Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота возбудитель

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота, ГЭКРС, коровье бешенство — медленно развивающаяся инфекционная прионная трансмиссивная болезнь взрослого КРС, характеризующаяся длительным, до 2,5 — 8 лет, инкубационным периодом и проявляющаяся поражением центральной нервной системы со 100% летальностью.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к ГЭ КРС восприимчив крупный рогатый скот, особенно в 4-х летнем возрасте. Источником возбудителя инфекции являются больные и находящиеся в инкубационном периоде животные. Факторами передачи возбудителя инфекции являются продукты убоя овец, больных скрейпи, и КРС больного ГЭ.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период составляет от 2,5 до 8 лет, в отдельных случаях он может растягиваться до 25-30 лет. Течение болезни прогрессирующее, без ремиссий. Болезнь протекает без повышения температуры тела животного, при сохраняющемся аппетите. Несмотря на нормальный аппетит, у коров снижается молочная продуктивность. Клиническое проявление болезни характеризуется признаками поражения центральной нервной системы. При ГЭ выявляем три типа нервных явлений.

Первый тип нервных явлений сопровождается развитием у животных чувства страха, нервозности, агрессивности, скрежета зубами, беспокойства, боязливости. Вышеперечисленные симптомы встречаются у 98% больных животных.

При третьем типе нервных явлений происходит нарушение чувствительности, когда у больных животных отмечаем гиперстезию при шуме, прикосновении и свете. Продолжительность болезни от нескольких недель до 12 месяцев и больше. Болезнь всегда заканчивается смертью животного.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных характерные патологоанатомические изменения либо отсутствуют, либо слабо выражены).

Диагноз. Для диагностических исследований в лабораторию посылают:

— мозг крупного рогатого скота после исследования на бешенство и другие вирусные инфекции после неподтверждения диагноза;

— мозг крупного рогатого скота из мясокомбинатов (0,01% от забитых животных старше 3-х лет).

Патологический материал (головной мозг) берут от животных с клиническими признаками поражения центральной нервной системы). При этом мозг для исследований необходимо брать у животных сразу после их убоя или гибели.

Специфическая профилактика. При ГЭ КРС не вырабатывается ни клеточного, ни гуморального иммунитета, поэтому до сегодняшнего дня в мире не создано никакой вакцины.

Лечение. Лечение неэффективно, прогноз при заболевании неблагоприятный.

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота (ГЭ КРС) -медленно развивающаяся инфекционная прионная трансмиссивная болезнь взрослого крупного рогатого скота, характеризующаяся длительным, до 2.5-8 лет, инкубационным периодом и проявляющаяся поражением центральной нервной системы со 100% летальностью.

Историческая справка.

Практически почти одновременно данную болезнь установили в Ирландии.

В последующие 10 лет произошло распространение ГЭ КРС на другие страны — Франция, Португалия, Швейцария, Германия, Нидерланды, Италия, Дания, Словакия, Финляндия и др. В результате завоза инфицированного скота имели место случае заболевания ГЭ КРС в Канаде, Израиле,Омане, Японии, Австралия.

На сегодняшний день установлено, что ГЭ КРС появилась в результате экс-позирования на крупном рогатом скоте скрейпи (скрепи) — подобного агента (возбудителя скрейпи овец), находившегося в мясо-костной муке, которая и входила в рацион крупного рогатого скота.

В России болезнь не регистрировалась.

Экономический ущерб. ГЭ КРС нанесла европейским странам громадный экономический ущерб, ввиду того, что было уничтожено около 4миллионов голов крупного рогатого скота. Только одна Великобритания понесла экономический ущерб в сумме 7миллиардов фунтов стерлингов. В результате ГЭ КРС, произошло разорение большого числа фермеров, сократился рынок мясной продукции. Болезнь несла дополнительно социальную напряженность, ввиду того, что от нее в мире умерло около 200 человек и около 70 тысяч человек по этой причине могли заболеть болезнью Крейтцфельда -Якоба.

Сам возбудитель представлен только белком без нуклеиновой кислоты и поэтому выдерживает кипячение, многократное замораживание и оттаивание, не гибнет при температуре 115° С в течении 30минут, при 90° С в течении 1часа. Автоклавированием (18 минут при 134-138° С или при при том же режиме 6 циклов по 3 минуты). Возбудитель выдерживает несколько месяцев действие 12%-го формалина и рН от 2 до 10,5. В 20%-ном растворе формалина инфекционность не утрачивается 18 часов при 37° С.

В качестве дезинфицирующего средства используют 8%-й раствор гидрооксида натрия, с воздействием на возбудителя в течении 1 часа при температуре + 20°С.Относительно эффективен 2%-й гипохлорит натрия при воздействии в течение 2 часов при температуре +20°С.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к ГЭ КРС восприимчив крупный рогатый скот, особенно в 4-х летнем возрасте, а также парнокопытные шести видов (антилопа южно-африканская, куду, и ньяла, сернобык, аравийский орикса и др.) и кошачьи 4 видов. Экспериментально можно заразить овец, свиней, норок, крыс, мышей, хомяков и обезьян. Болезни в большей степени подвержен молочный скот. Заболевают ГЭ КРС в основном коровы, реже племенные быки. При употребление продуктов убоя больных ГЭ КРС могут заболеть люди болезнью Крейтцфельда-Якоба. При этом особенно опасны в употреблении головной и спинной мозг убитых животных. Мясо и молоко от больных животных в принципе не являются опасными, ввиду того, что прионы в них содержатся в незначительных количествах.

Возбудитель болезни передается от больного животного здоровому алиментарным путем, при поедании зараженного корма(мясо -костная мука) Возможна (до 10-20%) вертикальная передача, но она существенно не влияет на распространение эпизоотии.

В Великобритании распространению болезни способствовали следующие причины:

Увеличение поголовья овец и возросшие объемы переработки (включая головы) на мясокостную муку.
Изменение с середины 70-х годов 20века на утильзаводах страны режимов стерилизации сырья животного происхождения (замена термообработки сушкой с органическими растворителями).
Увеличение производства молока, требовавшего более раннего отъема телят и интенсивного их откорма с использованием мясокостной муки.

В итоге все это привело к более массовому применению в пищевой цепи мясокостной муки, которая оказалась контаминированной прионами.

При попадании инфекционного прионного белка в здоровый организм животного в результате соединения одной молекулы инфекционного прионного белка PrPsrc одной молекулой клеточного (нормального) прионного белка PrPc в молекуле последнего происходят пространственные изменения: две из четырех спирально завитых структур в молекуле клеточного прионного белка вытягиваются и т.д. Под действием приона, излюбленным местом локализации которого является головной мозг, у животного развивается энцефалопатия т.е. в мозжечке, стволовой части головного мозга происходит какуолизация нейронов и серого мозгового вещества, имеет место пролиферация астроцитов. При этом воспалительной реакции нет. В мозгу больной ГЭ КРС накапливается около миллиона инфекционных единиц на грамм, в то время как в мышцах и молоке не обнаруживают инфекционных частиц. В костях (за исключением черепа и позвонков, в которых могут присутствовать остатки мозга) и коже КРС, больного ГЭ, возбудителя болезни нет. Это является очень важным, поскольку они используются для приготовления желатина и коллагена. Патоморфологические изменения в головном мозге приводят к развитию соответствующих симптомов болезни, сопровождающихся нервным синдромом.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период составляет от 2,5 до 8 лет, в отдельных случаях он может растягиваться до 25-30лет. Чаще болеют животные в возрасте от 2-х лет. Течение болезни прогрессирующее, без ремиссий. Болезнь протекает без повышения температуры тела животного, при сохраняющемся аппетите. Несмотря на нормальный аппетит, у коров снижается молочная продуктивность. Клиническое проявление болезни наблюдается у животных старше 2 лет и характеризуется признаками поражения центральной нервной системы. При ГЭ выявляем три типа нервных явлений.

Первый тип нервных явлений сопровождается развитием у животных чувства страха, нервозности, особенно когда животное входит в помещение, боязнь дверных проемов, агрессивности (которая является лишь следствием нервного состояния животного), скрежета зубами, беспокойства, боязливости, перемены иерархического места в стаде, стремления отделится от остальных животных стада, возбудимости, дрожания отдельных участков тела или всего тела, нераспознавания препятствий, ляганием при нормальном к ним обращении, атаксии задних конечностей (корова поднимается с пола как лошадь), частых движений ушами, облизывание носа, почесывание головы ногой, и о различные предметы. Вышеперечисленные симптомы встречаются у 98% больных животных.

При третьем типе нервных явлений происходит нарушение чувствительности, когда у больных животных отмечаем гиперстезию при шуме, прикосновении и свете.

Продолжительность болезни от нескольких недель до 12 месяцев и больше. Болезнь всегда заканчивается смертью животного.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных характерные патологоанатомические изменения либо отсутствуют, либо слабо выражены. Отмечаем признаки истощения, может быть отек головного мозга. При проведении гистологического исследования в головном и спинном мозге обнаруживают вакуолизацию нейронов, срез ткани мозга имеет вид губки (спонгиоз) и некоторые другие изменения, свойственные губкообразной энцефалопатии (гиперплазия и пролиферация астроцитов, формирование амилоидных бляшек).

Диагноз. Диагноз на ГЭ КРС ставится комплексно с учетом:

эпизоотологических данных;
характерных клинических признаков болезни;
патогистологических исследований.

Прижизненная лабораторная диагностика не разработана. Из-за отсутствия у животных иммунного ответа антитела при ГЭ КРС не вырабатываются, из-за чего серологическая диагностика не осуществима.

В лабораторию посылают головной мозг погибших или вынужденно убитых животных.

Основные методы исследования:

гистопатологический метод (обнаружение губчатого перерождения нейронов с образованием вакуолей, в основном в сером веществе продолговатого и среднего отделов мозга) ;
выявление скрепиподобных миофибрилл при негативном контрастировании (электронная микроскопия + гистология) ;
иммунногистохимические методы (определение прионного белка методом иммунноблот-тинга, метод флуоресцирующих зондов в иммуноблоттинге) ;
иммуноферментный метод;
биопроба на белых мышах при заражении их гомогенатом мозга;

Дифференциальная диагностика.

ГЭ КРС необходимо в первую очередь дифференцировать от следующих групп заболеваний:

болезней, проявляющихся нервными явлениями (бешенство, болезнь Ауески, листериоз, нервная форма инфекционного ринотрахеита, злокачественная катаральная горячка, энцефалиты различного происхождения);
неконтагиозные токсикоинфекции (столбняк, ботулизм);
метаболические заболевания (кетоз, гипокальцемия, гипомагнезия, пастбищная тетания и др.);
отравления (свинец, мышьяк, ртуть, ФОСы, карбаматы).

Иммунитет.

Иммунитет при ГЭ КРС не формируется.

Специфическая профилактика.

При ГЭ КРС не вырабатывается ни клеточного, ни гуморального иммунитета, поэтому до сегодняшнего дня в мире не создано никакой вакцины. В этом направлении проводятся исследования.

Лечение.

Лечение неэффективно, так как оно начинается при появлении клинических признаков, когда в головном мозге развились необратимые патоморфологические изменения. Прогноз при заболевании неблагоприятный.

Профилактика.

Основой профилактики для благополучных стран являются:

недопущение завоза из неблагополучных зон или стран племенного скота, мяса, консервов, субпродуктов и полуфабрикатов, мясокостной муки, спермы, эмбрионов, технического жира, кишечного сырья и других продуктов и кормов животного происхождения от жвачных;
тщательный контроль за закупками племенного скота и биологических тканей, особенно из неблагополучных стран;
запрет скармливания жвачным животным мясокостной и костной муки от крупного рогатого скота и овец;
запрет на использование кормов и кормовых добавок любого неизвестного происхождения;
тщательная диагностика при любом подозрительном случае и лабораторный мониторинг проб мозга убойного крупного рогатого скота, особенно от животных старше 3 лет.

Меры борьбы.

В неблагополучных странах запрещено добавлять животные белки в корм жвачным, биоткани — в рацион животных, использовать бычьи субпродукты в биологической и пищевой промышленности и так далее. Проводят диагностику ГЭ КРС больных животных и уничтожение туш.

Применяют жесткие методы стерилизации и дезинфекции.

Патологический материал, посуду, инструменты, спецодежду обеззараживают одним из следующих методов: автоклавированием при избыточном давлении (134°С) не менее 20минут; выдерживанием в течение 12 часов в одном из растворов-4%-ном гидроксида натрия, 2%-ном гипохлорите натрия, 5%-ном хлорной извести; сжиганием в упакованном виде одноразового инструментария и посуды.

Проведение подобных строгих мер в Великобритании позволили в свое время резко снизить заболеваемость и оздоровить ряд районов страны от ГЭ КРС.

Губкообразная (спонгиоформная) энцефалопатия крупного рогатого скота (ГЭ КРС) – медленно развивающаяся болезнь с поражением центральной нервной системы, относящаяся к прионным (медленным) инфекциям.

Этиология. Особенностью возбудителя ГЭ КРС являются его очень малые размеры (м.м. 28-30 KD) и высокая устойчивость к химическим и физическим факторам. В ткани мозга и селезенке белки PrP27-32 KD полимеризуясь образует специфичные скрепи-ассоциированные фибриллы (САФ-фибриллы).

Возбудитель представлен только белком без нуклеиновой кислоты и поэтому выдерживает кипячение, многократное замораживание и оттаивание, не гибнет в течение 30 минут при 115 °С, в течение 1 часа при 90, инактивируется автоклавированием (18 минут при 134-138 °С или при том же режиме 6 циклов по 3 минуты). Возбудители выдерживают несколько месяцев воздействие 12%-ного формалина и рН от 2 до 10,5. В 20%-ном растворе формалина инфекционность не утрачивается 18 часов при 37 °С.

Эпизоотологические данные. Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота была впервые обнаружена в Англии в ноябре 1986 г.,

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота в последние годы подтверждена в различных странах мира – Англии, Франции, Дании, Германии, Канаде, Омане, Португалии, Швейцарии, Польше и других странах мира. В Республике Беларусь данное заболевание не зарегистрировано. Однако опасность его заноса имеется.

Течение и симптомы. Инкубационный период при губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота составляет от 3 до 8 лет. Первые симптомы обычно появляются в возрасте от 4 до 5 лет, постепенно усиливаясь в течение 1-4 месяцев. Продолжительность заболевания варьирует от 2 недель до 1 года и более.

У животных наблюдаются изменения в поведении, чаще всего сходные со страхом, нервозностью, скрежет зубами, беспокойство, боязливость, стремление отделиться от стада, возбудимость, дрожание отдельных участков тела, частые движения ушами, облизывание носа, почесывание головы ногой, но без выраженного зуда, как при скрепи овец. Также отмечается изменение чувствительности, которая проявляется в различных видах, но чаще всего речь идет о гиперчувствительности при прикосновении, действии шума и света.

Диагноз. Установление диагноза на ГЭ КРС включает: изучение клинических признаков, проведение патогистологических исследований, проведение иммунохимических исследований (иммуноблотинг, иммуноферментный анализ, иммунофлюоресцентный анализ), биопроба на лабораторных животных.
Для диагностики используют продолговатый мозг крупного рогатого скота после исследования на бешенство и другие вирусные инфекции после неподтверждения диагноза или мозг крупного рогатого скота старше 3-х лет.

Дифференциальный диагноз. Губкообразную энцефалопатию крупного рогатого скота необходимо дифференцировать от бешенства, листериоза, болезни Ауески, нервной формы инфекционного ринотрахеита, злокачественной катаральной горячки, а также отравлений фосфорорганическими, хлорорганическими, ртутьорганическими соединениями, фосфидом цинка, мышьяком, поваренной солью.

Лечение при губкообразной энцефалопатии не разработано. Применяется методы симптоматической терапии, разработанные при заболеваниях центральной нервной системы.

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота, ГЭКРС, коровье бешенство — медленно развивающаяся инфекционная прионная трансмиссивная болезнь взрослого крупного рогатого скота, характеризующаяся длительным, до 2,5 — 8 лет, инкубационным периодом и проявляющаяся поражением центральной нервной системы со 100% летальностью.

Экономический ущерб. ГЭ КРС нанесла европейским странам громадный экономический ущерб, ввиду того, что было уничтожено около 4 миллионов голов крупного рогатого скота. Только одна Великобритания понесла экономический ущерб в сумме 7 миллиардов фунтов стерлингов. В результате ГЭ КРС, произошло разорение большого числа фермеров, сократился рынок мясной продукции. Болезнь несла дополнительно социальную напряженность, ввиду того, что от нее в мире умерло около 200 человек и около 70 тысяч человек по этой причине могли заболеть болезнью Крейтцфельда -Якоба.

Источником возбудителя инфекции являются больные и находящиеся в инкубационном периоде животные. Факторами передачи возбудителя инфекции являются продукты убоя овец, больных скрейпи, и крупного рогатого скота больного ГЭ, в том числе находящихся в инкубационном периоде заболевания. Возбудитель болезни передается от больного животного здоровому алиментарным путем, при поедании зараженного корма (мясо-костная мука). Возможна (до 10-20%) вертикальная передача, но она существенно не влияет на распространение эпизоотии. В Великобритании распространению болезни способствовали следующие причины: увеличение поголовья овец и возросшие объемы переработки (включая головы) на мясокостную муку. Изменение с середины 70-х годов 20 века на утильзаводах страны режимов стерилизации сырья животного происхождения (замена термообработки сушкой с органическими растворителями). Увеличение производства молока, требовавшего более раннего отъема телят и интенсивного их откорма с использованием мясо-костной муки. В итоге все это привело к более массовому применению в пищевой цепи мясокостной муки, которая оказалась контаминированной прионами.

Патогенез. Патогенез недостаточно изучен. Предполагается, что патогенный прион, попав в организм, обычно алиментарным путем в начале реплицируется в селезенке и других органах системы мононуклеарных фагоцитов (лимфоидных органах), а затем и мозгу. При попадании инфекционного прионного белка в здоровый организм животного в результате соединения одной молекулы инфекционного прионного белка PrPsrc одной молекулой клеточного (нормального) прионного белка PrPc в молекуле последнего происходят пространственные изменения: две из четырех спирально завитых структур в молекуле клеточного прионного белка вытягиваются и т.д. Под действием приона, излюбленным местом локализации которого является головной мозг, у животного развивается энцефалопатия т.е. в мозжечке, стволовой части головного мозга происходит какуолизация нейронов и серого мозгового вещества, имеет место пролиферация астроцитов. При этом воспалительной реакции нет. В мозгу больной ГЭ КРС накапливается около миллиона инфекционных единиц на грамм, в то время как в мышцах и молоке не обнаруживают инфекционных частиц. В костях (за исключением черепа и позвонков, в которых могут присутствовать остатки мозга) и коже КРС, больного ГЭ, возбудителя болезни нет. Это является очень важным, поскольку они используются для приготовления желатина и коллагена. Патоморфологические изменения в головном мозге приводят к развитию соответствующих симптомов болезни, сопровождающихся нервным синдромом.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период составляет от 2,5 до 8 лет, в отдельных случаях он может растягиваться до 25-30 лет. Чаще болеют животные в возрасте от 2-х лет. Течение болезни прогрессирующее, без ремиссий. Болезнь протекает без повышения температуры тела животного, при сохраняющемся аппетите. Несмотря на нормальный аппетит, у коров снижается молочная продуктивность. Клиническое проявление болезни наблюдается у животных старше 2 лет и характеризуется признаками поражения центральной нервной системы. При ГЭ выявляем три типа нервных явлений.

Диагноз. Диагноз на ГЭ КРС ставится комплексно с учетом:э пизоотологических данных; характерных клинических признаков болезни; патогистологических исследований. Прижизненная лабораторная диагностика не разработана. Из-за отсутствия у животных иммунного ответа антитела при ГЭ КРС не вырабатываются, из-за чего серологическая диагностика не осуществима. В лабораторию посылают головной мозг погибших или вынужденно убитых животных. Основные методы исследования: гистопатологический метод (обнаружение губчатого перерождения нейронов с образованием вакуолей, в основном в сером веществе продолговатого и среднего отделов мозга); выявление скрепиподобных миофибрилл при негативном контрастировании (электронная микроскопия + гистология) ; иммунногистохимические методы (определение прионного белка методом иммунноблот-тинга, метод флуоресцирующих зондов в иммуноблоттинге); иммуноферментный метод; биопроба на белых мышах при заражении их гомогенатом мозга.

Для диагностических исследований в специализированную лабораторию по изучению губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота посылают:

-мозг крупного рогатого скота после исследования на бешенство и другие вирусные инфекции после неподтверждения диагноза;

-мозг крупного рогатого скота из мясокомбинатов (0,01% от забитых животных старше 3-х лет).

Патологический материал (головной мозг) берут от животных с клиническими признаками поражения центральной нервной системы). При этом мозг для гистологических, электронно-микроскопических и иммунохимических исследований необходимо брать у животных сразу после их убоя или гибели до наступления лизиса тканей или размножения другой сопутствующей микрофлоры.

Дифференциальная диагностика. ГЭ КРС необходимо в первую очередь дифференцировать от следующих групп заболеваний: болезней, проявляющихся нервными явлениями (бешенство, болезнь Ауески, листериоз, нервная форма инфекционного ринотрахеита, злокачественная катаральная горячка, энцефалиты различного происхождения); неконтагиозные токсикоинфекции (столбняк, ботулизм); метаболические заболевания (кетоз, гипокальцемия, гипомагнезия, пастбищная тетания и др.);отравления (свинец, мышьяк, ртуть, ФОСы, карбаматы).

Иммунитет. Иммунитет при ГЭ КРС не формируется.

Специфическая профилактика. При ГЭ КРС не вырабатывается ни клеточного, ни гуморального иммунитета, поэтому до сегодняшнего дня в мире не создано никакой вакцины. В этом направлении проводятся исследования.

Лечение. Лечение неэффективно, так как оно начинается при появлении клинических признаков, когда в головном мозге развились необратимые патоморфологические изменения. Прогноз при заболевании неблагоприятный.

Профилактика. Основой профилактики для благополучных стран являются: недопущение завоза из неблагополучных зон или стран племенного скота, мяса, консервов, субпродуктов и полуфабрикатов, мясо-костной муки, спермы, эмбрионов, технического жира, кишечного сырья и других продуктов и кормов животного происхождения от жвачных; тщательный контроль за закупками племенного скота и биологических тканей, особенно из неблагополучных стран; запрет скармливания жвачным животным мясо-костной и костной муки от крупного рогатого скота и овец; запрет на использование кормов и кормовых добавок любого неизвестного происхождения; тщательная диагностика при любом подозрительном случае и лабораторный мониторинг проб мозга убойного крупного рогатого скота, особенно от животных старше 3 лет.

Меры борьбы. В неблагополучных странах запрещено добавлять животные белки в корм жвачным, биоткани — в рацион животных, использовать бычьи субпродукты в биологической и пищевой промышленности и так далее. Проводят диагностику ГЭ КРС больных животных и уничтожение туш. Применяют жесткие методы стерилизации и дезинфекции. Патологический материал, посуду, инструменты, спецодежду обеззараживают одним из следующих методов: автоклавированием при избыточном давлении (134°С) не менее 20минут; выдерживанием в течение 12 часов в одном из растворов: 4%-ном гидроксида натрия, 2%-ном гипохлорите натрия, 5%-ном хлорной извести; сжиганием в упакованном виде одноразового инструментария и посуды. Проведение подобных строгих мер в Великобритании позволили в свое время резко снизить заболеваемость и оздоровить ряд стран от ГЭ КРС.

Начальник отдела организации противоэпизоотических мероприятий и лечебно – профилактической работы

Сыктывдинская станция по борьбе с болезнями животных подготовила памятку для руководителей и специалистов сельхозпредприятий, владельцев животных.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к ГЭ восприимчив крупный рогатый скот, особенно в четырехлетнем возрасте.

Болезни в большей степени подвержен молочный скот. Заболевают ГЭ в основном коровы, реже племенные быки. Возбудитель болезни передается от больного животного здоровому алиментарным путем, при поедании зараженного корма (мясо-костная мука), каннибализме, поедании плаценты (зараженных прионами ГЭ, скрепи овец). При употреблении продуктов убоя (головной и спинной мозг) больных ГЭ заболеть болезнью Крейтцфельдта-Якоба могут люди . Мясо и молоко от больных животных в принципе не являются опасными, ввиду того, что прионы в них содержатся в незначительных количествах.

Течение и симптомы болезни

Клиническое проявление болезни наблюдается у животных старше двух лет, инкубационный период составляет от 2,5 до 8 лет и характеризуется признаками поражения центральной нервной системы. Болезнь протекает без повышения температуры тела животного, при сохраняющемся аппетите. Несмотря на нормальный аппетит, у коров снижается молочная продуктивность.

На ранних стадиях незначительные изменения в поведении может заметить только человек, постоянно ухаживающий за животным. Далее болезнь прогрессирует – симптомы со временем становятся более ярко выраженными, облегчения симптоматики не происходит.

Нервные явления сопровождаются развитием у животных чувства страха, нервозности, особенно когда животное входит в помещение, боязни дверных проемов (им они кажутся узкими, боятся входить), агрессивности (которая является лишь следствием нервного состояния животного), скрежета зубами, беспокойства, боязливости, перемены иерархического места в стаде, стремления отделиться от остальных животных стада (последние подходят к корму, отходят в угол, идут последними в стаде), возбудимости, дрожания отдельных участков тела или всего тела, не распознавания препятствий (даже лежащий черенок лопаты им кажется огромным препятствием, который они обходят), ляганием при нормальном к ним обращении, атаксии задних конечностей (корова поднимается с пола как лошадь), частых движений ушами, облизывания носа, почесывание головы ногой, и о различные предметы. Происходит нарушение чувствительности, когда у больных животных отмечается повышенная чувствительность при шуме, прикосновении и свете (при проведении карандашом по шее или внезапном подсвечивании фонариком активная реакция: дрожь, пугливость, судороги).

Привыкания к раздражителям у больных животных не происходит.

Здоровые животные могут привыкнуть к раздражителям (сегодня испугались дверного проема, завтра без боязни прошли). ГЭ схожа с некоторыми заболеваниями и ее необходимо в первую очередь исключить из следующих групп болезней:

проявляющихся нервными явлениями (бешенство, болезнь Ауески, листериоз, нервная форма инфекционного ринотрахеита, злокачественная катаральная горячка, энцефалиты различного происхождения);
неконтагиозных токсикоинфекций (столбняк, ботулизм);
метаболических заболеваний (кетоз, гипокальцемия, гипомагнезия, пастбищная тетания);
отравлений (свинец, мышьяк, ртуть, ФОСы, карбаматы).

Профилактика. Основой профилактики являются: тщательный контроль за приобретением племенного скота и биологических тканей, спермы, эмбрионов, кормов животного происхождения от жвачных, запрет скармливания жвачным животным мясокостной и костной муки от крупного рогатого скота и овец; запрет на использование кормов и кормовых добавок любого неизвестного происхождения(!).

При подозрении на заболевание необходимо животное изолировать, немедленно сообщить в государственное ветеринарное учреждение о неспецифическом поведении животного (конкретных изменениях в поведении). Ветеринарный врач проведет наблюдение за животным с целью подтверждения на подозрение ГЭ (с дальнейшим убоем и направления проб (стволовой части головного мозга) в лабораторию) или установит другой диагноз.

Читайте также: