Ишемия нерва чем лечить

Нейропатией называется поражение периферической нервной системы, для которого характерно сочетание двигательных, чувствительных и вегетативных нарушений.

Причины возникновения

К основным причинам ишемической нейропатии относятся следующие:

атеросклеротическое поражение артериальных сосудов. В результате атеросклероза происходит образование бляшек на внутренней стенке артерий, которые постепенно приводят к уменьшению поперечного сечения сосуда. Этот процесс является системным, однако нервные волокна – одна из главных его мишеней. Именно атеросклероз (часто сочетающийся с артериальной гипертензией) занимает первое место среди причин возникновения истинной ишемической нейропатии;

Важно! Основные факторы риска атеросклероза:

Дислипидемия – нарушение соотношения фракций холестерина и триглицеридов в плазме крови;
Артериальная гипертензия;
Курение;
Мужской пол;
Пожилой возраст;
Избыточная масса тела;
Генетическая предрасположенность;
Нарушение свертываемости крови;
Сахарный диабет;
Низкая физическая активность;
Неправильное питание.

склонность к гиперкоагуляции. Проявляется усиленным образованием в просвете сосудов тромбов, которые затрудняют приток артериальной крови;
сахарный диабет 1-го или 2-го типов. Диабетическая нейропатия имеет сложный характер реализации, она обусловлена сочетанием различных факторов: метаболического, токсического, ишемического и т.д.
системные и аутоиммунные заболевания (васкулиты, системная красная волчанка, системный склероз). Ишемия обусловлена повреждением сосудистой стенки циркулирующими иммунными комплексами и антителами;
компрессия артерий извне (компрессионно-ишемическая нейропатия). Сдавление сосудов обычно возникает при их совместном с нервными стволами прохождении в костно-мышечных футлярах. Ишемия развивается при отеке окружающих тканей, травме, компрессии сосудисто-нервного пучка опухолью, гематомой.

Симптомы

Клинические проявления ишемического повреждения периферической нервной системы весьма разнообразны и зависят от локализации, тяжести поражения и длительности течения патологического процесса.

При атеросклерозе, сахарном диабете нейропатия развивается постепенно, в течение нескольких лет. Для травматической компрессии нервных волокон характерно острое начало процесса.

Общие симптомы ишемической нейропатии:

сенсорные расстройства: наиболее характерны парестезии, усиление различных видов чувствительности, извращение ощущений (холод воспринимается как тепло), неадекватное усиление раздражителей (легкой прикосновение может ощущаться как невыносимая боль). Возможно и обратное нарушение сенсорной системы, которое проявляется в виде дефекта или полной утраты различных видов чувствительности (температурной, мышечно-суставной);
двигательные нарушения: в первую очередь в патологический процесс вовлекаются приводящие и сгибающие мышцы, а затем разгибающие и отводящие. Степень моторных расстройств может варьироваться от легкого и умеренного дефекта (парез) до полной утраты мышцей своих функций (паралич);
нарушения вегетативной иннервации: проявляются нестабильностью артериального давления и частоты сердечных сокращений, расстройствами желудочно-кишечного тракта, изменением потоотделения. Появление вегетативной симптоматики характерно для полинейропатии и поражения нервных стволов соответствующих органов;
нарушения рефлексов вплоть до глубокой арефлексии;
трофические расстройства: возникают ввиду нарушения метаболических процессов. К ним относятся изменение толщины и структуры кожи, ногтевых пластинок, волосяного покрова и т.д.;
болевой синдром: обычно сопровождает сенсорные расстройства и может быть различной степени интенсивности.

Перечисленные проявления ишемической нейропатии могут сочетаться в различных комбинациях с преобладанием того или иного симптома в зависимости от пораженного органа.

Различные виды

Сетчатка глаза соединяется с головным мозгом посредством специального нерва, который особенно восприимчив к ишемическому повреждению. Симптомы нейропатии определяются пораженным отрезков данного нерва (передний или задний).

Ведущими причинами возникновения передней ишемической нейропатии являются атеросклероз и артериальная гипертензия. Определенную роль играют также ревматические, гематологические заболевания, сахарный диабет, васкулиты. Наиболее часто страдают пациенты пожилого возраста. В 60-70% случает изменения отмечаются со стороны одного глаза, в 30% случаев заболевание носит двусторонний характер. Нередко развитие нейропатии другого нерва лишь вопрос времени.

