Какими воздействиями на цнс можно ослабить лихорадку

Известно, что при очень высокой температуре тела может развиться повреждение мозга, приводящее к летальному исходу. При тепловом ударе страдает ЦНС. Однако не ясно, при какой точно температуре это происходит. Кроме температуры, на исход заболевания, несомненно, влияют многие другие факторы, такие, как оксигенация крови, гемодинамика и пр.

Устойчивость к гипертермии в большей степени зависит от вида животных. Так, у некоторых видов газелей во время бега температура тела повышается до 45,6 °С, однако она не приводит ни к каким вредным последствиям. У собак и ряда других млекопитающих-неприматов у основания мозга имеется артериальное сосудистое сплетение, представляющее собой сеть мелких сосудов внутри каротидной артериальной системы.

Оттекающая от носовых раковин охлажденная венозная кровь омывает изнутри и снаружи эту артериальную сеть и с помощью механизма противоточного теплообмена охлаждает артериальную кровь, протекающую через мозг. По данным Baker, температура артериальной крови, проходящей через сплетение, значительно ниже температуры крови в аорте. У человека такого сплетения нет.

Электронная микрография их мозговой ткани показала небольшое повреждение митохондрий при температуре 41 °С и значительную их деструкцию при 42 °С. С другой стороны, Bynum у людей-добровольцев, которых перегревали до достижения температуры в пищеводе 42 °С в течение 1 ч, не выявил каких-либо последствий, за исключением умеренного повышения содержания ферментов в сыворотке у 2 из 5 испытуемых. Естественно, что в этом эксперименте микроскопического исследования мозговой ткани не производилось.

Livingston снял ЭЭГ у 10 детей раннего возраста с лихорадкой, но без судорог или других неврологических расстройств. У 9 из них отмечались билатеральные синхронные медленные высоковольтные волны. Эти ЭЭГ были явно патологическими и указывали на изменения в мозге, возможно, временные. По утверждению Livingston, эти изменения мозговых волн являются следствием лихорадки, а не вызвавшей ее инфекции. Neyman так описывает психические нарушения у больных, подвергшихся пиротерапии: «Некоторые больные постепенно теряют контакт со своим окружением, начинают что-то бормотать и теряют ориентацию во времени и пространстве.

Несколько позже у таких больных могут начаться галлюцинации. Как отмечает Ebaugh, выраженные приступы бреда при пиротерапии были связаны с беспокойным и неустойчивым характером больного, использованием им седативных препаратов и развитием очень высокой температуры тела (до 41,1—41,7°С).

Нередко бред, дезориентация и галлюцинации наблюдаются у детей при лихорадке и исчезают при нормализации температуры. Kales описал пятерых детей, у которых снохождение и ночные страхи впервые появились во время или вскоре после заболеваний, протекавших с высокой лихорадкой. Как он утверждает, лихорадка вызывает фрагментированныи сон и ведет к уменьшению общей продолжительности сна, с чем, вероятно, связано нарушение пробуждения.
Больных и их родителей тревожат не только возможные органические последствия лихорадки, но и такие психические нарушения, как бред и др.

Хорошо известно, что лихорадка может способствовать развитию судорог у склонных к ним детей младшего и старшего возраста. Достаточно сказать, что это явление наблюдается у 2—5% детей в возрасте от 6 мес до 5 лет. Простые фебрильные судорога, вероятно, не представляют опасности в плане стойкого неврологического повреждения, но они вызывают страх и волнение. Даже простые фебрилыные судороги требуют внимания врача и проведения лабораторных исследований, что связано с большими затратами времени и средств.

Лихорадка может также провоцировать судороги у больных эпилепсией или другими неврологическими заболеваниями. В противоположность простым фебрильным судорогам эти судороги могут быть тяжелыми и длительными, нередко переходящими в эпилептический статус. Такая ситуация, несомненно, является неблагоприятной и потенциально опасной.

Кора головного мозга и подкорковые центры. Развитие лихорадочной реакции тесно связано с функциональным состоянием коры головного мозга и подкорковых центров терморегуляции.

В классическом эксперименте с тепловым уколом в область серого бугра было доказано участие центральной нервной системы в повышении температуры.

В экспериментальных условиях удается вызвать условнорефлекторную лихорадку у собак. Лихорадка возникает на индифферентный сигнал после 10-кратного его сочетания с введением бактериальной культуры.

Температура тела у человека может повыситься под влиянием гипноза, при психических заболеваниях, истерии. Описаны случаи кратковременного повышения температуры у ораторов, артистов, экзаменующихся студентов. Перечисленные примеры указывают на то, что смещение постоянного температурного уровня организма выше нормы возможно и за счет чисто нервных влияний на центр терморегуляции без воздействия пирогенов. Механизм подобных лихорадок пока не выяснен.

Фармакологические препараты, изменяющие соотношение возбудительного и тормозного процессов в коре головного мозга, влияют на характер лихорадочной реакции. Например, после введения животному кофеина, фенамина или тиреоидина температурная реакция на пирогенные вещества становится более выраженной. После введения бромида натрия температура при тех же условиях повышается незначительно.

У животных, лишенных коры, таламуса и полосатого тела, сохраняется теплорегуляция и способность лихорадить. Например, у собак с двусторонней декортикацией лихорадка протекает даже с большим подъемом температуры, чем у интактных животных. По-видимому, при декортикации устраняется тормозящее влияние коры на нижележащие центры.

При глубоком эфирном наркозе в условиях угнетения подкорковых центров лихорадка резко подавляется.

Термочувствительные нейроны преоптической области избирательно чувствительны к лейкоцитарному пирогену, что было показано в опытах с прямым его введением в ткань переднего гипоталамуса или в ликворную систему головного мозга.

Пирогены увеличивают возбудимость Холодовых и уменьшают возбудимость тепловых термочувствительных нейронов, что и лежит в основе изменения уровня регулирования температурного гомеостаза и формирования лихорадочной реакции (см. § 140);

Полное разрушение гипоталамуса или перерезка ствола мозга ниже гипоталамуса превращает гомойотермных животных в пойкилотермных: они утрачивают терморегуляцию и способность лихорадить (рис. 20).

Спинной мозг. рис. 19).Травматические повреждения спинного мозга могут сопровождаться нарушением терморегуляции, что обусловлено главным образом выпадением эффекторных механизмов поддерживания температурного гомеостаза. Так при высокой перерезке спинного мозга в шейном отделе животное утрачивает терморегуляцию и не может лихорадить. Только спустя несколько дней устанавливается относительная гомойотермия, по-видимому, за счет функционирования термочувствительных нейронов, расположенных в нижних шейных и верхних грудных сегментах (Хензель Г., 1973). У таких животных можно вызвать экспериментальную лихорадку, но она протекает в ослабленной форме. При более низком уровне перерезки спинного мозга (в грудном или поясничном отделах) терморегуляция восстанавливается после выхода из состояния спинального шока, и экспериментальные животные отвечают лихорадочной реакцией на введение пирогенов.

Нервные рецепторы. На термочувствительные периферические рецепторы пирогены не действуют. Адекватные (холодовые и тепловые) раздражения терморецепторов лихорадку не вызывают. Неспецифические (механические, химические) раздражения нетермочувствительных рецепторов в отдельных рефлексогенных зонах могут по-разному влиять на температуру тела и развитие лихорадки. Например, раздражение брюшины частицами пемзы, скипидаром или инъекция раздражающих веществ (в том числе и экзопирогенов) в корковую ткань почки вызывают быстрое падение температуры тела на 0,5—1,0°С и более и задерживают на известное время развитие лихорадки при введении пирогенов в кровь (Веселкин П. Н., 1966, и др.). Однако при бужировании уретры, при острых приступах желчнокаменной и почечнокаменной болезни описано возникновение типичных лихорадочных приступов с быстрым подъемом температуры и потрясающим ознобом. В свое время С. П. Боткин считал их рефлекторными. Сейчас их склонны объяснять образованием лейкоцитарного пирогена на почве повреждения в подобных случаях слизистых оболочек и развития элементов воспаления.

Возможно, что рефлексы с этих зон одновременно повышают чувствительность центров к пирогенам. В эксперименте показано, что введение экзопирогенов в зону повышенной кожной чувствительности усиливает, тогда как введение их в деафферентированную кожу задерживает развитие лихорадки.

Вопрос

Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма, вызванного эмоциональным воздействием (страх, боль, гнев), физическими

факторами (холод, травма, механическое раздражение), химическими агентами, биологическими раздражителями (токсины бактерий) и т.д.

В условиях патологии ангиоспазм характеризуется относительной продолжительностью и значительной выраженностью, что может быть причиной резкого замедления кровотока, вплоть до полной его остановки.

Выделяют следующие механизмы развития ангиоспазма:

0 внеклеточный механизм, когда причиной нерасслабляющегося сокращения артерий являются вазоконстрикторные вещества (например, серотонин, катехоламины, некоторые простагландины), длительно циркулирующие в крови или синтезирующиеся в артериальной стенке;

0 мембранный механизм, обусловленный нарушением процессов ре-поляризации плазматических мембран гладкомышечных клеток артерий.

0 внутриклеточный механизм, когда нерасслабляющееся сокращение гладкомышечных клеток вызывается нарушением внутриклеточного переноса ионов кальция (удаление их из цитоплазмы) или же изменениями в механизме сократительных белков — актина и миозина.

1. Сохраняется ли у лихорадящего организма способность к терморегуляции?

2. Относятся ли эндотоксины микробных клеток к эндогенным пирогенным веществам?

3. Является ли повышение температуры тела у гомойотермных животных постоянным признаком лихорадки?

4. Возникает ли лихорадка у пойкилотермных животных?

5. Могут ли экзогенные пирогены бактериального происхождения воздействовать непосредственно на центр терморегуляции?

6. Можно ли вызвать гипертермию у экспериментального животного в состоянии глубокого наркоза?

7. Зависит ли степень повышения температуры тела при лихорадке от температуры внешней среды?

8. Можно ли вызвать лихорадку у гомойотермного животного путем введения в денервированный участок ткани: а/ экзогенных бактериальных пирогенов; б/ лейкоцитарного пирогена ? Ответы дать отдельно для а/ и б/.

9. Могут ли жаропонижающие средства, влияющие на центр терморегуляции /аспирин, амидопирин/ нормализовать температуру при экзогенной гипертермии?

10. Возможно ли воспроизвести гипертермию у: а/пойкилотермных; б/ гомойотермных животных? Ответы дать отдельно для а/ и б/.

11.Что препятствует развитию лихорадки при введении экзогенных бактериальных пирогенных веществ?

1. двусторонняя декортикация головного мозга

2. глубокий наркоз

3. денервация области в которую вводится пироген

12.Что является действующим началом экзогенного пирогена из эндотоксина микробной клетки?

1. сахаридный компонент

3. пептидный компонент

13. Лейкоцитарный пироген воздействует на:

2. периферические терморецепторы

3. кору головного мозга

14. Какие из перечисленных веществ относятся к экзогенным пирогенам?

2. лейкоцитарный пироген

4. эндотоксин микробной клетки

15. Причиной экзогенной гипертермии может стать:

1. интенсивная мышечная работа

2. спазм сосудов кожи

3. торможение потоотделения

4. усиленный приток тепла из окружающей среды

5. разобщение в тканях процессов окисления и фосфорилирования

16. Какие из перечисленных причин вызывают неинфекционную лихорадку?

6. асептическое воспаление

17. В каком возрасте формируется способность отвечать полноценной лихорадочной реакцией на воздействие пирогенных веществ?

1. после первого года жизни

2. через 2 месяца после рождения

3. в неонатальном периоде

4. в период полового созревания

18. Назовите химическую природу лейкоцитарного пирогена:

1. макроэргическое соединение

3. сложный белковый комплекс

5. биогенный амин

19. Назовите вид лихорадки, если температура тела не превышает 38° С ?

20. При разобщении в тканях процессов окисления и фосфорилирования развивается:

1. экзогенная гипертермия

2. эндогенная гипертермия

21. Какие из приводимых этиологических факторов могут стать причиной эндогенной гипертермии?

1. эндотоксины микробных клеток

2. экзотоксины микробных клеток

4. высокая температура окружающей среды в сочетании с высокой влажностью

5. лейкоцитарный пироген

22. Перечислите клетки, образующие эндогенные пирогены:

1. нейроны гипоталамического центра терморегуляции

2. нейтрофильные лейкоциты

23. К какому классу соединений относятся очищенные бактериальные пирогены?

1. имеют белковую структуру

2. являются биогенными аминами

3. относятся к минеральным веществам

4. являются липополисахаридами

24. Назовите вид лихорадки, если температура тела поднимается до 39°С ?

25. Какие воздействия на ЦНС: а/ослабляют лихорадку, б/усиливают лихорадку? Ответы дать отдельно для а/ и б/.

1. введение психостимуляторов /фенамина, кофеина/

2. глубокий наркоз

3. двусторонняя декортикация

4. введение седативных и нейролептических средств/бромидов, аминазина/.

26. Что является характерным для а/первой стадии лихорадки; б/ третьей стадии лихорадки? Ответы дать отдельно для а/ и б/.

2. ощущение жара

3. интенсивное потоотделение

4. спазм сосудов кожи

5. гиперемия кожных покровов

6. уравновешенность процессов теплоотдачи и теплопро,цукции

7. преобладание теплоотдачи над теплопродукцией

8. преобладание теплопродукции над теплоотдачей

27. Укажите, какие симптомы возникают: а/ в первую стадию лихорадки; б/ при экзогенной гипертермии?

3. интенсивное потоотделение

4. сухость кожных покровов

5. бледность кожи

6. гиперемия кожи

28. Однократное введение лечебной дозы очищенного бактериального пирогена /пирогенала/ вызывает:

1. повышение температуры тела сразу после введения и продолжительность лихорадки до I суток;

2. повышение температуры через 30-60 минут после введения и продолжительность лихорадки от 5-6 часов до I суток

3. повышение температуры через 24-48 часов после введения и продолжительность лихорадки до нескольких суток.

Тесты II уровня

1. На какие группы классифицируются лихорадки по этиологии?

2. Назовите источники экзогенных пирогенов:

3. Назовите причины неинфекционной лихорадки:

4. Какие клетки способны продуцировать лейкоцитарный пироген?

5. Назовите центральные медиаторы лихорадки:

6. Перечислите характерные проявления:

а/ первой стадии лихорадки:

б/ второй стадии лихорадки:

в/ третьей стадии лихорадки:

8. В чем заключается отрицательная роль лихорадки?

9. На какие группы классифицируются гипертермии?

10. Перечислите возможные причины экзогенной гипертермии:

11. Назовите основные механизмы, приводящие к развитию эндогенной

Правильные ответы

Тесты II уровня

1. 1/инфекционные, 2/ неинфекционные

2. 1/бактерии, 2/вирусы, 3/грибки, 4/простейшие, 5/вакцины.

3. 1/асептическое воспаление, 2/травмы, операции, 3/аллергическая альтерация тканей, 4/опухоли, 5/сыворотки.

4. 1/нейтрофилы, 2/ моноциты, 3/макрофаги, 4/лимфоциты

5. 1/простагландины группы Е, 2/неидентифицированный белок - передатчик.

6. а/ 1/ повышение температуры. 2/озноб, 3/бледность кожных покровов, 4/мышечная дрожь, 5/сухость кожных покровов.

б/1/ постоянное удерживание температуры на высоком уровне, 2/ ощущение жара, 3/гиперемия кожи, 4/ сухость кожи, 5/ тахикардия

в/ 1/ критическое или литическое снижение температуры, 2/обильное потоотделение, 3/гиперемия кожных покровов, 4/ощущение жара.

7. 1/ стимуляция обменных процессов, 2/усиление антитоксической функции печени, 3/усиление выделительной функции почек, 4/угнетение жизнедеятельности микроорганизмов, 5/ стимуляция иммунитета.

8. 1/ усиленная нагрузка на сердечно-сосудистую систему, 2/ истощение энергетических запасов организма, 3/возможность развития сосудистого коллапса при критическом падении температуры в III стадии лихорадки.

9. 1/ экзогенные, 2/ эндогенные

10. 1/ усиление притока тепла извне, 2/ограничение теплоотдачи экзогенными факторами.

11. 1/ гиперпроизводство тепла, 2/уменьшение теплоотдачи, 3/нарушение функции терморегуляции не пирогенами

Повышение темпеpатуpы тела у кpолика можно получить путем:

а) внутpимышечного введения 0,5 мл скипидаpа,

б) в/в введения культуpы стpептококка,

в) подкожного введения кофеина из pасчета 0,3 на кг массы,

г) внутpимышечного введения пиpогенала (0,01 / кг),

д) внутpивенного введения динитpофенола (0,02/кг)

е) больших доз адpеналина,

ж) больших доз тиpоксина.

В каких из пpиведенных случаев имеет место pазвитие лихоpадки?

У здорового кролика и кролика с тяжелой гpанулоцитопенией, вызванной пpедваpительным введением азотистого иприта, воспроизводили лихорадочную реакцию путем подкожного введения скипидара.

Одинаковой ли интенсивности лихорадка возникнет у животных под влиянием введенного скипидара? Если нет, то почему?

Кролику, который находится при темпеpатуpе окружающей среды +2оС, ввели пиpогенал в дозе, которая через 90 мин привела к повышению темпеpатуpы тела до 39,5оС. После этого кролика перевели в помещение с темпеpатуpой + 20оС.

Вызовет ли такая смена темпеpатуp внешней среды добавочное повышение темпеpатуpы тела кролика? Если да, то почему?

Двум кроликам, один из которых находился при темпеpатуpе окружающей среды -3оС, а другой +26оС, ввели пиpогенал в дозах, вызвавших через 90 мин после введения повышение темпеpатуpы тела до 39,8оС.

Идентичны ли механизмы, за счет которых произошло накопление тепла у подопытных животных? Каковы эти механизмы?

Правильно ли представлен на схеме хаpактеp функциональных изменений при развитии неинфекционной лихорадки? В чем ошибки?

Асептическое воспаление - активация нейтрофилов, моноцитов, тканевых макрофагов - синтез и выход в кровь из активиpованых клеток эндогенных пиpогенов - действие на гипоталамический центр теpмоpегуляции - усиление теплопродукции - повышение темпеpатуpы тела.

Правильно ли представлены на схеме хаpактеp и последовательность функциональных изменений при развитии лихорадки, вызванной введением бактериального пиpогена? В чем ошибки?

Бактериальный пиpоген - pазpушение тканей - высвобождение из pазpушенных тканей эндогенных пиpогенов - поступление их в кровоток - действие пиpогенов на гипоталамический центр теpмоpегуляции – повышение возбудимости холодочувствительных и снижение возбудимости теплочувствительных нейронов – ограничение теплоотдачи – усиление теплопродукции - повышение темпеpатуpы тела.

Информационная справка.Тепловой гомеостаз необходим для оптимального функционирования всех жизненно важных процессов в организме человека и животных. Особенно чувствительны к нарушению его ферментные системы клетки.

Постоянство температуры тела поддерживается с помощью механизмов физической (теплоотдача) и химической (теплопро­дукция) терморегуляции. Теплоотдача у млекопитающих осуществляется преимущественно 3 способами: 1) теплоизлучением (ра­диация), 2) теплопроведением (конвекция), 3) испарением пота.

Производство тепла в клетках организма происходит в результате окисления субстрата и протекает в форме свободного окисления – энергия субстрата в цитоплазме идет на образование тепла (первичная теплота) и фосфорилирующего окисления – энергия образовавшихся макроэргических соединений в митохондриях используется для поддержания жизненно важных функций и сокращения мышц. Конечный этап данных превращений – образование вторичной теплоты.

Активная деятельность человека возможно в условиях так называемого термического комфорта, который создается благодаря особому поведению (изменение положения тела, регулирование мышечной активности, перемещение из одной климатической зоны в другую и т. д.) и включению терморегуляторных вегетативных реакций организма. Кроме того, осмысленные действия человека (постройка жилищ, посезонное ношение одежды, правильная организация рабочих мест, рациональное питание) способствуют комфортному ощущению и улучшению работоспособности. Разработка новых технологий производства в промышленности и сельском хозяйстве, освоение регионов с разными климатическими условиями могут вызывать определенные нарушения в термоадаптации человека, связанные с перенапряжением механизмов терморегуляции.

При воздействии на организм пирогенных веществ изменяется активность центра терморегуляции, расположенного в гипоталамусе. Лихорадка – это типовая патологическая реакция гомойотермных животных на пирогенные раздражители, выражается она повышением активности терморегуляционного центра и смещением постоянной для человека установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень при сохранении механизмов его регуляции.

В эксперименте на животных можно проследить и изучить механизмы приспособительных реакций и нарушений в деятельности некоторых систем организма, которые могут возникать под воздействием термических факторов.

Лихорадка является одним из компонентов системной реакции организма на повреждение, развивающееся под влиянием цитокинов различных групп. Цитокины влияют на метаболизм, иммунную, гормональную и другие системы организма, ингибируют процессы альтерации и т.д. Одним из их свойств является пирогенность. Весь этот комплекс неспецифических изменений при повреждении получил название ответа острой фазы (РООФ).

Учебные цели:

Знать сущность лихорадки, ее причины, механизмы развития и проявления.

Знать сходство и отличие лихорадки и других гипертермических состояний.

Знать механизмы повышения температуры тела при лихорадке и объяснять влияние ЦНС на развитие лихорадочной реакции.

Уметь оценивать положительное и отрицательное значение лихорадки для организма: определять роль ее особенностей для характеристики этиологии инфекционных болезней.

Уметь использовать знания механизмов и значение лихорадки для понимания принципов лечения и реабилитации.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

1. Основной механизм развития солнечного удара:

-гиперемия кожных покровов +расширение сосудов головного мозга

-одышка -увеличение артериального давления

-снижение внутричерепного давления

2. Какие воздействия на ЦНС ослабляют лихорадку:

-Введение психостимуляторов (фенамин, кофеин)

+Введение седативных и нейролептических средств (бромиды, аминазин)

3. Симптомы защитно-приспособительной реакции терморегуляции в первую стадию лихорадки:

-Интенсивное потоотделение +Сухость кожных покровов

+Бледность кожи -Гиперемия кожи

4. Экзогенный пироген:

-нитрофенолы +эндотоксины граммотрицательных микробов

-этиловый спирт -сульфаниламиды

5. Что препятствует развитию лихорадки при введении экзогенного бактериального пирогена?

+деафферентация области введения пирогена

-двусторонняя декортикация головного мозга

-введение противогистаминных препаратов

6. При повышении температуры тела на 1°С частота сердечных сокращений в 1 мин:

+увеличивается на 8–10 ударов

-увеличивается на 20–30 ударов

7. Медиатором, участвующим в патогенезе лихорадки, является:

+простагландины группы Е2 -простагландины группы F

-брадикинины -лейкотриены В4

8. Патогенетический медиатор лихорадки:

-интерферон +простагландины группы Е2

9. Искусственная лихорадка применяется при лечении:

-опухолей -атеросклероза +сифилиса -гепатита -бронхиальной астмы

10. Сохраняются ли у лихорадящего больного механизмы терморегуляции?

11. Жаропонижающие средства снижают температуру тела при экзогенной гипертермии?

12. Эндогенную гипертермию вызывают эндогенные пирогены?

13. Возможно ли воспроизвести экспериментальную гипертермию пойкилотермных животных?

14. Как изменяется теплопродукция и теплоотдача у больных при гипотермии в стадию компенсации?

-оба процесса снижены

-оба процесса увеличены

+теплопродукция увеличена, теплоотдача снижена

-теплопродукция снижена, теплоотдача увеличена

15. Температура тела человека, при которой возможно полное восстановление функции после гипотермии:

+26° С -28 ° С -30° С

16. Какие клетки образуют эндогенные пирогены?

-нейроны гипоталамического центра терморегуляции

+моноциты +тканевые макрофаги

17. Осложнение III стадии лихорадки:

18. Характер и интенсивность повышения температуры тела при лихорадке зависит от:

+этиологического фактора (его пирогенной активности)

+функционального состояния иммунной системы

-температуры окружающей среды

+функционального состояния эндокринной системы

+функционального состояния центра терморегуляции

19. Какие факторы могут стать причиной эндогенной гипертермии?

-эндотоксины микробных клеток

-экзотоксины микробных клеток

-высокая температура окружающей среды в сочетании с высокой влажностью

+опухоль мозга в области гипоталамического центра терморегуляции

20. Какие симптомы характерны для второй стадии лихорадки?

+уравновешенность процессов теплоотдачи и теплопродукции

-преобладание теплоотдачи над теплопродукцией

-преобладание теплопродукции над теплоотдачей

21. Какие механизмы относятся к защитным свойствам лихорадки:

+активация антитоксической функции печени

-повышение артериального давления

-снижение проницаемости мембран

+развитие общего адаптационного синдрома

+торможение размножения микроорганизмов

22. Какие явления характерны для II cтадии (декомпенсации) гипотермии:

-периферические сосуды сужены

+периферические сосуды расширены

-активация функции сердечно-сосудистой системы

23. Причины развития неинфекционной лихорадки:

+переливание несовместимой крови -тиреотоксикоз

+опухолевый процесс +некроз тканей

-аппендицит -экзогенное перегревание

24. Какие изменения характерны для II стадии (декомпенсации) экзогенной гипертермии?

-теплопродукция снижена, теплоотдача увеличена

-теплопродукция увеличена, теплоотдача снижена

+теплопродукция увеличена, теплоотдача увеличена

25. Варианты взаимодействия между теплоотдачей и теплопродукцией в первую стадию лихорадки:

-пропорциональное увеличение обоих процессов

-теплоотдача снижена, теплопродукция не изменена

-увеличение обоих процессов при преобладании теплоотдачи

+увеличение обоих процессов при преобладании теплопродукции

-теплоотдача увеличена, теплопродукция снижена

-пропорциональное снижение обоих процессов

+теплоотдача снижена, теплопродукция увеличена

26. Какие вещества обладают эндогенной антипиретической активностью?

-интерлейкин I +АКТГ

27. Компенсаторные реакции организма при действии высокой температуры окружающей среды:

-спазм периферических сосудов -гипертонус скелетной мускулатуры

+тахикардия +повышенное потоотделение

+расширение сосудов кожи -полиурия

-расширение сосудов головного мозга

28. Механизмы химической терморегуляции:

+Образование первичной теплоты

-Увеличение кровообращения в поверхностных тканях

-Сужение периферических сосудов

29.Какие утверждения являются правильными?

+Пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов

+Пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не коррелируют с их вирулентностью

-Пирогенной активностью обладают только эндотоксины

+Пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочек бактериальных клеток

-Прямой пирогенной активностью обладают нуклеиновые кислоты мононуклеарных фагоцитов

30. Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке как правило сопровождается:

-Покраснением кожных покровов и чувством озноба

+Бледностью кожных покровов и ознобом

-Покраснением кожных покровов и чувством жара

-Усилением выделительной функции почек

31.Укажите механизмы участвующие в повышении температуры тела пpи лихорадке?

-Увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования

+Усиление сократительного термогенеза

+Активация биологического окисления

32. Выберите правильные утверждения:

-При лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры

-При экзогенной гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения, как при лихорадке

+При развитии лихорадки сохраняется терморегуляция

-Жаропонижающую терапию всегда следует применять при субфебрильной лихорадке

-Жаропонижающую терапию всегда следует применять при фебрильной лихорадке

+Жаропонижающую терапию следует применять при длительной пиретической лихорадке

33 .Характер температурной кривой при лихорадке зависит от:

+Особенностей патогенеза данного заболевания

+Функционального состояния эндокринной системы

-Температуры окружающей среды

+Функционального состояния иммунной системы

34.Отрицательное влияние лихорадки может быть связано с:

+Гиперфункцией сердца при длительной высокой лиихорадке

+Быстрым снижением температуры тела от пиретических до нормальных или субнормальных значений

+Гектической динамикой температуры тела

+Метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой тела

35.Положительное значение лихорадки может быть обусловлено:

+ Бактериостатическим действием повышенной температуры

+ Торможением 'размножения' вирусов

+ Активацией клеточного звена иммунитета

+ Активацией гуморального звена иммунитета

- Активацией функций пищеварительной системы

+ Повышением антитоксической функции печени

36. Компенсаторными реакциями у человека при значительном повышении температуры окружающей среды являются:

-Сужение периферических сосудов

+ Расширение периферических сосудов

-Расширение сосудов внутренних органов

37. Укажите провоспалительные эффекты ИЛ-1 при ответе острой фазы:

+активация макрофагов и нейтрофилов

+активация эндотелиальных клеток

-увеличение синтеза альфа1-антитрипсина

+усиление экспрессии гена фосфолипазы A2

-увеличение синтеза АКТГ в гипофизе

+увеличение синтеза ИЛ-8 макрофагами и эндотелиоцитами

+синтез C-реактивного белка печенью

-увеличение синтеза церулоплазмина

38.Какие медиаторы ответа острой фазы обладают свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов?

39.Укажите, с чем связано повышение свёртываемости крови при ответе острой фазы:

+увеличение синтеза в печени фибриногена

+снижение образования тромбомодулина в эндотелиоцитах

-увеличение синтеза альфа1-химотрипсина

-увеличение синтеза простациклина I2 в эндотелиоцитах

+увеличение образования ФАТ лейкоцитами и эндотелиоцитами

+индукция экспрессии адгезивных белков эндотелиоцитами и тромбоцитами

+увеличение образования прокоакуляторных факторов сосудистым эндотелием

40.Укажите, какие из утверждений является верным:

+ответ острой фазы является общей реакцией организма на повреждение

-ответ острой фазы является местной реакцией организма на повреждение

+ответ острой фазы сопровождается повышением резистентности организма к инфекции

+чрезмерное развитие ответа острой фазы может привести к истощению организма

-все проявления острой фазы имеют исключительно благоприятное значение для организма

-ответ острой фазы развивается при любом повреждении организма

41. Укажите, какие из утверждений является верным:

-синтез ИЛ-1 осуществляется исключительно макрофагами

+ИЛ-1 и ФНОα являются индукторами синтеза эндогенных пирогенов

-ИЛ-6 являются индуктором синтеза эндогенных пирогенов

42.Укажите цитокины, являющиеся основными медиаторами ответа острой фазы:

43. Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров?

-увеличение образования интерлейкина 1

+усиление образования простагландинов группы Е2

-ослабление образования простагландинов группы Е2

+усиление образования цАМФ

-ослабление образования цАМФ

-повышение возбудимости тепловых нейронов

+повышение возбудимости холодовых нейронов

44. Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции?

+теплопродукция увеличивается , теплоотдача снижается

+теплопродукция не изменяется , теплоотдача снижается

+теплопродукция увеличивается , теплоотдача также увеличивается ,но в меньшей степени

-теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно

-теплопродукция снижается ,теплоотдача не изменяется

45. При каких патологических процессах развивается неинфекционная лихорадка?

-гиперпродукция тиреоидных гормонов

+воспаление, вызванное физическим или химическим фактором

+внутрисосудистый гемолиз эритроцитов

46. Какие утверждения являются правильными?

-повышение температуры тела человека всегда свидетельствует о развитии лихорадочной реакции

-лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и обязательными признаками интоксикации организма

+лихорадка-это реакция теплокровных животных на действие пирогенных факторов

+лихорадка может иметь как патогенное так и защитное значение для организма

47. Какие из перечисленных явлений можно наблюдать после внутривенного введения бактериального пирогена животному?

+быстрое снижение количества циркулирующих в крови лейкоцитов

-быстрое развитие перераспределительного лейкоцитоза

+усиление феномена краевого стояния лейкоцитов

+повышение возбудимости и активности холодовых нейронов гипоталамуса

+повышение возбудимости и активности тепловых нейронов гипоталамуса

48.Укажите эффекты, вызываемые при ответе острой фазы интерлейкином-1:

-усиление синтеза иммуноглобулинов

49. Пирогенным действием обладают :

-простагландины группы Е -биогенные амины

+интерлейкин 1 +фактор некроза опухоли

-липополисахариды +интерлейкин 6

-кинины -интерлейкин 2

50.Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов:

+тканевые макрофаги -эритроциты

51.Укажите эффекты, вызываемые при ответе острой фазы интерлейкином-1:

-усиление синтеза иммуноглобулинов

+синтез белков острой фазы печенью

+активация макрофагов и гранулоцитов

+активация эндотелиальных клеток

Рекомендуемая литература

П. Ф. Литвицкий Патологическая физиология. Учебник. – М: ГЭОТАР-Мед., 2002. – С. 201-244

Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Часть 1. Основы общей патофизиологии – СПб, 1999. – ЭЛБИ. –С. 354-380.

В.А.Черышев, Б.Г.Юшков Патофизиология Учебник, – М.:Вече, 2001. – С. 261-278.

Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, – М.:Триада-Х, 2000. – С. 202-209.

Патологическая физиология / Под ред. Н. Н. Зайко. – Киев: Логос, 1996. – С. 328–342.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет