиологическая гиперперфузия в передних отделах мозга. С возрастом величина мозгового кровотока снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что играет свою роль в развитии и нарастании хронической недостаточности мозгового кровообращения. В условиях покоя потребление мозгом кислорода составляет 4 мл на L00 г/мин, что соответствует 20% всего кислорода, поступающего в организм. Потребление глюкозы составляет 30 мкмоль на 100 г/мин.

В сосудистой системе мозга выделяют 3 структурно-функциональных уровня:

магистральные артерии головы - сонные и позвоночные, несущие кровь к мозгу и регулирующие объём мозгового кровотока;
поверхностные и перфорирующие артерии мозга, распределяющие кровь по различным регионам мозга;
сосуды микроциркуляторного русла, обеспечивающие метаболические процессы.

При атеросклерозе изменения первоначально развиваются преимущественно в магистральных артериях головы и артериях поверхности мозга. При артериальной гипертензии страдают прежде всего перфорирующие интрацеребральные артерии, питающие глубинные отделы мозга. Со временем при обоих заболеваниях процесс распространяется на дистальные отделы артериальной системы и происходит вторичная перестройка сосудов микроциркуляторного русла. Клинические проявления хронической недостаточности мозгового кровообращения, отражающие ангиоэнцефалопатию, развиваются, когда процесс локализуется преимущественно на уровне микроциркуляторного русла и в мелких перфорирующих артериях. В связи с этим мера профилактики развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её прогрессирования - адекватное лечение основного фонового заболевания или заболеваний.

Мозговой кровоток зависит от перфузионного давления (разницы между системным артериальным давлением и венозным давлением на уровне субарахноидального пространства) и сопротивления мозговых сосудов. В норме благодаря механизму ауторегуляции мозговой кровоток остаётся стабильным, несмотря на колебания артериального давления от 60 до 160 мм рт.ст. При поражении церебральных сосудов (липогиалиноз с развитием ареактивности сосудистой стенки) мозговой кровоток становится в большей степени зависимым от системной гемодинамики.

Известна определённая последовательность атеросклеротического поражения сосудов: сначала процесс локализуется в аорте, затем в коронарных сосудах сердца, далее в сосудах мозга и позже - в конечностях. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях, формирующих виллизиев круг, и его ветвях.

Многочисленными исследованиями показано, что гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета магистральных артерий головы на 70-75%. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов изменять свой диаметр. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать бессимптомным стенозам без клинических проявлений. Однако даже при гемодинамически незначимом стенозе будет практически обязательно развиваться хроническая недостаточность мозгового кровообращения. Для атеросклеротического процесса в сосудах головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, локализованном дистальнее стеноза или окклюзии.

Большое значение имеет и структура бляшек. Так называемые нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболии и острых нарушений мозгового кровообращения, чаще по типу транзиторных ишемических атак. Кровоизлияние в такую бляшку сопровождается быстрым увеличением её объёма с нарастанием степени стеноза и усугублением признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения.

При поражении магистральных артерий головы мозговой кровоток становится очень зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотензии, способной привести к падению перфузионного давления и нарастанию ишемических расстройств в головном мозге.

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической недостаточности мозгового кровообращения. В их основу положены морфологические признаки - характер повреждения и преимущественная локализация. При диффузном двустороннем поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический, или субкортикальный бисвангеровский, вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй - лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике нередко встречают смешанные варианты. На фоне диффузного поражения белого вещества обнаруживают множественные мелкие инфаркты и кисты, в развитии которых, помимо ишемии, важную роль могут играть повторные эпизоды церебральных гипертонических кризов. При гипертонической ангиоэнцефалопатии лакуны бывают расположены в белом веществе лобной и теменной долей, скорлупе, мосту, таламусе, хвостатом ядре.

В условиях хронической гипоперфузии - основного патогенетического звена хронической недостаточности мозгового кровообращения - механизмы компенсации могут истощаться, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови (энергетический голод), оксидантный стресс, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактат-ацидоз, гиперосмолярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеточных мембран, активацию микроглии, начинающей синтезировать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток. У больных с церебральной микроангиопатией нередко выявляют и гранулярную атрофию корковых отделов.

Мультифокальное патологическое состояние мозга с преимущественным поражением глубинных отделов приводит к нарушению связей между корковыми и подкорковыми структурами и формированию так называемых синдромов разобщения.

Снижение мозгового кровотока облигатно сочетается с гипоксией и приводит к развитию энергетического дефицита и оксидантного стресса - универсального патологического процесса, одного из основных механизмов повреждения клеток при ишемии мозга. Развитие оксидантного стресса возможно в условиях как недостаточности, так и избыточности кислорода. Ишемия оказывает повреждающее воздействие на антиоксидантную систему, приводя к патологическому пути утилизации кислорода - образованию его активных форм в результате развития цитотоксической (биоэнергетической) гипоксии. Высвободившиеся свободные радикалы опосредуют повреждение клеточных мембран и митохондриальную дисфункцию.

Острые и хронические формы ишемического нарушения мозгового кровообращения могут переходить одна в другую. Ишемический инсульт, как правило, развивается на уже изменённом фоне. У больных выявляют морфофункциональные, гистохимические, иммунологические изменения, обусловленные предшествующим дисциркуляторным процессом (в основном атеросклеротической или гипертонической ангиоэнцефалопатией), признаки которого значительно нарастают в постинсультном периоде. Острый ишемический процесс в свою очередь запускает каскад реакций, часть из которых завершается в остром периоде, а часть сохраняется на неопределённый срок и способствует возникновению новых патологических состояний, приводящих к нарастанию признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Патофизиологические процессы в постинсультном периоде проявляются дальнейшим повреждением гематоэнцефалического барьера, микроциркуляторными нарушениями, изменением иммунореактивности, истощением системы антиокси-дантной защиты, прогрессированием эндотелиальной дисфункции, истощением антикоагулянтных резервов сосудистой стенки, вторичными метаболическими расстройствами, нарушением компенсаторных механизмов. Происходит кистозная и кистозно-глиозная трансформация повреждённых участков мозга, отграничивающая их от морфологически не повреждённых тканей. Однако на ультраструктурном уровне вокруг некротизированных клеток могут сохраняться клетки с апоптозоподобными реакциями, запущенными в остром периоде инсульта. Всё это приводит к усугублению хронической ишемии мозга, возникающей до инсульта. Прогрессирование же цереброваскулярной недостаточности становится фактором риска развития повторного инсульта и сосудистых когнитивных расстройств вплоть до деменции.

Постинсультный период характеризуется нарастанием патологии сердечнососудистой системы и нарушениями не только церебральной, но и общей гемодинамики.

В резидуальном периоде ишемического инсульта отмечают истощение антиагрегационного потенциала сосудистой стенки, приводящее к тромбообразованию, нарастанию степени выраженности атеросклероза и прогрессированию недостаточности кровоснабжения мозга. Особое значение этот процесс имеет у пожилых больных. В этой возрастной группе, независимо от предшествующего инсульта, отмечают активизацию системы свёртывания крови, функциональную недостаточность противосвёртывающих механизмов, ухудшение реологических свойств крови, расстройства системной и локальной гемодинамики. Процесс старения нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой системы приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения, а также к развитию или нарастанию гипоксии мозга, в свою очередь способствующей дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции.

Однако улучшение мозгового кровотока, ликвидация гипоксии, оптимизация метаболизма могут уменьшить выраженность нарушения функций и способствовать сохранению мозговой ткани. В связи с этим весьма актуальны своевременная диагностика хронической недостаточности мозгового кровообращения и адекватное лечение.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Читайте также:

Этиология и патогенез дисциркуляторной энцефалопатии

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Н.М. Макрослоева

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Н.М. Макрослоева

Circulatory encephalopathy: etiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment at this stage.