История болезни при гипертонической энцефалопатии

Характеристика показателей сравнительной перкуссии грудной клетки. Анализ неврологического статуса пациента. Основные дифференциальные критерии, отличающие геморрагический инсульт от ишемического. Обоснование заключительного клинического диагноза.

Рубрика	Медицина
Вид	история болезни
Язык	русский
Дата добавления	04.03.2018
Размер файла	32,3 K

• посмотреть текст работы

• скачать работу можно здесь

• полная информация о работе

• весь список подобных работ

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

1. Паспортная часть

Фамилия, имя, отчество пациента: Коновалова Евдокия Фоминична.

Год рождения:23.03.1929 г.

Семейное положение: не замужем.

Место работы, профессия: пенсионерка.

Инвалид или ветеран войн; инвалид ВС; воин-интернационалист; пострадавшая от катастрофы на ЧАЭС: инвалид 2 группы.

Домашний адрес: 43, п. Воевода, Зябровский с/с, Гомельский р-н, Гомельская обл., Беларусь.

Дата госпитализации: 05.04.2017 в 11:25.

Дата выписки: 12.04.2017 г.

Диагноз направившего учреждения или врача бригады скорой помощи: ОНМК. Диагноз при поступлении: Инфаркт головного мозга в ВББ от 05.04.17 г. Острый период.

2. Жалобы пациента

Жалобы, связанные с патологией основного заболевания нервной системы: жалуется на нарушение речи, онемение левой половины лица, увеличение АД.

3. Анамнез болезни

Со слов дочери, 05.04.2017 г. на фоне повышения АД, изменилась речь, появилось онемение лица. Доставлена бригадой скорой помощи в неврологическое отделение.

4. Анамнез жизни

Наследственность не отягощена. Второй ребенок в семье. Семейное положение - не замужем. В настоящее время жилищно - бытовые условия удовлетворительные, питание рациональное сбалансированное. Материальная обеспеченность нормальная. Вредные привычки отсутствуют. Туберкулез, болезнь Боткина, сифилис, отрицает. Аллергических реакций на лекарственные средства, пищевые продукты, а также на растительные субстраты не отмечает. Наследственный анамнез: не отягощён

Перенесенные заболевания: 3 инфаркта миокарда, АГ, ИБС

Операции и травмы: отрицает

5. Объективное исследование

? Уровень сознания: ясное оглушение сопор кома

? Вес 80 кг. Рост 166 см. Температура тела 36,6 oC.

? Индекс массы тела: 29.03 кг/м2.

? Тип телосложения: нормостенический астенический гиперстенический.

? Кожа и видимые слизистые оболочки: бледно-розового цвета. Тургор кожи не изменен, влажность кожи нормальная.

· Подкожная клетчатка развита умеренно, равномерно. Форма головы симметричная, нос не искривлен. Разрез глаз по европеоидному типу, волосы не лом кие каштановые, ногти без видимых изменений.

· Лимфатические узлы: узлы не изменены, безболезненные, не спаянные с окружающими тканями.

? Костно-суставная система: Костная система развита пропорционально, суставы - пассивные и активные движения в полном объеме.

Система органов дыхания.

Дыхание свободное, проходимость носовой полости не затруднена. Голос больной не изменен. Обе половины грудной клетки симметричны. Над- и подключичные ямки выражены умеренно, лопатки прилегают к грудной клетке. В акте дыхания обе половины грудной клетки участвуют одинаково.

? Частота дыхания 16 в мин, тип дыхания брюшной. Дыхание ритмичное глубокое.

? Ритм дыхания: регулярный нерегулярный.

? Аускультация легких: везикулярное дыхание ослабленное дыхание жесткое дыхание.

При пальпации грудной клетки умеренная резистентность. Голосовое дрожание не изменено, межреберные промежутки сглажены.

Сравнительная перкуссия грудной клетки выявила ясный легочной звук над симметричными половинами грудной клетки.

При топографической перкуссии:

- нижняя граница легких левое легкое правое легкое

- окологрудинная линия - 5-е ребро

- среднеключичная - 6-е межреберье

- передняя подмышечная 8-е ребро 7- е ребро

- средняя подмышечная 9-е ребро 8-е ребро

- задняя подмышечная 10-е ребро 9-еребро

- лопаточная 11-е ребро 10-е ребро

- околопозвоночная ост. отр. ост. отр.

Высота стояния верхушек легких, поля Кренига:

- левое легкое правое легкое

- спереди 4 см. 3 см.

- сзади 3 см. 3 см.

- поля Кренига 5см. 4 см.

Активная подвижность легких не изменена. Полулунное пространство Траубе - ширина основания 6 см. высота 1.5 см.

Боли в области сердца (за грудиной) не беспокоят, перебоев в работе сердца больной не отмечает.

? Сердечные тоны: ясные приглушены.

? Частота сердечных сокращений: 75 в мин, Пульс:80 уд. в мин. Дефицита пульса не наблюдается, удовлетворительное наполнение, напряжение снижено. АД 160/90 мм Hg. Верхушечный толчок пальпируется в 5-ом межреберье на 0,5 см. от среднеключичной линии, умеренно резистентный, нормальной силы, высокий, площадь 2 кв. см., ограниченный.

Границы относительной тупости сердца.

- правая - 1.5 см. от правого края грудины

- верхняя - III-е ребро

- левая - 0,5 см. от левой среднеключичной линии

- поперечник сердца - 15 см.

Границы абсолютной тупости сердца.

- правая - левый край грудины

- верхняя - 4-е ребро

- левая - 0,5 см. вправо от левой границы относительной тупости

Поперечник сосудистого пучка 5,5 см.

Система органов пищеварения.

Со стороны пищеварительной системы больная жалоб не предъявляет. Слизистая оболочка полости рта розового цвета без признаков паталогии . Десны без видимых изменений, язык чистый влажный. Миндалины не увеличены, признаки воспаления отсутствуют.

При исследовании в положении стоя и лежа живот округлой формы пупок втянут, участие в акте дыхания равномерное. Перкуторный звук имеет тимпанический оттенок. При аускультации нормальные перистальтические шумы. Свободная жидкость в брюшной полости не определяется.

Поверхностная пальпация живота безболезненная. Мышцы передней брюшной стенки не напряжены, симптомы Щеткина - Блюмберга и Менделя отрицательные. При глубокой методической пальпации по Образцову - Стражеско, сигмовидная кишка пальпируется в виде гладкого плотного цилиндра 2 см. в диаметре, не урчит, безболезненна, смещаема в пределах 2,5 см.. Слепая кишка пальпируется в виде упругого цилиндра. При надавливании отмечается незначительное урчание, диаметр 3,5 см.. Большая кривизна желудка определяется в виде валика, малая не пальпируется. Поперечная ободочная кишка определяется в виде цилиндра 2,5 см. в диаметре, не урчит, безболезненна умеренной плотности. Конечная часть подвздошной кишки, аппендикс, привратник, а также восходящая и нисходящая ободочные кишки не пальпируются. Нижняя граница желудка 3 см. вверх от пупка.

Размеры печени по Курлову:

l.parastern.dextr. 5 см.

l.mammillaris dextr. 6 см.

l.axillaris media 7 см.

Пальпаторно нижний край печени гладкий упругий ровный. Не выступает из-под реберной дуги, безболезненый. Желчный пузырь не увеличен при пальпации безболезненный. Симптомы Кера, Мерфи, Мюси-Георгиевского отрицательные. Селезенка не увеличена, плотная, при пальпации безболезненна. Поджелудочная железа не пальпируется, болезненности в зонах Шофара и Мейо-Робсона не отмечается.

Стул регулярный один раз в сутки.

Мочеиспускание безболезненое до 4 раз в сутки. Количество мочи в сутки 1500 - 2000 мл., цвет - соломенно желтый.

Почки не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицательный, мочевой пузырь не выступает над лобком. Наружные половые органы без изменений.

Щитовидная железа обычных размеров, умеренно плотной консистенции, бугристая (дольчатая) безболезненна. Симптомов нарушения эндокринных желез нет.

6. Неврологический статус

Табл. 1. Состояние сознания (Шкала комы Глазго)

3- бессвязные слова

2- нечленораздельные звуки

6- выполняет инструкции

5- локализует боль

4- отдергивает руку

3- сгибательная реакция

2- разгибательная реакция

Высшая нервная деятельность.

Пациентка контактна, сознание ясное, умственное развитие соответствует возрасту и образованию, внимание устойчивое, память на ближайшие и отдаленные события не утрачена, отношение к своему заболеванию не критичное, наличие обонятельных, зрительных и вкусовых галлюцинаций отрицает.

Речь пациентки несколько скандирована, спонтанности речи не наблюдается, понимание речи не изменено. Целенаправленность действий сохранена. Понимание значения зрительных, слуховых, и других раздражителей не изменено. Ориентируется в пространстве и в топографии частей своего тела.

Менингиальные симптомы: ригидность затылочных мышц , симптомы

Кернига, Брудзинского - верхний и нижний, брадикардия, тошнота, рвота не отмечается.

Рефлекторно двигательная функция

Не определяется наличие гипотрофий мышц дистальных отделов нижних конечностей, фибриллярные и фасцикулярные подергивания не отмечаются. Объем активных и пассивных движений не ограничен. Сила мышц верхних конечностей можно оценить в 5 баллов, их тонус удовлетворительный; Сила мышц нижних конечностей составляет 5 баллов, их тонус удовлетворительный. У данной пациентки походка атактическая. При ходьбе определяется шаткость в походке, неустойчивость при поворотах, пациента передвигается при помощи трости. Патологические синкинезии (глобальные, координаторные, имитационные) не выявлены.

Гиперкинезы (хорея, атетоз, торсионная дистония, гемиболизм, миоклонии, тики) у данного больной не выявлены. Судорожные припадки (общие и локальные) пациентка отрицает. Проба Барре отрицательная.

Рефлексы сгибательные и разгибательные: локтевые , карпорадиальные - на обеих конечностях не изменены D=S ; рефлексы коленные и с ахилова сухожилия высокие D>S. Брюшные рефлексы отсутствуют с обеих сторон, при штриховом раздражении кожи наружного края подошвы определяется положительный симптом Бабинского слева. Клонус стопы и надколенника не определяется. Рефлексы орального автоматизма (Маринсску-Радовичи, хоботковый, сосательный, носо-губный): выявлены, с обеих сторон.

При выполнении пальценосовой пробы больная промахивается. При выполнении пяточноколенной пробы пятка соскакивает с гребня большеберцовой кости, особенно это выражено слева. Проба на адиадохокинез отрицательная. В позе Ромберга: шатается, падает.

? Обонятельный нерв (I).

При использовании набора с ароматическими веществами было выявлено, что восприятие и дифференцировка запахов вблизи и на расстоянии у данной больной не нарушена. Обонятельные галлюцинации отсутствуют.

? Зрительный нерв (II).

У больной определяется снижение остроты зрения, уменьшение полей зрения.

? Глазодвигательный нерв (III).

? Блоковый нерв (IV).

? Отводящий нерв (VI).

Обе глазные щели равномерно сужены. Птоза, экзо-, эндофтальма, признаков сходящегося и расходящегося косоглазия не обнаружено, диплопия отсутствует. Зрачки одинаковой величины, округлой формы, умеренно сужены. Прямая и содружественная реакция зрачков на свет сохранена, аккомодация и конвергенция не нарушены

? Тройничный нерв (V).

Поверхностная чувствительность (температурная, болевая, тактильная) на симметричных участках лица выражена одинаково удовлетворительно. Тонус жевательной мускулатуры сохранен. Двигательная функция жевательной мускулатуры сохранена

? Лицевой нерв (VII).

Лицо симметричное, разрез глазных щелей симметричен.

Сужения щели, птоза, " заячьего глаза " нет. Кожная складка лба при взгляде вверх, нахмуривании бровей симметрична. Длина ресниц при зажмуривании глаз одинакова, носогубная складка выражена одинаково с двух сторон, опущений угла рта нет. Ротовая щель симметрична, оскал зубов симметричный. При улыбке, свисте асимметрии не выявлено. Сухости глаз и слезотечения, а также сухости во рту и повышенного слюноотделения не выявлено. Вкусовая чувствительность на передних 2/3 языка не нарушена.

? Вестибулокохлеарный нерв (VIII).

Острота слуха удовлетворительное. Камертонные пробы не изменены.

? Языкоглоточный нерв (IX).

? Блуждающий нерв (X).

Глоточный рефлекс живой. Глотание жидкой и твердой пищи не нарушено. Дужки мягкого неба в покое располагаются симметрично, при произнесении звука " а " выявляется подвижность дужек мягкого неба. Голос не изменен: гнусавости, глухости не выявлено. Тембр голоса низкий, вкусовая чувствительность (ощущение горького) на задней 1/3 языка не нарушено.

? Добавочный нерв (XI).

Положение головы и шеи относительно продольной оси тела симметричное. Движения головы в стороны, запрокидывание ее назад, поднятие, отведение плечевого пояса кзади, возможность поднятия рук выше горизонтального уровня не нарушены (возможны в полном объеме). Атрофии мышц шеи, фибриллярных подергиваний не выявлено.

? Подъязычный нерв (XII).

Язык располагается в ротовой полости симметрично. Движения языка сохранены в полном объеме, при высовывании его из рта отклонений в сторону не наблюдается. Атрофии и фибриллярные подергивания мышц языка не определяются. Артикуляция речи нарушена, речь дизартрична.

Исследование вегетативно - трофическая функция.

Кожа обычной температуры (в подмышечной впадине 36,6С), окраска бледно-розовая. Дермографизм местный, белый, в виде белой полоски, сохраняется 9 мин., пото-, сало- и слюноотделение не нарушено. Трофические изменения кожи и придатков, костей, суставов не обнаружено. Пролежни отсутствуют. Болезненность при пальпации шейных вегетативных узлов, солнечного сплетения отсутствуют. Зрачки симметричные. Функции тазовых органов: половая не нарушена, акт дефекации и мочеотделения без патологических (задержка, периодическое недержание, императивные позывы, истинное недержание мочи) изменений.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

ММА имени И.М. Сеченова

О сновной задачей настоящей статьи является рассмотрение вопроса о лечении больных с цереброваскулярной патологией, имеющих повышенный уровень артериального давления. Вопросам коррекции артериального давления у больных с церебральными инсультами уделяется много внимания, что понятно, так как эти состояния непосредственно угрожают жизни больных [1,2,3]. Вместе с тем артериальная гипертония (АГ) может формировать не только локальные, но и диффузные или многоочаговые поражения вещества головного мозга с прогрессирующим нарушением его функции, в результате недостаточности церебрального кровообращения – гипертензивную дисциркуляторную энцефалопатию [4]. Термин дисциркуляторной энцефалопатии подразумевает широкий круг этиологических факторов, приводящих к патологии мозгового кровотока, причем не только относящихся к состоянию стенки мозговых сосудов (атеросклеротическая), но и гемодинамических (при патологии сердца), реологических (заболевания крови) или связанных с патологией венозных синусов и сосудов. Дисциркуляторная энцефалопатия, обусловленная преимущественно АГ, относится к наиболее часто встречающимся вариантам этой цереброваскулярной патологии.

Основным признаком наличия АГ является повышение АД до 140/90 мм рт.ст., зафиксированное неоднократно и вне связи с какой–либо ситуацией (физическая нагрузка, эмоциональное переживание и т.д.).

Распространенность АГ в России очень высока и встречается почти у 40% населения, одинаково часто у мужчин и женщин. В 95% случаев речь идет о гипертонической болезни, в то время как симптоматическая АГ выявляется только у 5% больных. Показано значение полиморфизма не одного, а нескольких генов в развитии предрасположенности к повышению артериального давления, причем не меньшее значение имеют средовые (курение, алкоголизм, стресс) или внутренние факторы (развитие инсулинорезистентности), действие которых приводит к развитию генетически детерминированной гипертонической болезни.

Рассматривая внешние и внутренние факторы, ответственные за развитие АГ, с последующим формированием гипертензивной энцефалопатии (табл. 1) можно понять пути профилактического и лечебного воздействия. Воздействие на внешние факторы возможно только при мотивации больного на борьбу с АГ. В России способность больных, особенно мужчин, изменить образ жизни, добиваясь ликвидации основных внешних факторов, влияющих на АГ, крайне низка. Большинство из них не принимает даже необходимые фармакологические препараты, что тут говорить о соблюдении диеты с низким содержанием соли, отказе от курения и алкоголя, рациональном режиме труда и отдыха, занятиях физкультурой, необходимости похудеть, а иногда приеме антидепрессантов или анксиолитиков. Наиболее радикальным для профилактики гипертензивной энцефалопатии является создание школ для больных с АГ с выработкой у них мотивации на постоянный контроль АД, а в качестве сверхзадачи – обучение больных самостоятельно менять гипотензивную терапию в зависимости от уровня АД. Этот вовсе не выглядит утопией, если вспомнить, что основной задачей для школ для больных с сахарным диабетом является их обучение самостоятельно менять сахароснижающую, в том числе инсулиновую, терапию. Другое дело, что этот потребует огромных человеческих (врачебных) и материальных затрат, но за этим будущее.

Гипертензивная энцефалопатия может развиваться по двум сценариям. Первый – достаточно редкий в настоящее время – острая гипертензивная энцефалопатия. Она возникает на фоне тяжелой длительной АГ или в результате быстрого подъема АД до очень высоких цифр. В некоторых случаях это происходит в результате неоправданной отмены гипотензивных препаратов или при приеме больными АГ препаратов, повышающих АД, а иногда при заболеваниях, которые могут приводить к неожиданным подъемам АД до высоких цифр (феохромоцитома, токсикоз беременных, расслоение аорты). Заболевание развивается стремительно в течение нескольких часов на фоне диастолического АД 120 мм рт.ст. и выше, проявляется диффузной головной болью, тошнотой, рвотой, зрительными феноменами в виде мерцания, галлюцинаций, иногда затуманиванием зрения. Возможно нарушение сознания, вплоть до комы, психомоторное возбуждение, развитие эпилептических припадков. Очаговой неврологической симптоматики может и не быть, а ее появление спустя какое–то время чаще всего свидетельствует о развитии геморрагии или инфаркта мозга. Общее нарушение гемодинамики может проявляться левожелудочковой недостаточностью, отеком легких, реже анурией. Диагностика должна основываться на обнаружении объективных признаков отека мозговой ткани: отек зрительных нервов при офтальмоскопии, отек мозга по данным КТ или МРТ. Следует избегать гипердиагностики этой болезни в тех случаях, когда имеются только головные боли, тошнота и рвота, но нет признаков отека мозга. Кроме того, геморрагический или ишемический инсульты могут в начале своего развития имитировать острую гипертензивную энцефалопатию, так как часто возникают на фоне высоких цифр АД. Считается, что основным механизмом возникновения острой гипертензивной энцефалопатии является нарушение ауторегуляции мозгового кровотока, что приводит к расширению мозговых артерий, гиперперфузии и отеку мозга, со вторичным сдавлением капилляров и замедлением церебрального кровотока. Отсюда следуют основные принципы терапии – снижение артериального давления и борьба с отеком мозга. Для быстрого снижения артериального давления внутривенно вводят нитропруссид натрия (0,3 мкг/кг в 1 мин) или лабеталол (2 мг/мин). Основная задача снизить АД в течение часа на 20–30% (не ниже 90 мм рт.ст диастолического АД), затем в течение суток АД можно довести до обычных для больного цифр. В дальнейшем проводится подбор пероральных препаратов, добиваясь стабильных адекватных для конкретного больного цифр АД. Для уменьшения отека мозга используют фуросемид (40–80мг внутривенно каждые 4–12 часов), маннитол (20% раствор в дозе 1г/кг) или глицерол (10% раствор на изотоническом физрастворе из расчета 1–2 мг/кг за 2 часа). Динамика АД, состояния глазного дна, КТ, МРТ картины, самочувствия больного и неврологической симптоматики позволяют оценить успешность лечения. Прогноз не всегда благоприятный даже при своевременной госпитализации и адекватной эффективной терапии. К счастью, современная фармакотерапия АГ свела такие случаи до минимума.

При гипертензивной энцефалопатии, как и при всех других формах дисциркуляторных энцефалопатий, можно выделить три стадии заболевания. При I стадии в клинике доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологическая симптоматика не формирует отчетливые неврологические синдромы, а представлена анизорефлексией, дискоординацией, симптомами орального автоматизма. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных батарей тестов. При II стадии усугубляются субъективные жалобы, а неврологическая симптоматика уже может быть разделена на отчетливые синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), причем обычно доминирует какой–то один неврологический синдром. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается. При III стадии, наряду с нарастанием неврологической симптоматики, появлением отчетливого псевдобульбарного синдрома, пароксизмальных состояний (в том числе эпилептических припадков), выраженные когнитивные нарушения приводят к нарушению социальной и бытовой адаптации, утере работоспособности. Таким образом, дисциркуляторная энцефалопатия, в том числе гипертензивная, в конечном итоге приводит к формированию сосудистой деменции. При гипертензивной энцефалопатии, как правило, формируется субкортикальная деменция.

При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии диффузные изменения вещества головного мозга обычно сочетаются с очаговыми поражениями в виде лакунарных инфарктов – небольших полостей размером от 0,1 до 1,0 см, образующихся в местах очагов ишемии мозга. Возможно либо бессимптомное развитие лакунарного инфаркта, либо формирование транзиторной ишемической атаки, инсульта, что определяется локализацией и объемом очага ишемии. Образование множественного мелкоочагового поражения головного мозга – лакунарного состояния – значительно ухудшает прогноз течения гипертензивной энцефалопатии и снижает возможности медикаментозного улучшения состояния больных, даже при достижении хорошего контроля артериальной гипертензии.

Основными факторами риска развития гипертензивной энцефалопатии, непосредственно связанными с тяжестью и течением АГ, являются плохо контролируемая АГ, гипертонические кризы, высокая вариабельность АД, нарушенный суточный ритм АД с высокой ночной артериальной гипертензией, спонтанные или ятрогенные падения АД.

Стратегией антигипертензивной терапии является достижение такого уровня АД – целевого уровня, при котором угроза риска развития цереброваскулярных осложнений сведена к минимуму. Тактически это решается назначением гипотензивных препаратов и коррекцией имеющихся факторов риска. Целевой уровень АД может значительно варьировать в зависимости от наличия факторов риска развития цереброваскулярных осложнений (сахарного диабета, почечной недостаточности и т.д.). Так, целевой уровень в общей популяции больных с АГ составляет для систолического АД b -адреноболокаторы – без вазодилятирующих свойств (бисопролол, атенолол, соталол) и с вазодилатирующими свойствами (пиндолол, дилатренд)

a -адреноблокаторы

Антогогисты рецепторов ангиотензина II (АТ₁–рецепторов)

К препаратам резервного ряда относятся агонисты центральных a₂–адренорецепторов (клонидин), агонисты I₁–имидазолиновых рецепторов (цинт), периферические адреногенргические ингибиторы (октадин), прямые вазодилятаторы (апрессин, миноксидил), антисеронинергические (кетансерин)

Выбор гипотензивной терапии у конкретного больного зависит не только от тяжести АГ, но и от его возраста (табл. 2).

В ситуации, когда имеется I стадия гипертензивной энцефалопатии, к лечению необходимо добавлять препараты, улучшающие мозговой кровоток и метаболизм нервной ткани, а также препараты, действующие на внутренние факторы, способные повлиять на прогрессирование энцефалопатии. С целью предупреждения нарастания атеросклеротических процессов необходима нормализация жирового обмена: снижение индекса массы тела, диета с низким содержанием жира, назначение статинов (симвастатина, правастатина). При хорошем и удовлетворительном контроле АД возможно назначение антиагрегантов с целью улучшения реологических свойств крови (ацетилсалициловая кислота, тиклопедин, клопидогрель, дипиридамол). Во всяком случае, в исследованиях CAPRIE и ESPS–2 было показано, что применение ацетилсалициловой кислоты, клопидогреля и дипиридамола уменьшает риск развития мозговых ишемий [10]. На этой стадии гипертензивной энцефалопатии применение препаратов с действием на сосудистую стенку, улучшающих метаболизм мозговой ткани и обладающий нейропротективными свойствами, является обязательным. К таким препаратам относится Актовегин и танакан. Актовегин, депротеинизированный экстракт крови молодых телят, содержащий аминокислоты, электролиты и микроэлементы, олигосахариды, гликолипиды и супероксиддисмутазу, улучшает транспорт глюкозы и кислорода в ткани головного мозга, в результате чего увеличивается энергетический клеточный потенциал, обладает также антиоксидантным эффектом и применяется в виде драже (200 мг активного вещества) в дозе 6–9 драже в сутки (по 2–3 драже 3 раза в день в течение 3–4 месяцев [11]. Церебролизин, пептидергический препарат, в составе которого содержатся нейротрофические факторы, вводится внутривенно в дозе 10–15мл курсами по 10 инфузий 1–2 раза в год. Возможно использование также винпоцетина, инстенона, пентоксифиллина.

При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии общие принципы терапии остаются прежние, но меняются в первую очередь дозировки препаратов, действующих на мозговой кровоток и метаболическое обеспечение мозговых структур. Лечение Актовегином начинают с внутривенного введения 250 мл 20% раствора в течение 2–3 недель, а затем переходят на прием 9 драже в день в течение 3–4 месяцев.

Гипертензивная энцефалопатия, вариант дисциркуляторной энцефалопатии, тяжелое прогрессирующее заболевание, формирующее разнообразные неврологические синдромы, угрожающее развитием инсультов и приводящее к сосудистой деменции. Своевременно начатое лечение может на долгие годы сохранить профессиональную, социальную и бытовую адаптацию больного, улучшает прогноз в отношении продолжительности жизни больного. Принцип лечения гипертонической энцефалопатии заключается в ликвидации внешних факторов, влияющих на повышение артериального давления, постоянной антигипертензивной терапии и применении препаратов улучшающих мозговой кровоток, метаболизм нервной ткани и обладающих нейропротекторным эффектом.

2. Виберс Д.О., Фейгин В.Л., Браун Р.Д. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям. Пер. с англ. М., 1999, 672 стр.

3. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. СПб, 1999, 336 стр.

4. Болезни нервной системы. Под ред. Яхно Н.Н., Штульмана Д.Р. М., Медицина, 2001, стр. 231–302.

5. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., Медицина, 1977, 228 стр.

6. Chalmers J., MacMahon S., Anderson C. et al. Clinician’s manual on blood pressure and stroke prevention. Second ed., London, 2000, 129 P.

7. PROGRESS Collaboratory Group. Randomised trial of a perindopril –based blood pressure lowering regimen among 6,105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet, Vol. 358, P.1033–1041.

8. The PROGRESS Collaboratory Group. Effects of blood preassure lowering with perindopril and indapamide therapy on dementia and cognitive decline in patients with cerebrovascular disease. Arch Intern Med, 2003, Vol.163, P.1069–1075.

9. Калашникова Л.А., Кулов Б.Б. Факторы риска субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии. Журн.неврол. и психиатр. им.С.С.Корсакова, Инсульт (приложение), 2002, №7, стр.3–8.

10. Antithrombotic Trialists Collaboration. Collaborative meta–analysis of randomized trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. British Med J., 2002, Vol.324, P.71–86.

11. Шмырев В.И., Остроумова О.Д., Боброва Т.А. Возможности препарата Актовегин в профилактике и лечении деменции. Русс.медиц.журн., 2003, т.11, №4, стр. 216–220.

Клинический диагноз: Гипертоническая болезнь II стадия, высокой степени риска, прогрессирующее течение, НК I ст. ЦВБ, после перенесения ОНМК по ишемическому типу в бассейне правой СМА (Январь 2002 года) виде левостроннего гемипареза I ст. Дисциркуляторная энцефалопатия II ст. цефалгия. Вестибулопатический синдром.

ЖАЛОБЫ:

Больной предъявляет жалобы на головные боли в височных и теменно-затылочной областях, обостряющиеся в вечернее время, а также после сна. Боли носят острый характер, и возникают в правой височной с последующим переходом на затылочную и на противоположную височную области. Боли в сердце, возникающие одновременно с головными болями, ноющего характера. Периодические головокружения, шум в ушах, на тошноту, позывы на рвоту, онемение в левой руке, голени, общую слабость, плохой сон (спит 3-4 часа в сутки). Боли стихают в положении больного лежа, купируются приемом спазгана, темпальгина примерно на три часа; чаще всего возникают после курения.

ANAMNESIS MORBI.

Больным себя считает с 2002 года когда на фоне высокого АД парализовало левую сторону. Лечился по месту жительства, где бвл выставлен диагноз множественные инфаркты головного мозга по ишемическому типу, выписан с улучшением. В последуюшем дважды проводилось реабилитационное лечение. В 1990 году была обнаружена межпозвоночная грыжа D₈ – L₅ .

С 13 ноября 2003 года появились сильные продолжительные головные боли. Сначала характер болей был ноющим. Боли не снимались препаратами. Характер боли принял приступообразный характер. С вышеперечисленными жалобами обратился в ККП, по данным результатов МРТ (от 13.02.03.) был направлен на стационарное лечение в неврологическое отделение ККБ.

Госпитализирован в плановом порядке для обследования, уточнения диагноза и лечения.

ANAMNESIS VITAE.

Долгих Николай Иванович родился 1950 году в Усть-Пристанском районе Алтайского края в поселке Камышенка в крестьянской семье. Рос и развивался нормально, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставал. Закончил 10 классов средней школы. Во время школьной и студенческой жизни постоянно занимался спортом. После окончания школы 2 года служил в армии. После армии работал токарем на заводе в городе Барнауле, откуда был направлен в РОВД Индустриального района.

Эпидемический анамнез: туберкулёз, вирусные гепатиты, венерические заболевания отрицает. В контакте с инфекционными больными не был. За пределы края не выезжал.

Вредные привычки: курит с 16 лет, по 1 пачке в сутки, алкоголь употребляет редко.

Аллергологический анамнез: непереносимость пенициллина.

Наследственные заболевания нервной системы отрицает; отмечает наследственность по ГБ.

STATUS PRESENS COMMUNIS.

Общее состояние больного средней степени тяжести. Сознание ясное, положение в постели активное. Кожа теплая, влажная, тургор cохранен. Слизистая рта, конъюнктивы розового цвета. Периферические лимфоузлы не увеличены. Над- подключичные, локтевые, подмышечные, паховые лимфоузлы не пальпируются. Поведение больного обычное, на вопросы отвечает адекватно, легко вступает в контакт. Телосложение правильное, конституция нормостеническая, повышенного питания. Отеков и подкожных эмфизем нет. Рост 174 см, вес 94 кг. Форма черепа – брахиоцефал. Наличие рубцов, дефектов области головы не наблюдается. Тип оволосенения по мужскому типу. Волосы темные. Асимметрии грудной клетки, пандактилии, плоской стопы, фидрейховской стопы, изменение формы суставов не выявлено. Наблюдается сглаженность поясничного лордоза. При перкуссии остистых отростков отмечается резкая болезненность с 8 го грудного до пятого поясничного позвонка. Подвижность в шейном отделе в полном объеме, в грудном и поясничном отделе – снижена. Ограничение движений в левом локтевом, коленном суставах по типу зубчатого колеса. Движения в суставах правой половины тела сохранены. Мышечная система: на правой половине тела — мышцы в тонусе, атрофий болезненности при пальпации нет. На левой: гипотонус, гипостезия, атрофия левой верхней конечности, болезненность при пальпации левой голени. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна, с окружающими тканями не спаяна.

ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ.

Носовое дыхание свободно. Грудная клетка правильной формы; обе половины симметричны, одинаково участвуют в акте дыхания. Дыхание ритмичное, тип смешанный. ЧД=20. Пальпация: грудная клетка безболезненна, резистентность хорошая, голосовое дрожание проводится с одинаковой силой. При сравнительной перкуссии прослушивается ясный легочный звук по всем точкам. При топографической перкуссии: высота стояния верхушек легких равна 4,5 см справа и слева, ширина полей Кренига слева и справа равна 5 см. Границы легких в пределах нормы.

Аускультация: на месте сочленения рукоятки грудины с телом, на щитовидном хряще, на остистых отростках 1-3 шейных позвонков чётко прослушивается бронхиальное дыхание, а в стандартных точках сравнительной и топографической аускультации – везикулярное дыхание. Патологий не выявлено. Хрипов, шумов и крепитаций нет.

СЕРДЕЧНО — СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА.

Осмотр: патологических пульсаций (в эпигастральной области, в яремной ямке и в области сосудов шеи) не наблюдается. В области сердца патологической пульсации, сердечного горба не выявлено. Верхушечный толчок визуально не определяется.

При пальпации уплотнений по ходу вен и болезненности не обнаружено. Пульс на обеих руках частотой 65 ударов минуту, совпадает с ритмом сердечных сокращений, ритм правильный, нормального наполнения, синхронный на обеих руках, дефицита пульса нет. Артериолы ногтевых фаланг не пульсируют. Артериальное давление на обеих руках 130/90 миллиметров ртутного столба. При аускультации 1 и 2 тоны приглушены во всех точках аускультации, акцент второго тона над аортой во втором м/р справо . Патологий со стороны клапанного аппарата сердца не обнаружено. Шумы также не прослушиваются. При аускультации брюшной части аорты стенотический шум не выслушивается. Пульс большой, полный, симметричный, ритмичен, не напряжен.

Верхушечный толчок в 6-ом м/р, на 1-1,5 см кнаружи от среднеключичной линии.

При перкуссии обнаружено увеличение левого желудочка, относительной и абсолютной тупости сердца.

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА.

При осмотре ротовой полости язык влажный, розовый, без трещин и изъязвлений, налетом не обложен, сосочки не гипертрофированы.

Зубных протезов нет. Слизистая полости рта без особенностей. Зев не гиперемирован, миндалины не увеличены. Акт глотания не нарушен. Живот правильной формы, симметричен, не вздут, в акте дыхания участвует активно, видимых пульсаций, видимой перистальтики желудка и кишечника нет. Выбухание в правом подреберье отсутствует.

Пальпация. Температура одинаковая на поверхностно-симметричных участках, кожа влажная. Подкожножировая клетчатка хорошо выражена. Живот мягкий, расхождения прямых мышц живота, грыжевых ворот, выпячиваний не обнаружено. Симптом Щеткина – Блюмберга отрицательный. При глубокой пальпации по Образцову – Стражеско пальпируется сигмовидная кишка в левой подвздошной области в виде гладкого безболезненного тяжа. Слепую кишку пропальпировать не удалось. Другие отделы толстого кишечника и желудок не пальпируются. Поджелудочная железа и селезенка не определяются. Нижний край печени располагается по краю реберной дуги, контур ровный мягко-эластической консистенции, безболезненный. Размеры печени по Курлову 9 / 8 / 7 см. Свободной жидкости в брюшной полости с помощью перкуссии и метода флюктуации не выявлено. При аускультации – шум перистальтики кишечника. Стул регулярный, оформленный, без патологических примесей, обычной окраски.

МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА.

При осмотре поясничной области припухлости и отеков не обнаружено. Почки и мочевой пузырь не пальпируются. Мочеиспускание не затруднено, безболезненно, 3 – 4 раза в сутки. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС.

Сознание больного ясное. Навязчивых идей, аффектов, особенностей поведения нет. Полностью ориентирован в пространстве и во времени, общителен, речь правильная. Координация движений не нарушена. На внешние раздражители реагирует адекватно. Наблюдается нарушение сна и бодрствования. Проявляются общемозговые симптомы (тошнота, рвота, головокружение). Менингиальные симптомы отсутствуют.

I пара – n.olfactorius: гипосмия, обонятельные галлюцинации отрицает.

II пара – n. opticus: vis 1.0/1.0,

Dex	Верх 60 0	Вниз 70 0	Кнутри 60 0	Кнаружи 90 0
Sin	Верх 60 0	Вниз 70 0	Кнутри 60 0	Кнаружи 60 0

Глазное дно без патологий. (13.02.03).

III,IV,VI пара – n. Oculomatorius, n.trochlearis, n.abducens: у больного глаза симметричны, правильной формы, птоза нет. Зрачки одинаковы, нормальной величины. Реакция зрачка на свет, как прямая, так и содружественная, сохранена. Движения глазных яблок не нарушены. Диплопии нистагма нет. косоглазие не отмечается.

V пара – n.trigeminus: функция жевательных мышц в норме. При давлении на точки выхода тройничного нерва болезненности не отмечает. Нижнечелюстной, карниальные, надбровные рефлексы присутствуют. Болевая, тактильная, температурная чувствительность сохранена, одинакова на обеих половинах лица.

VII пара – n. facialis: лицо симметрично носогубные складки одинаковы. Свободно поднимает брови, смыкает веки, при обнажении зубов лицо симметрично. Слезотечение, сухости во рту нет. Вкус на передней 2 /₃ языка сохранен. Надбровный рефлекс – положительный. Симптомы орального автоматизма отрицательные.

VIII пара — n.Vestibulocochleris: острота слуха на шепотную и разговорную речь сохранена. Отмечает головокружение, шум в ушах, во время приступа головной боли. Вестибулярные нагрузки переносит хорошо. Слуховые галлюцинации отрицает. Нистагм отрицательный. Разговорная речь справа = 6 м слева = 4м. Шепотная речь справа = 3м. слева = 2м.

IX, X пары — n.glossopfaringeus, n.vagus: подвижность мягкого неба сохранена. Глотание и фонация не нарушены. Небные и глоточные рефлексы сохранены. Вкусовая чувствительность в норме.

XI пара — n. Accesorius: контуры трацепивидной, кивательной мышц без изменений. Вытянутые в сторону руки поднимает выше горизонтального уровня. Поднятие надплечий, поворот головы в сторону, отведение лопаток выполняет в полном объеме.

XII пара — n.hypoglossus: внешний вид языка нормален, атрофий, мышечных подергиваний нет. Язык выдвигает по средней линии, обе половины языка симметричны.

Наблюдается снижение поверхностной чувствительности левой половины тела, глубокая чувствительность на левой половине сохранена. Поверхностная, глубокая чувствительность сохранена на правой половине. Боли левой голени, ноющего характера, возникающие при легком прикосновении. Выявлено болезненность нервных стволов при пальпации. Симптом Лассега с лева = 80 0 , на правой = 90 0 . Симптом Вассермана, Нери, Мацкевича положительный с права и с лева. Тип нарушения чувствительности смешанный: корковый (левая рука и половина тела до подреберной дуги) и сегментарный недиссоциированный (симптом Ласега положительный из-за грыжи межпозвоночных дисков D₈-L₅).

Сила мышц	Dex.	Sin.
Сгибателей рук	5	3
Разгибатели рук	5	4
Сгибатели ног	5	3
Разгибатели ног	5	2

Проба Баре положительная, тонус мышц на левых конечностях снижен, на правых в норме. Наблюдается незначительная атрофия левых конечностей, фасцикуляторных подергиваний нет. Координация сохранена пальценосовую, пяточно-коленную, пальце-указательную пробы выполняет уверенно. В позе Ромберга устойчив.

Сухожильные переостальные рефлексы с двуглавых и трехглавых, коленный ахиллов рефлексы сохранены на провой половине тела, на левой наблюдается гипорефлексия. Патологические рефлексы отрицательные.

ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА.

Синдром Бернера – Горнера отрицательный. Цвет кожи обычный, пигментаций, высокой температуры тела, усиленного потоотделения нет. Сальность кожи в пределах нормы. Дермографизм красный ширина полоски 5 мм., возникает на 1 минуте, исчезает через 2-3 минуты. Трофических изменений кожи не обнаружено. Симптом Ашнера = 3-4 удара в минуту. Ортостатическая проба – пульс увеличился на 10 ударов в минуту. Клиностатическая проба – пульс урежается на 4 удара в минуту. Коэффициент Хильдебранна = 3,1 (в пределах нормы).

Индекс Кердо =(1 — д/р) = (1- ф/62) = 1 – 1,45 = — 0,55. Преобладают явления парасимпатики. Функции тазовых органов не нарушены.

ВЫСШИЕ КОРКОВЫЕ ФУНКЦИИ.

Сознание ясное, во времени и месте ориентирован, с окружающими контактирует. Бредовых идей, галлюцинаций, навязчивых состояний отрицает. В развитие не отставал, в данный момент соответствует интеллекту своего возраста. Отмечает снижение памяти в последние 2 год. Больной адекватно оценивает свое состояние, конкретно отвечает на поставленные вопросы. уверенно повторяет сложные фразы, быстро говорит скороговорки. Понимает смысл пословиц. Пишет разборчиво, читает быстро и со смыслом. Простые действия (застегивает пуговицу) выполняет хорошо. С закрытыми глазами определяет правильно предметы.

ПЛАН ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ОБСЛЕДОВАНИЯ

1. Общий анализ крови; на ВИЧ, сифилис.
2. Общий анализ мочи.
3. ЭКГ.
4. КТ.
5. Консультации окулиста, физиотерапевта, кардиолога.

1. Общий анализ крови (4.02.03.):

Лейкоциты- 6.5 * 10 9 /л

Э	п/я	с/я	Л	М
1	3	62	26	8

ВИЧ – отрицательный (4.02.03.). Реакция Вассермана – отрицат.(4.02.03.).