Как принимать пирацетам при энцефалопатии

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Цель лечения хронической недостаточности мозгового кровообращения - стабилизация, приостановление разрушительного процесса ишемизации мозга, замедление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика как первичного, так и повторного инсульта, терапия основных фоновых заболеваний и сопутствующих соматических процессов.

Обязательным считают лечение остро возникшего (или обострения) хронического соматического заболевания, так как на этом фоне значительно нарастают явления хронической недостаточности мозгового кровообращения. Они в сочетании с дисметаболической и гипоксической энцефалопатией начинают доминировать в клинической картине, приводя к неправильной диагностике, непрофильной госпитализации и неадекватному лечению.

Показания к госпитализации

Хроническую недостаточность мозгового кровообращения не считают показанием к госпитализации, если её течение не осложнилось развитием инсульта или тяжёлой соматической патологией. Более того, госпитализация больных с когнитивными расстройствами, изъятие их из привычной обстановки может только ухудшить течение заболевания. Лечение больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения возложено на амбулаторно-поликлиническую службу; если цереброваскулярное заболевание достигло III стадии дисциркуляторной энцефалопатии, необходимо осуществление патронажа на дому.

Медикаментозное лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Выбор медикаментозных препаратов обусловлен основными направлениями терапии, отмеченными выше.

Основными в лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения считают 2 направления базовой терапии - нормализацию перфузии мозга путём воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы (системный, регионарный, микроциркуляторный) и влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба эти направления, оптимизируя мозговой кровоток, одновременно выполняют и нейропротективную функцию.

Базовая этиопатогенетическая терапия, воздействующая на основной патологический процесс, подразумевает в первую очередь адекватное лечение артериальной гипертензии и атеросклероза.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Большую роль в предупреждении и стабилизации проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения отводят поддержанию адекватного артериального давления. В литературе есть сведения о положительном влиянии нормализации артериального давления на возобновление адекватного ответа сосудистой стенки на газовый состав крови, гипер- и гипокапнию (метаболическая регуляция сосудов), что сказывается на оптимизации мозгового кровотока. Удержание артериального давления на уровне 150-140/80 мм рт.ст. предупреждает нарастание психических и двигательных расстройств у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. В последние годы показано, что антигипертензивные средства обладают нейропротективным свойством, то есть защищают сохранившиеся нейроны от вторичного дегенеративного повреждения после перенесённого инсульта и/или при хронической ишемии мозга. Кроме того, адекватная гипотензивная терапия позволяет предотвратить развитие первичных и повторных острых нарушений мозгового кровообращения, фоном для которых нередко становится хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

Об острых расстройствах мозгового кровообращения, инсультах , известно каждому — диагноз, что называется, на слуху. А вот термины дисциркуляторная энцефалопатия, либо сосудистая энцефалопатия, пожалуй, вызовут вопрос. Между тем многим пациентам, страдающим артериальной гипертонией и атеросклерозом , рано или поздно придется услышать от врача этот диагноз — хроническое заболевание головного мозга.

Заподозрить начальные проявления неблагополучия в системе кровоснабжения мозга при хронических сосудистых заболеваниях несложно.

1. Первые симптомы нарушения мозгового кровообращения
2. От чего мозги набекрень — причины энцефалопатии
3. Эффект лечения дисциркуляторной энцефалопатии — в высоких дозах
4. Народные средства
5. Экстракт корней валерианы
6. Настой плодов боярышника
7. Полезен чай с плодами шиповника
8. Настой цветков клевера уменьшит шум в голове
9. Теперь — о профилактике хронических сосудистых заболеваний головного мозга
10. Курение — враг сосудов
11. Тренировка памяти

Первые симптомы нарушения мозгового кровообращения

• Человек замечает незначительное ухудшение памяти на повседневные события — забыл, что хотел сказать, не помнит, закрыл ли водопроводный кран, куда положил ключи.
• Снижается работоспособность, к концу дня появляется усталость .
• Возникают частые головные боли , тяжесть в голове, легкое головокружение .
• Ухудшается сон , появляется бессонница .

Очень часто люди не обращают внимания на эти неприятные моменты, списывая все на житейскую суету, конфликты в семье, неурядицы на работе, разумеется, и на возраст, полагая, что все пройдет само собой, и к врачу не идут.

На следующем этапе развития болезни человек уже не может вспомнить, какую телепередачу только что посмотрел, о чем прочитанная в свежей газете статья.

⇒ Работоспособность теперь снижена в первой половине дня, ослабло внимание, невозможно с ходу сконцентрироваться на обыденной проблеме.

⇒ Головные боли участились, стали интенсивными, продол­жительными.

⇒ В походке появились неуверенность, неустойчивость.

В тяжелых случаях у некоторых больных не исключено нару­шение контроля за мочеиспусканием — человек просто не успе­вает дойти до туалета.

Поэтому очень важно своевременно обратиться к врачу, про­вести необходимые обследования и начать адекватное лечение, которое приостановит прогрессирование болезни.

От чего мозги набекрень — причины энцефалопатии

Главными причинами хронических сосудистых заболеваний являются артериальная гипертония или гипертония в сочетании с атеросклерозом крупных сосудов, снабжающих мозг кровью. Реже — атеросклероз без артериальной гипертонии.

В основе гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии лежит артериосклероз мелких сосудов головного мозга, который развивается в ответ на резкие колебания артериального давления (АД) и приводит к их сужению или полному закрытию.

Артериосклероз мелких сосудов при артериальной гиперто­нии отличается от атеросклероза крупных сосудов, которые до­ставляют кровь в головной мозг.

При подтверждении диагноза: дисциркуляторная энцефалопа­тия прежде всего необходимо лечить основное заболевание, ко­торое ее вызвало.

Особенно осторожно надо снижать артериальное давление в ночное время. Поэтому желательно провести суточный мони­торинг АД, чтобы сравнить его дневные и ночные показатели и верно определиться с желаемыми значениями.

Назову оптимальные цифры АД для пациентов с дисциркуля­торной энцефалопатией.

Полагаю, нелишним будет напомнить, что систолическое давление связано с сокращениями сердца, когда оно выбрасы­вает кровь в аорту, самый крупный кровеносный сосуд. В этот момент тонометр показывает верхнее АД.

Когда же сердце расслабляется и кровь растекается по мелким сосудам, на тонометре фиксируется диастолическое, нижнее, давление.

Эффект лечения дисциркуляторной энцефалопатии — в высоких дозах

Остановимся на лечении дисциркуляторной энцефалопатии.

Рекомендую использовать препараты, которые не только улучшают функции головного мозга, но и обладают нейропротективным эффектом, то есть защищают мозг при недостаточном его кровоснабжении.

Это хорошо известные пирацетам (аналоги — ноотропил, луцетам), церебролизин и энцефабол (пиритинол, пиридитол, энербол).

Курс лечения пирацетамом и энцефаболом на начальных стадиях дисциркуляторной энцефалопатии составляет в среднем 2 месяца. Его повторяют 2-3 раза в год. Часть курса пирацетама можно пройти, принимая препарат в таблетках, часть — провести в виде внутримышечных инъекций.

Церебролизин назначают по 5 мл внутримышечно или 10 мл внутривенно, капельно на 150-200 мл физраствора в течение од­ного месяца (20-30 инъекций) 1-2 раза в год.

При выраженных стадиях или на более поздних этапах дисциркуляторной энцефалопатии, когда отмечены значительные на­рушения памяти, курсы пирацетама и энцефабола удлиняются, доза препаратов увеличивается.

Дозировка церебролизина также возрастает — до 15-20 мл и даже более — внутривенно, капельно на 200 мл физраствора. Курс — 2-3 раза в год.

В последнее время для лечения сосудистых заболеваний весь­ма успешно стали применять средства, которые первоначально предназначались пациентам с церебральной атрофией головного мозга, болезнью Альцгеймера . Это, в частности, глиатилин и ме­мантин. Разумеется, назначать их должен врач.

Улучшению памяти и внимания способствует препарат семакс при интраназальном использовании — капли в нос. Семакс за­капывают по 2-3 капли в каждый носовой проход 2-3 раза в день в течение 5-14 дней. Курсы повторяют.

Укрепляют память и нейропротекторы-антиоксиданты — мексидол, актовегин, глицин, некоторые сосудистые средства, на­пример, кавинтон, трентал, а также препараты на основе расте­ния гинкго билоба (аналоги — танакан, билобил).

Что касается лекарств от головной боли, знаю: порой паци­енты ими злоупотребляют. Это опасно, потому что постепенно развивается головная боль, связанная с приемом уже самого пре­парата, например, того же анальгина.

В организме человека есть определенные системы, которые призваны бороться с болью, приглушать ее. Однако, если гло­тать таблетки уже только при намеке на боль, эти системы по­степенно блокируются. И со временем даже сильный анальгетик становится пустышкой.

Кстати, хорошо, если каждый сумеет найти свое средство от головной боли, так как реакция сосудов на те или иные воздействия у всех разная, следовательно, и средства лечения по сте­пени эффективности различны. Вот почему кто-то кладет лед на лоб, а кто-то — грелку на затылок. Один массирует голову легкими прикосновениями пальцев, другой туго стягивает ее полотенцем.

Часто хронические сосудистые заболевания сопровожда­ются раздражительностью, эмоциональным напряжением, стрессами . Здесь помогут успокоительные препараты ново-пассит, стресс-плант, персен форте, экстракт валерианы, валокордин. Принимать их лучше профилактическими кур­сами, а не в тот момент, когда нервное напряжение уже за­шкаливает.

Народные средства

Не ленитесь использовать рецепты из арсенала народной ме­дицины как дополнение к лекарственным препаратам. Настой валерианы, приготовленный дома, может быть эффективнее ап­течного экстракта.

Залейте с вечера в термосе 1 ст. ложку измельченных корней валерианы стаканом кипятка, утром процедите. Пейте по 1 ст. ложке 3-4 раза в день. При сильном раздражении — по трети стакана трижды в день.

Для улучшения кровообращения, уменьшения проницаемости со­судов и капилляров, снижения холестерина приготовьте следующий рецепт.

Залейте в термосе 2 ст. ложки измельченного сухого сырья 1,5-2 стаканами кипятка. Выпейте на следующий день в 3-4 приема за 30 минут до еды.

2 ст. ложки дробленых плодов шиповника залейте с вечера в термос 0,5 л кипятка. Пейте по стакану до еды с ложечкой меда.

Залейте в термосе 2 ст. ложки сырья 1,5 стакана кипятка. Эту суточную дозу выпейте на следующий день в 4-5 приемов за 30 минут до еды.

В обед вместе с супом или борщом съедайте зубчик-дру­гой чеснока. Лук ешьте вдоволь, добавляйте в салаты, другие блюда.

Теперь — о профилактике хронических сосудистых заболеваний головного мозга

Напомню, норма холестерина — до 5,2 ммоль/л; незначи­тельное повышение, требующее соблюдения диеты, — 5,2-6,7 ммоль/л. Умеренная гиперхолестеринемия — 6,7-7,8 ммоль/л и, наконец, выраженная гиперхолестеринемия — более 7,8 ммоль/л. Последние две стадии требуют не только соблюдения диеты, но и регулярного приема специальных лекарств — статинов.

Для пациентов с атеросклерозом, ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом желательный уровень холестерина — 4,5- 5,0 ммоль/л.

Кроме наследственной предрасположенности условиями для гиперхолестеринемии являются малоподвижный образ жизни, ожирение, избыточное питание, употребление большого количе­ства животных жиров — сала, жирных сортов мяса и рыбы, кол­бас, сливочного масла, сыра, сметаны, яиц и печени.

Полезны овощи и фрукты, каши из круп грубого помола, ржа­ной хлеб, простокваша, нежирные кефир и творог. Ешьте больше продуктов с высоким содержанием калия. Это, напомню, черная смородина, курага, урюк, изюм, чернослив, капуста, картофель. Не забывайте про отруби, фасоль, гречку — в них много магния.

Старайтесь меньше подвергать блюда кулинарной обработке, отдавайте предпочтение винегретам, салатам из свежих овощей и фруктов.

Другой серьезный фактор риска сосудистых заболеваний — курение. Доказано, оно ускоряет развитие атеросклероза сосу­дов мозга и сердца, в два раза увеличивает риск возникновения инсульта . При обследовании некурящего пациента мы зачастую видим, что бляшек в сосудах у него нет, хотя уровень холестерина повышен, а у курильщика, даже при невысоком холестерине, со­суды закупорены.

В норме стенки сосудов вырабатывают особое вещество, ко­торое препятствует развитию тромба, то есть обладают атромбогенным потенциалом. При курении никотин отравляет стенки сосудов, и этот потенциал уменьшается: просвет сосудов сужа­ется, кровообращение нарушается, причем не только в головном мозге, сердце, но и в нижних конечностях, что чревато гангреной.

Все дело в постоянной тренировке мозга, регулярном обраще­нии к своей памяти, пополнении знаний, запоминании большо­го объема свежего материала.

Ученые установили, что в процессе мышления в мозге обра­зуются новые связи, также в работу включаются и как бы дре­мавшие, функционально недеятельные клетки. Ежедневные ум­ственные занятия при хронических сосудистых заболеваниях позволяют замедлять снижение памяти.

Известна теория так называемой половины. По статистике не менее половины взрослого населения в той или иной степени страдают артериальной гипертонией. Из этой половины примерно каждый второй не подозревает о болезни просто потому, что не из­меряет давление. Из той части, что в курсе своего недуга, половина не лечится. А те, что лечатся, делают это плохо или неправильно.

Подумайте над этим, уважаемые читатели. Помните, что дисциркуляторная энцефалопатия где-то рядом, особенно для тех, кому более 50 лет.

О церебральной атрофии головного мозга вы можете узнать на этой странице .

Причины

Энцефалопатия – поражение головного мозга, вызываемое высокой зависимостью тканей мозга от поступления кислорода с кровотоком. Без постоянного и устойчивого уровня снабжения кислородом ткани мозговые клетки могут прожить не долее 6 минут, после чего начинается процесс отмирания. Чувствительность нервных тканей к воздействию токсических веществ, поступающих в организм извне или вырабатываемых в теле инфекционными агентами, органами с нарушениями функций, также обуславливает повышенный риск диффузного поражения нервных тканей.

Разнообразие симптомов

Энцефалопатия мозга – это синдром, для которого характерно разнообразие клинических проявлений. Их выраженность и специфика зависят от локализации зон ишемии тканей. Так, поражение субкортикальных областей вызывает шумы в ушах, общую слабость, изменчивость настроения, нарушение сна. Ишемические зоны в коре головного мозга влияют на процессы мыслительной деятельности и т. п. Проявления нарушений в большой степени зависят от того, какая область головного мозга повреждена.

К ранним проявлениям энцефалопатического синдрома у взрослых относят снижение умственной работоспособности, психической устойчивости, ригидность мышления, затрудненную смену деятельности, первичные нарушения кратковременной памяти, ухудшение сна, утомляемость и т. д.

На данном этапе пациенты приходят с жалобами на диффузную головную боль, шум, звон в ушах, высокую утомляемость и ощущение слабости, повышенную раздражительность. При осмотре у невролога могут быть отмечены повышенные рефлексы сухожилий, нистагм, нарушения остроты зрения, слуховой функции, нарастание патологических пирамидных и оральных рефлексов, вегетативные расстройства, нарушение координации мелкой и крупной моторики.

Данные симптомы прогрессируют вместе с ухудшением состояния, вызванного основным заболеванием и могут выражаться в четких неврологических синдромах: паркинсоническом, псевдобульбарном, дополняться расстройствами психики.

Клиническая картина при тяжелых генерализованных поражениях головного мозга, выраженных нарушениях микроциркуляции, значительных отеках мозговой ткани выражается в сильном беспокойстве, возбуждении, болях в голове, тошноте и рвоте, головокружениях, спутанности сознания. На втором этапе появляются вялость, апатичность, парезы, судороги, расстройства сознания.

Синдром перинатальной энцефалопатии (ПЭП)

Данный диагноз новорожденным детям может быть поставлен, в зависимости от степени выраженности проявлений, сразу после появления на свет или в течение первого года жизни.

Развивается перинатальная энцефалопатия во время внутриутробного развития, в период прохождения через родовые пути и в первые 7-10 дней после рождения. Выделяют три степени тяжести в зависимости от выраженности симптоматики, а также периоды течения: острый (до 30 дней), раннего восстановления функций (3-4 месяца), позднего восстановления (1-2 года).

Выделяют пренатальные, перинатальные и постнатальные факторы риска. Они могут быть связаны как с самим организмом матери и течением беременности, так и с травмами, полученными в период родов.

К первой группе относят:

• длительные соматические болезни будущей матери;
• нарушения обменных процессов;
• болезни почек, сердечно-сосудистой системы;
• инфекции (грипп, туберкулез , краснуха);
• развитие внутриутробных инфекций;
• наличие вредных привычек у беременной;
• длительную фето-плацентарную недостаточность;
• угрозу выкидыша;
• токсикозы;
• поздние гестозы;
• выраженные нервные переживания.

ПЭП также может развиться в результате:

• асфиксии ребенка при родах,
• затяжного безводного периода,
• инфекции околоплодных вод,
• слишком быстрых или затяжных родов,
• травм при прохождении через узкие родовые пути,
• попадания вод в дыхательные пути,
• экстренных родов при отслойке плаценты

Факторами риска также являются инфекционные болезни в период новорожденности, травмы головы, хирургические вмешательства, гемолитические заболевания.

Симптомы являются фактором, определяющими стадию тяжести состояния ребенка.

Легкая степень выражается в синдроме общей повышенной возбудимости: беспокойство, раздражительность, плаксивость, затруднения с сосанием, частые срыгивания, гипо- или гипертонус мышц, сходящееся косоглазие (не всегда).

Средняя степень тяжести выражается одним или комбинацией нескольких неврологических синдромов: судорожным, гидроцефальным, гипертензионным, двигательными расстройствами, угнетением центральной нервной системы, нарушением рефлексов.

На тяжелой стадии отмечается предкоматозное состояние или кома. Ребенок не реагирует на раздражители, мозговые функции угнетены, рефлекторные ответы слабо выражены или отсутствуют.

Гипоксическое поражение мозговых тканей требует терапии еще в период пребывания в родильном доме. Восстановительный период по необходимости проводят в стационаре или назначают терапевтические мероприятия в детской поликлинике и на дому.

Выбор метода терапии базируется на тяжести состояния, причинах, вызвавших ПЭП и общем состоянии ребенка и его реакции на лечение.

В большинстве случаев назначают следующие варианты терапии:

• медикаментозная терапия, направленная на дезинтоксикацию организма, снижение готовности к судорогам, улучшение метаболических процессов и кровоснабжения в мозговых тканях ;
• медикаментозная терапия, регулирующая уровень внутричерепного давления;
• восстановительно-развивающая терапия (массаж, электрофорез, плавание, гимнастика для грудничков) проводится в период восстановления.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Об ангиоэнцефалопатии говорят в ситуации, когда психоорганический синдром возникает на фоне нарушения кровоснабжения в сосудах головного мозга и шеи. Синдром наблюдается преимущественно среди взрослого и пожилого населения. Начиная с 70 лет, риск развития патологий сосудов мозга возрастает в 3 раза.

Ангиоэнцефалопатия подразделяется на несколько разновидностей в зависимости от этиологии, нарушения, заболевания или патологии, послуживших причинами развития синдрома.

В ангиоэнцефалопатиях выделяют:

• атеросклеротическую форму, в 60% случаев провоцируемую атеросклерозом аорт или сонной артерии;
• гипертоническую форму
• сердечно-сосудистые патологии (бронхиальная астма, заболевания бронхолегочной системы, сопровождающиеся застоем крови в яремных венах, а также непосредственно тромбозы вен, осуществляющих отток крови из полости черепа, приводят к развитию венозной энцефалопатии);

В особую группу следует выделить ангиоэнцефалопатию смешанного генеза. Энцефалопатический синдром смешанного генеза наблюдается при хронической сердечной недостаточности, аритмиях, шейном остеохондрозе, сахарном диабете, и т. д.

На начальном этапе нарушений мозгового кровообращения отмечаются частые смены настроения, общее снижение самочувствия, упадок сил и работоспособности, нередко диагностируется депрессивное состояние. Умственная деятельность почти не страдает.

На втором этапе энцефалопатического синдрома сосудистого генеза страдают когнитивные функции, отмечается падение внимания, памяти, логического мышления, начинаются проблемы с координацией.

Третий этап сопровождается деменцией, соматическими болями, выраженным снижением когнитивных функций, грубыми нарушениями психики, потерей работоспособности, навыков самообслуживания.

Лечение в первую очередь должно быть направлено на снижение выраженности и воздействия основного заболевания или патологии, вызвавшей психоорганический синдром. При медикаментозной терапии препараты назначаются для:

• снижения артериальной гипертензии,
• уменьшения отечности мозговых тканей,
• понижения внутричерепного давления,
• снижения вероятности возникновения атеросклероза или смягчения его проявлений посредством коррекции уровня и баланса холестерина,
• регулирования метаболических процессов,
• коррекции гормональных нарушений.

Без терапии основного заболевания лечение энцефалопатического синдрома не эффективно. Для улучшения питания мозговых тканей назначаются сосудистые препараты. Это могут быть медикаменты из группы ноотропов (Ноотропил, Пирацетам и т. п.), либо препараты для укрепления стенок мозговых сосудов (Кавинтон, Цинаризин). Применяются также антиоксиданты (Актовегин, токоферола ацетат, витамин С, Солкосерил и т. п.).

Разновидности и проявления посттравматического энцефалопатического синдрома

Это синдром диффузного поражения мозговых тканей, возникающий по причине выраженной однократной или нескольких последовательных травм головы. Опасен отдаленными последствиями, так как влияние травмы на клинические проявления практически не возможно оценить в первые дни после инцидента. Первые характерные симптомы могут возникать спустя несколько недель, месяцев, а в некоторых случаях и через годы после повреждения.

Энцефалопатический синдром в большинстве случаев возникает после сотрясений мозга 2 и 3 степени, контузий, ушибов головы, переломов костей черепной коробки и т. д. Такие травмы могут быть результатом падения с высоты, автомобильных аварий, бытовых травм или насилия.

Более 80% травм с повреждением черепа приводят к возникновению посттравматического энцефалопатического синдрома.

В зависимости от тяжести травмы и особенностей организма симптоматика может начать проявляться спустя несколько суток после повреждения или скрываться в течение неопределенного времени. К основным признакам относят:

• общее ухудшение самочувствия пациента, сонливость, утомляемость, раздражительность, астенический синдром;
• приступообразная боль в голове, плохо поддающаяся купированию анестетиками, в некоторых случаях – появляющаяся и исчезающая при смене положения тела;
• ощущение тошноты, кратковременная рвота вне зависимости от приема пищи;
• головокружение, возможны эпизоды потери сознания;
• нарушение координации движений, равновесия;
• снижение концентрации внимания, нарушение памяти, мыслительных процессов, замедленная реакция, пониженная способность к критике, анализу и т. п.;
• судорожные состояния;
• угнетенное настроение, депрессивные признаки.

Основной метод исследования при органических патологиях мозговых тканей – МРТ головного мозга. В дополнение к данному методу могут применяться рентгенография, лабораторные анализы состава крови, электроэнцефалограмма и т. д.

Терапия проводится по вышеуказанной схеме с применением медикаментозного лечения (сосудистая, антиоксидантная, ноотропная группы препаратов). Острый период подлежит терапии в больничных условиях, далее лечение проводится под регулярным контролем неврологов, при необходимости рекомендуется периодическая терапия в условиях стационара.

Энцефалопатические патологии токсического генеза

Токсическая энцефалопатия подразделяется на различные категории в зависимости от причины. Она может возникнуть под воздействием отравляющих веществ, поступивших в организм с пищей, водой, воздухом, через контакт кожи и/или слизистых оболочек, либо сформироваться под влиянием токсинов, продуцируемых в теле человека в результате нарушения процессов метаболизма. Последний тип заболевания называется токсико-метаболическим.

Причины развития токсической формы напрямую связаны с возрастом больных и их образом жизни.

Новорожденные дети чаще всего страдают от фетального алкогольного синдрома вследствие алкоголизма матери, ее наркотической зависимости, а также несоблюдения матерью назначений и ограничений при курсах лечения препаратами противосудорожной, нейролептической групп, антидепрессантов. К токсико-метаболическому виду приводит высокий уровень билирубина в крови ребенка при гемолитической желтухе.

Токсическая форма в возрасте от 0 до 3-х лет может быть следствием тяжелого острого респираторно-вирусного заболевания, кишечных инфекций, гриппов, некоторых бактериальных болезней. Данная форма носит название нейротоксикоза.

Для всех детей и подросткового периода выделяют повышенную опасность отравлений медикаментозными препаратами, бытовой химией, газами, парами ядовитых веществ (бензина, химикатов, ртути), алкоголем и т. п.

Совершеннолетние люди могут иметь профессиональные риски развития энцефалопатического синдрома при работе в химической промышленности. Нередко встречаются поражения, вызванные контактом с такими веществами, как угарный газ, ртуть, бензин, марганец, углерод серы, пестициды, метиловый спирт и т. п.

Тем не менее, к наиболее распространенному типу синдрома следует отнести алкогольную энцефалопатию. Не стоит сбрасывать со счетов и лекарственные отравления. Токсико-метаболический синдром развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, нарушений функций печени (фиброзы, циррозы ткани), некомпенсированного диабета, а также некоторых вирусных заболеваний.

Новорожденные при билирубинемии реагируют проявлениями желтухи: пожелтением покровов кожи, склер глаз, слизистых. Однако стоит учитывать, что желтушка новорожденного развивается у 70% детей на фоне повышенного послеродового уровня билирубина, что характерно для периода младенчества и не означает наличия поражений нервной ткани.

Билирубиновая форма отмечается только у 3% детей с выраженной желтухой новорожденных и отличается симптоматикой поражения мозговых структур: сонливостью, угнетением базовых рефлексов, в том числе нарушениями в механизмах сосания, глотания молока, сбоем ритма биения сердца, дыхательных сокращений, спазмом шейных и затылочных групп мышц, пронзительным плачем. Такие признаки энцефалопатии наблюдаются и при иных видах токсического синдрома.

Токсический синдром в любом возрасте различается в зависимости от вида воздействия: острая форма выражается в заторможенности реакций или возбужденном поведении с возможной сменой состояний, судорожных реакциях, нарушениях характеристик дыхания, функционирования сердечно-сосудистой системы. Для хронической токсической формы характерны боли в голове, ощущение тошноты (возможны эпизоды рвоты), отклонения показателей кровяного давления от нормы в обе стороны, общее ухудшение самочувствия, астенический синдром, повышение раздражительности, эмоциональная лабильность, нарушенная чувствительность в руках, ногах.

Своевременная диагностика важна для процесса лечения и минимизации негативных последствий синдрома. Диагностика и лечение проводятся в условиях стационара при обязательной госпитализации больных с выраженными проявлениями. Первичная диагностика причины токсического воздействия проводится методами лабораторных анализов показателей состава крови и мочи, может изучаться содержимое желудка и т. п.

При диагнозе органического поражения мозговых тканей необходима оценка их состояния. Она проводится методом магнитно-резонансной терапии.

Острые и хронические стадии токсического энцефалопатического синдрома подлежат терапии в условиях клиники, первоочередные мероприятия направлены на дезинтоксикацию организма, последующие курсы лечения – на восстановление и поддержание функций поврежденных тканей (препараты для сосудов, ноортопы и т. п.).