Основным симптомом является резко возникающее снижение остроты или выпадение полей зрения. При частичной патологии зрение снижается до десятых- сотых долей вплоть до полной слепоты. При полном повреждении на первый план выходят скотомы – клиновидные дефекты поля зрения, которые обычно локализуются в его нижней половине и направлены верхушкой к центру взгляда.

Передняя патология развивается остро, на фоне полного благополучия. Изредка пациента могут беспокоить предшествующие головные боли, головокружение, преходящие расстройства зрения.

Задняя патология зрительного нерва возникает при повреждении внутриорибатального отдела. У пациента также отмечается выраженное снижение остроты зрения или выпадение его полей. Главным дифференциальным отличием является отсутствие изменений диска при офтальмоскопии в остром периоде.

Обусловлена сочетанием 2 патогенетических механизмов: сдавления нервных стволов и питающих их сосудов. Этот вид поражения периферической нервной системы имеет свои особенности: быстрое развитие, риск возникновения в анатомических футлярах, тяжесть протекания процесса и т.д. Клиническая картина компрессионно-ишемической нейропатии зависит от вовлеченного нерва.

Отвечает за сенсорную иннервацию затылочной и части теменной области. Основными жалобами пациента при его поражении являются приступообразные боли в области затылка различного характера: стреляющие, жгучие. Они могут локализоваться с 1 или 2 сторон и провоцироваться движениями головы, кашлем, икотой и т.д. Продолжительность приступа составляет до нескольких минут, а частота в тяжелых случаях доходит до нескольких десятков в сутки. Также в области затылка могут наблюдаться парестезии, снижение поверхностной чувствительности.

Возникает в результате сдавления его ветвей (надключичные ветви, малый затылочный, большой ушной, диафрагмальный, поперечный нерв шеи) кивательной мышцей и глубокими мышцами шеи в результате длительного вынужденного положения.

Повреждение чувствительных нервов влечет за собой возникновение боли и сенсорных расстройств соответствующей локализации: большого ушного нерва – области наружного слухового прохода и ушной раковины; малого затылочного – задней области уха и волосистой части головы; надключичных ветвей – кожного покрова выше и ниже ключицы.

При компрессии двигательных нервных волокон нарушается работа трапециевидной, грудино-ключично-сосцевидной, подподъязычных мышц. У пациента возможно ассиметричное положение шеи, свисание головы, затруднение поворотов шеи в больную сторону, затруднение глотания.

Симптомы компрессионно-ишемической нейропатии в этом случае зависят от уровня поражения: выше (первичный пучок) или ниже (вторичный пучок) ключицы. Первичные пучки сдавливаются между передней и средней лестничными мышцами, вторичные – между малой грудной мышцей, ключицей и 1-м ребром.

В первом случае характерно появление моторных нарушений мышц плеча и плечевого пояса с развитием пареза, угнетение рефлексов, болезненность и расстройства чувствительности по внешней поверхности плеча.

При ишемической нейропатии на уровне вторичного пучка отмечаются двигательные дефекты кисти, боль и парестезии по внутренней стороне предплечья и кисти.

Моторные расстройства заключаются в слабости и атрофии мышц кисти и ее сгибателей. Болевые ощущения и нарушения чувствительности обычно сосредоточены в области предплечья и кисти по их внутренней части.

Возникает при стереотипном избыточном отведении верхней конечности в результате трудовой деятельности или вынужденной позы. Это приводит к компрессии сосудов и нервных волокон в подмышечной области между лопаткой, ключицей и 1-м ребром. Ведущим симптомом является боль и ограничение движений в области плечевого сустава.

Иннервирует переднюю зубчатую мышцу и может сдавливаться лестничными мышцами. При компрессионно-ишемической нейропатии указанной локализации у больного появляются жалобы на затруднение движений лопаткой вперед и в сторону.

Наиболее часто он сдавливается в лопаточной вырезке, что приводит к нарушению функции плечевого сустава, надостной и подостной мышц. Пациента беспокоят болевые ощущения в области плечевого сустава, трудности в отведении и боковом вращении плеча. Постепенно развивается атрофия иннервируемых мышц.

Различают следующие синдромы:

карпального канала (часто является двусторонним): проявляется болевыми ощущениями и онемением 1-3 пальцев (реже – всех пальцев кисти), которые могут распространяться на предплечье. Указанные жалобы беспокоят пациента ночью или по утрам. В запущенных случаях возникают моторные нарушения и атрофия мышц большого пальца;
переднего межкостного нерва предплечья: характеризуется парезом сгибателей 1-3-го пальцев кисти, в результате чего больной не может сжать эти пальцы в кулак;
пронаторный: основным симптомом является боль в верхней части предплечья по его сгибательной поверхности, которая может иррадиировать в дистальном направлении и усиливается при физической нагрузке.

Способы лечения

Основу лечения составляет прием нестероидных противовоспалительных препаратов с обезболивающей активностью (ибупрофен, диклофенак). Они позволяют купировать острые проявления процесса и улучшить качество жизни. В случаях выраженного болевого синдрома возможен прием опиоидных анальгетиков.

В ряде ситуаций эффективным является применение глюкокортикостероидов, главным образом, путем локальных инъекций в область заинтересованного нерва.

Для нормализации метаболических процессов в периферической нервной системе целесообразно назначение витаминов группы B (B1, B2, B6). Снятию болезненных спазмов способствует прием миорелаксантов (тизанидина, толперизона).

Лечебная физкультура способствует активизации обмена веществ и преодолению двигательных нарушений. Гимнастические упражнения необходимо выполнять по 15-30 минут в день на протяжении 10-14 дней. В зависимости от локализации поражения это могут быть вращательные движения в кисти, сгибание/разгибание руки в кулак, кивательные движения головой и др.

Ее задачей является быстрое достижение ремиссии, снятие болевых ощущение и улучшение качества жизни. Распространены следующие виды физиолечения:

электрофорез;
магнитотерапия;
лазеролечение;
бальнеолечение;
УВЧ.

Наиболее популярными методами народной медицины в лечении ишемической нейропатии являются применение внутрь отваров с календулой, лопухом; согревающих ванн с настоем укропа; грязелечения с разными видами глины.

Список риска

Основными факторами риска развития ишемической нейропатии являются:

дислипидемия и атеросклероз: их вероятность увеличивается с течением возраста (особенно у мужчин старше 55 и у женщин старше 65 лет);
артериальная гипертензия;
сахарный диабет (возникает обычно после 50 лет у лиц с избыточной массой тела);
системные заболевания соединительной ткани и аутоиммунные процессы (ревматоидный артрит, системный склероз): развиваются, как правило, у пациентов среднего возраста.

Профилактика

Формирование и прогрессирование ишемической нейропатии может быть замедлено при соблюдении ряда рекомендаций:

рациональная диета с ограничением рафинированных углеводов и жирной пищи;
отказ от курения и алкоголя;
повседневная физическая активность;
контроль поз и движений;
ограничение профессиональных травмирующих факторов;
контроль артериального давления и уровня глюкозы крови.

Полезное видео

Больше можно узнать из этого видео

Заключение

Заболевание может развиваться при обширном перечне заболеваний различных органов и систем. Она может существенно ухудшать качество жизни пациента. Для минимизации возможных неблагоприятных последствий необходимо соблюдать профилактические рекомендации и проводить своевременное лечение хронической патологии.

Такое название для периферического паралича лучевого нерва придумано не случайно.

Ослаблены разгибатели предплечья, пальцев, в том числе большого пальца.

Этот паралич развивается после длительного прижатия лучевого нерва в том месте, где он прикрыт слабым мышечным слоем. После этого иногда несознательный пациент продолжает возлияния, вместо того, чтобы срочно бежать к врачу. Все дело в том, что малейшее промедление (достаточно 2-3 дней самолечения) приводит к тому, что отек нерва не спадает, и его компрессия в узком костном канале, или между связками приводит к последующему перерождению, и к очень медленному восстановлению функции.

Неотложная помощь дома

Какая боль является неврогенной?

Признаки неврогенной боли, которая свидетельствует о компрессии нервных стволов, следующие:

боль связана с движением, в покое можно найти позу, когда боль почти не чувствуется;
боль резко усиливается при сотрясении отекшего нерва, например, при кашле, натуживании, повороте, смехе;
по характеру боль напоминает удар электрического тока, очень резко появляется и очень быстро исчезает;
боль иррадиирует (отдает) по ходу нерва: при межреберной невралгии – имеет опоясывающий характер, при ишиасе – спускается по задней поверхности бедра под ягодичной мышцей, а затем в подколенную ямку;
при неврогенной боли практически никогда не повышается температура. Поэтому, если есть боли в пояснице и повысилась температура, или боли в животе, то нужно срочно обращаться к врачу, и ни в коем случае не заниматься самолечением.

Какими средствами можно попытаться самостоятельно справиться с компрессией нервного корешка, или нервного ствола?

Принципы лечения

Поскольку лечение проходит в домашних условиях, то мы не будем перечислять основные группы лекарственных препаратов, которые используются в таблетках и инъекциях, например, при защемлении плечевого нерва. Пусть этим занимаются врачи. А дома можно использовать следующие действенные методы:

использование ипликаторов Кузнецова и Ляпко. Маленькие иголочки способствуют приливу крови к поверхности кожи, и снижению отека в глубине пораженного нерва;
также снятию отека поможет отказ от употребления соли в первые 2-3 суток острой боли. Это вызовет дополнительный выход воды из организма;
в первые сутки острой доли не рекомендуется прогревать больное место, поскольку это может усилить отек. Греть можно только в том случае, когда боли начали уменьшаться.

Тогда же можно проводить аккуратный массаж, присоединять упражнения ЛФК, которые ставят своей целью снятие вторичного мышечн6ого спазма, который приводит к вовлечению в зону компрессии крупных мышц, и приводит к хронизации болевого синдрома.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва – поражение зрительного нерва, обусловленное функционально значимым расстройством кровообращения в его интрабульбарном или интраорбитальном отделе. Ишемическая нейропатия зрительного нерва характеризуется внезапным снижением остроты зрения, сужением и выпадением полей зрения, монокулярной слепотой. Диагностика ишемической нейропатии требует проведения визометрии, офтальмоскопии, периметрии, электрофизиологических исследований, УЗДГ глазных, сонных и позвоночных артерий, флюоресцентной ангиографии. При выявлении ишемической нейропатии зрительного нерва назначается противоотечная, тромболитическая, спазмолитическая терапия, антикоагулянты, витамины, магнитотерапия, электро- и лазерстимуляция зрительного нерва.

Классификация
Причины
Симптомы
Диагностика
Лечение
Прогноз и профилактика
Цены на лечение

Общие сведения

Ишемическая нейропатия зрительного нерва обычно развивается в возрасте 40-60 лет, преимущественно у лиц мужского пола. Это серьезное состояние, которое может вызывать значительное снижение зрения и даже слепоту. Ишемическая нейропатия зрительного нерва не является самостоятельным заболеванием органа зрения, а служит глазным проявлением различных системных процессов. Поэтому проблемы, связанные с ишемической нейропатией, изучаются не только офтальмологией, но и кардиологией, ревматологией, неврологией, эндокринологией, гематологией.

Классификация

Поражение зрительного нерва может развиваться в двух формах – передней и задней ишемической нейропатии. Обе формы могут протекать по типу ограниченной (частичной) или тотальной (полной) ишемии.

При передней ишемической нейропатии зрительного нерва патологические изменения обусловлены острым расстройством кровообращения в интрабульбарном отделе. Задняя нейропатия развивается реже и связана с ишемическими нарушениями, возникающими по ходу зрительного нерва в ретробульбарном (интраорбитальном) отделе.

Причины

Передняя ишемическая нейропатия патогенетически обусловлена нарушением кровотока в задних коротких ресничных артериях и развивающейся вследствие этого ишемией ретинального, хориоидального (преламинарного) и склерального (ламинарного) слоев ДЗН. В механизме развития задней ишемической нейропатии ведущая роль принадлежит расстройству кровообращения в задних отделах зрительного нерва, а также стенозам сонных и позвоночных артерий. Локальные факторы острого нарушения кровообращения зрительного нерва могут быть представлены как функциональными расстройствами (спазмами) артерий, так и их органическими изменениями (склеротическими поражениями, тромбоэмболиями).

Этиология ишемической нейропатии зрительного нерва мультифакторная; заболевание обусловлено различными системными поражениями и связанными с ними общими гемодинамическими нарушениями, локальными изменениями в сосудистом русле, расстройствами микроциркуляции. Ишемическая нейропатия зрительного нерва наиболее часто развивается на фоне общих сосудистых заболеваний – атеросклероза, гипертонической болезни, височного гигантоклеточного артериита (болезни Хортона), узелкового периартериита, облитерирующего артериита, сахарного диабета, дископатий шейного отдела позвоночника с нарушениями в вертебробазилярной системе, тромбоза магистральных сосудов. В отдельных случаях ишемическая нейропатия зрительного нерва возникает вследствие острой кровопотери при желудочно-кишечных кровотечениях, травмах, хирургических вмешательствах, анемии, артериальной гипотонии, болезнях крови, после наркоза или гемодиализа.

Симптомы

При ишемической нейропатии зрительного нерва чаще поражается один глаз, однако у трети больных могут наблюдаться двусторонние нарушения. Нередко второй глаз вовлекается в ишемический процесс спустя некоторое время (несколько дней или лет), обычно в течение ближайших 2-5 лет. Передняя и задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва часто сочетаются между собой и с окклюзией центральной артерии сетчатки.

Оптическая ишемическая нейропатия, как правило, развивается внезапно: часто после сна, физического усилия, горячей ванны. При этом резко снижается острота зрения (вплоть до десятых долей, светоощущения или слепоты при тотальном поражении зрительного нерва). Резкое падение зрения происходит в период от нескольких минут до часов, так что пациент четко может указать время ухудшения зрительной функции. Иногда развитию ишемической нейропатии зрительного нерва предшествуют симптомы-предвестники в виде периодического затуманивания зрения, боли за глазом, сильной головной боли.

При данной патологии в том или ином варианте всегда нарушается периферическое зрение. Могут отмечаться отдельные дефекты (скотомы), выпадения в нижней половине поля зрения, выпадения височной и носовой половины поля зрения, концентрическое сужение полей зрения.

Период острой ишемии продолжается в течение 4-5 недель. Затем постепенно спадает отек ДЗН, рассасываются кровоизлияния, наступает атрофия зрительного нерва различной степени выраженности. При этом дефекты полей зрения сохраняются, но могут значительно уменьшаться.

Диагностика

Для выяснения характера и причин патологии пациенты с ишемической нейропатией зрительного нерва должны быть обследованы офтальмологом, кардиологом, эндокринологом, неврологом, ревматологом, гематологом.

Комплекс офтальмологического обследования включает проведение функциональных тестов, осмотра структур глаза, ультразвуковых, рентгенологических, электрофизиологических исследований.

Проверка остроты зрения выявляет его снижение от незначительных величин до уровня светоощущения. При обследовании полей зрения определяются дефекты, соответствующие повреждению тех или иных участков зрительного нерва.

Ангиография сосудов сетчатки при ишемической нейропатии зрительного нерва выявляет ретинальный ангиосклероз, возрастной фиброз, неравномерный калибр артерий и вен, окклюзию цилиоретинальных артерий. При задней ишемической нейропатии зрительного нерва офтальмоскопия в остром периоде не выявляет никаких изменений в ДЗН. При УЗДГ глазных, надблоковых, сонных, позвоночных артерий нередко определяются изменения кровотока в данных сосудах.

Электрофизиологические исследования (определение критической частоты слияния мельканий, электроретинограмма и др.) демонстрируют снижение функциональных порогов зрительного нерва. При исследовании коагулограммы обнаруживаются изменения по типу гиперкоагуляции; при определении холестерина и липопротеидов выявляется гиперлипопротеинемия. Ишемическую нейропатию зрительного нерва следует отличать от ретробульбарного неврита, объемных образований орбиты и ЦНС.

Лечение

Терапия ишемической нейропатии зрительного нерва должна быть начата в первые часы после развития патологии, поскольку длительное нарушение кровообращение вызывает необратимую гибель нервных клеток. Неотложная помощь при резко развившейся ишемии включает немедленное внутривенное введение раствора эуфиллина, прием нитроглицерина под язык, вдыхание паров нашатырного спирта. Дальнейшее лечение ишемической нейропатии зрительного нерва проводится стационарно.

Последующее лечение направлено на снятие отека и нормализацию трофики зрительного нерва, создание обходных путей кровоснабжения. Важное значение имеет терапия основного заболевания (сосудистой, системной патологии), нормализация показателей свертывающей системы и липидного обмена, коррекция уровня АД.

При ишемической нейропатии зрительного нерва назначается прием и введение мочегонных препаратов (диакарба, фуросемида), сосудорасширяющих и ноотропных средств (винпоцетина, пентоксифилина, ксантинола никотината), тромболитических препаратов и антикоагулянтов (фениндиона, гепарина), кортикостероидов (дексаметазона), витаминов групп В, С и Е. В дальнейшем проводится магнитотерапия, электростимуляция, лазерстимуляция волокон зрительного нерва.

Прогноз и профилактика

Прогноз ишемической нейропатии зрительного нерва неблагоприятен: несмотря на лечение, часто сохраняется значительное снижение остроты зрения и стойкие дефекты периферического зрения (абсолютные скотомы), обусловленные атрофией зрительного нерва. Повышения остроты зрения на 0,1-0,2 удается добиться лишь у 50% пациентов. При поражении обоих глаз возможно развитие слабовидения или тотальной слепоты.

Для профилактики ишемической нейропатии зрительного нерва важное значение имеет терапия общих сосудистых и системных заболеваний, своевременность обращения за медицинской помощью. Пациентам, перенесшим ишемическую нейропатию зрительного нерва одного глаза, необходимо диспансерное наблюдение офтальмолога и проведение соответствующей профилактической терапии.

Общие сведения

Нервная система представлена различными нервными сплетениями, периферическими нервами, спинным и головным мозгом. Нейропатия — это поражение нервной системы невоспалительного характера.

Периферические нервы имеют очень тонкую структуру и неустойчивы к воздействию повреждающих факторов. По уровню поражения выделяют:

Мононейропатию. Характеризуется поражением одного единственного нерва. Мононевропатия считается довольно распространённым вариантом. Чаще всего диагностируется мононевропатия верхней конечности (мононеврит лучевого или локтевого нерва).
Множественная нейропатия с поражением нескольких нервных окончаний.
Полинейропатия, для которой характерно вовлечение в процесс нескольких нервов, локализованных в одной зоне.

Патогенез

Нейропатию принято определять характером повреждения нерва и его расположением. Чаще всего патология формируется после травматического повреждения, после перенесенных общих заболеваний и при интоксикации.

Выделяют 3 основные формы нейропатии:

Посттравматическая нейропатия. Нарушение целостности нервной миелиновой оболочки происходит в результате острой травмы либо сильного удара. При отёке ткани, неправильном формировании рубца и переломе костей происходит сдавливание нервных волокон. Посттравматическая нейропатия характерна для локтевого, седалищного и лучевого нервов.
Диабетическая нейропатия. Поражение нервных окончаний регистрируется и при высоком содержании в крови сахара и липидов крови.
Токсическая нейропатия. В результате таких инфекционных заболеваний, как герпес, ВИЧ, дифтерия и др., происходит токсическое поражение нервного сплетения. Отравление химическими соединениями и передозировка некоторых медикаментов может привести к нарушению целостности нервного ствола.

Нейропатия может развиться на фоне заболевания печеночной системы, патологии почек, при остеохондрозе позвоночника, артрите, наличии новообразований и при недостаточном содержании в организме гормонов щитовидной железы.

Классификация

По локализации классифицируют:

Причины

Крайне редко нейропатия развивается как отдельное самостоятельное заболевание. Чаще всего нервные окончания поражаются на фоне хронически протекающей патологии, которая выступает в качестве травмирующего фактора. Развитию нейропатии предшествуют следующие заболевания и состояния:

гиповитаминоз;
нарушение метаболизма;
снижение реактивности;
интоксикация, отравление;
травма нервного волокна;
новообразования (злокачественные и доброкачественные);
сильное переохлаждение;
наследственная патология;
диагностированные эндокринные заболевания.

Симптомы нейропатии

При поражении нервных окончаний происходит истончение мышечных волокон и нарушение их рефлекторной функции. Параллельно отмечается снижение сократительной способности и частичная потеря чувствительности к раздражителям, которые вызывают болевой синдром.

Клиническая картина нейропатии может быть самой разной, а патологический процесс локализоваться в любом месте, вызывая нейропатию малоберцового нерва, тройничного нерва, лицевого нерва, локтевого и лучевого нерва. Поражение чувствительной, двигательной или вегетативной функции нерва отрицательно сказывается на качестве жизни пациента. У пациентов с сахарным диабетом встречается несколько форм нейропатии:

Периферическая нейропатия. Характерно поражение периферических нервов, которые отвечают за иннервацию верхних и нижних конечностей. Симптомы нейропатии верхних конечностей проявляются в виде нарушения чувствительности в пальцах рук и ног, чувстве покалывания, ощущении онемения верхних конечностей. Симптомы нейропатии нижних конечностей идентичны: отмечаются покалывания и нарушения чувствительности нижних конечностей.
Проксимальная форма. Характеризуется нарушением чувствительности в основном в нижних конечностях (ягодицы, бедро, голень).
Автономная форма. Отмечается функциональное нарушение органов мочеполовой системы и органов пищеварительного тракта.

На начальной стадии пациенты предъявляют жалобы на мышечную слабость и парестезии. У каждого второго больного заболевание поражает сначала нижние конечности, а затем и верхние. Бывает и одновременное поражение верхнего и нижнего пояса.

Характерные симптомы алкогольной нейропатии:

резкое снижение, а в будущем полное отсутствие сухожильных рефлексов;
диффузное снижение мышечного тонуса.

Алкогольная нейропатия характеризуется нарушением работы и мимической мускулатуры, а в более запущенных случаях отмечается задержка мочеиспускания. В развёрнутой стадии для алкогольной полинейропатии характерно:

мышечная слабость в конечностях: односторонняя или симметричная;
парезы и параличи;
нарушение поверхностной чувствительности;
резкое угнетение сухожильных рефлексов с последующим их полным угасанием.

Анализы и диагностика

Нейропатия считается довольно сложным для диагностики заболеванием, поэтому так важно грамотно и тщательно собрать анамнез. Трудность заключается в длительном отсутствии определённой симптоматики. Доктору предстоит выяснить: принимались ли медикаменты, переносились ли вирусные заболевания, был ли контакт с некоторыми химическими веществами.

Дебют заболевания может произойти на фоне злоупотребления алкогольсодержащими напитками. Диагноз собирается по крупицам на основании многих факторов. Нейропатия может протекать по-разному: прогрессируя в течение нескольких дней или лет, и даже молниеносно.

При помощи пальпации доктор обследует нервные стволы, выявляя болезненность и утолщение по их ходу. Обязательно проведение пробы Тиннеля. Данный метод основан на поколачивании по нервному окончанию и выявлении покалывания в зоне чувствительной иннервации.

Лабораторно проводится анализ крови с определением СОЭ, измеряется уровень сахара. Дополнительно проводится рентгенографическое исследование грудной клетки. Также выполняется электрофорез сывороточных белков.

Лечение

Терапия поражения нервных окончаний невоспалительного характера носит индивидуальный характер и требует не только комплексного подхода, но и регулярной профилактики.

Методы лечения подбираются в зависимости от формы, степени и причин, которые способствовали поражению нервно-мышечной проводимости. Вся терапия направлена на полноценное восстановление проводимости нерва. При токсическом поражении нервной системы проводятся дезинтоксикационные мероприятия (устранение влияющих факторов, введение антидота).

При диабетической форме рекомендуются мероприятия по поддержанию нормального уровня сахара в крови. Параллельно рекомендуется избавление от вредных привычек. Нарушение метаболизма при сахарном диабете способствует повышению уровня свободных радикалов, циркулирующих в кровяном русле, при нарушенной антиоксидатной активности собственных органов и систем. Всё это ведёт к нарушению целостности внутренней оболочки сосуда и нервного волокна.

При диабетической нейропатии показана применение медикаментов на основе Альфа-липоевой кислоты:

Традиционный неврологический набор подразумевает введение витаминов группы В для полноценного восстановления нервно-мышечной проводимости. Не рекомендуется прибегать к лечению народными средствами.

При посттравматической форме устраняются травмирующие факторы. Назначаются обезболивающие средства, витаминные комплексы, а также медикаменты, усиливающие регенеративную способность и нормализующие обмен веществ.

Эффективно проведение физиотерапевтических процедур.

Лекарства

Лечение нейропатии нижних конечностей включает назначение следующих медикаментов:

Нейропротекторы или ускорители обмена веществ в нервных клетках. Препараты для лечения:Милдронат; Пирацетам.
Антихолинэстеразные медикаменты, действие которых направлено на оптимизацию сенсорной работы нервных окончаний. Препараты улучшают нервно мышечную проводимость нижних конечностей. К ним относятся:Прозерин; Ипидакрин.
Антиоксиданты. Предупреждают негативные последствия от влияния свободных радикалов на работу нервной системы. Высокая концентрация свободных радикалов оказывает разрушающее воздействие на состояние тканей периферической нервной системы. Препараты: Цитофлавин; Мексидол.
Альфа-липоевая кислота. Препараты способствуют восстановлению нейроцитов, ускоряют метаболизм. Высокая эффективность наблюдается при диабетической нейропатии.
Иные медикаменты. Хороший эффект даёт применение витаминов группы В, в частности пациентам с нейропатиями показаны В1, В6, В12. Витаминные комплексы способствуют восстановлению нервно-мышечной проводимости. Есть таблетированная и инъекционная форма: Мильгамма; Нейромультивит; Комбилипен.

Не рекомендуется проводить самостоятельное лечение в домашних условиях.

Нейропатическая боль возникает при нарушении передачи импульсных сигналов по нервам. У взрослых нейропатический болевой синдром описывается как колющий, обжигающий, стреляющий и часто ассоциируется с поражением электрическим током.

Терапию начинают с самых простых обезболивающих средств (Ибупрофен, Кетонал). При их неэффективности и сильной выраженности болевого синдрома назначаются антидепрессанты и противоэпилептические средства (например, Тебантин).

Препараты данной группы довольно часто применяются для купирования нейропатической боли. Считается, что механизм их воздействия основан на препятствовании передачи нервных импульсов. Самым часто назначаемым медикаментом является Амитриптилин. Эффект может наступить уже через несколько дней, но в некоторых случаях противоболевая терапия растягивается на 2-3 недели. Максимальный эффект терапии регистрируется на 4-6 неделе интенсивного лечения. Побочным эффектом терапии является сонливость, именно поэтому лечение начинают с самых маленьких доз, постепенно увеличивая дозировку для лучше переносимости. Рекомендуется обильное питьё.

При невозможности применять антидепрессанты назначаются анти-эпилептические средства (Прегабалин, Габапентин). Помимо терапии эпилепсии медикаменты отлично купируют нейропатический болевой синдром. Лечение начинают с самых маленьких доз, идентично терапии антидепрессантами.

Процедуры и операции

Нейропатия малоберцового нерва помимо медикаментозной терапии включает и физиотерапевтические процедуры:

Магнитотерапия. Основывается на воздействии магнитного поля на организм человека, что способствует купированию болевого синдрома, восстановлению нервных клеток, уменьшению выраженности воспалительной реакции.
Амплипульс. Основывается на воздействии на поражённую область модулированного тока, благодаря которому происходит восстановление нервных клеток, уменьшается отёчность. Оказывает противовоспалительное воздействие.
Электрофорез с лекарственными средствами. Основывается на воздействии электрического поля, благодаря чему медикаменты попадают в очаг воспаления.
Ультразвуковая терапия. При воздействии ультразвука стимулируется кровообращение, уменьшается выраженность болевого синдрома. Оказывает тонизирующее и противовоспалительное воздействие.
Электростимуляция. Восстановление нервно-мышечной проводимости происходит под воздействием электрического тока.

Аналогично проводится лечение нейропатии лучевого нерва. Для восстановления лучевого нерва также рекомендован курсовой массаж.

Профилактика

Профилактические мероприятия включают своевременное лечение инфекционных и системных заболеваний, нормализацию общего метаболизма. Важно понимать, что патология может приобрести хроническое течение, именно поэтому так важно проведение своевременного и грамотного лечения.

При слабовыраженном течении заболевания и хронической форме нейропатии показано санаторно-курортное лечение, где проводится:

аромафитотерапия;
лазерное и световое лечение;
магнитотерапия;
массаж, ЛФК;
иглорефлексотерапия;
психотерапия.

Последствия и осложнения

Осложнений при периферической нейропатии много и зависят они в первую очередь от причинного фактора, который привёл к поражения нервного ствола. Основные осложнения:

Диабетическая стопа. Считается одним из самых страшных осложнений сахарного диабета.
Гангрена. Причиной гнилостного процесса является полное отсутствие кровотока в поражённой области. Патология требует экстренного хирургического лечения: иссечение некротизированных участков, ампутация конечности.
Автономная сердечно-сосудистая нейропатия. Характерно нарушение различных вегетативных нервных функций, в том числе потоотделение, контроль над мочевым пузырём, частота сердечных сокращений, уровень кровяного давления.

Список источников

Опыт работы: С 2011 по 2014 год работала терапевтом и кардиологом в МБУЗ Поликлиника №33 г. Уфа. С 2014 года работала кардиологом и врачом функциональной диагностики в МБУЗ Поликлиника №33 г. Уфа. С 2016 года работает кардиологом в ГБУЗ Поликлиника №50 г. Уфа. Является членом Российского кардиологического общества.

Читайте также: