Интенционный тремор или атаксия

"Ataxia" в дословном переводе с греческого языка обозначает "беспорядок". Однако наше современное понимание этого термина заключается в плохо координированных движениях, связанных, главным образом, с повреждением мозжечка и/или мозжечковых связей. В дополнение к мозжечковой атаксии (объясняющей большую часть случаев атаксий в клинической практике) существует также случаи так называемой сенситивной и вестибулярной атаксии, вызываемые соответственно повреждениями спинальных проприоцептивных путей и вестибулярной системы.

Мозжечковая атаксия

Клинически церебеллярная атаксия манифестирует неустойчивой и шаткой походкой с расширенной базой, а также дискоординацией и неуклюжестью движений, дизартрией (скандированной, отрывистой речью), дисметрией саккад и осцилляциями. Пациенты обычно стоят с широко отставленными стопами, при попытке поставить ноги ближе друг к другу они начинают раскачиваться или даже падают, из-за неустойчивого равновесия требуется поддержка или опора на окружающие предметы. Даже небольшие проявления атаксии ходьбы могут быть выявлены при так называемой тандемной ходьбе по прямой. Атаксия может быть генерализованной или преимущественно нарушать ходьбу, движения в руках, ногах, речь, движения глаз; может быть односторонней или вовлекать обе стороны. Атаксия часто сопровождается мышечной гипотония, замедленностью движений, интенционным тремором (тремор действия, усиливающийся по амплитуде при приближении к цели), нарушением контроля сложных многосуставных движений (асинергия), усиленными постуральными рефлексами, нистагмом (обычно горизонтальным при мозжечковой атаксии) и некоторыми когнитивными и аффективными изменениями (так называемым "мозжечковым когнитивно-аффективным синдромом", вызываемым обычно острыми, достаточно большими ишемическими повреждениями задней доли мозжечка). Следует подчеркнуть, что двигательные нарушения при атаксии обычно не связаны с мышечной слабостью, гиперкинезами, спастичностью и т.д., однако, все они, а также и другие дополнительные симптомы могут усложнять клиническую картину заболевания. В свою очередь выраженная атаксия может быть основной причиной инвалидизации и социальной дезадаптации.

Относительно изолированная туловищная атаксия с нарушением стояния и ходьбы наблюдается при ограниченных поражениях червя мозжечка (пациенты отклоняются или падают вперед при ростальных поражениях червя и назад - при каудальных). Атаксию в конечностях обычно относят к поражению церебеллярных гемисфер, саккадическую дисметрию – к дисфункции дорзальных отделов червя. Одностороннее повреждение мозжечка проявляется нарушениями на одноименной стороне: такие пациенты стоят с опущенным ипсилатеральным плечом, пошатываются и отклоняются при ходьбе в сторону повреждения, координаторные пробы также выявляют атаксию в вовлеченных руке и ноге. Хотя у человека нет строгого соответствия между определенными части тела и областями полушарий мозжечка, считается, что поражение передне-верхней части полушарий приводит преимущественно к атаксии в ногах (подобный паттерн характерен для алкогольной мозжечковой дегенерации), тогда как заднелатеральные части полушарий связаны с движениями в руках, лицом и речью. Атаксия может быть связана также с повреждением проводящих путей мозжечка; иногда манифестирует достаточно характерными клиническими симптомами, как например, грубым высокоамплитудными "рубральным" тремором при вытягивании перед собой рук (типично для повреждения дентато-рубральной петли, например, при рассеянной склерозе или болезни Вильсона-Коновалова).

Сенситивная атаксия

По сравнению с мозжечковой сенситивная атаксия достаточно редка. Обычно она является следствием поражения задних столбов и, соответственно, нарушения проприоцептивной афферентации (например, при болезни Фридрейха, дефиците витаминов Е и В12, нейросифилисе). Сенситивная атаксия может быть диагностирована по отчетливому проприоцептивному дефициту и значительному усилению симптоматики при закрытии глаз. Иногда в таких случаях можно заметить феномен "псевдоатетоза" в пораженной конечности.

Вестибулярная атаксия

Вестибулярная дисфункция может вызывать синдром, обозначаемый "вестибулярная" (или "лабиринтная") атаксия. Фактически этот синдром можно считать определенным подтипом сенситивной атаксии. Пациенты с вестибулярной атаксией демонстрируют грубые нарушения ходьбы и стояния (вестибулярное нарушение равновесия), но без вовлечения конечностей и речи. При односторонних поражениях лабиринта значительно нарушена "фланговая походка" в сторону повреждения. Этот тип атаксии часто сопровождается головокружением, рвотой и потерей слуха

Патофизиология

Патофизиологически мозжечковая атаксия представляет собой несостоятельность нормальных анти-инерционных механизмов, которые отвечают за плавность, равномерность и точность движений

В физиологических условиях любое произвольное движение является результатом точно скоординированной и организованной активности множества мышц-антагонистов и мышц-синергистов. Скоординированное в пространстве и времени взаимодействие между различными мышцами реализуются через двусторонние связи мозжечка с различными уровнями центральной нервной системы, участвующими в выполнении двигательных функций (моторные зоны коры, базальные ганглии, ядра ствола мозга, ретикулярная формация, мотонейроны спинного мозга, проприоцептивные нейроны и проводящие пути). Будучи основным координаторным центром движений, мозжечок опережающее получает информацию о любых изменениях мышечного тонуса и положений частей тела, а также о любых планирующихся действиях. Использую подобную упреждающую информацию, мозжечок корректирует мышечную активность, осуществляет тонкий моторный контроль и обеспечивает точное выполнение движений. Поэтому заболевания, затрагивающие мозжечок, приводят к десинхронизации мышечных сокращений, что клинически проявляется сбивчивыми нерегулярными "толчками" - скандированной речи, интенционным тремором, дисметрией, туловищной титубацией и другими мозжечковыми феноменами.

Поражения мозжечка и мозжечковых путей могут быть обусловлены острой или хронической патологией (см. таблицу).

Острая атаксия

Острая атаксия обычно наблюдается при ишемическом (лакунарном, кардиоэмболическом и атеротромботическом инфаркте) или геморрагичеком инсульте, поражающем полушария мозжечка. Также она может наблюдаться при рассеянном склерозе, черепно-мозговой травме, инфекционном церебеллите или абсцессе мозжечка, паразитарной инвазии, синдроме MELAS, острых лекарственных интоксикациях и отравлениях (этанолом, нейролептиками, антиконвульсантами), аномалии Арнольда-Киари и других патологиях. В этих случаях атаксия часто ассоциирована с головной болью, рвотой, головокружением, симптомами поражения ствола и черепных нервов. Следует помнить, что даже небольшие инфаркты мозжечка и кровоизлияния в связи с ограниченным объемом задней черепной ямки – это потенциально жизнеугрожающие состояния, которые могут приводить к обструктивной гидроцефалии. Поэтому всем пациентам с остро развившейся мозжечковой атаксией необходимо экстренно проводить нейровизуализацию (КТ или МРТ) и при необходимости последующее вентрикулярное дренирование и/или декомпрессионную трепанацию задней черепной ямки. Эти же мероприятия рекомендованы при любых заболеваниях, сопровождающихся большими острыми повреждениями мозжечка с быстро прогрессирующим отеком структур задней черепной ямки. Что же касается люмбальной пункции у этих пациентов, то она строго противопоказана в виду риска вклинения.

Повторяющиеся пароксизмы острой атаксии наблюдаются при периодических (эпизодических) атаксиях. Эти наследственные заболевания вызваны генетическими дефектами ионных каналов (кальциевых, калиевых), которые в свою очередь приводят к нарушениям возбудимости нейронов. Некоторые пациенты с атактическими пароксизмами могут хорошо отвечать на прием ацетазоламида (ацетазоламид-чувствительные формы периодических атаксий). Периодические атаксии принадлежат к группе так называемых каналопатий.

Хроническая атаксия

Хроническая атаксия может быть вызвана рядом различных заболеваний (см. таблицу) как генетической, так и негенетической природы. Хроническая или подострая мозжечковая атаксия, особенно в молодом возрасте, является типичной манифестацией рассеянного склероза, диагноз которого подтверждается ремитирующим течением и множественными очагами демиелинизации в головном и спинном мозге на МРТ. Следует всегда помнить, что хроническая или подострая мозжечковая атаксия может вызываться опухолью (среди характерных для мозжечка опухолей – церебеллопонтинная шваннома, медуллобластома и гемангиобластома), нормотензивной гидроцефалией (синдром Хакими-Адамса) и паранеопластической мозжечковой дегенерацией (рак легких и другие системными новообразованиями); все эти заболевания требуют соответствующего и своевременного хирургического лечения. Дегенерация мозжечка также может быть вызвана хроническим алкоголизмом, гипотиреозом, глютеновой болезнью, дефицитом витамина В12, тепловым ударом, злоупотреблением некоторыми препаратами с анксиолитическим, снотворным и противосудорожным действием.

Хроническая прогрессирующая атаксия является ключевой особенностью дегенеративных атактических синдромов как наследственных, так и спорадических.

Наследственные атаксии – клинически и генетически гетерогенная группа заболеваний, передающихся чаще всего по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу.

Для аутосомно-доминантных атаксий (СЦА) на сегодняшний день картировано 28 локусов на различных хромосомах, и идентифицировано 14 генов и их белковых продуктов. В большинстве аутосомно-доминантных СЦА мутации представлены патологическими внутригенными экспансиями тринуклеотидных повторов ("динамическими" мутациями). Наиболее часто встречается экспансия ЦАГ-повторов, которые транслируется на белковом уровне в пропорциональное удлинение полиглутаминового участка белка (отсюда название - "полиглутаминовые" болезни и специфичный механизм нейродегенерации). Существует обратная корреляция между числом тринуклеотидных повторов в мутантном гене и возрастом начала заболевания; более того, чем больше протяженность экспансии, тем тяжелее клиническая симптоматика. Кроме динамических мутаций, СЦА могут также вызываться точковыми мутациями в генах, кодирующих, например, протеинкиназу гамма, фактор роста фибробластов и ряд других белков. Частота встречаемости определенных форм аутосомно-доминантных СЦА в различных популяциях различно. Например, в России более 40% семей с доминантными СЦА связаны с мутациями в гене ATXN1 на хромосоме 6р (СЦА1), тогда как в большинстве западноевропейских стран преобладают мутации в гене ATXN3 (СЦА3 или болезнь Мачадо-Джозеф).

Среди аутосомно-рецессивных и Х-сцепленных рецессивных атаксий наиболее часто встречается атаксия Фридрейха, вызываемая экспансией ГАА-повторов в некодируемом участке гена FRDA на хромосоме 9q. Белковый продукт этого гена, фратаксин, считается вовлеченным в гомеостаз митохондриального железа. Таким образом, болезнь Фридрейха представляет собой менделирующую форму митохондриальных цитопатий. Обычно заболевание манифестирует достаточно рано (до 20 лет) и проявляется смешанной сенситивно-мозжечковой атаксией, дизартрией, мышечной слабостью, кардиомиопатией, скелетными деформациями, диабетом и неуклонно прогрессирующим течением. Существует достаточно строгая корреляция между длиной экспансии и клиническими проявлениями болезни Фридрейха, так относительно позднее начало и "доброкачественное" течение характерно для непротяженной экспансии ГАА-повторов.

Спорадическая (идиопатическая) дегенеративная атаксия – гетерогенная группа, включающая в свою очередь паренхиматозную кортикальную мозжечковую атрофию и оливопонтоцеребеллярную атрофию. Последняя сейчас рассматривается как форма множественной системной атрофии - тяжелого нейродегенеративного заболевания, характеризующегося вовлечением ряда церебральных и спинальных систем (мозжечок, базальные ганглии, ствол мозга, вегетативные ядра спинного мозга и мотонейроны) и присутствием специфических альфа-синуклеин-позитивных глиальных цитоплазматических включений.

У пациентов с атактическими расстройствами диагноз основывается в первую очередь на нейровизуализационных (КТ, МРТ) и нейрофизиологических (вызванные потенциалы, электронейромиография и др.) исследованиях, которые предоставляют данные о структурных и функциональных характеристиках центральной и периферической нервной системы. В большинстве случаев наследственных атаксий сегодня доступна верификация диагноза с помощью ДНК-анализа как для самих больных, так и для их клинически здоровых родственников из группы "риска". Для предотвращения новых случаев заболевания в этих семьях может проводиться медико-генетическое консультирование и пренатальная ДНК-диагностика.

У пациентов со спорадическим вариантом атаксии необходим поиск всех возможных соматических расстройств, которые могут вызывать мозжечковую симптоматику (новообразования, эндокринные заболевания и др.). Атаксия может быть проявлением ряда метаболических заболеваний (см. таблицу), поэтому следует проводить соответствующий биохимический скрининг.

Лечение и прогноз атактических синдромов основывается на их причине. При существовании радиального лечения (как например, хирургия опухолей мозжечка или коррекция дефицита витаминов) можно ожидать полного или частичного восстановления или, по крайней мере, прекращение дальнейшего прогрессирования.

Не существует лечения непосредственно самой атаксии. Ограниченный положительный эффект сообщался при дегенеративных атаксиях при приеме амантадина, буспирона, L-5-гидрокситриптофана, тиреотропин-релизинг-фактора и прегабалина, однако, эти данные не подтверждены рандомизированными исследованиями. Есть сообщения успешного лечения мозжечкового тремора изониазидом и некоторыми антиконвульсантами (клоназепамом, карбамазепином и топираматом); в некоторых случаях возможна стереотаксическая хирургия на ядрах таламуса.

Физиотерапия является важной составляющей в лечении пациентов с атаксией. Она направлена на предотвращение различных осложнений (таких как контрактуры и мышечные атрофии), поддержания физической формы, улучшения координации и ходьбы. Рекомендованы специальные комплексы "мозжечковых" и "сенсорных" упражнений, а также процедуры с биологической обратной связью и стабилографией.

На стадии разработки находятся первые подходы к генной и клеточной терапии наследственных атаксий; возможно, что именно эти технологии в будущем позволят совершить существенный прорыв в лечении.

ишемический
геморрагический

церебеллит
абсцесс мозжечка
нейросифилис
ВИЧ
паразитарная инвазия

Острая лекарственная интоксикация и отравление:

этанол
нейролептики
антидепрессанты
антиконвультсанты
снотворные препараты
химиотерапевтические препараты
талий
метилртуть
висмут
цинк

MELAS, болезнь Лея и другие митохондриальные энцефаломиопатии с острым началом

Опухоли и мальформации с острой и подострой манифестацией

Дефицит тиамина (энцефалопатия Вернике)

Паранеопластическая мозжечковая дегенерация

Гипертермия (тепловой удар)

Наследственные болезни метаболизма:

Хроническая ишемия мозга

Нормотензивная гидроцефалия (синдром Хакима-Адамса)

Паранеопластическая дегенерация мозжечка

Мозжечковая дисплазия или гипоплазия (врожденная атаксия, обычно не прогрессирующая)

Прионные заболевания (атактическая форма)

Дефицит витамина B12

Гипертермия (тепловой удар)

Злоупотребление препаратами с анксиолитическим, снотворным и антиконвульсивным действием

Наследственные атаксия с аутосомно-доминантным, аутосомно-рецессивным и Х-сцепленным наследованием

Спорадические идиопатические дегенеративные атаксии:

паренхиматозная кортикальная мозжечковая атрофия
оливопонтоцеребеллярная атрофия

Что представляет собой интенционный тремор

Интенционный тремор (мозжечковый тремор) – это вид тремора, развитие которого происходит вследствие поражения мозжечка, его ствола и путей. Дрожание происходит с амплитудой 3-5 Гц, оно усиливается, когда необходимо выполнить какое-то определенное действие. Например, если больного врач просит дотронуться пальцем до кончика носа с закрытыми глазами, то чем ближе палец к носу, тем выше амплитуда колебаний.

Мозжечковый тремор наблюдается при активности больного, при движении конечностями либо при попытке удержать их в определенном положении. Дрожание увеличивается при выполнении более точных действий. При полном расслаблении больного дрожание исчезает.

Иногда интенционный тремор может возникнуть у абсолютно здорового человека, происходит это на фоне ухудшения физиологического тремора, иногда у пациентов с эссенциальным тремором либо с болезнью Паркинсона. В такие моменты может наблюдаться дрожание рук в действии, языка, губ, головы. По сути, такие явления происходят при стрессовых ситуациях.

Интенционный тремор может образоваться при многих болезнях терапевтического, психиатрического, неврологического характера, поэтому зачастую возникает затруднение в определении причины его развития.

Виды тремора

Тремор в википедии описывают как ритмичные быстрые движения туловища и конечностей, вызванные мышечными сокращениями и связанные с задержкой корректирующих афферентных сигналов.

В медицине выделяют несколько классификаций тремора. Остановимся на каждой из них подробнее:

физиологический тремор. Речь идет о несильном дрожании рук, как правило, в вытянутом положении. Он появляется после волнения или перенесенного стресса, а также после употребления солидной дозы алкоголя. Амплитуда колебаний в данном случае составляет 8-12 Гц;
эссенциальный (тремор действия). Он очень редко проявляется в состоянии покоя и более активно развивается у людей пожилого возраста. Данный вид тремора может иметь различную локализацию и затрагивать руки, ноги, голову. Амплитуда дрожания составляет 4-8 Гц;
интенционный тремор, иными словами мозжечковый. Он резко проявляется во время произвольных движений, его амплитуда граничит в пределах 3-4 Гц;
тремор покоя, или паркинсонический тремор конечностей. Частота колебательных движений в данном случае составляет 3-7 Гц, появляются они преимущественно в состоянии покоя.

Рассмотрим также классификацию тремора, основанную на интенсивности колебательных движений. Выделяют медленный тремор (когда частота колебательных движений не превышает 5 Гц) и быстрый тремор: частота колебаний граничит в пределах 6-12 Гц.

Ниже приведена классификация, основанная на этиологии появления синдрома дрожания, то есть название патологии зависит, от чего происходит тремор:

эмоциональный (нервный тремор) – проявляется в момент сильного волнения или испуга;
старческий – относится к заболеванию людей преклонного возраста;
эссенциальный тремор, другими словами тремор движения;
рубральный тремор – характеризуется сочетанием тремора движения и тремора покоя. Возникает при поражении средних отделов мозга;
нейрогенный тремор;
дистальный тремор;
ятрогенный. Развивается на фоне отравления ртутью. Вначале это тремор лица, а затем и конечностей;
алкогольный. Он возникает у людей, злоупотребляющих алкогольными напитками. Это так называемый хлопающий тремор. Он также возникает при гипогликемической коме и печеночной недостаточности.

Классификация

Интенционный тремор подразделяется на активный и пассивный:

Активный тремор зарождается во время мышечного сокращения в действии.
Пассивный – мышца сокращается и расслабляется при абсолютном покое.

Тремор

Наталия Сергеевна Першина
26 марта 2020 г.

Также мозжечковое дрожание классифицируется по следующим признакам:

По скорости сократительных действий мышцы: частота медленных сокращений 3-5 Гц, свыше 5 Гц – частое сокращение.
По месту возникновения: дрожание рук, ног, лицевых мышц и прочее.
По показателю тяжести. Проявление в легкой степени незначительно ухудшает качество жизни человека; при средней степени тяжести человек не может в полной мере сам себя обслуживать; при проявлении тяжелой степени за больным нужен постоянный уход.

Причины тремора рук

Кроме тремора рук типичными признаками болезни Паркинсона считаются замедленность движений (брадикинезия, гипомимия), мышечная ригидность. Характерна сгибательная поза больного, шаркающая походка и застывание при ходьбе. Немоторные симптомы представлены вегетативными, психическими, чувствительными и иными расстройствами. Пациенты страдают от когнитивных нарушений, депрессии, апатии. Среди частых проявлений присутствует нарушение глотания, приводящее к аспирации пищи.

В генезе дрожательного гиперкинеза большое значение имеет гиперчувствительность центральных адренергических рецепторов, что влечет за собой нарушение контроля над периферическими механизмами регуляции мышечного напряжения. Усиление симпатической стимуляции с развитием тремора наблюдается на фоне тиреотоксикоза, гипогликемии. Такой же механизм включается при заболеваниях надпочечников – феохромоцитоме, болезни Аддисона.

Тремор рук наблюдается при очаговом поражении мозжечка или ствола мозга. Он представляет собой низкочастотное (3-5 Гц) крупноразмашистое дрожание проксимальных отделов конечностей, возникающее в начале движения и усиливающееся по мере приближения к цели. Интенционный терминальный тремор может дополняться различными видами постурального. Такие изменения провоцируются следующими патологиями ЦНС:

Сосудистыми нарушениями:
ишемическим и геморрагическим инсультом, дисциркуляторной энцефалопатией.
Объемными образованиями:
субдуральной гематомой, опухолями, кавернозными ангиомами.
Инфекциями:
абсцессами, нейросифилисом, эпидемическим энцефалитом.
Черепно-мозговыми травмами.

Тремор возникает сразу после ОНМК или спустя некоторое время (недели, месяцы). При поражении среднего мозга он сопровождается атаксией и другими гиперкинезами, при вовлечении пирамидного пути – гемипарезом. Очаг в лобной доле может привести к развитию изолированного писчего тремора с вращательными движениями кисти, а геморрагии или опухоли теменно-затылочной области – кинетического дрожания.

Тремором проявляются некоторые наследственные заболевания нервной системы. Двустороннее дрожание рук в покое характерно для синдрома сенситивной атаксии, невропатии, дизартрии и офтальмоплегии (SANDO). Симптоматика дополняется нестабильностью походки, глазодвигательными нарушениями, деменцией. У лиц, страдающих синдромом ломкой X-хромосомы (FXTAS), отмечается интенционный тремор рук, мозжечковая атаксия, полинейропатия.

Для амиотрофии Кеннеди, имеющей X-сцепленное рецессивное наследование, типичен тремор, судороги при физической нагрузке, мелкие фасцикуляции в проксимальных отделах конечностей. Постепенно снижается сила мышц, они уменьшаются в объеме. Среди неврологических симптомов присутствуют бульбарные нарушения (дизартрия, дисфагия), картина дополняется эндокринными расстройствами – гинекомастией, тестикулярной атрофией.

Периферический механизм формирования тремора задействуется при полинейропатиях. Задержка передачи чувствительных импульсов от проприорецепторов сначала приводит к избыточному сокращению мышц-антагонистов, а затем сопровождается осцилляторными колебаниями в обоих направлениях. Нейропатический тремор рук обычно является постурально-кинетическим и возникает при широком спектре патологических состояний:

Метаболических:
сахарном диабете, уремии, диспротеинемии.
Токсических:
отравлениях (мышьяком, свинцом), алкоголизме.
Демиелинизирующих:
болезни Шарко-Мари-Тута, хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии.
Наследственной моторно-сенсорной полинейропатии.
Паранеопластическом синдроме.

Токсические вещества способствуют активации не только периферических механизмов тремора – вредное воздействие реализуется через поражение нейрональных структур экстрапирамидной системы. В основе патологического процесса лежит нарушение генерации и проведения импульса, расстройство энергетического и пластического обмена. Нейротоксичностью обладают следующие соединения:

Тяжелые металлы:
ртуть, свинец, мышьяк.
Газообразные вещества:
угарный газ, сероуглерод.
Растительные алкалоиды:
гармин, эрготамин, кодеин.

Другой механизм развития тремора наблюдается при абстинентном синдроме, вызванном прекращением приема алкоголя, синдроме отмены других психоактивных веществ (опиоидов, транквилизаторов). Дрожание появляется из-за стимуляции симпатической нервной системы, сочетается с вегетативно-соматическими и психическими нарушениями. Многие из этих симптомов схожи с постинтоксикационным состоянием.

Широко известен медикаментозный тремор рук, вызванный приемом лекарств. Некоторые препараты способны вызывать дозозависимое усиление физиологического дрожания, исчезающее после их отмены. Нейрохимические механизмы тремора связаны с воздействием на центральные холинергическую и моноаминергическую или периферическую адренергическую системы. Побочный эффект в виде дрожания имеют следующие медикаменты:

Адрено- и симпатомиметики:
эпинефрин, изопреналин, сальбутамол.
Антиаритмические:
мексилетин, амиодарон, новокаинамид.
Антидепрессанты:
трициклические (амитриптилин), ингибиторы МАО (моклобемид, селегилин).
Метилксантины:
кофеин, эуфиллин, теофиллин.
Антигистаминные:
дифенгидрамин, хлоропирамин, пиперазин.
Противосудорожные:
фенитоин, соли лития, вальпроаты.
Антагонисты кальция:
нифедипин, флунаризин, циннаризин.

Частой патологией является нейролептический паркинсонизм, возникающий при лечении антипсихотическими препаратами из-за блокады дофаминовых рецепторов в нигростриарных структурах. Схожим образом действуют метоклопрамид, центральные симпатолитики (резерпин), ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин). При лекарственном паркинсонизме отмечается постурально-кинетический тремор рук, который относительно быстро нарастает, купируется после отмены препаратов.

Причины

Причин развития бывает несколько:

Различного рода патогенные процессы в районе мозжечка, его ствола и путей.
Мозжечковый инсульт (наиболее опасный вид инсульта) и ухудшение кровообращения.
Гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Вестфаля-Вильсона) – нарушение обмена меди в организме человека.
Перенесенные черепно-мозговые травмы.
Различного рода интоксикация организма, в том числе наркотическими веществами.
Опухоли внутри черепной коробки (доброкачественные и злокачественные).
Рассеянный склероз – хроническое заболевание нервной системы.
Болезни сосудов мозга.
Алкоголизм.

На начальном этапе злоупотребления спиртными напитками интенционный тремор выявляется слабо и практически незаметен, а с дальнейшим развитием алкоголизма частота и скорость дрожания увеличивается. При таких условиях заболевание прогрессирует довольно быстро.

Тремор — это медицинский термин, обозначающий дрожание. Чаще всего дрожание возникает в конечностях (преимущественно в руках), голове и реже во всем теле. Тремор может быть как самостоятельным заболеванием, так и симптомом другой болезни. Этот вид нарушений трудно поддается контролю как со стороны пациента , так и с помощью лекарств.

Существует несколько классификаций и видов тремора. Например, выделяют такие треморы:

Тремор покоя возникает в мышцах, находящихся в состоянии покоя. Его возможно частично контролировать (например, тремор кистей рук при болезни Паркинсона).
Постуральный тремор возникает при удержании позы, например на вытянутых руках.
Интенционный тремор проявляется при движении, усиливается по мере приближения к цели.

Не всякий тремор это признак болезни. Так, например, физиологический тремор — это дрожание любой части тела, которое усиливается на фоне тревоги, утомления, переохлаждения, алкогольной абстиненции, тиреотоксикозе, гипогликемии, отравлении тяжелыми металлами или под действием определенных лекарств. Этот тремор обычно уменьшается, если переключить внимание, — например, когда врач осматривает пациента и просит выполнить какие-либо тесты. Физиологический тремор — это наиболее частая причина постурального и интенционного дрожания.

У всех людей иногда дрожат руки. Такое состояние нормально, и человек обычно не замечает его. Но в некоторых случаях физиологический тремор может усиливаться.

Причины усиления физиологического тремора:

Если тремор вызван одной из перечисленных выше проблем, он должен пройти, как только исчезнет фактор провокации. Если тремор обусловлен приемом лекарства, его снижение возможно при уменьшении дозы или при смене препарата.

Одна из частых причин возникновения тремора покоя — болезнь Паркинсона. При терапии болезни тремор уменьшается. Тремор покоя может указывать на ряд серьезных проблем. Например, возникновение тремора покоя или нарастающего интенционного тремора в возрасте до 50 лет может быть симптомом болезни Вильсона – Коновалова (гепато-церебеллярная дегенерация), в основе которой лежит нарушение обмена меди в организме.

К сожалению, универсального метода установить причину тремора не существует. Врач подробно выясняет клиническую картину. Иногда дополнительно проводится МРТ головного мозга для исключения вторичных причин поражения, а также лабораторная и генетическая диагностика при подозрении на некоторые виды тремора.

Существует несколько групп лекарственных средств для снижения интенсивности тремора. Если тремор является симптомом другого заболевания, лечение направлено на основную патологию. Так, например, при патологии щитовидной железы после коррекции гормонального фона и его нормализации тремор уменьшается.

Симптомы

Симптоматика у всех видов тремора похожа между собой, но есть и различия. Для интенционного тремора характерны следующие симптомы:

Дрожание увеличивается при выполнении какого-либо действия (к примеру, больной тянет руку к определенному предмету, чем ближе цель – тем выше амплитуда дрожания).
Дрожь проявляется при необходимости сохранить определенную позу.
Движения становятся более грубые и размашистые.
Если сравнивать с эссенциальным тремором, то движения выполняются заметно медленнее.
В некоторых случаях руки, ноги и голова не подвергаются патологии, а в туловище наблюдается дрожь.
Иногда дрожание обнаруживается при принятии вертикального положения (стоя, сидя), а когда больной ложится – дрожание полностью исчезает.
Нарушение координации движения.

Нельзя забывать, что при поражении мозжечка могут проявляться не только интенционный тремор, но и титубация (дрожание головы и туловища, которые хорошо заметны, когда больной спит), постуральный тремор бедер или предплечья.

Диагностика

Для постановки правильного диагноза необходимо провести исследование, чтобы выявить причину возникновения болезни. Сначала проводится осмотр и собирается анамнез больного, для того чтобы определить:

Силу и частоту дрожания.
Напряженность мышц.
Осанку пациента.
Наличие алкогольной зависимости.
Наличие наследственных заболеваний.

Тремор

Наталия Сергеевна Першина
26 марта 2020 г.

Далее врачом назначаются следующие диагностические методы:

Электроэнцефалография.
КТ мозга (компьютерная томография).
Исследование сосудов головного мозга при помощи ангиографии.
Общее и биохимическое исследование крови.
Рентген головного мозга.
Выявления генетических аномалий.

Как правило, у хороших специалистов постановка диагноза не вызывает большого труда.

Лечение

Для постановки диагноза и определения лечения необходимо обратиться к неврологу. При назначении оперативного вмешательства лечением больного занимается нейрохирург.

Лечение интенционного тремора назначается, исходя из причины его развития, однако победить болезнь практически невозможно, а можно лишь облегчить проявление ее симптомов.

Если заболевание не мешает человеку вести нормальный образ жизни, а в мозжечке не выявлено серьезных патологий, то терапию можно не проводить. Но в том случае, если симптоматика выражается довольно сильно, лечение необходимо.

Врач назначает консервативную терапию с использованием медицинских препаратов из группы бета-блокаторов, что значительно улучшает самочувствие пациента и заметно снижает частоту и амплитуду дрожания. Необходимо принимать витамин В6, который тормозит дальнейшее развитие болезни и благоприятно действует на организм в целом.

В последнее часто назначаются такие медицинские препараты, как Клоназепам и Примидон.

Не будет лишним провести процедуры физиотерапии для нормализации мышечного контроля

Тремор

Наталия Сергеевна Першина
26 марта 2020 г.

Хирургическое вмешательство назначается при интенционной форме тремора только при обнаружении кисты либо опухоли в районе мозжечка, которые нарушают его функционирование. Зачастую в таких случаях послеоперационный период закачивается полным выздоровлением пациента, дрожание удается снять полностью.

При более тяжелом течении мозжечкового тремора назначается стереотаксическая таламотомия – такой хирургический метод направлен на исключение патологий некоторых зон таламуса. Такая манипуляция может проводиться механическим, ультразвуковым, радиочастотным и электро-термическим путем. Иногда назначается микростимуляция таламуса.

С помощью упражнений можно добиться увеличения подвижности суставов, нормализации координации движений, помимо этого, улучшается дыхание, речь становится более внятной, улучшается кровоток в органы.

Заметное уменьшение дрожания рук при любом виде тремора происходит при регулярных занятиях лечебной гимнастикой, для пальцев очень хорошо подходит работа с мелкими предметами.

Тремор

Наталия Сергеевна Першина
26 марта 2020 г.

Неплохо в сочетании с лечением принимать контрастный душ, заниматься плаванием. Также весьма полезно делать расслабляющий массаж, проводить иглоукалывание и не забывать про специальную диету, которая в первую очередь подразумевает исключить употребление кофе, алкогольных напитков.

Заниматься самолечением не рекомендуется, поскольку можно только усугубить течение болезни и нанести ощутимый вред здоровью.

Читайте также: