Глаукомная нейропатия зрительного нерва

За последние десятилетия офтальмология достигла значительных успехов в лечении глаукомы, тем не менее данное заболевание продолжает оставаться второй после катаракты причиной слабовидения и слепоты среди населения. По оценке Всемирной организации здравоохранения, в 2010 году численность больных глаукомой в мире составляла около 60 млн человек. По данным Quigley H.A., к 2020 году прогнозируется увеличение данного числа до 80 млн человек.

Согласно современным представлениям, глаукома рассматривается как мультифакторное нейродегенеративное заболевание, характеризующееся развитием и прогрессированием глаукомной атрофии зрительного нерва (ЗН) с потерей зрительных функций, независимо от уровня внутриглазного давления (ВГД). Глаукома характеризуется проградиентным течением и нарастанием структурных и функциональных изменений зрительной системы, с преимущественным поражением нейроретинального комплекса.

Механизмы развития глаукомной оптической нейропатии (ГОН) во многом сходны с таковыми при заболеваниях центральной нервной системы, например, болезни Альцгеймера. Однако патогенез глаукомного поражения изучен далеко не полностью. Существующие на сегодняшний день теории многообразны и нередко противоречивы. Особый интерес представляют три основные концепции: сосудистая, метаболическая и биомеханическая.

Сторонники сосудистой концепции ГОН полагают, что повышение ВГД сопровождается нарушением циркуляции кровотока в тканях глазного яблока с развитием ишемии зрительного нерва и гибелью ганглионарных клеток сетчатки и их аксонов.
В метаболической концепции в качестве ведущих факторов развития и прогрессирования глаукомной атрофии ЗН рассматривается повреждающее действие глутамата и продуктов свободно-радикального окисления. Метаболические нарушения, тесно связанные с ишемией нервной ткани, индуцируют апоптоз и некроз ганглионарных клеток сетчатки.
Согласно биомеханической концепции, основным фактором развития и прогрессирования ГОН является компрессия аксональных пучков нервных волокон деформированной решетчатой мембраной склеры с нарушением в них аксоноплазматического тока, что ведет к дефициту нейротрофических факторов и в конечном итоге к гибели нейронов.

Также установлено, что изменения при ПОУГ происходят не только в сетчатке и диске зрительного нерва, но и на протяжении всего зрительного пути. При морфологических исследованиях головного мозга животных с экспериментальной глаукомой установлена выраженная атрофия латеральных коленчатых тел, причем степень выраженности атрофии напрямую зависит от длительности офтальмогипертензии и соответствует клиническим изменениям в диске зрительного нерва.

Рядом с общепринятыми механическими и сосудистыми факторами патогенеза ГОН значительная роль отводится метаболическим нарушениям, среди которых ведущее место занимает дисрегуляция метаболизма оксида азота (NO). Как оказалось, этот короткоживущий газ вырабатывается в организме ферментативным путем из аминокислоты L-аргинина и участвует в регуляции практически всех функций организма.

В тканях глаза выявлены все изоформы NO-синтазы (NOS) — фермента, под воздействием которого синтезируется оксид азота: эндотелиальная (еNOS), нейрональная (nNOS), макрофагальная, или индуцибельная (іNOS).

Эндотелиальная NOS присутствует в эндотелии сосудов хориоидеи и сетчатки, в стенках коротких и задних цилиарных артерий, преламинарной области диска зрительного нерва.
Нейрональная NOS выявлена в периваскулярных зонах нервных волокон зрительного нерва.
В местах дезорганизации решетчатой пластины отмечено накопление макрофагальной NOS, появление которой характерно преимущественно для патологических состояний.

Экспериментальные исследования показали, что NO играет важную роль в регуляции кровообращения микроциркуляторного русла внутренних оболочек глаза и диска зрительного нерва, координации транспорта водянистой влаги через дренажную систему, влиянии на механизм нейронального апоптоза. Все это дало основание предполагать, что NO может принимать участие в развитии ГОН.

При глаукоме потеря зрения отражает гибель ретинальных ганглиозных клеток. При этом низкие дозы NO способны играть защитную роль для фоторецепторов. При выработке в больших количествах NO опосредует гибель нервных и фоторецепторных клеток в результате воздействия на них нейротоксического и высокореакционного соединения — пероксинитрита (ООNO–), образовавшегося в результате реакции NO со свободным радикалом супероксиданноном (О2–). Таким образом, NO может оказывать как положительное, так и отрицательное влияние на развитие и течение первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ). Во многом это зависит от уровня NO.

Конкретная физиологическая и патофизиологическая роль NO в генезе глаукомы до конца не изучена. Отсутствие точного понимания детальных механизмов участия NO в патогенезе глаукомы связано как с многогранностью этого заболевания, так и с трудностью изучения содержания NO в тканях глаза в силу его физико-химических особенностей. Использовать прямые количественные методы изучения NO іn vіvo, а в некоторых случаях и іn vіtro технически очень сложно. Поэтому в настоящее время наиболее распространено косвенное исследование содержания NO по уровню стабильных продуктов его метаболизма — нитрит (NO2 –)- и нитрат (NO3 –)-анионов. В единичных работах был изучен уровень NO в слезной, внутриглазной жидкости и плазме крови на разных стадиях ПОУГ. Но нет сведений о том, существует ли корреляционная связь между показателями NO в водянистой влаге, сыворотке крови и слезной жидкости на разных стадиях этой болезни у пациентов разного пола, отсутствуют и данные о медикаментозной коррекции нарушенных уровней NO.

У пациентов первой стадии произошло незначительное нарастание объема глобальной потери (GLV %) ганглиозного комплекса сетчатки, достоверно не отличающегося от показателей пациентов латентной стадии заболевания. Компенсация ВГД приводит к кардинальному перераспределению показателей, характеризующих функциональное состояние сетчатки. Снижение ВГД сопровождается нормализацией показателей центральной периметрии, ПЭРГ, что свидетельствует об их функциональной преходящей депрессии на фоне повышенного ВГД. В то же время у пациентов на этой стадии выявляется нарастающее статистически достоверное снижение индексов SWAP-периметрии, что может быть обусловлено угнетением функциональной активности S-ганглиоцитов, отличающихся широкими рецептивными полями.

Вторая стадия глаукомы характеризуется нарастанием морфологических изменений ДЗН, включением в уравнение канонической величины всех показателей, характеризующих состояние комплекса ганглиозных клеток, значимым снижением толщины СНВ, а также увеличением размеров глаукомной экскавации. У пациентов этой группы наблюдалось снижение индексов всех видов компьютерной периметрии. В то же время объективные исследования функционального состояния ганглиозного комплекса сетчатки с помощью ПЭРГ значимых изменений не проявляют. Превышение толерантного уровня ВГД в первую очередь сопровождается уменьшением объема ганглиозного комплекса сетчатки. Обратимая функциональная депрессия фоторецепторов и ганглиоцитов, расположенных преимущественно в центральной – аваскулярной – зоне сетчатки, отсутствие изменений в толщине СНВ, представленных в основном аксонами ганглиозных клеток, позволяют предположить, что формирование глаукомной нейропатии начинается с деформации дендритов ГК, основным критерием изменения которых является увеличение объема глобальной потери ганглиозного комплекса сетчатки (GLV %).

На следующем этапе в патологический процесс включаются аксоны ганглиоцитов, как правило, в первую очередь именно тех клеток, которые имеют большие рецептивные поля (разветвленные дендриты), т.е. S-клеток, преимущественно расположенных в проекции зоны Бьеррума. Сокращение дендритных полей может задолго предшествовать гибели ганглиозных клеток и нервных волокон и определять изменение толщины всего комплекса ганглиозных клеток сетчатки . Эта теория получила название теории дендритных полей. Таким образом, можно сказать, что модель глаукомной дегенерации у человека также начинается с изменения дендритов, на следующем этапе сопровождается повреждением аксонов с последующим включением в патологический процесс непосредственно ганглиоцитов, что подтверждается их абсолютным функциональным дефицитом на развитых стадиях глаукомы.

Современные методы лечения глаукомы направлены, преимущественно, на снижение ВГД, что является непременным условием стабилизации глаукомного процесса. Однако ухудшение зрительных функций даже при эффективном снижении офтальмотонуса позволяет предположить, что развивающиеся структурные нарушения в ЗН связаны не только с повышением ВГД. Следовательно, лечебные мероприятия, направленные только на нормализацию ВГД, вряд ли следует считать единственно результативными. Терапия глаукомы должна быть комплексной, направленной на устранение, по возможности, основных причин (механических, дисциркуляторных, метаболических) развития атрофии ЗН. Предотвращение гибели нейрональных клеток является столь же важной задачей лечения ГОН, как и нормализация ВГД. Одним из направлений, обеспечивающих решение данной задачи, является декомпрессионная хирургия глаукомы.

Центральные нейродегенеративные изменения зрительного пути вносят свой существенный вклад в патофизиологические механизмы глаукоматозного прогресса, а методы лечения, сочетающие гипотензивную и нейропротекторную терапию, направлены на защиту периферических и центральных зрительных нейронов и сохранение зрительных функций.

Нейротрофические факторы (НТФ) – семейство крупных полипептидов, которые регулируют выживание, развитие и функцию нейронов. Секретируемые нейрональными структурами (нейронами, глией), они выполняют сигнальную миссию в большом спектре физиологических процессов. НТФ осуществляют структурную и функциональную организацию как отдельных клеток мозга, так и нейрональной сети в целом, являясь регуляторами нейрональной пластичности.

Одна из основных функций НТФ связана со способностью противостоять окислительному стрессу и апоптозу. В современной офтальмологической практике наибольшее распространение получили цитомедины или пептидные биорегуляторы, являющиеся индукторами эндогенных пептидов. Для лечения ГОН широко используются такие препараты данной фармакологической группы, как кортексин и ретиналамин. Обладая низкой молекулярной массой (не более 10 кДА), они проникают через гематоэнцефалический и гематоофтальмический барьеры и поступают непосредственно к нейронам.

Кортексин – комплекс полипептидов, полученный методом уксуснокислой экстракции из коры головного мозга крупного рогатого скота и свиней. Препарат обладает тканеспецифическим действием на серое вещество головного мозга, а также регулирует процессы метаболизма в нейронах сетчатки и ЗН.
Ретиналамин – комплекс водорастворимых пептидных фракций, полученный методом уксуснокислой экстракции из сетчатки глаз крупного рогатого скота. Лекарственное средство обладает тканеспецифическим действием на сетчатку, регулирует процессы метаболизма, улучшает функциональную активность клеточных элементов ретинальной ткани, стимулирует репаративные процессы в сетчатке, а также нормализует проницаемость сосудов глазного яблока.

Немаловажным в нейропротекции при ГОН является и способ доставки лекарственного вещества.

Кортексин рекомендуется вводить внутримышечно в дозе 10 мг в течение 10 дней, а ретиналамин – внутримышечно и парабульбарно в дозе 5 мг в течение 10 дней. Однако подобные способы введения не обеспечивают оптимальную концентрацию лекарственного вещества в области ДЗН, что связано с анатомическими особенностями глазного яблока. При парабульбарном введении препарата до ретинальной ткани доходит лишь 9,3% от введенной дозы. Кроме того, при этом возможны такие осложнения, как перфорация глазного яблока, парабульбарные гематомы.

В последнее время большое распространение получили методики введения лекарственных средств при помощи физиотерапевтических процедур. Так, широко применяется метод эндоназального электрофореза ретиналамина и кортексина, основанный на использовании постоянного тока. Раствор ретиналамина 0,25% вводится с активного положительного электрода, установленного в средних носовых ходах (сила тока 0,5–1 мА). Продолжительность процедуры – от 3 до 15 минут. Курс лечения – 10 процедур. Эндоназальный электрофорез 0,25% раствором кортексина проводится аналогичным способом. Несомненными преимуществами данного неинвазивного метода лечения являются отсутствие болевых ощущений и риска развития осложнений, связанных с инъекционным введением препаратов.

Для ретиналамина разработано большое количество альтернативных путей введения: субконъюнктивально, в субтеноново пространство, ретробульбарно, под кожу виска и др. Проведены исследования по применению данного препарата путем субконъюнктивальных инъекций (ретиналамин растворяли в 2 мл 2% лидокаина, под конъюнктиву вводили 1 мл полученного раствора; курс лечения – 10 инъекций). Одновременно пациенты получали 1,0 мл раствора ретиналамина в/м и стандартную сосудистую терапию (эмоксипин, АТФ, милдронат). Клинически значимые результаты в виде улучшения зрительных функций и стабилизации глаукомного процесса были получены через 3, 6 и 12 месяцев.

Эффективным оказалось применение ретиналамина при ретробульбарном и субтеноновом введении. Пациентам с компенсированным ВГД данный препарат вводился ретробульбарно в дозе 5 мг ежедневно в течение 10 дней. Пациентам с декомпенсированным офтальмотонусом ретиналамин вводился под тенонову капсулу однократно в сочетании с антиглаукомной операцией. По результатам исследования выявлена положительная динамика клинических показателей с повышением амплитуды зрительных вызванных потенциалов.

Известен способ лечения ГОН, заключающийся в проведении трансвитреальной декомпрессии склерального канала ЗН путем дисцизии склерального кольца ножом Сато на глубину до 1 мм со стороны ДЗН в меридианах 11 (1) или 5 (7) часов через сквозные разрезы склеры. Однако он имеет существенные недостатки: высокую вероятность повреждения ЗН, риск развития гемофтальма, эндофтальмита.

Другой хирургический способ лечения ГОН заключается в проведении субтотальной витрэктомии с последующим введением в витреальную полость суспензии кортикостероида для контрастирования задней гиалоидной мембраны, которую максимально полно удаляют. Далее производится радиальная оптическая нейротомия путем надреза склерального кольца в бессосудистой зоне ДЗН с его назальной стороны на глубину 0,5–0,8 мм. Затем производится тампонада витреальной полости перфторорганическим соединением сроком на 7 дней с последующей его заменой на физиологический раствор, содержащий 5 мг ретиналамина. Недостатки: большой объем вмешательства, вероятность повреждения ЗН, риск развития гнойных и геморрагических осложнений, длительный восстановительный период.

Также был разработан метод декомпрессионного хирургического лечения ГОН у больных с далеко зашедшей и терминальной стадиями первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ), основанный на трансвитреальной дисцизии внутренней пограничной мембраны сетчатки над ДЗН. К преимуществам данного способа относятся: низкий риск повреждения ЗН, развития таких осложнений, как эндофтальмит и гемофтальм, возможность проведения данной операции в амбулаторных условиях.

Другим альтернативным или дополнительным методом патогенетически обоснованного лечения оптической нейропатии при глаукоме может стать клеточная терапия. Так в работе Crigler L. и соавт. (2006) показана возможность выделения мультипотентными мезенхимными стволовыми клетками (ММСК) большого количества разнообразных сигнальных нейрогенных факторов, в том числе нейротрофических.

Существование большого количества методик, применяемых для лечения глаукомной оптической нейропатии, каждая из которых имеет свои преимущества и недостатки, свидетельствует о нерешенности данной проблемы. В связи с этим перспективным представляется разработка принципиально новых, патогенетически ориентированных, комбинированных методов лечения, устраняющих как компрессионное повреждение волокон зрительного нерва, так и оказывающих эффективное нейропротекторное действие, благодаря созданию локально высокой (вблизи ДЗН и сетчатки) концентрации необходимого фармакологического препарата.

Нарушение структуры и целостности зрительных нервов под воздействием ряда факторов сопровождается развитием нейропатий. Один из видов этой серьезной патологии – глаукомная оптическая нейропатия.

Пожалуй, она является одной из самых коварных и загадочных заболеваний глаз. Вначале никак не проявляя себя, при дальнейшем своем развитии глаукома может нанести вред общему состоянию человека и явиться причиной значительного снижения качества жизни, а в дальнейшем привести к инвалидности. Результатом ее патологического влияния служат необратимые изменения в структурах глаза и основного проводника нервных импульсов – зрительного нерва.

Механизм развития оптической нейропатии при глаукоме

При глаукомной оптической нейропатии повреждаются зрительные нейроны. При нелеченной глаукоме патологические процессы приводят к резкому снижению зрения вплоть до полной слепоты. Офтальмологи называют такую форму нейропатии атрофией зрительного нерва, так как она развивается в результате трофических расстройств, происходящих на фоне повышенного внутриглазного давления.

Почему происходит атрофия зрительного нерва? Нарушается кровообращение и отток жидкости в сложных структурах органа зрения. Это приводит к дефициту кислорода в тканях глаза, угрожая необратимыми изменениями в сетчатке и самом зрительном нерве. Все это в конечном итоге заканчивается поражением волокон основного проводника нервных импульсов. Потеря нейронов грозит атрофией нерва, резким снижением зрительного восприятия и слепотой.

Клинические проявления

Оптическая нейропатия при глаукоме, пожалуй, является одной из самых коварных болезней. Под прицелом оказывается основной проводник, связывающий орган зрения с головным мозгом. Долгое время болезнь может оставаться незамеченной, а человек – продолжать выполнять привычные ему функции. Все это может связывать с большой загруженностью и длительно не прибегать к помощи медиков. Наряду с проявлениями основного заболевания (боль в глазах, головокружение, головная боль, астения) начинает снижаться острота зрения.

Чаще всего болезнь остро прогрессирует, но иногда фиксируется скрытое течение. Возникают затруднения с прочтением книг, просмотром любимых телепередач. Если в этот момент не заняться этой проблемой вплотную, пациент может ослепнуть.

Проявления глаукомной нейропатии:

расширение слепой зоны и появление нехарактерных для нормального зрения темных пятен – скотом;
сужение полей зрения;
светобоязнь;
боль и покраснение глаз;
ухудшение темновой адаптации;
искажение цветоощущения.

По мере развития болезни и перехода ее в следующую, более тяжелую стадию больной все чаще ощущает быструю утомляемость и ощущение тумана перед глазами. Приступы повышения внутриглазного давления при глаукоме чреваты резкой болью в глазах, усилением головной боли и головокружения, что не может не отражаться на состоянии глазного нерва.

Чаще возникают радужные разводы при взгляде на яркий свет. Общая слабость и утомляемость становятся постоянными спутниками. Нередко на фоне повышенного внутриглазного давления могут появляться тошнота и даже рвота, урежаться сердцебиения.

Диагностика заболевания

Для диагностики состояния глазного дна и глазного нерва врачи используют офтальмоскопию. Используют специальный инструмент – офтальмоскоп. Он позволяет видеть структуру органа зрения изнутри и оценить состояние диска зрительного нерва.

Периметрия позволяет определить поля зрения и наличие слепых, темных пятен. Измерения производятся с помощью дугообразного прибора – периметра. Пациент должен зафиксировать взгляд на определенной метке. При появлении в пределах периферического зрения светящихся точек больной нажимает на кнопку прибора, оповестив о том, что увидел объекты. Исследованию попеременно подвергается каждый глаз в отдельности, другой в это время прикрыт повязкой. Результаты фиксируются компьютером и выводятся на монитор.

Для диагностики глаукомы и состояния структур глаза используют тонометрию органа зрения (измерение внутриглазного давления специальным тонометром), гониоскопию (исследование угла передней камеры глаза), пахиметрию (определение толщины роговицы).

Лечение и прогноз

Лечебные мероприятия направлены на устранение причины заболевания – снижение внутриглазного давления. Они представлены в двух вариантах:

медикаментозное лечение в виде закапывания глаз специальными каплями;
хирургические методы, позволяющие улучшить отток внутриглазной жидкости, тем самым снизив давление в глазу.

Многие пациенты предпочитают использовать народные методы. При этом болезнь продолжает прогрессировать и разрушать глазной нерв.

Вовремя обратившись за медицинской помощью и получая адекватное лечение, больные смогут сохранить зрение. Пусть острота его будет не сто процентов, но все же, вовремя начатые лечебные мероприятия позволят избежать слепоты и инвалидности.

Глаукомная оптическая нейропатия (ГОН) — это серьезное заболевание зрения, которое может привести к полному отмиранию оптического нерва, серьезным нарушениям зрительного восприятия и слепоте. Также глаукомная оптическая нейропатия — главное звено в патогенезе глаукомы, играющее важную роль при определении диагноза.

Глаукома и глаукомная оптическая нейропатия

Нейропатия — общее название для заболеваний, характеризующихся повреждением волокон нервных клеток, прекращением их функционирования, отмиранием. Оптическая нейропатия — заболевание непосредственно оптической системы, в результате которого происходит

Глаукома и глаукомная оптическая нейропатия
Клиническая картина глаукомной оптической нейропатии
Причины
Симптомы глаукомной оптической нейропатии
Диагностика
Методы лечения глаукомной оптической нейропатии
Нейропротекторная терапия
Хирургия
Нейротрофические факторы

нарушение целостности зрительного нерва с постепенной атрофией.

Одним из видов нейропатии глаза является глаукомная оптическая нейропатия (ГОН) — мультифакторное нейродегенеративное заболевание, которое ведёт к полной потере зрения в связи с медленным разрушением ганглионарных клеток сетчатки и их аксонов. В связи с важностью происходящих во время ГОН процессов и их уникальностью в 2001 году это название было предложено швейцарским офтальмологом Джозефом Флаймером для определения глаукомы в целом, но на данный момент заболевание все также продолжают называть просто глаукомой.
Примерно с первого десятилетия двадцать первого века началась новая эра изучения глаукомы — многие мифы и стереотипы относительно механизмов появления и развития заболевания были развеяны, однако офтальмологи все еще недостаточно часто обращаются к современным экспериментальным методам лечения. Если ранее считалось, что пониженное внутриглазное давление (ВГД) является решающим фактором при диагностике глаукомы, то сейчас этот факт всячески опровергается. За последние десятилетия был проведен ряд исследований, в результате которых стало известно, что глаукома прогрессирует и при нормальном ВГД, а вот разрушение нервных волокон (то есть ГОН) является неотъемлемым сопутствующим фактором развития заболевания.

Клиническая картина глаукомной оптической нейропатии

Как известно, зрительный нерв является своеобразным мостиком между сетчаткой глаза, улавливающей изображение, и зрительными отделами мозга, его расшифровывающими. При корректной и слаженной работе сетчатки и нерва информация из окружающего мира, проводимая в виде фото лучей, поступает в мозг, обрабатывается. Так мы получаем зрительные образы и сохраняем способность видеть.

При глаукомной оптической нейропатии ситуация далеко не такая радужная. При этом заболевании наиболее часто отмечается поражение головки зрительного нерва, ганглионарных клеток сетчатки, их аксонов (отростков, отвечающих за меж нейронную связь), механическая деформация глазного яблока и нарушение проводимости нервных волокон.

Даже малейшее повреждение части волокон (а всего их более 1,2 миллиона), из которых состоит зрительный нерв, может привести к непредсказуемым последствиям относительно восприятия окружающей среды, начиная от проблем с цветовосприятием, ухудшения зрения и заканчивая полной слепотой. Процесс дегенерации нервных волокон при оптической нейропатии длителен, может протекать на протяжении десятилетий незаметно для пациента и закончиться инвалидностью в связи с потерей зрения. Также для ГОН характерны нарушения не только в зрительном, но и в лобном отделе мозга, отвечающем за принятие решений и целеполагание, поэтому можно с уверенностью заявить, что болезнь не ограничивается повреждением зрительной системы.

Именно поэтому глаукомную оптическую нейропатию, как и глаукому в целом, нельзя отнести только к офтальмологическим заболеваниям, так как масштабы разрушения зрительных нервов при данном диагнозе сопоставимы с масштабами дегенерации нервных клеток при таких серьезных заболеваниях ЦНС, как, например, болезнь Альцгеймера. Глаукома — это и офтальмологическое, и нейродегенеративное заболевание.

Причины

Главной причиной развития глаукомной оптической нейропатии является разрушение или травма волокон зрительного нерва, однако патогенез ГОН недостаточно изучен для того, чтобы точно утверждать, из-за чего это происходит. Выделяют три теории возникновения глаукомной оптической нейропатии: сосудистую, метаболическую и биомеханическую:

Сосудистая. Согласно сосудистой концепции, к разрушению нервных волокон могут привести проблемы с кровообращением, оттоком жидкости в глазах и повышение внутриглазного давления (ВГД). В результате глаз испытывает недостаток притока крови, а именно кислорода, что негативно сказывается на волокнах зрительного нерва, провоцирует их деградацию. Также наблюдается ишемия зрительного нерва, ишемическая оптическая нейропатия, а большие объемы ганглионарных клеток, генерирующих нервные импульсы при передаче световых лучей, гибнут вместе с аксонами, проводящими сигналы в мозг.

Метаболическая. По данной теории в развитии и прогрессировании ГОН большое значение имеют продукты свободно-радикального окисления и глутамат, которые ведут к ишемии нервной ткани, местному омертвению (некрозу) ганглионарных клеток сетчатки и апоптозу — самоуничтожению, программированной гибели клеток.
Биомеханическая. В соответствии с биомеханической теорией развитие глаукомной оптической нейропатии происходит из-за сжатия — компрессии — пучков нервных волокон, которое ведет к нарушению в продукции нейротрофических факторов, отвечающих за жизнеспособность, развитие и активность нейронов и способных предотвратить их гибель.

Изменения, описанные этими тремя теориями, могут являться следствием черепно-мозговых травм или травмы оптической системы. При этом травма могла произойти, допустим, в детстве и никаким образом не проявляться и не доставлять дискомфорта, однако медленно способствовать появлению ГОН. Также причиной возникновения заболевания может быть генетика — наличие близких родственников, страдающих глаукомой.

Симптомы глаукомной оптической нейропатии

Особое внимание стоит обратить на следующие симптомы:

повышение внутриглазного давления;
застой внутриглазной жидкости;
ощущение инородного тела в глазах;
боль, резь;

Данные признаки могут проявляться в разное время, для диагностирования заболевания вовсе не обязательно иметь все симптомы, так как симптоматика зависит от многих факторов, начиная от генетики, причин и сложности конкретного случая. У отдельных пациентов помимо симптомов, связанных непосредственно со зрительной системой, могут наблюдаться тошнота и рвота, общая вялость организма, хроническая усталость, учащенное или замедленное сердцебиение.

Считается, что некоторые заболевания также способны провоцировать глаукомную оптическую нейропатию. К ним относятся: диабет, диффузная или фокальная ишемия, патологии сетчатки, миопия высокой степени, заболевания эндокринной системы, хронический гиповитаминоз и рассеянный склероз.

Диагностика

Так как ухудшение зрения и атрофия нервных волокон при глаукомной оптической нейропатии происходят медленно, то диагностика заболевания на ранних стадиях весьма затруднительна. Более того, оно с уверенностью диагностируется только после потери трети или более нервных волокон глазного яблока, то есть когда снижение зрения уже заметно. Однако профилактические осмотры у офтальмолога помогут вовремя выявить проблему и не допустить ее развития.

В диагностике ГОН поможет процедура под названием офтальмоскопия. При ее проведении офтальмолог может оценить состояние глазного дна, сетчатки, сосудистой оболочки глазного яблока и нерва, с помощью офтальмоскопа или фундус-линзы определить углы полей зрения, наличие слепых пятен. Важно, что при глаукоме исследование проводится без предварительного расширения зрачка.

Второй, более современный метод диагностики глаукомной оптической нейропатии — стандартная автоматизированная периметрия, или оценка полей зрения. Во время процедуры используется специальный прибор в виде глубокой чаши с площадкой для головы. Пациент опирается на нее подбородком, алгоритм запускается, проецируя вспыхивающие огни. Когда пациент видит их, он нажимает на кнопку. Комментарии офтальмолога для периметрии необязательны, процесс автоматизирован.

Методы лечения глаукомной оптической нейропатии

Классические методы лечения ГОН на данный момент имеют небольшую актуальность, так как за последние годы произошел настоящий прорыв в понимании механизмов появления и развития глаукомы, в том числе конкретно поражений сетчатки, зрительного нерва и зрительного тракта. Однако многие практикующие офтальмологи все еще считают, что внутриглазное давление играет решающую роль при глаукоме, это верно не до конца. При глаукоме ВГД повышается, что является скорее симптомом болезни, чем причиной, так как нормализация ВГД не гарантирует стабилизацию глаукомного процесса.

Исходя из этого, для диагностирования глаукомы следует обращаться только в крупные клиники или в специальные центры. Современные методы на данный момент мало распространены в большинстве офтальмологических стационаров и обычных поликлиниках.

Также при лечении глаукомной оптической нейропатии следует помнить, что измененные или отмершие нервные пучки восстановлению не подлежат. Они не смогут функционировать, поэтому максимум, на который можно рассчитывать, — это на предотвращение гибели еще не поврежденных участков за счёт нейропластичности — способности мозговых структур адаптироваться к условиям окружающей среды.

Нейропротекторная терапия

Нейропротекторная терапия — это развивающееся направление в лечение ГОН, наиболее перспективный современный метод, который основан на значительном количестве исследований. Главная цель терапии заключается в том, чтобы защитить сетчатку и нервные волокна от негативного воздействия различных факторов и предотвратить гибель клеток зрительного нерва. Нейропротекторы направлены на защиту нормально функционирующих, здоровых аксонов и тех, которые при сохранении действующих на данный момент условий существования могут погибнуть. Прямые нейропротекторы действуют непосредственно на нейроны сетчатки и зрительного нерва, блокируя разрушающие факторы, связанные в первую очередь с ишемией и окислительно-восстановительными процессами. Непрямые воздействуют на факторы, которые повышают риск отмирания волокон. При нейропротекторной терапии используют:

Стоит сказать, что нейропротекторная терапия по своей природе достаточно двулика. Это продиктовано в основном отсутствием четких рекомендацией по срокам проведения лечения, размером доз применяемых препаратов (нейропротекторов). В связи с этим категорически запрещено проводить нейропротектную терапию в домашних условиях или назначать себе препараты самостоятельно, несмотря на большой выбор средств. ГОН — серьёзное нейродегенеративное заболевание, и самолечение при нем недопустимо.

Хирургия

Один из методов хирургического лечения глаукомной оптической нейропатии — это субтотальная витрэктомия, в результате которой проводится частичное удаление стекловидного тела глаза, находящегося между сетчаткой и хрусталиком. Оно имеет гелеобразную консистенцию, отвечает за преломление света и придание глазу правильной консистенции, тургора и формы. После удаления стекловидного тела витреальная полость внутриглазного пространства заполняется высокоэластичным раствором. Это выполняется для того, что уменьшить воздействие токсинов, продуктов окислительно-восстановительного процесса и глутамата на сетчатку и улучшить визуализацию.

Данный хирургический метод не так часто применяется для лечения ГОН, так как имеет ряд очевидных недостатков: высокую вероятность травмы зрительного нерва, обширный объем хирургического вмешательства и, соответственно, высокую вероятность развития осложнений в виде воспалений, кровотечения и длительной ремиссии.

Нейротрофические факторы

Для клеточной терапии используются мультипотентные мезенхимные стволовые клетки, которые способны выделять сигнальные нейрогенные факторы, в том числе нейротрофины, поддерживающие жизнедеятельность, активность и развитие клеток человеческого организма. Если коротко, нейротрофины — основа нейропластичности, благодаря которой мозг способен изменяться. Раннее применение препаратов с данными клетками в составе способно приостановить деградацию волокон зрительного нерва, стимулировать их рост. К сожалению, на данный момент разработка препаратов нейротрофических факторов роста находится в стадии эксперимента.

Также при глаукомной оптической нейропатии очень важно поддерживать внутреннюю среду глаза в оптимальном состоянии, восстановить обмен веществ и поврежденную сосудистую стенку. Для этого применяются не только нейропротекторы, но и сосудорасширяющие средства, препараты, направленные на улучшение микроциркуляции веществ. Поддержка зрительной системы путем обогащения полезными элементами — важный этап лечения.

Глаукома — одно из наиболее распространенных заболеваний, ведущих к снижению зрения и слепоте. Она занимает второе место среди причин серьезных проблем со зрением после катаракты — примерно 3% жителей земного шара, а это около 70 миллионов, страдают глаукомой, из которых минимум 7 миллионов не знают о своем диагнозе. Поэтому очень важно вовремя заняться диагностикой глаукомной оптической нейропатии — так, людям старше 35 рекомендуется проходить общее офтальмологическое обследование, а после 50 — ежегодно обследовать глазное дно на выявление дефектов.

Читайте также: