Кавинтон при хроническом арахноидите

Была изучена эффективность Кавинтона при лечении 65 больных с дисциркуляторной энцефалопатией. Этиологическими факторами дисциркуляторной энцефалопатии являлись: гипертоническая болезнь (18 случаев), симптоматическая артериальная гипертония (5 случаев), артериальная гипертония в сочетании с атеросклерозом (30 случаев), вегетативно-сосудистая дистония с транзиторной артериальной гипертензией (12 случаев). Распределение дисциркуляторной энцефалопатии по стадиям заболевания было следующим: I стадия - 22 пациента, II стадия - 21, III стадия - 22.

Симптомы органического поражения головного мозга выявлялись у 43 из 65 пациентов и были представлены двигательными и чувствительными нарушениями различной степени, изменениями статики, походки и координации, расстройствами высших корковых функций, мозжечковыми и вестибулярными сдвигами, недостаточностью черепно-мозговой иннервации. При этом у 15 человек очаговая неврологическая микросимптоматика выявлялась при исследовании неврологического статуса и не сопровождалась существенными нарушениями функции. Субъективные симптомы были ведущими в клинической картине заболевания у 27 пациентов, причем у 18 из них они были достаточно выраженными, а у 9 - минимальными.

Выявленный клинический эффект Кавинтона у 30 (из 43) больных с I и II стадией дисциркуляторной энцефалопатии и у 6 с III стадией определялся после 3-4-х внутривенных инфузий и в дальнейшем увеличивался, достигая максимума к концу курса лечения. Отмечено, что внутривенное введение было более эффективным, чем пероральный прием Кавинтона.

Определена дифференцированная терапевтическая эффективность препарата при анализе его действия на те или иные клинические синдромы. В наибольшей степени эффект Кавинтона выражен в отношении коррекции нарушений высших корковых функций, памяти, эмоционально-волевой сферы, а также астенического синдрома. В более чем 50% наблюдений имел место положительный эффект при вестибуло-мозжечковых нарушениях. В дополнение к этому, у большинства больных, получавших Кавинтон, значительно уменьшалась степень выраженности цефалгического синдрома. Определенный положительный эффект наблюдался при нарушениях двигательной сферы. Объективно больные становились более собранными, контактными, уменьшалась их эмоциональная лабильность, что подтверждалось положительной динамикой ЭЭГ и результатов психологических тестов.

Сопоставление состояния гемоперфузионных параметров в зависимости от стадии заболевания показало, что при дисциркуляторной энцефалопатии I и II стадий после курса внутривенных инъекций Кавинтона мозговая перфузия увеличивалась преимущественно в лобных и теменных долях мозга, а также в зонах смежного кровообращения. В то же время у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией III стадии лечение сопровождалось меньшим увеличением мозговой перфузии, в основном в зонах смежного кровоснабжения (рис. 4). Сравнительный анализ показателей относительной перфузии по различным регионам мозга обнаружил, что при дисциркуляторной энцефалопатии I и II стадий по сравнению с III 10-дневный курс инфузий Кавинтона приводил к более значительному (до 50%) увеличению мозгового кровотока. Иначе говоря, церебральное вазоактивное действие Кавинтона при хронических НМК более выражено у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадий, что объясняет выявленную в настоящем наблюдении преимущественную фармакотерапевтическую эффективность препарата именно у этой категории больных и обосновывает целесообразность максимально раннего начала терапии Кавинтоном при установлении дисциркуляторной энцефалопатии.

=================
Вы читаете тему:
Кавинтон в лечении больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения

Использование Кавинтона при ВСД в медицине осуществляется достаточно давно. В качестве основного действующего элемента используется искусственно синтезированный винпоцетин, также имеет название алкалоид девинкана. Элементы этого вещества взяты из цветков барвинка. Кавинтон при ВСД относится к категории корректоров кровообращения мозга. Это обусловлено наличием сосудорасширяющих веществ. Данное качество используется для лечения различных видов заболеваний.

Проблематика заболевания

Кавинтон положительно влияет на лечение вегето-сосудистой дистонии (ВСД). На клиническом уровне это подтверждено лабораторными исследованиями. Многие специалисты отмечают эффективность препарата при лечении ВСД.

К возникновению ВСД способствуют различные причины:

воздействие отрицательных факторов окружающей среды;
врождённые передозировки вредными элементами;
наблюдение травм головного мозга;
увеличенная нагрузка на организм, приводящая к переутомлению;
насыщение крови никотином, вследствие курения;
наличие в рационе излишнего кофеина.

Кавинтон при ВСД способен остановить разрушение нейронов мозга и снизить спазмы сосудов, что способствует к лечению головной боли. Средство помогает головному мозгу проявлять повышенное сопротивление различным токсичным элементам.

Механизм действия Кавинтона при ВСД

Основное лечебное воздействие препарата направлено на сужение сосудов. Кавинтон при ВСД способствует их расширению и снятия напряжения. Его элементы помогают движению крови к материи головного мозга, ощущающие нехватку кислорода. Компоненты препарата Кавинтона при ВСД приводят к разжижению крови и нормализации обмена веществ.

Отмечается высокая эффективность действия Кавинтона при ВСД во многих показателях:

снижает воздействия вредоносных элементов, присутствующих в крови, на мозг;
увеличивает сопротивляемость материи мозга к вредоносным элементам;
улучшает всасывание глюкозы материей мозга;
обогащает клетки необходимой энергией, за счёт увеличения в материях числа соединений;
проводит антиоксидантное действие;
способствует расширению церебральных сосудов;
увеличивает проникающую функцию эритроцитов через стенки капилляров, тем самым обеспечивается подпитка кислородом нервных клеток;
профилактическое действие от возникновения тромбов.

Основным действием Кавинтона при ВСД на организм является обогащение крови элементами с ярко выраженным спазмолитическим эффектом.

Показания к приему

Данный препарат используется во многих областях медицины. Среди показаний к применению Кавитона можно отметить:

ослабленное кровообращение головного мозга;
нарушения, вызванные патологиями центральной нервной системы;
психиатрические расстройства;
вегето-сосудистая дистония (ВСД);
глаукома;
нарушение кровоснабжения органов зрения;
образование тромбов в глазных сосудах;
уменьшение слуховой способности;
проявление шума в ушах.

Кавинтон получил широкое распространение в медицине и в качестве профилактического средства от ВСД. Частый вопрос, когда и как принимать Кавинтон для профилактики при ВСД?

Кавинтон при ВСД способен укрепить нервные клетки всего организма. Наибольший предотвращающий эффект наблюдается для мозгового кровообращения.

Нарушения функционирования кровообращения мозга способствует развитию многих заболеваний. Поэтому очень часто врачи назначают Кавинтон при ВСД именно для профилактики.

Дозировка Кавитона

Дозировка обычно составляет: одна таблетка по два раза в сутки для улучшения работы головного мозга. Продолжительность курса – один месяц.

Также Кавинтон при ВСД назначают для профилактики снижения памяти, должного поддержания кровоснабжения клеток организма, гипертонии.

Противопоказания

Препарат Кавинтон противопоказан при наличии следующих признаков:

ишемическая болезнь сердца. Запрещено использование средства в виде инъекций;
аритмия. Использования препарата полностью исключается;
при протекании беременности и в период кормления грудью;
при наблюдении гиперчувствительности к действующим элементам препарата.

Применение Кавинтон при ВСД после возникшего кровоизлияния в мозг должно выполняться с соблюдением всех мер предосторожности. Специалисты рекомендуют использование препарата по истечению семи дней после возникновения патологии.

Побочные действия при ВСД

От применения Кавитона при ВСД могут возникать следующие побочные эффекты:

сбои в сердечном ритме;
может способствовать проявлению тахикардии;
ведёт к временному снижению артериального давления;
покраснения кожи или образования красных пятен;
нарушение сна;
головокружение, мигрень;
проявления сухости в полости рта, изжога, тошнота;
увеличенное потоотделение.

Также отмечается негативное влияние препарата при использовании в момент беременности.

Действующее вещество Кавинтона при ВСД выступает в качестве химического раздражителя. Отрицательно воздействует на плод, располагающийся в утробе женщины. Также может негативно отразиться на процессе лактации.

Когда начинает действовать Кавинтон при ВСД? Эффективное действие Кавитона на организм может проявиться на первый день применения или более продолжительный срок. Это обусловлено индивидуальностью восприятия действующего вещества отдельно взятым пациентом.

Инструкция по применению Кавитона

Способ применения и требуемую дозировку при ВСД должен определять лечащий врач. Самостоятельное лечение данным препаратом при ВСД исключено.

В качестве используемых методов применения Кавинтона при ВСД возможны варианты: пероральный и введение инъекциями.

При назначении курса терапии с проведением инъекций или капельниц, длительность лечения продолжается не более четырнадцати дней. За одни сутки вводимое вещество не должно превышать 8–10 мг/кг. После данного курса пациенту назначают терапию с использованием таблеток. Возможно применение на протяжении двух месяцев.

В одной таблетке находится пять миллиграммов действующего вещества. Применять при ВСД рекомендуется от одной до двух таблеток по три раза в день.

Чем можно заменить препарат

Среди лекарственных средств, присутствует достаточно много аналогов данного препарата. Но осуществлять замену Кавинтона при ВСД на схожий по показаниям к применению препарат разрешается только по рекомендации лечащего врача.

Такая потребность обычно возникает при отсутствии данного препарата в продаже или при поиске более дешёвого варианта.

Также необходимо знать, что любая отдельно взятая фармацевтическая компания применяет свои методы синтеза и очистки лекарственных элементов. Исходя из этого, можно сделать вывод, что полного аналога препаратов по химическому составу добиться практически не возможно.

Выбор или назначение подобного лекарственного средства лечащим врачом основывается на главном действующем веществе Кавинтон при ВСД.

Из аналогичных препаратов можно отметить: Винпоцетин, Беллатаминал, Пантокрин Пантея Эвалар, Доппельгерц Актив, Дормиплант, Нейромультивит, Неокардил, Сонапакс.

Цена на препарат

Стоимость Кавинтон при ВСД способна варьироваться в различном диапазоне. Это обусловлено местом продажи препарата, фирмой, осуществляющей продажу и другими различными рыночными нюансами.

Средняя цена в различных аптечных сетях Кавинтона при ВСД составляет:

от ста пятидесяти до ста девяноста рублей за пачку таблеток Кавинтон из пятидесяти штук;
от двух ста двадцати до двух ста семидесяти рублей за пачку таблеток Кавинтон Форте из тридцати штук;
от пяти ста шестидесяти до шести ста десяти рублей за пачку таблеток Кавинтон Форте из девяноста штук;
цена за препарат в ампулах находится в диапазоне от двух ста пятидесяти до трёх ста сорока рублей.

При ВСД довольно часто наблюдается повышенное давление. Кавинтон при ВСД понижаетартериальное давление. Увеличивает устойчивость мозга и всего организма к влиянию отрицательных факторов.

Отзывы

Отзывы пациентов с ВСД о приеме Кавинтона:

Евгений, 42 года.

Я водитель, соответственно моя профессия способствует постоянному недосыпу, переутомлению, мигрени. После консультации с лечащим врачом начал принимать препарат Кавинтон при ВСД. Продолжительность курса составила один месяц. Почувствовал улучшение общего состояния организма. До приёма препарата Кавинтон не мог уснуть часами, при этом просыпался обессиленным. Кавинтон поспособствовал улучшению сна. Также со временем, после приема Кавинтона прекратились головные боли, и увеличилась концентрация внимания при ВСД.

Татьяна, 52 года.

Моя работа связанна с постоянными математическими вычислениями. Со временем начала замечать, что не могу вспомнить необходимую информацию, стала рассеянной. Это напрямую отразилось на качестве выполняемой работы. Подружка посоветовала использовать Кавинтон при ВСД. Без предварительной консультации с врачом принимать средство побоялась. В итоге лечащий врач поставил диагноз вегето-сосудистая дистония. В комплекс назначенных препаратов входил и Кавинтон. Ощутила его воздействие практически сразу. Это отразилось на моём функциональном состоянии. Самое важное для меня, что действие препарата Кавинтон при ВСД позволило постепенно нормализовать память. Это способствовало моему возвращению на прежний уровень выполнения работы.

Валентина, 31 год.

Ещё будучи подростком, врачи поставили мне диагноз вегето-сосудистой дистонии. Ощущение дискомфорта присутствовало на протяжении всей моей жизни. Часто наблюдалось пониженное артериальное давление. Совокупность этих отрицательных признаков постоянно повлекла к сонному состоянию и непреодолимому желанию спать. Всё это мешало выполнению домашних дел и воспитанию моих детей. В качестве лечения принимала множество лечебных средств, в том числе использовала народные методы. Препарат Кавинтон при ВСД я готова порекомендовать любому со стопроцентной гарантией его эффективности. Кавинтон привёл в необходимый тонус мой организм, уменьшил напряжённость, исчезло чувство постоянного дискомфорта от ВСД. За большой период времени, я впервые почувствовала себя здоровым и полноценным человеком.

Алексей, 44 года.

На протяжении многих лет беспокоили головные боли, вследствие полученного сотрясения мозга в юношеском возрасте. В один прекрасный для меня день, мне была прописана длительная терапия с использованием Кавинтон при ВСД. Буквально через неделю наблюдал его эффективное воздействие на мой организм. Исчезли болевые ощущения в голове, а также нормализовалось артериальное давление.

Елизавета, 22 года.

Ещё будучи студенткой очного отделения принимала Кавинтон при ВСД. Вследствие умственной перегрузки головного мозга, возникли ужасающие головные боли. Избавиться от них не могла ни какими доступными обезболивающими препаратами. Все мои пробуждения и попытки уснуть сопровождались невыносимой головной болью. После обращения к доктору, выявилось, что у меня повышенное артериальное давление. Прописали Кавинтон. По истечению десяти дней применения, проявления головных болей улетучились, и стабилизировалось артериальное давление.

Барвинок малый – симпатичное растение с темно-зелеными кожистыми листочками и фиолетовыми цветами. Он покрывает целые поляны и опушки и выглядит очень живописно. Недаром Жан – Жак Руссо называл его любимым цветком. Именно из этого растения выделен алкалоид винкамин, из которого в 1975 году венгерские фармакологи получили винпоцетин.

Действующее вещество Кавинтон

Кавинтон таблетки и ампулы, фото

Кавинтон — показания к применению

острая недостаточность мозгового кровообращения (инфаркт мозга, ишемический инсульт);
восстановительный период различных форм геморрагического инсульта;
транзиторная ишемическая атака;
мигрень;
энцефалопатия (гипертензивная и посттравматическая);
хроническая вертебробазилярная недостаточность;
различные варианты сосудистой деменции;
тромботические сосудистые состояния в офтальмологии;
для лечения вестибулярных расстройств (головокружения, болезни Меньера);
церебральный атеросклероз.

Инструкция по применению Кавинтон, дозировки

Как принимать препарат?

Важно, что нельзя внутривенно вводить просто содержимое ампулы: нужно развести ее в изотоническом растворе хлорида натрия и капать. Скорость введения капель не должна превышать 60 – 80 в минуту.

Начинают инфузию препарата, добавив 2 ампулы (20 мг) в 0,4 л изотонического раствора, затем доводя до 5 ампул в утки (50 мг). Курс лечения составляет 10 – 14 дней. Уколы Кавинтона нужно вводить медленно, чтобы не возникли нарушения ритма сердца.

различные нарушения сна (от сонливости до бессонницы);
изжога, сухость во рту, приступы тошноты;
общая слабость и головная боль;
понижение артериального давления;
потливость.

С полным перечнем побочных эффектов и противопоказаний можно ознакомиться в официальной инструкции.

Аналоги и дженерики Кавинтон, список

Бравинтон;
Винпоцетин – АКРИ;
Винцетин;
Винпоцетин – СЗ;
Корсавин;
Телектол.

Все эти препараты имеют различное качество субстанции. Но, в отличие от оригинального препарата, где субстанция готовится непосредственно на предприятии, множество отечественных фармацевтических компаний просто приобретают ее за границей. Чаще всего, страной, в которой произведена субстанция, является Индия, или Китай. Соответственно, на отечественных фармацевтических предприятиях происходит только производство таблеток и фасовка. Это позволяет значительно снизить цену. С другой стороны, фирмы не вкладываются в собственное химическое производство, что позволяет изначально сэкономить многие миллионы долларов.

А. В. Амелин, О. И. Карпов, лаборатория фармакоэпидемиологии и фармакоэкономики Института фармакологии СПГМУ им. акад. И. П. Павлова, Санкт-Петербург

Широкая распространенность цереброваскулярных заболеваний, высокий уровень летальности и инвалидизации больных с данной патологией делают поиск оптимальных методов коррекции нарушений мозгового кровообращения одной из ведущих проблем клинической неврологии [1, 2, 3, 5, 6].

Многообразие и сложность гемодинамических и метаболических изменений, наблюдаемые при острых и хронических нарушениях мозгового кровообращения, определяют те высокие требования, которые предъявляются к лекарствам, применяемым для лечения данной патологии.

Применение Кавинтона (международное название — винпоцетин, этиловый эфир аповинкаминовой кислоты, производное алкалоида девинкана, содержащегося в растениях семейства Барвинок малый) широко распространено в терапии острых и хронических цереброваскулярных заболеваний, а также ряда дегенеративных болезней ЦНС [2, 3, 5].

Известно, что головной мозг переносит небольшое снижение кровотока без значимых функциональных и морфологических изменений за счет компенсаторного увеличения потребления кислорода из крови и ряда других механизмов. Однако при снижении перфузии ниже определенного уровня возникает нарушение функций нейронов. Глубина и обратимость поражения нейронов пропорциональна степени уменьшения перфузии мозга и ее продолжительности. Функциональный порог кровоснабжения для тканей различных областей мозга колеблется от 6 до 22 мл на 100 г мозговой ткани в минуту. Снижение кровотока менее 12 мл/100 г мозга/мин. в течение 2–3 часов приводит к обширному инфаркту мозга. Уменьшение общего мозгового кровотока в раннем постишемическом периоде (феномен no-reflow) связано с уменьшением просвета мелких резистивных сосудов и артериол. Эти сосуды принимают участие в ауторегуляторных реакциях. Дополнительными факторами, усугубляющими вазоспастические изменения, являются отек сосудистого эндотелия, его повреждения, адгезия и агрегация элементов крови. Ауторегуляция мозгового кровотока является важнейшей особенностью мозгового кровообращения, обеспечивающей стабильность общего мозгового кровотока в широком диапазоне колебаний артериального давления. Благодаря феномену ауторегуляции, мозг может функционировать на оптимальном уровне в зависимости от энергетических потребностей клеток. При остро развившейся ишемии блокируется метаболический механизм, принимающий участие в процессах ауторегуляции мозговых сосудов [1, 2, 6].

Изменения системного артериального давления под влиянием Кавинтона подвержены значительным индивидуальным колебаниям. Однако общей тенденцией нужно считать незначительное влияние препарата на системное АД. Способность Кавинтона не вызывать существенной гипотензии приобретает особое значение при лечении острых нарушений мозгового кровообращения. Известно, что нижняя граница среднего артериального давления, обеспечивающая функционирование механизмов ауторегуляции мозгового кровотока, равна 50–70 мм рт. ст. Ниже этой границы мозговой кровоток пассивно следует за изменениями системного артериального давления, то есть наступает срыв ауторегуляции, сопровождающийся нарушением кровоснабжения тканей мозга [1, 3]. Существенное снижение АД (на 30/10–15 мм рт. ст.) в течение часа после внутривенного введения Кавинтона наблюдалось в начале лечения лишь у больных с исходно высокими показателями давления (выше 200/110 мм рт. ст.). У больных со стабильным повышенным АД (160–180/90–100 мм рт. ст.) после внутривенного введения Кавинтона оно либо не изменялось, либо снижалось незначительно (на 20/10 мм рт. ст.). При нормальном или исходно сниженном АД может наступить его повышение (не более чем на 20/10 мм рт. ст.) [1, 2]. Больные хорошо переносят медленное внутривенное введение препарата. При приеме Кавинтона внутрь, в дозе 15–30 мг/сутки, АД практически не меняется, но возможно потенцирование действия антигипертензивных препаратов, что необходимо учитывать при лечении больных с сопутствующей артериальной гипертензией.

Кавинтон улучшает реологические свойства крови, подавляя активность факторов, вызывающих агрегацию тромбоцитов (АДФ, серотонин), а также благодаря увеличению в плазме крови антиагреганта аденозина [1, 2, 5, 6]. Препарат может вызвать гипокоагуляцию, что повышает риск возникновения геморрагии при его совместном назначении с антикоагулянтами и фибринолитиками [1, 2, 6].

Состояние умеренной гипоперфузии, не вызывающее острого повреждения клеток, но сохраняющееся достаточно длительно (неделями, месяцами), может привести к необратимому поражению нервной ткани [3, 5]. При хронической гипоперфузии мозга кровоток в мозговых сосудах долгое время снижен и составляет в среднем 20–25 мл на 100 г ткани мозга в мин., т. е. половину от нормального значения кровотока, обеспечивающего потребности мозга в глюкозе и кислороде. В результате этого поступление кислорода и глюкозы становится критически низким, постепенно развивается лактоацидоз, но острое необратимое поражение мозга в течение определенного времени не развивается. В условиях хронической гипоксии мозга усиливается поглощение кислорода крови, уменьшается деформируемость циркулирующих форменных элементов крови, возрастает склонность к тромбозам [3, 5].

Нарушения метаболизма в структурах мозга развиваются не только при острых, но и при хронических ишемиях, а также при ряде дегенеративных поражений мозга. Лечение любого цереброваскулярного заболевания преследует цель максимально возможного сохранения морфофункциональной активности мозга и коррекции метаболической дисрегуляции [1, 2, 3, 5].

Поэтому способность оказывать церебропротективное действие при ишемии является чрезвычайно важным требованием, предъявляемым к цереброваскулярным препаратам.

Известно, что энергетическим субстратом в мозге является глюкоза, запасов которой в мозге нет и которая эффективно метаболизируется только в присутствии кислорода. В процессе аэробного метаболизма каждая молекула глюкозы образует 36 молекул АТФ, в то время как анаэробный метаболизм позволяет получить только 2 молекулы АТФ и молочную кислоту. Нейроны нуждаются в постоянном наличии АТФ для сохранения структурной целостности и подержания ионного равновесия. В условиях острой и хронической гипоксии снижается содержание АТФ в клетках, что приводит к нарушению энергозависимых функций клеточной мембраны. Нарушение Na + –K + насосной функции мембран приводит к увеличению количества внутриклеточного Na + и внеклеточного К + . Накопление внутриклеточного Na + усиливает освобождение возбуждающих аминокислот (глютамат). Активация Na + –Са 2+ трансмембранных каналов усиливает приток Са 2+ в клетки, что играет важную роль как при остром, так и при хроническом поражении нейронов [2, 3, 5]. При острой и хронической ишемии мозга активируются аутопротективные механизмы, но их эффективность ограничена. Наибольшее значение имеет аденозин. Основной нейропротективный эффект аденозина заключается в ингибировании высвобождения возбуждающих (эксцитаторных) аминокислот, и особенно велика его роль в функционировании механизмов защиты белого вещества мозга [5]. Аденозин участвует также в регуляции дифференцировки астроглии, в активации и пролиферации нейроглии. При ишемии количество аденозина резко возрастает, что стимулирует процессы дифференцировки клеток нейроглии. Способность дифференцированных клеток нейроглии к выработке свободных радикалов уменьшается, что содействует восстановлению нормальной ионной среды [5]. Таким образом, лечение, вызывающее увеличение продукции аденозина, способствует сохранению целостности нервной ткани при ишемии мозга. Существуют убедительные доказательства того, что Кавинтон тормозит реабсорбцию аденозина в эритроциты, тем самым действуя как агонист аденозина, и значительно усиливает аутопротективный эффект аденозина [5].

Накопление молочной кислоты и развитие метаболического ацидоза приводят к нарушению согласованной работы антиоксидантных ферментов, к аккумуляции перекиси водорода, накоплению свободных радикалов и активации перекисного окисления липидов. Следовательно, лечение, вызывающее усиление трансмембранного транспорта глюкозы и уменьшающее тем самым энергодефицит, способствует восстановлению метаболических нарушений, развивающихся при острой и хронической гипоперфузии мозга. По данным ПЭТ-исследований и ультразвуковой допплерографии, однократное внутривенное введение Кавинтона не изменяет метаболизм глюкозы в организме, но усиливает трансмембранный транспорт глюкозы через гематоэнцефалический барьер во всем мозге, контролатеральной гемисфере и в периинфарктной зоне симптоматической гемисферы [11]. Торможение притока Na + через трансмембранные натриевые каналы уменьшает аноксическое поражение белого вещества. Кавинтон дозозависимо тормозит активность этих каналов, оказывая тем самым выраженное нейропротективное и миелинпротективное действие [7]. Препарат оказывает также прямое нейтрализующее действие в отношении свободных радикалов [2, 5].

Считается, что нейропротективное действие Кавинтона опосредовано его сосудистыми и гемореологическими эффектами [1, 2, 6]. Однако исследования свидетельствуют, что Кавинтон обладает и непосредственным действием на ЦНС [5, 7, 11]. С помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) и метода жидкостной хроматографии были исследованы способность Кавинтона проникать через гематоэнцефалический барьер, степень захвата и особенности распределения препарата в разных областях мозга после однократного внутривенного введения [11C] винпоцетина [9]. Результаты этого исследования показали, что Кавинтон быстро и в большом количестве проникает через гематоэнцефалический барьер и распределяется в мозге неоднородно. После однократного внутривенного введения наибольшее содержание Кавинтона ([11C] винпоцетина) наблюдалось в таламусе. В порядке убывания концентрации Кавинтона в разных областях мозга можно выстроить следующую последовательность: таламус, базальные ганглии, кора лобных, теменных, затылочных, височных долей мозга, ствол мозга, мозжечок [9]. Метаболизм [11C] винпоцетина относительно медленный, а его основные метаболиты полярны и плохо проникают через гематоэнцефалический барьер. По мнению авторов, высокое накопление и неоднородное распределение Кавинтона в мозге свидетельствуют о непосредственном действии препарата на ЦНС и доказывают его прямой нейропротективный эффект.

На сегодняшний день проведен целый ряд исследований, в том числе рандомизированных, плацебо-контролируемых, для установления эффективности Кавинтона у больных с острой и хронической цереброваскулярной недостаточностью, а также дегенеративными заболеваниями головного мозга [6, 12]. Представлены результаты лечения острого инсульта Кавинтоном [1, 2, 6]. По данным авторов, наблюдался полный и быстрый регресс очаговых симптомов у всех больных ишемическим инсультом на почве гипертонической болезни и значительное уменьшение этих симптомов более, чем у половины больных на фоне атеросклероза. Сообщается о быстром регрессе очаговых симптомов при ишемии в вертебрально-базилярной системе [2]. Особый интерес представляют результаты недавнего пилотного рандомизированного клинического исследования безопасности и эффективности раннего (в первые 72 часа) применения Кавинтона у больных с КТ верифицированным диагнозом ишемического инсульта [4]. Результаты этого исследования позволяют заключить, что лечение препаратом Кавинтон улучшает восстановление неврологических функций и уменьшает степень инвалидизации больных с острым ишемическим инсультом к концу 3-го месяца заболевания, но не влияет на вероятность смертельного исхода. Препарат хорошо переносится больными и не обладает выраженными побочными эффектами. Положительные результаты данного пилотного исследования позволили автору обосновать необходимость проведения полномасштабного двойного слепого плацебоконтролируемого рандомизированного клинического исследования для окончательного установления эффективности раннего использования препарата у больных острым ишемическим инсультом.

С нашей точки зрения, Кавинтон дает лучшие результаты в терапии хронических цереброваскулярных заболеваний и ряда дегенеративных болезней (болезнь Альцгеймера, болезнь Бинсвангера и т. п.). В различных плацебоконтролируемых исследованиях пероральное применение Кавинтона позволяло достигать положительных, сравнимых по степени и достоверности результатов лечения [2, 5]. Состояние больных улучшалось в 70–80% случаев, существенно не изменялось в 10–15% и ухудшалось только в 1–5%. Применение плацебо привело к улучшению в 30% случаев, состояние не изменилось в 60% и ухудшилось в 10–12% случаев [5]. Наиболее выраженное улучшение было обнаружено в отношении расстройств сознания, нарушения кратковременной памяти, эмоциональной неустойчивости, головокружения и повышенной утомляемости, нарушений сна. Препарат оказался эффективным у 60% больных, тогда как в группе плацебо эффективность такой степени отмечали лишь в 13% случаев. Эти различия были статистически достоверными. В ходе длительного применения Кавинтона не было отмечено значимых побочных явлений [5, 6].

При применении препарата в дозе 1 мг/кг в сутки в течение 14 дней у больных, перенесших инсульт, отмечено улучшение неврологических функций, в отличие от группы плацебо, что прямо коррелировало со степенью дисперсии препарата в головном мозге [11]. Основные области, активно захватывавшие препарат, — таламус, стриатум и кора. Эти данные совпадают с результатами, полученными в другом исследовании, где больные после перенесенного инсульта получали препарат в дозе 20 мг [8]. Клиническое улучшение значительно превалировало по срокам по сравнению с группой плацебо, что объяснено подтвержденным значимым улучшением перфузии головного мозга и повышением паренхимальной экстракции кислорода.

Кавинтон весьма эффективен при лечении больных с вегетативно-сосудистой дисфункцией. При лечении этой категории больных отмечалось восстановление вегетативных и высших психических функций параллельно с улучшением показателей церебральной гемодинамики, биопотенциалов мозга, липидного обмена, процессов перекисного окисления липидов и гемореологических показателей крови [2].

Практически любая органическая патология головного мозга сопровождается разнообразными сосудистыми нарушениями и дисрегуляцией мозгового метаболизма. Многие описанные при ишемии гемодинамические и метаболические изменения, по существу, универсальны и отмечаются при воспалительных, аноксических и травматических поражениях нервной системы. Комплекс неспецифических сосудистых реакций влечет за собой каскад патологических изменений на биохимическом, физиологическом и морфологическом уровне. Развивается гипоксия, ацидоз, резкое падение энергетического потенциала, интоксикация многочисленными продуктами метаболизма, отек мозга, усугубление нарушений микроциркуляции и нарастание деструкции. Применение Кавинтона у больных с травматическими, воспалительными и аноксическими поражениями мозга показали его высокую эффективность за счет выраженного нейропротективного, вазоактивного действия и влияния на процессы перекисного окисления липидов, систему микроциркуляции и реологические свойства крови [2, 5, 6]. Немаловажно, что эти эффекты возникают при приеме препарата внутрь и подтверждаются достоверными данными по распределению препарата в структурах головного мозга [10].

Таким образом, основными фармакологическими свойствами Кавинтона являются нормализация мозгового кровотока в очаге ишемии, церебропротективное действие, уменьшение агрегационной способности тромбоцитов и увеличение деформируемости эритроцитов. Кавинтон проявляет высокую клиническую эффективность и хорошую переносимость при лечении различных сосудистых и дегенеративных заболеваний мозга.

Виленский Б. С. Инсульт.— М., 1995.— 287 с.
Кавинтон в эксперименте и клинической практике. Методические рекомендации// Гедеон Рихтер.— 1998.— 55 с.
Сорокоумов В. А. Как диагностировать и лечить хроническую недостаточность мозгового кровообращения // Библиотека семейного врача. Книга 17.— СПб, 2000.— 80 с.
Фейгин В. Л. Препарат Кавинтон в лечении острого ишемического инсульта // Гедеон Рихтер в СНГ. — 2000.— № 4.— С. 24–26.
Хорват Шандор. Особенности недостаточности мозгового кровообращения и возможности его лечения // Гедеон Рихтер в СНГ.— 2000.— № 4. — С. 27–30.
Шток В. Н. Лекарственные средства в ангионевролгии. —1984. — 303 с.
Bonoczk P., Gulyas B., Adam2Vizi V. et al. Role of sodium channel inhibition in neuroprotection: effect of vinpocetine // Brain. Res. Bull.— 2000; 53:245–254.
Bonoczk P., Panczel G., Nagy Z. Vinpocetine increases cerebral blood flow and oxygenation in stroke patients: a NIRS and TCD study// Eur. J. Ultrasound.— 2002; 15 (1–2): 85–91.
Gulyas B., Halldin C., Karlsson P. et al. Brain uptake and plasma metabolism of [11C] Vinpocetine: A preliminary PET Study in a Cynomolgus Monkey // J. Neuroimaging.— 1999; 9: 217–222.
Gulyas B., Halldin C., Sovago J. et al. Drug distribution in man: a positron emission tomography study after oral administration of the labelled neuroprotective drug vinpocetine // Eur. J. Nucl. Med. — 2002; 29: 1031–1038.
Vas A., Gulyas B., Szabo Z. et al. Clinical and noncilnical investigations using positron emission tomography, near infrared spectroscopy and transcranial Doppler methods on the nueroprotective drug vinpocetine: a summary of evidences // J. Neur. Sci. — 2002; 203–204:259–262.
Szacall S., Boros I., Balkay L. et al. Cerebral effects of a single dose of intravenous Vinpocetine in chronic stroke patients: A PET Study // J. Neuroimaging. — 1998; 8: 197–204.

Читайте также: