Истощение нервной системы дофамина

Дофамин – это нейротрансмиттер, который участвует во многих мозговых функциях. Он высвобождается тогда, когда мы получаем вознаграждение/удовольствие. Любое поведение, вызывающее чувство удовольствия, такое как: азартные игры/победа, употребление определенных наркотиков, алкоголя, секс или сладости — все это стимулирует дофаминергическую систему.

Низкий уровень дофамина является неизбежным побочным эффектом некоторых зависимостей. Но также и следствием определенных состояний, таких как шизофрения или нейродегенеративные заболевания. Ниже приведен список симптомов низкого уровня дофамина. [R]

1. Симптомы дефицита
2. Физические
3. Психоневрологические
4. К чему может привести низкий дофамин
5. Как повысить дофамин
6. Какие заболевания связаны с низким уровнем дофамина
7. Зависимость
8. СДВГ
9. Аутизм
10. Биполярное расстройство
11. Депрессия
12. Нейродегенеративные заболевания
13. Шизофрения

Симптомы дефицита

Поскольку дофамин участвует в различных функциях мозга, низкий внеклеточный уровень этого нейротрансмиттера приводит к появлению множества нежелательных симптомов. Имейте в виду, что тяжесть и количество симптомов зависят от индивидуальных особенностей.

Невнимательность. При низкой концентрации данного нейротрансмиттера трудно сосредоточиться или сконцентрироваться на чем-либо.

Усталость, сонливость. Дофамин отвечает не только за радость, но и за двигательные функции. Вялость или усталость – это прямое проявление дефицита данного нейротрансмиттера.

Низкое либидо. Снижается не только желание, но и сам интерес к сексу. В некоторых случаях может возникнуть аноргазмия (неспособность к оргазму).

Беспокойство. Аномально низкая концентрация данного нейротрансмиттера вызывает беспокойство или тревогу.

Нарушения когнитивных функций. Недостаток дофамина приводит к падению работоспособности, а также к невозможности выполнять умственную работу. Плюс ко всему ухудшается память, внимание.

Путаница. Помимо снижения когнитивных функций, низкий дофамин не позволяет человеку обработать достаточное количество информации. Ему тяжело общаться, мысли кажутся затуманенными.

Деперсонализация. Такой эффект чаще всего наблюдается у наркоманов. Во-первых, отсутствует удовольствие от даже самых приятных вещей: секс, путешествия, еда и веселые компании. Ну и во-вторых, у человека создается ощущение наблюдателя: как будто вы смотрите на себя со стороны. На компьютерную игру смахивает слабо, а вот по мозгам бьет хорошо.

Депрессия и недостаток мотивации. Пожалуй самый известный симптом абстиненции (как наркотической, так и алкогольной). Но не одной абстиненцией сильна депрессия. Наверное многие замечали, что после ОЧЕНЬ веселого вечера, на следующее утро возникает депрессивное состояние или чувство подавленности. Всему виной переизбыток накануне и дефицит дофамина в этот момент.

К чему может привести низкий дофамин

Проблемы с координацией движений, тремор. Дофамин участвует в в двигательных функциях и равновесии, поэтому его дефицит приведет к потере координации.

Неспособность писать. Письмо — это занятие, требующее значительных когнитивных затрат: внимательность, ясность мышления, собранность, ну и ко всему можно добавить координацию движений.

Тяжелая дезорганизация. Хотя дезорганизация является общим признаком шизофрении, она может быть признаком ряда других дофаминергических расстройств. Дисфункция дофаминергической системы, сопровождаемая его низким уровнем, может привести к дезорганизованному мышлению, поведению, общению и т.д. Человек может потерять способность логически функционировать.

Как повысить дофамин

Подробнее про способы повышения мы написали в этой статье>>>

Если у вас низкий уровень дофамина, существуют различные способы его повышения. Когда это снижение вызвано психическим или нейродегенеративным заболеванием, поговорите с врачом о том, что можно сделать. Если у вас нет диагностированных заболеваний, но вы хотите увеличить уровень данного нейротрансмиттера, лучше всего изменить рацион питания или рассмотреть возможность введения такой добавки, как L-Тирозин.

Существуют различные фармацевтические препараты (например, ингибиторы обратного захвата дофамина), которые используются для увеличения его уровня у пациентов, которым явно требуется стимуляция. Это препараты типы метилфенидат (риталин), модафинил и армодафинил. Выписывается в Америке при СДВГ или проблемах со сном (нарколепсии).

Но не простые. Нужны те, которые повышают уровень заветного нейротрансмиттера. К нем относятся L-Тирозин и Фенилаланин.

Какие заболевания связаны с низким уровнем дофамина

Существует множество психологических расстройств, связанных с низкой выработкой дофамина в мозгу. Хотя некоторые из них в большей степени связаны с его дисфункцией, чем с низким внеклеточным уровнем, исследования показали, что низкий уровень дофамина более вероятен среди людей с такими заболеваниями.

Типов синдрома дефицита внимания и гиперактивности существует немало. И лишь некоторые вызваны низким уровнем дофамина. Лечение данного синдрома основано не только на медикаментах. Скорее наоборот, оно вообще не основано на медикаментах. Они только помогают сгладить симптомы и облегчить жизнь. На время.

На Западе в таких случаях прописывают всем известный (по американским фильмам) Риталин (метилфенидат). В РФ он изъят из оборота. Зато у нас можно найти Страттера (атомоксетин). И первый и второй являются ингибиторами обратного захвата дофамина и норадреналина. Такое действие ведет к увеличению концентрации дофамина и норадреналина, что оказывает стимулирующий эффект.

Психостимуляторы обычно увеличивают уровень дофамина в прилежащем ядре и полосатом теле. Стимулирование данных областей вызывает сильную эйфорию, а в дальнейшем, зависимость. Страттера же работает в префронтальной коре. Эта часть мозга — командный центр, который отвечает за ум, внимание, контроль, моторику. Поэтому эйфорический эффект выражен слабо, да и другие стимулирующие эффекты тоже.

В качестве альтернативы психостимуляторам можно принимать L-Тирозин. Он является предшественником данного нейротрансмиттера. Т.е. в организме превращается в него.

У людей с аутизмом были обнаружены многочисленные дофаминовые дефекты. Исследователи выяснили, что сигнализация дофамина изменяется в результате определенной генетической экспрессии.

Хотя неизвестно, что является причиной депрессивной фазы биполярного расстройства, некоторые предполагают, что низкий уровень дофамина может быть одной из причин.

Не все виды депрессии вызваны дефицитом дофамина. Большинство вызвано недостатком серотонина. Но есть те, которые улучшается при улучшении работы дофаминергической системы.

Те, кто страдает нейродегенеративными заболеваниями, как правило, имеют пониженную выработку дофамина, особенно в болезни Паркинсона. Это приводит к проблемам с ходьбой, осанкой и движением, за которыми следуют когнитивные нарушения. Было установлено, что люди с болезнью Паркинсона не способны вырабатывать дофаминергические нейроны в среднем мозгу. Это означает, что такие препараты, как L-Dopa (Мукуна Жгучая), обычно прописываются для повышения уровня.

Считается, что некоторые виды шизофрении вызваны низким содержанием дофамина. Хотя во всех случаях, как правило, проявляется дофаминергическая дисфункция, не все случаи ассоциируются с паранойей и заблуждениями. На самом деле, отрицательные симптомы шизофрении, частично зависят от низкого уровня данного нейротрансмиттера. К таким негативным симптомам, как правило, относятся: притупленные эмоции, монотонный голос, недостаток энергии, волеизъявление и дезорганизация. Некоторые из когнитивных симптомов шизофрении могут также являться отражением низкого уровня дофамина.

Дофамин определяет нашу телесность, наш физический ресурс: тонус наших мышц, грациозность движения и выразительность лица.

Дофамин, телесность и осанка

Многие ресурсы здоровья тесно связаны между собой. Так, наш уровень энергии, мотивации определяется уровнем нейромедиатора дофамина – это наш психологический ресурс.

Но дофамин определяет также и нашу телесность, наш физический ресурс: тонус наших мышц, грациозность движения и выразительность лица.

От уровня дофамина зависит степень напряжения мышц и то, насколько расслабленными мы себя чувствуем. Любое истощение дофаминовой системы неизбежно приведет к серьезным нарушениям в осанке, движении и мимике.

Почему это важно? Ведь ваше лицо и осанка – это ключевые компоненты вашего имиджа, того как вы выглядите в глазах других людей, ваш самый мощный невербальный посыл! Сегодня я подробно расскажу, какие двигательные нарушения возникают при дофаминовом дисбалансе.

Нигростриарный путь и экстрапирамидная система

У дофамина есть несколько важных путей в мозге, которые влияют на осознанность, эмоции, движение и выработку гормонов. Сегодня я расскажу, как дофамин влияет на то, как мы двигаемся, на наш мышечный тонус, осанку и мимику.

За сознательные движения отвечает особая двигательная пирамидная система. Эти пути начинаются в прецентральной извилине, в ее сером веществе коры мозга. Именно там находятся тела нейронов, которые рождают импульсы на команды к скелетной мускулатуре.

Эти импульсы являются сознательными, пирамидальная система подчиняется нашей воле. А вот экстрапирамидная система является бессознательной и не подчиняется нашей команде. Она отвечает за поддержание тонуса мышц, поз, мимики, пластичности движений. Она регулирует врожденные и приобретённые автоматические двигательные акты, обеспечивает установку мышечного тонуса и поддержание равновесия тела; регулирует сопутствующие движения (например движения рук при ходьбе) и выразительные движения (мимика).

Э кстрапирамидная система осуществляет непроизвольную регуляцию и координацию движений, регуляцию мышечного тонуса, поддержание позы, организацию двигательных проявлений эмоций (смех, плач). Главным двигателем экстрапирамидной системы является нигростриарный дофаминовый путь.

Нигростриарный (нигростриатный, нигростриальный) путь (система, тракт) — один из трёх основных дофаминергических нервных путей мозга, связывающий черное вещество (substantia nigra) с полосатым телом (striatum). В чёрной субстанции (субстанция нигра) расположены тела нейронов, аксоны которых, составляющие нигростриарный путь, проходят через ножки мозга, внутреннюю капсулу и оканчиваются в неостриатуме в виде широкого сплетения терминальных микровезикул с высоким содержанием дофамина.

Именно этот путь является тем местом в мозге, поражение которого приводит к формированию синдрома паркинсонизма. Участвует в инициации двигательной активности, являясь частью системы под названием моторная петля базальных ганглиев. Нигростриарный путь является самым мощным в дофаминергической системе мозга, аксонами его нейронов выделяется около 80% мозгового дофамина.

Как уровень дофамина управляет движением?

В экстрапирамидной системе дофамин играет роль стимулирующего нейромедиатора, способствующего повышению двигательной активности, уменьшению двигательной заторможенности и скованности, снижению гипертонуса мышц.

Дофамин по дофаминергическому нигростриарному пути поступает в хвостатое ядро, где высвобождается в синаптических аппаратах. Дофамин тормозит функцию хвостатого ядра, блокируя выработку стриарными холинергическими нейронами медиатора ацетилхолина.

Таким образом, дофамин уменьшает тормозное влияние хвостатого ядра на мото­рику. Дофамин поступает и в лимбические структуры, гипоталамус, лобную долю головного мозга, обеспечивая контроль за настроением, поведением, началом двигательных актов. Уменьшение его содержания в этих струк­турах приводит к усилению тормозных влияний хвостатого ядра на двига­тельную активность с возникновением гипо- или акинезии, эмоциональных расстройств.

Вывод: чем меньше активность дофамина, тем хуже работает экстрапирамидная система и тем хуже она координирует работу разных мышц организма. Чем меньше уровень дофамина, тем большее напряжение мышц мы чувствует. Высокий достаточный уровень дофамина необходим, чтобы чувствовать себя по-настоящему расслабленным.

Экстрапирамидные расстройства и паркинсонизм

Низкий дофамин – плохая работа экстрапирамидной системы. С угнетением дофаминергической передачи в нигростриарной системе (блокадой дофаминовых Д2-рецепторов) связывают развитие экстрапирамидных нарушений вплоть до развития паркинсонизма. Их выраженность коррелирует с уровнем падения дофамина. При болезни Паркинсона в чёрной субстанции происходит потеря дофаминергических нейронов, что приводит к снижению активности данного нервного пути. Симптомы болезни проявляются лишь после угасания 80—90% дофаминергической активности. При угнетении 50% начинаются легке двигательные расстройсва.

Паркинсони́зм — неврологический синдром, который характеризуется рядом симптомов: тремором (дрожь), мышечной ригидностью (устойчивое повышение мышечного тонуса, равномерное сопротивление мышц во всех фазах пассивного движения, одинаково выраженное в сгибателях и разгибателях), постуральной неустойчивостью (неспособность удерживать равновесие, трудности ходьбы, падения) и брадикинезией (замедленный темп движений, трудность начальных движений, трудность поворотов).

Кроме болезни Паркинсона, существует большое количество двигательных нарушений, которые иногда могут встречаться у людей при любых других признаках истощения дофаминовой системы, например при депрессии, мании, выгорании, нарушениях обмена веществ, при любых зависимостиях, при хроническом и остром стрессе.

При развитии паркинсонизма уменьшается действие дофамина на хвостатое ядро, которое в результате нарастания холинергической активности растормаживается и усиливает свое тормозное влияние на моторную деятельность.

Возникают гипокинезия, ригидность мышц и статическое дрожание (тремор). Гипокинезия или акинезия (бедность движений) проявляются совокупностью симптомов - гипомимией, редким миганием, монотонностью речи (брадилалия), микрографией, исчезновением содружественных движений, особенно в руках во время ходьбы (ахейрокинез), снижением общей двигательной актив­ности, инициативы движения, нарушением процесса включения в движение.

Ригидность мышц, возникающая при паркинсонизме, характеризуется повышением мышечного тонуса равномерно во всех группах мышц, по типу воскообразной или пластической ригидности. При проведении пассивных движений в конечностях иногда наблюдается своеобразная прерывистость, ступенчатость растягивания мышц, получившая на­звание симптома "зубчатого колеса". Общая скованн­ость, повышение мышечного тонуса обусловливают характерную позу больного: голова наклонена впе­ред, туловище согнуто, руки согнуты в локтевых суставах (поза просителя).

Экстрапирамидные нарушения при снижении дофамина

1. Повышенный мышечный тонус.

2. Гипокинезии.

Это уменьшение двигательной инициативы и затруднения при переходе из состояния покоя в состояние движения и наоборот. Гипокинезия — снижение спонтанной двигательной активности. Больной может застывать, часами сохраняя неподвижность. Характерна общая скованность.

3. Брадикинезии проявляются замедлением движений и уменьшением их амплитуды, Мимика и жесты делаются иногда фрагментарными, незавершёнными, время от времени отмечается вялое расслабление мышц.

Одним из проявлений (уменьшение количества движений) является отсутствие физиологических синкинезий (содружественных движений). При ходьбе руки не совершают обычных размашистых движений, они остаются прижатыми к туловищу (ахейрокинез). При взгляде вверх не отмечается наморщивания лба. Сжатие пальцев в кулак не сопровождается разгибанием кисти. Больной не может выполнять несколько целенаправленных движений одновременно. Все действия напоминают автоматические.

4. Нарушение осанки.

При падении уровня дофамина сразу же изменяется поза. Поза просящего с преобладанием сгибательной позы (согнутая спина, наклонённая к груди голова, согнутые в логтях и лучезапястных руки и в коленях — ноги). Корреляция уровня дофамин-статус-осанка имеет глубокие поведенческие корни.

5. Гипомимия.

Лицо маскообразное (амимия), взгляд застывший, мигания редкие. За мимику в большой степени отвечает дофамин. Иногда отсутствие лобной мимики сочетается с усиленными, странными мимическими проявлениями в нижней половине лица, что может рассматриваться как частное проявление схизиса.

Для гипомимии типичны ничего не говорящий и не фиксированный на чём-либо взгляд, застывшее и маскообразное выражение лица, утрата жестикуляции, глухой и лишённый аффективных модуляций голос, стереотипия поз, а также вялость, замедление походки.

6. Нарушения пластичности движения.

Потеря грации — утрату естественности, пластичности движений, отчего последние становятся угловатыми, порывистыми, а жестикуляция и позы — напряжёнными, ригидными.

7. Гиперкинезы.

Гиперкинетический синдром объединяет все виды насильственных, непроизвольных, избыточных движений и встречается в клинике многих неврологических заболеваний. Установлено, что нарушается нейромедиаторный обмен преимущественно в структурах экстрапирамидной системы.

Сюда относятся тики, миоклония и много других разновидностей. Синдром беспокойных ног также связан с нарушением работы дофамина. Часто - это дрожащие руки. При этом дрожь (тремор) усиливается при волнении и стихает во время сна и произвольных движений.

В отличие от мозжечкового тремора, который появляется при движении и отсутствует в покое, при болезни Паркинсона типично его наличие в покое и уменьшение или исчезновение при движениях. Одна из разновидностей гиперкинезов – это акатизия (неусидка). Состояние, характеризующееся непреодолимой потребностью к движению и изменению позы для уменьшения чувства внутреннего беспокойства и дискомфорта.

Акатизия субъективно переживается как интенсивное неприятное ощущение неусидчивости, необходимости двигаться, которое особенно выражено в нижних конечностях. Пациенты становятся суетливыми, перетоптываются с ноги на ногу, вынуждены постоянно ходить, чтобы облегчить беспокойство, не могут сидеть или стоять на месте в течение нескольких минут.

Синдром беспокойных ног (СБН) — сенсомоторное расстройство, связанное с дофамином, характеризующееся неприятными ощущениями в нижних конечностях, которые появляются в покое (чаще в вечернее и ночное время), вынуждают больного совершать облегчающие их движения и часто приводят к нарушению сна.

О дисфункции дофаминергических нейронов черной субстанции, но, в отличие от болезни Паркинсона, численность этих нейронов не снижается. По мнению ряда авторов, ведущую роль в патогенезе СБН играет дисфункция не нигростриарной системы, а нисходящих диэнцефально-спинальных дофаминергических путей, источником которых служит группа нейронов, расположенных в каудальном отделе таламуса и перивентрикулярном сером веществе среднего мозга.

Выводы

Многие наблюдаемые нами двигательные и телесные расстройства связаны с нарушением обмена дофамина. Дофаминовое выгорание – это не только болезнь Паркинсона, но и депрессия, выгорание, нарушения обмена веществ, наркотические и психологические зависимости.

Наблюдая за своей двигательной активностью, пластичностью, осанкой мы можем судить и об уровне дофамина. Верно и обратное: работая с осанкой, мышечным тонусом, балансом мы стимулируем работу дофаминовой системы и это приносит нам выраженное удовлетворение и повышает базовый уровень дофамина.

Понравилась статья? Напишите свое мнение в комментариях.
Подпишитесь на наш ФБ:

Для простоты восприятия мы разберем его в два подхода.

1. Не жать на педальку. Как можно сжечь свои дофаминовые рецепторы. Как с вами играют. Зависимости и нейромаркетинг.

2. Что делать для восстановления и поддержания здоровой дофаминовой системы.

Основные функции дофаминовой системы:

1. Заставляет нас достигать целей, обещая при этом золотые горы (система поощрения)

2. Помогает переключатся с одной задачи на другую.

3. Выделяется при мыслях о награде.

4. Падает при мыслях о невозможности достичь награду

5. Помогает вам фокусироваться на том, что для вас важно.

6. Сразу скажу про обман:

дофамин дает вам лишь обещание счастья, но не само счастье!

Еще раз: большинство людей путают обещание счатьстья и счастье, но это совершенно разные вещи! Нельзя их путать!

Когда у нас возникает потребность, то выделяется дофамин, который заставляет нас шевелится и предринимать действия, чтобы достигнуть цель. В 2001 году стэнфордский нейробиолог Брайан Кнутсон опубликовал убедительное исследование, в котором доказал, что дофамин отвечает за предвкушение, а не за переживание награды.

Дофамин естественным образом вырабатывается в больших количествах во время позитивного, по субъективному представлению человека, опыта — к примеру, секса, приёма вкусной пищи, приятных телесных ощущений, достижения поставленных задач и др. Нейробиологические эксперименты показали, что даже воспоминания о позитивном поощрении могут увеличить уровень дофамина, поэтому данный нейромедиатор используется мозгом для оценки и мотивации, закрепляя важные для выживания и продолжения рода действия.

Ключевым звеном мозговой системы вознаграждения является сеть мезолимбических дофаминовых нейронов — нервных клеток, расположенных в вентральной области покрышки (ВОП-VTA) у основания мозга и посылающих проекции в различные отделы передней части мозга, главным образом в прилежащее ядро (nucleus accumbens).
Нейроны ВОП высвобождают из терминалей аксонов нейротрансмиттер дофамин, связывающийся с соответствующими рецепторами нейронов прилежащего ядра. Дофаминовый нервный путь из ВОП в прилежащее ядро играет важную роль в развитии наркотического привыкания: животные с повреждением этих мозговых структур полностью утрачивают интерес к наркотикам.

2. Активация дофаминергической передачи необходима при процессах переключения внимания человека с одного этапа когнитивной деятельности на другой. Таким образом, недостаточность дофаминергической передачи приводит к повышенной инертности больного, которая клинически проявляется амедленностью когнитивных процессов (брадифрения) и персеверациями (мусоленьем одного и того же).

3. Почему нам приятно от мыслей о предстоящем удовольствии? Почему мы можем часами смаковать предстоящее наслаждение? Последние исследования показывают, что выработка дофамина начинается ещё в процессе ожидания удовольствия. Это очень важно. Размышления уже спровоцируют выброс дофамина и желание еще больше возрастет.

Как сжечь рецепторы. Сжигает все, что стимулирует выброс дофамина, но не удовлетворяет потребности (ресурсы здоровья).

1. Наркотики (никотин, алкоголь)

2. Зависимости (сладкое, порно, лотереи, казино и др.)

3. Зависимое поведение, агрессия (насилие) и др.

1. Наркотики необратимо (труднообратимо) меняют дофаминовые нейроны. Как и любое удовольствие, которое сильное и частое.

В частности, многие наркотики увеличивают выработку и высвобождение дофамина в мозге в 5—10 раз, что позволяет людям, которые их употребляют, получать чувство удовольствия искусственным образом. Так, амфетамин напрямую стимулирует выброс дофамина, воздействуя на механизм его транспортировки. Другие наркотики, например, кокаин и некоторые другие психостимуляторы, блокируют естественные механизмы обратного захвата дофамина, увеличивая его концентрацию в синаптическом пространстве. Морфий и никотин имитируют действие натуральных нейромедиаторов, а алкоголь блокирует действие антагонистов дофамина.

Дальнейшие исследования показали, что дофамин в мезолимбической системе у животных и людей повышается от вкусной еды, приятных телесных ощущений, секса, и от ассоциированных с ними мыслей. Соответственно, дофамин там резко падает от голода, холода, боли, неприятных телесных ощущений и ассоциированных с этим мыслей.

То есть, повышение дофамина в мезолимбике маркирует полезные для выживания и размножения действия, а падение дофамина - маркирует вредные и опасные действия. Повышение дофамина в мезолимбике вызывает у человека чувство удовольствия, а понижение - чувство неудовольствия, что потом записывается в память, ассоциируется нейронными связями с данным действием, и помогает людям и животным определять надо ли снова делать данное действие в будущем, или надо его избегать.

Кроме того, активизация/деактивизация некоторых отделов "системы поощрения" (в частности "вентральная область покрышки") влияет на префронтальную кору головного мозга (мезокортиальный путь), отвечающую за движение и принятие решений, и таким образом влияет на то, будет ли человек выполнять задуманное ранее действие или нет.

Согласно очень популярной в нейрофизиологии "теории Хебба", если активизация нейронов достаточно сильная, то между нейронами которые активизируются одновременно могут даже возникнуть новые межнейронные связи, а существующие межнейронные связи могут разрушится если уже связанные нейроны не активизируются одновременно по каким-то причинам.[65]
То есть, мысли также вляют на структуру межклеточных связей между нейронами (синапсы), а потом это изменение связей изменяет поток нейромедиаторов через эти нейроны.

Таким образом, мысль влияет на архитектуру нейронных связей и на выработку нейромедиаторов в мозгу, и наоборот - нейромедиаторы и уже существующая архитектура нейронов влияют на последующие мысли человека.

В природе такие автоматизированные "ассоциативные связи" обычно полезны, и даже необходимы для принятия решений, ведь в дикой природе у животных нет наркотиков, а натуральная “сиcтема поощрения” в процессе эволюции создала достаточно сдержек и противовесов чтобы животное не навредило само себе.

Например,
при переедании у животного возникает боль в желудке, понижающая дофамин;
после оргазма вырабатывается глутамат который резко снижает выработку дофамина после секса, чтобы животное отдохнуло;
а если животное долго будет думать о чём-то непродуктивном, то голод, холод и хищники ему быстро напомнят о реальности.

Когда человек принимает решение делать или нет какое-либо действие, то обычно он сначала ищет в памяти похожие обстоятельства. Если оказывается, что в прошлом у него уже была точно такая проблема, он помнит как он её решил, помнит что это решение доставило потом удовольствие, и за прошедшее время не возникло новых нейронных связей которые бы отмакрировали старое решение как неверное, - то человек часто не тратит много времени на раздумья, а быстро принимает записанное ранее решение или быстро повторяет прежнюю логику решения.

Есть также много исследований, доказывающих что дофамин необходим для запоминания и забывания. Если какое-либо событие было для человека очень приятно или очень неприятно, то он обращает на него особое внимание, т.е. дофамин усиливает связанные с этим событием различные нейромедиаторы, и это событие хорошо запоминается, а то что было безразлично (дофамин остался на обычном уровне) - быстро забывается.

Таким образом,
дофамин - это нейромедиатор в мозгу, который выполняем две важные функции: служит нейромедиатором поощрения и служит в системе оценки и мотивации.
Дофамин также необходим для запоминания, принятия решений и обучения.

Например, когда здоровым лабораторным мышам искусственно заблокировали дофамин, то они сидели на одном месте часами, игнорируя еду, секс и развлечения, и чуть было не погибли от истощения.

За небольшими исключениями, данная система контролирует не столько награды, сколько наказания, путем перекрывания дофамина. В таких случаях уровень дофамина падает, заставляя нас предпринимать активные действия. В итоге система поощрений ненадолго возвращает дофамин, и нам становится хорошо. Этот же механизм работает, например, при победе на спортивном соревновании, похвале или осуждению других людей, и т.д. Падение дофамина подгоняет нас к достижению цели, что может быть достигнуто ценой перенапряжения и стресса.

Так что же происходит при исскуственном повышении уровня дофамина?

Учёные показали, что на мозговую систему вознаграждения наркотические вещества оказывают более сильное и глубокое стимулирующее действие, нежели какие-либо естественные факторы вознаграждения.

А в дальнейшем при регулярном употреблении во столько же раз снизится чувствительность дофаминовых рецепторов. Чем сильнее и регулярнее воздействие, тем больше последствий. Снижение чувствительности происходит через уменьшение плотности рецепторов на единицу площади мембраны клетки, на которой они располагаются).

Наверное, все представляют себе человека под галоперидолом? Вот это ожидает каждого, кто убьёт свои дофаминовые рецепторы. Их, кстати, в мозге не так и много по сравнению с другими, всего примерно 400 тысяч (чтобы понимать масштаб: у нас в мозге примерно 100 млрд нервных клеток). Восстанавливаются они долго и больно, некоторые исследования говорят, что до 3-4 лет, причём разные виды рецепторов с разной скоростью. И, что самое плохое, именно рецептор D2 восстанавливается хуже всех. Ну а хроническое издевательство над дофаминовыми рецепторами приводит к экспрессии гена, ответственного за их синтез и дальше уже придётся жить вообще без них.

Агрессия.
Допамин выделяется и во время агрессии.
В одной клетке держали самца и самку. По соседству с ними были пять посторонних мышей. После этого самку убирали из клетки, а к самцу подсаживали бывших соседей.

Самец довольно агрессивно на это реагировал: кусал и иным образом нападал на посторонних. Позже в клетку была добавлена кнопка, на которую мышь должна была нажать носом, если хотела, чтобы “лишние” были удалены. Быстро освоившись, мышь постоянно нажимала на кнопку. После этого тому же самцу была сделана инъекция препарата, который подавил чувствительность допаминовых рецепторов - и он практически перестал нажимать на кнопку. Таким образом, авторы эксперимента пришли к выводу, что во время агрессии в организме мыши вырабатывается допамин.

Однако тут есть и более сложная зависимость:
Оказалось, что добровольцы с низким уровнем дофамина были гораздо менее настойчивы в попытке выиграть деньги и в то же время активнее демонстрировали агрессивное поведение.
Между тем до сих пор было принято считать, что стимулируют агрессию только высокие уровни дофамина.

Как система подкрепления заставляет нас действовать? Когда мозг замечает возможность награды, он выделяет нейромедиатор дофамин.
Дофамин приказывает остальному мозгу сосредоточиться на этой награде и во что бы то ни стало получить ее в наши жадные ручонки.
Прилив дофамина сам по себе не вызывает счастья — скорее просто возбуждает. Мы резвы, бодры и увлечены. Мы чуем возможность удовольствия и готовы усердно трудиться, чтобы его достичь.

Дофамин отвечает за действие, а не за счастье.
Обещание награды требовалось, чтобы не проворонить выигрыш. Когда возбуждалась система подкрепления, они переживали предвкушение, а не удовольствие.
С притоком дофамина этот новый объект желания кажется критически необходимым, чтобы выжить. Когда дофамин завладевает нашим вниманием, мозг приказывает нам достать объект или повторять то, что нас привлекло.

Эволюции плевать на счастье, но она обещает его, чтобы мы боролись за жизнь. Поэтому, ожидание счастья — а не непосредственное его переживание — мозг использует, чтобы мы продолжали охотиться, собирать, работать и свататься.

Разумеется, теперь мы живем в совершенно ином мире. Взять, к примеру, всплеск дофамина от вида, запаха или вкуса жирной или сладкой пищи. Выделение дофамина гарантирует, что мы захотим объесться до отвала. Замечательный инстинкт, если вы живете в мире, где еды мало. Однако в нашей среде еда не просто широкодоступна, но и готовится так, чтобы максимизировать дофаминовый ответ, поэтому каждый такой всплеск — путь к ожирению, а не к долголетию.

Обещание, что переход на следующий уровень или великая победа может произойти в любой момент, — вот что делает игру столь притягательной. И поэтому от нее так трудно оторваться.

В одном исследовании обнаружилось, что видеоигра вызывает всплеск дофамина, сопоставимый с использованием амфетамина: дофаминовая лихорадка сопутствует как игровой, так и наркотической зависимостям. Вы не можете предсказать, когда получите баллы или перейдете на другой уровень, поэтому ваши дофаминергические нейроны продолжают выстреливать, а вы прилипаете к стулу. Кто- то сочтет это замечательным развлечением, а кто-то — аморальной эксплуатацией игроков.

Мы стремимся к удовольствиям, и зачастую — ценой собственного благополучия. Когда дофамин направляет наш мозг на поиск награды, мы становимся рисковыми, импульсивными — безбашенными личностями.

Но что особенно важно, даже если мы не получаем награды, ее обещания — и страха ее потерять — довольно, чтобы удержать нас на крючке. Если вы лабораторная крыса, вы будете жать на рычаг, пока не упадете без сил или не умрете с голоду. Если вы человек, в лучшем случае у вас опустеет кошелек и потяжелеет желудок. В худшем случае вы можете обнаружить, что увлекли себя в водоворот зависимостей и навязчивых действий.

Когда при обещании награды выделяется дофамин, он делает вас более восприимчивыми к любым искушениям.

Например, полюбовавшись на эротические картинки, мужчины более склонны к финансовым рискам, а фантазии о выигрыше в лотерею приводят к перееданию — обе грезы о недостижимых наградах могут вам навредить. Высокий уровень дофамина увеличивает привлекательность сиюминутных наслаждений, и вы уже не так озабочены отдаленными последствиями.

Если мы остановимся и отследим, что действительно происходит с нашим мозгом и телом, когда мы пребываем в состоянии хотения, то обнаружим, что обещание награды может быть столь же напряженным, сколь и восхитительным. Желание не всегда доставляет нам удовольствие — порой нам из-за него пре- мерзко.

Все потому, что главная функция дофамина — заставить нас гнаться за счастьем, а не сделать счастливыми. Он не прочь слегка на нас поднажать — даже если от этого нам придется несладко.

Чтобы побудить вас искать объект вашей страсти, у системы подкрепления есть два средства: кнут и пряник.

Пряник, разумеется, обещание награды. Дофаминергические нейроны вызывают это ощущение, приказывая другим областям мозга предвкушать удовольствие и планировать действия. Когда эти области омываются дофамином, возникает желание — пряник, который заставляет вас скакать вперед.

Но у системы подкрепления есть и второе оружие, которое сильно напоминает пресловутый кнут.

Когда система подкрепления выделяет дофамин, она также отсылает сообщение и в центр стресса. В этой зоне мозга дофамин начинает высвобождать гормоны стресса. Результат: вы волнуетесь в предвкушении объекта желания. Потребность получить желаемое кажется уже делом жизни и смерти, вопросом выживания.

Исследователи наблюдали это сочетание желания и стресса у женщин, которые хотят шоколада.

Когда им показывали изображения шоколада, они вздрагивали. Этот физиологический рефлекс связан с тревогой и возбуждением — так замечают хищника в дикой местности.

Женщины сообщали, что одновременно испытывали желание и беспокойство, а также ощущение, будто они не владели собой. Когда мы погружаемся в похожее состояние, то приписываем удовольствие объекту, который запустил дофаминовый ответ, а стресс — тому, что этой штуки у нас нет. Мы не замечаем, что объект желания вызывает и предвкушение наслаждения, и стресс одновременно.

Андрей Беловешкин, врач, кандидат медицински наук.