Клещевой энцефалит эпидемиология клиника диагностика лечение и профилактика

Энцефалит – воспаление головного мозга (инфекционное, аллергическое, инфекционно-аллергическое, токсическое). М.б. первичным и вторичным. Вирусными (трансмиссивные, сезонные, бес сезонности, корь, ветряная оспа, краснуха), бактериальными, простейшими (токсоплазма), поствакцинальными (АКДС, оспенная).

Клещевой энцефалит – инфекционное заболевание, в основе которого лежит повреждение головного и спинного мозга флавивирусом. Вирус передается трансмиссивно через укус иксодового клеща (Ixodespersulcatus).

Эпидемиология:строгая весенне-летняя сезонность заболевания, соответствующая активности клещей. Пути передачи: трансмиссивный (присасывание клеща), редко — алиментарный (употребление в пищу сырого молока коз и коров).

Этиология:нейротропный, РНК-содержащий Flavivirus, входит в семейство Flaviviridae группы арбовирусов.Основным резервуаром, поддерживающим существование возбудителя, являются иксодовые клещи

Патогенез:Первичная репродукция вируса происходит в макрофагах (размножаются) - вторичнаярепродукция происходит в регионарных лимфоузлах, селезенки и эндотелия сосудов - вирус попадает в двигательные нейроны передних рогов шейного отдела спинного мозга, клетки мозжечка и мягкой мозговой оболочки.

Клинические формы:Острое начало, ознобом, появлением головной боли, тошноты, рвоты, головокружения, умеренно выраженные менингеальные симптомы без поражения ЧН – обычно в 2 волны, 1-я лихорадочная волна продолжается 3-7 дней,через 7-14 дней 2-я с более тяжелым течением, галлюцинации, менингеальные симптомы.

1) лихорадочная (стертую);

2) менингеальная (серозный менингит, в СМЖ:повышение давления, лимфоциты+нейтрофилы повышены);

3) энцефалитическая (очаговые симптомы – бульбарные*, понтинные*, менингеальные, различные нарушения сознания, расстройства чувствительности, моторные нарушения вплоть до паралича);

5) полирадикулоневритическая (поражением периферических нервов и корешков)

*Бульбарные - отмечается дизартрия (нарушение речи, за счёт поражения отвечающих за артикуляцию нервов), дисфония, дисфагия (нарушение глотания, за счёт периферического паралича или пареза мышц языка, мягкого нёба, глотки, надгортанника, гортани), атрофия мышц языка и выпадают глоточный и нёбный рефлексы (вследствие поражения ядер IX, X, XII нервов)

*Понтинные – в области моста различные альтернирующие синдромы:Фовилля – ядерное поражение отводящего (аневризма н-р) +поражение лицевого (7, периф.паралич мимической мускулатуры) + контралатеральная гемиплегия. Гасперини – поражение 5, 6,7,8 пар ЧН. Раймона-Сесталя – т.к. рядом с ядром 6 - центр горизонтального взора – паралич в сторону очага. Градениго – 4+5 синдром верхушки пирамиды височной кости, из-за среднего отита. Толоса-Ханта – при тромбозе кавернозного синуса, менингиома – 6+4+3+5+2

1) Серологический метод. Материалом являются парные сыворотки больного. Определение диагностического нарастания титра антител в реакциях РТГА и ИФА

2) Молекулярно-биологический метод. Материалом является клещ. Клеща исследуют на наличие антигена вируса клещевого энцефалита, реже с помощью ПЦР выявляют вирусную РНК.

3) Вирусологический метод. Выделение вируса из крови и спинномозговой жидкости путём введения материала в мозг новорожденным белым мышам

1. Противоклещевой иммуноглобулин, сыворотка (по 6 мл внутримышечно, ежедневно в течение 3 сут)

2. Рибавирин - противовирусное

3. Детоксикация, дегитратация, ГКС

Профилактика: Противоклещевая вакцина. Курс вакцинации состоит из 2 доз - осенью и весной - с интервалом 5-7 месяцев. Ревакцинация через год. Последующие - каждые три года. Надевать в лес рубашку с длинным рукавом в брючки, брючки в носочки, сапоги – полная экипировка.

Дата добавления: 2018-04-04 ; просмотров: 727 ;

Вот и наступило теплое время года. А, между тем, погреться на солнышке любят не только люди, но и представители животного мира. Поэтому любителей активного отдыха на свежем воздухе нередко подстерегают опасности: змеи, комары, клещи. Поговорим о наиболее распространенной причине опасений в летнее время - укусах клеща.

Этиология

Клещевой энцефалит – инфекционное заболевание, возбудителем которого является вирус (род Flavivirus). Поражается, в основном, нервная система. Основные переносчики – иксодовые клещи. Источником инфекции являются как сами клещи, так и животные (овцы, козы, коровы). Инфицирование происходит при укусе человека зараженным клещом. Возможна передача инфекции при употреблении сырого молока коз и коров. Пик заболевания приходится на весенне-летний период (май-июнь). При попадании в организм человека происходит размножение вируса в коже. Затем он проникает в лимфатические узлы, внутренние органы, поражает центральную нервную систему, вызывая ее воспаление.

Клинические проявления

Формы клещевого энцефалита

В зависимости от характерных неврологических расстройств выделяют следующие формы клещевого энцефалита:

1. Лихорадочная форма. Характерна кратковременная лихорадка, головная боль, тошнота, быстрое выздоровление, благоприятный прогноз.
2. Менингеальная форма. Течение сходно с течением лихорадочной формы, однако клинические проявления более выражены, отмечаются менингеальные симптомы, изменения в спинномозговой жидкости. Исход благоприятный.
3. Менингоэнцефалитическая форма. Помимо вышеперечисленных симптомов присоединяется нарушение сознания (в тяжелых случаях вплоть до комы).
4. Полиомиелитическая форма. Проявляется возникновением парезов и параличей верхних конечностей. Течение тяжелое, прогноз неблагоприятный.
5. Полирадикулоневритическая форма. Характерны боли и парестезии по ходу нервных стволов. Прогноз серьезный. Могут длительно сохраняться органические изменения нервной системы (судорожный синдром, атрофии мышц).

Диагностика клещевого энцефалита

Для диагностики клещевого энцефалита имеет значение факт укуса клеща или употребление в пищу сырого козьего молока. В общем анализе крови отмечается увеличение количества лейкоцитов, ускорение СОЭ. Общий анализ мочи, как правило, не информативен. Основной лабораторный тест для диагностики клещевого энцефалита — РСК методом парных сывороток. Для дополнительной диагностики применяются методы ИФА и ПЦР.

Лечение

Лечение данного заболевания сложное и дорогостоящее, производится только в условиях инфекционного стационара. Предписывается постельный режим на весь лихорадочный период. Используется противоклещевой донорский иммуноглобулин и рибонуклеаза. Также проводится дезинтоксикационная и дегидратационная терапия, при судорогах – противосудорожная.

Профилактика

Самым эффективным методом профилактики является вакцинация против клещевого энцефалита. С этой целью вакцина вводится троекратно, с временными интервалами 1-3 и 5-12 месяцев соответственно. Для профилактики заражения через молоко необходимо его кипятить перед употреблением в пищу.

Для того чтобы избежать данного заболевания, необходимо соблюдать меры профилактики при прогулках в лесу и парках. Особенную осторожность следует проявлять в очагах клещевого энцефалита. Одежда должна быть из плотной ткани, полностью покрывать тело, не оставляя открытых участков, обязателен головной убор. Используйте реппеленты. После прогулки разденьтесь полностью, осмотрите поверхность кожи, волосистую часть головы и одежду на наличие клещей.

Способы удаления клеща

Если клещ присосался к телу, постарайтесь аккуратно извлечь его, стараясь не оторвать хоботок. Для этого захватите клеща при помощи пинцета и вращательными движениями извлеките его. Также можно использовать нитку: завяжите ее на узел по возможности ближе к хоботку и аккуратно потяните вверх. Если все-таки хоботок оторвался и остался в толще кожи, попытайтесь удалить его при помощи стерильной иглы, предварительно обработав кожу спиртом.

Старайтесь не раздавить клеща: возбудитель клещевого энцефалита может проникнуть в организм и таким путем. После извлечения клеща протрите место укуса ватой, смоченной спиртом и вымойте руки. Поместите клеща в стеклянную посуду, закройте пробкой и доставьте в местную санэпидстанцию. На основании проведенных исследований выносится решение о дальнейшей тактике: введение противоклещевого иммуноглобулина или профилактика ремантадином.

Клещевой энцефалит — инфекционное (вирусное) заболевание, поражающее преимущественно центральную нервную систему и передающееся через клещей.

Этиология: возбудитель вирус. Такой маленький размер (в 2 раза меньше вируса гриппа и в 3—4 раза меньше вируса кори) позволяет возбудителю легко проникать через все защитные барьеры иммунной системы.

В зависимости от того, какие признаки заболевания выражены сильнее всего, клещевой энцефалит может протекать в 3 формах:

лихорадочной (при преобладании лихорадки), развивается у 50% больных

менингеальной (при поражении оболочек головного и спинного мозга), характерна для 30% зараженных

очаговой (при вовлечении в процесс вещества мозга с развитием очаговой неврологической симптоматики), отмечается у 20% заболевших.

Лечение: гормональная терапия с заместительной целью 21-30 дней, инфузионная терапия, введение противоклещевых сывороток.

Клиника. Инкубационный период имеет продолжительность от 1 до 30 дней (чаще 7-14 дней). В подавляющем большинстве случаев у лиц, подвергшихся укусам вирусофорных клещей, развивается инаппарантная форма КЭ и лишь у 2% — клинически выраженная. Клещевой энцефалит начинается внезапно с лихорадки, интоксикации. Температура тел а быстро повышается до 38-39 град. С. Больных беспокоят сильная головная боль, слабость, тошнота, иногда рвота, нарушается сон.

Характерен внешний вид больного — кожа лица, шеи, верхней половины грудной клетки, конъюнктивы гиперемированы, склеры инъецированы. Заболевание может завершиться в 3-5 дней. Такая форма болезни называется лихорадочной, является одной из самых частых, но редко диагностируется. Поражение нервной системы при этой форме отсутствует. При прогрессировании болезни с 3-5-го дня развиваются признаки поражения нервной системы. В зависимости от локализации поражения различают следующие формы клещевого энцефалита: менингеальную, менингоэнцефалитическую, полиомиелитическую.

Лечение. Больные клещевым энцефалитом с признаками поражения центральной нервной системы нуждаются в тщательном уходе и наблюдении.

Проводят профилактику пролежней, следят за мочеиспусканием и дефекацией. Выявляют начальные симптомы расстройства дыхания. В течение первых З дней лечения ежедневно вводят по 6-9 мл донорского иммуноглобулина против клещевого энцефалита.

Используют противовирусные средства — препараты интерферона, рибонуклеазу и другие. Назначают дезинтоксикационную и дегидратационную терапию.

При возбуждении, эпилептических припадках используют аминазин, димедрол, фенобарбитал, бензонал. При полиомиелитической форме рано начинают восстановительную терапию. Выздоровление происходит медленно. Все переболевшие клещевым энцефалитом с поражением нервной системы состоят на диспансерном учете у невропатолога.

Профилактика. Необходимо соблюдать индивидуальные меры защиты от клещей во время пребывания в лесу, на садовых участках, расположенных вблизи лесных массивов. После их посещения следует проводить само- и взаимоосмотры. Козье и коровье молоко в очагах клещевого энцефалита должно кипятиться. Обнаруженный клещ должен быть немедленно удален в асептических условиях, возможно исследование клеща на наличие в нем антигена вируса КЭ.

Экстренная профилактика проводится иммуноглобулином против клещевого энцефалита. При титре антител в препарате 1:80 и выше иммуноглобулин вводят внутримышечно однократно детям до 12 лет — 1 мл, от 12 до 16 лет- 2 мл и от 16 лет и старше — 3 мл. Лица, отправляющиеся на работу в природные очаги клещевого энцефалита, подвергаются вакцинации.

52. Классификация энцефалитов. Гриппозный энцефалит. Патогенез, клиника, лечение.

Это инфекционно-аллергическое воспаление головного мозга.

1.первичный (клещевой, комариный)

2.вторичный (на фоне инфекции- гриппозный, ревматический, ветряной оспы)

По возбудителю:

По локализации:

Гриппозный энцефалит.

Гриппозный (токсико-геморрагический) энцефалит - острое воспалительное заболевание головного мозга и его оболочек.

Этиология: Гриппозный энфефалит вызывается вирусами гриппа А1, А2, А3, В. Возникает как осложнение вирусного гриппа. Вирус гриппа относится к пантропным вирусам; ни один из известных штаммов вируса гриппа не обладает истинными нейротропными свойствами. Известно, что вирус гриппа оказывает токсическое влияние на рецепторы сосудов, в частности сосудов мозга. Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции являются нейротоксикоз и дисциркуляторные явления в головном мозге.

Патогенез: В головном мозге обнаруживаются полнокровие сосудов, тромбоваскулиты, мелкие диапедезные и очаговые кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты.

Отмечаются гиперемия и отек вещества и оболочек мозга с мелкими диапедезными геморрагическими очагами, деструктивные изменения ганглиозных клеток и миелиновых волокон. В случаях геморрагического гриппозного энцефалита обнаруживаются мелкоочаговые и обширные кровоизлияния в вещество мозга.

Клиника Поражение нервной системы возникает во всех случаях гриппа и проявляется головной болью, болезненностью при движениях глазных яблок, болью в мышцах, адинамией, сонливостью или бессонницей. Все эти симптомы относятся к общеинфекционным и общемозговым при обычном гриппе. Однако в некоторых случаях возникают поражения нервной системы в виде гриппозного энцефалита, который развивается чаще в конце заболевания, даже через 1-2 нед. после него. При этом самочувствие больного снова ухудшается, повышается температура, возникают общемозговые симптомы (головная боль, рвота, головокружение), легкие минингеальные симптомы. На этом фоне появляются признаки очагового поражения мозга, которые обычно выражены нерезко. Возможно поражение периферической нервной системы в виде невралгии тройтичного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В цереброспинальной жидкости обнаруживают небольшой плеоцитоз и умеренное увеличение содержания белка; ликворное давление повышено. В крови определяется лейкоцитоз или лейкопения.

Лечение: Иммуноглобулины, а/б, инфузионная терапия. Следует назначать антибиотики (пенициллин, аурео-мицин и др.) в сочетании с дегидратирующими (25 % раствор магния сульфата, 40 % раствор глюкозы, лазикс) и десенсебили-зирующими (димедрол, пипольфен) средствами, кальция глюко-нат, рутин, аскорбиновую кислоту, тиамина хлорид, седативные вещества (бромиды, седуксен, триоксазик и др.).

53. Энцефалиты. Классификация. Эпидемический энцефалит Экономо (А). Этиология, патоморфология, клиника острой и хронической стадит, лечение.

Это инфекционно-аллергическое воспаление головного мозга.

1.первичный (клещевой, комариный)2.вторичный (на фоне инфекции- гриппозный, ревматический, веряной оспы)

По возбудителю: -бактериальные-вирусные

По локализации: -осложнённые-неосложнённые.

Эпидемический энцефалит Эконома (А). Возбудитель эпидемического энцефалита не выделен. Предполагают, что это вирус, который содержится в слюне и слизи носоглотки; нестоек и быстро погибает во внешней среде. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Предполагают, что вирус проникает в центральную нервную систему, особенно в серое вещество вокруг сильвиева водопровода и третьего желудочка. В нервных клетках проходит накопление возбудителя, после чего наступает повторная вирусемия, совпадающая с началом клинических проявлений.

Патогенез Характерно поражение базальных ядер и мозгового ствола. Страдают преимущественно клеточные элементы. При микроскопии обнаруживаются выраженные воспалительные изменения: периваскулярная инфильтрация мононуклеарами и плазматическими клетками в виде муфт, значительная пролиферация микроглии, иногда с образованием глиозных узелков. В хронической стадии наиболее выраженные изменения локализуются в черном веществе и бледном шаре. В этих образованиях отмечаются необратимые дистрофические изменения ганглиозных клеток. На месте погибших клеток формируются глиозные рубцы.

Клиника Классическая форма эпидемического энцефалита в острой стадии начинается с подъема температуры до 38-39°С. Появляются умеренная головная боль, рвота, мышечные боли, чувство общей разбитости и другие симптомы, сопровождающие острые инфекционные заболевания. Возможны проявления катара верхних дыхательных путей. Лихорадочный период длится в среднем около 2 нед. В этот период появляются неврологические симптомы. На первом плане стоят патогномоничные для этого заболевания нарушения сна, выражающиеся в патологической сонливости. Больного можно разбудить, но он тут же опять засыпает, причем в любой позе и в неподходящей для сна ситуации. Избыточный, непреодолимый сон может продолжаться в течение 2-3 недель, а иногда и больше. Несколько реже наблюдается патологическая бессонница, когда больной не может уснуть ни днем, ми ночью. Возможно извращение нормальной смены сна и бодрствования: больной спит днем и не засыпает ночью. Бессонница часто сменяет период патологической сонливости или предшествует ему.

Второй характерный признак острой стадии эпидемического энцефалита - поражение крупно- и мелкоклеточных ядер глазодвигательных, реже - отводящих нервов. Особенностью заболевания является то, что глазодвигательный нерв никогда не вовлекается в процесс целиком: нарушается функция отдельных мышц, иннервируемых этим нервом. У больных могут отмечаться птоз (одно- или двусторонний), диплопия, анизокория, паралич взора (чаще вертикальный), отсутствие реакции зрачков на конвергенцию и аккомодацию при живой реакции на свет (обратный синдром Аргайла Робертсона). Часты жалобы на затуманивание зрения, обусловленное парезом аккомодации или диплопией.

Инкубационный период 7-14 дней.

Острый период: проявляется появлением на фоне t общей вялости и слабости, параличей глазодвигательных мышц, пареза верхнего века, диэнцефальные нарушения по типу сонливости.

Гиперкинетический вариант. Атактический вариант, вестибулярная форма, нарушение эндокринной системы с ожирением или кахексией и нарушениями обмена.

В хронический период: синдром Паркинсонизма, акинетика регидная форма.

Лечение: инфузионная терапия, гормональная терапия с заместительной целью (постепенное снижение дозы). Специфических средств лечения эпидемического энцефалита в настоящее время нет. В остром периоде болезни следует назначить противовирусные препараты (интерферон, гамма-глобулин), дезоксирибонуклеазу, дегидратирующие средства (магния сульфат, лазикс, глюкоза), пиридоксин, цианокобаламин и аскорбиновую кислоту, десенсибилизирующие препараты. При паркинсонизме применяют медикаментозное, хирургическое и физиотерапевтическое лечение.

Клещевой (таежный) энцефалит (иное название – весенне-летний менингоэнцефалит) – инфекционное заболевание вирусной этиологии воспалительного характера. Спустя непродолжительный инкубационный период, колеблющийся от одной до трех недель, после заражения клещевым энцефалитом наблюдается воспалительное поражение вещества мозга и мозговых оболочек.

Симптомы у человека включают выраженный интоксикационный синдром, менингеальные знаки, признаки общемозговых симптомов и очагового неврологического дефицита. Клещевой вирусный энцефалит описан в Международном классификаторе болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) под кодом A84. При несвоевременном и неполном лечении клещевой энцефалит у людей вызывает ряд серьезных осложнений со стороны нервной системы и психотических расстройств. При тяжелом течении заболевания возможен летальный исход.

Этиология и патогенез

Вирус клещевого энцефалита действует избирательно в нейротропном направлении(способен поражать нейроны – нервные клетки). Неклеточный инфекционный агент является РНК-содержащим вирусом (RNA-containingviruses), у которого генетический материал содержится в линейной РНК. Возбудитель заболевания относится к роду Flavivirus семейства Flaviviridaeгруппы арбовирусов. Вирус имеет размеры 45–50 нанометров. Структурная единица – нуклеокапсид с кубическим типом симметрии, который содержит рибонуклеиновую кислоту и протеин С (core).

Выделяют пять основных генотипов вируса:

• дальневосточный;
• центрально-европейский;
• греко-турецкий;
• восточносибирский;
• урало-сибирский.

Мельчайший болезнетворный организм продолжительный период сохраняет вирулентные свойства (способность заражать организм-хозяина) при воздействии низких температур.Вирус клещевого энцефалита погибает при воздействии высокими температурами: при кипячении гибель происходит спустя две минуты. Инфекционный агент нестоек к ультрафиолетовым лучам. Возбудитель воспаления мозга может быть удален с поверхностей предметов обихода, посуды, личных вещей при использовании дезинфицирующих средств на основе альдегидов, фенола, ПАВ, гуанидинов, кислот, щелочей или композиционных препаратов.

Существование вируса в природе обеспечивают более 100 видов теплокровных животных и птиц. Основные естественные резервуары возбудителя инфекции – домашние козы, овцы, крупный рогатый скот, собаки. Временной обителью вируса являются грызуны и птицы. Основные хранители и переносчики инфекционного агента – иксодовые клещи. В азиатской части РФ опасность представляют Ixodespersulcatus, на европейской территории России – Ixodesricinus.

В Российской Федерации основными очагами клещевого энцефалита являются географические регионы, изображенные на карте.

Чаще всего атакам иксодовых клещей подвержены сельские жители, лица, проживающие в лесных зонах, работники, трудящиеся на сборе урожая, участники геологоразведовательных экспедиций. Среди городского населения в группе риска – люди, ведущие активный образ жизни, проводящие досуг в лесопарковых местах отдыха, любители пеших походов.

Для клещевого энцефалита характерно строгое соблюдение сезонности. Случаи заболеваемости приходятся на весенний и летний период – время максимальной активности кровососущих животных. Согласно официальным данным переносчиками вируса клещевого энцефалита являются 6% иксодовых клещей.

Как возможно заражение? Иксодовые клещи заражаются вирусом от животных – естественного резервуара микроорганизма в природе. Заражение человека возможно двумя вариантами.

Первый – трансмиссивный механизм передачи, когда инфицирование организма человека происходит при присасывании кровососущего зараженного клеща. При этом укус членистоногого практически всегда не сопровождается болезненностью. При прокусе кожного покрова и полученной микротравмы на поверхности тела развивается локальный воспалительный процесс и местная аллергическая реакция, что может проявиться незначительным покраснением эпидермиса.

Присосавшийся паукообразный нередко длительное время остается незамеченным.Сосание крови вирусофорными самками может длиться несколько дней, самцами – несколько часов. Заражение вирусом происходит на протяжении нескольких минут после присасывания членистоногого к телу человека.

Первично вирус проникает в поверхностные кровеносные сосуды, откуда гематогенным путем (по току крови) либо по периневральному пространству (щелевидная полость, находящаяся вокруг нервного ствола) он проникает в структуры мозга. Инфекционный агент определяется в веществе мозга, в большинстве случаев – в сером,спустя два-три дня после укуса. Максимальное содержание вируса в мозговом веществе обнаруживается на четвертые сутки.

Второй вариант заражения человека – алиментарный (фекально-оральный) механизм. Попадание вируса в организм человека обусловлено употреблением не кипяченного, плохо стерилизованного коровьего или козьего молока.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода зависит от пути передачи инфекции. При трансмиссивном механизме с момента укуса членистоногих до появления симптомов проходит от одной до трех недель. При алиментарном пути передачи инкубационный период длится от четырех дней до одной недели. Симптомы у взрослых и детей не имеют различий.

Первые признаки заболевания – симптомы интоксикационного синдрома:

• температурная реакция;
• слабость, недомогание;
• цефалгия;
• боль в области мышц;
• болевой синдром в суставах.

Клиническая картина болезни европейского подтипа отличается от симптоматики и течения, характерного для азиатского варианта клещевого энцефалита.

В первом случае старт заболевания проявляется лихорадочным состоянием, недомоганием, артралгией, цефалгией, тошнотой, рвотными позывами и отсутствием аппетита. Такие симптомы наблюдаются на протяжении от двух до четырех суток. На смену первой фазе приходит стадия ремиссия (угасания симптомов), которая длится до восьми суток. Затем наступает обострение симптоматики: возникают менингеальные знаки, угнетение функции сознания разной степени тяжести, синдромы нарушения чувствительности, утрата или нарушение двигательной активности.

При азиатском (дальневосточном) варианте заболевание отличается стремительным развитием симптоматики и бурным течением. Существует более высокая угроза жизни больному. По окончании инкубационного периода у укушенного человека резко повышается температура тела до гиперфебрильных значений. Пациент жалуется на сильную изнуряющую непрекращающуюся головную боль. Появляется тошнота, не связанная с приемом пищи. Определяются выраженные расстройства сна. На третьи-пятые сутки возникают признаки поражения центральной нервной системы.С момента начала болезни у больного фиксируются разнообразные количественные расстройства сознания, которые нередко достигают коматозного состояния.

Первый – лихорадочная форма. Имеет благоприятный прогноз. Протекает относительно легко. Выздоровление наступает быстро. Ведущие признаки: цефалгия, астенический статус, тошнота. Симптомы неврологического дефицита выражены минимально. Исследования цереброспинальной жидкости отклонений от нормы не выявляют.

Второй – менингеальная форма. При своевременном оказании помощи прогноз благоприятный, при отсутствии лечения вероятно возникновение опасных осложнений. Основная жалоба пациентов – изнуряющая сильная головная боль. Болевой синдром усиливается при поворотах и наклонах головы. Больные указывают на тошноту и многократные приступы рвоты. Появляются неприятные ощущения в глазах, возникает светобоязнь. В течение одной-двух недель температура тела держится выше нормы. Осмотр обнаруживает классические менингеальные знаки. В цереброспинальной жидкости выявляется повышение содержания лимфоцитов и увеличение количества белковых соединений.

Третий – менингоэнцефалитическая форма. Имеет тяжелое течение. Вероятен неблагоприятный исход. Типичные симптомы – психотические феномены: бредовые включения, зрительные и вербальные галлюцинации, дезориентация в пространстве и времени, двигательное беспокойство. Часто развиваются спонтанные приступы судорог вплоть до эпилептического статуса. Фиксируются расстройства дыхания. Наблюдаются парезы – снижение силы мышц лицевой мускулатуры.

Четвертый – полиомиелитическая форма. Продромальный период длится одни-двое суток и проявляется развитием астенического состояния. Первые симптомы – подергивания мышц, слабость в конечностях, внезапно возникающее ощущение жжения, покалывания, ползания мурашек в дистальных отделах тела. Затем у больного поднимается температура до фебрильных значений. На фоне лихорадочного состояния возникает ограничение мышечных сокращений в шейном и плечевом отделах. Парезы придают человеку характерный для этой формы заболевания вид. Голова больного опущена и свисает на грудь. Осанка сгорбленная, сутулая. Болевой синдром локализируется в зоне плечевого пояса, области шеи, от локтя до плеча. Характерно постепенно отягощение двигательных расстройств, которые достигают своего максимума на второй-третей недели, проявляясь атрофией скелетной мускулатуры.

Пятый – полирадикулоневритическая форма. Основное отличие – поражение периферической нервной системы. Пациенты указывают на болевые ощущения по ходу нервных стволов. Возникают парестезии, нарушается чувствительность на стопах и ладонях. В дальнейшем развивается паралич в дистальных отделах конечностей, который со временем захватывает мышцы ног, рук, туловища.

Диагностика

При подозрении на клещевой энцефалит необходимо в экстренном порядке доставить пострадавшего от укуса человека в инфекционную больницу. Лечением занимаются инфекционист и невролог. При сохранении ясности сознания врач проводит опрос пациента касательно его мест пребывания за последний месяц, жалоб и непривычных ощущений, наличия хронических соматических заболеваний. Невролог проводит физикальный осмотр больного на наличие менингеальных знаков, общемозговых и очаговых симптомов.

Анализ крови на клещевой энцефалит выполняют в целях выявления иммуноглобулинов типа М и G. Белок IgGобеспечивает наиболее эффективную противомикробную и антитоксическую защиту организма, работая и в крови, и в тканях. Молекулы IgMимеют основное значение в антибактериальной защите кровяного русла от проникших туда болезнетворных агентов. Обнаружение в крови на клещевой энцефалитIgG и IgMявляется достоверным доказательством инфекционного заболевания. С помощью серологических методов, таких как РПГА и РГА удается наблюдать за динамикой титра защитных антител в процессе проводимой терапии.

Для подтверждения диагноза задействуют молекулярно-биологические методики. Исследуемым материалом является извлеченное членистоногое или фрагменты клеща. Проведение исследования ПЦР (полимеразно-цепной реакции) позволяет выявить вирусную нуклеиновую кислоту у клеща.

Обязательное исследование при клещевом энцефалите – люмбальная пункция для забора ликвора. В цереброспинальной жидкости обнаруживается увеличение белка до 1 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз – повышение содержание лимфоцитов.

Лечение

В настоящее время отсутствуют специфические средства для борьбы с клещевым энцефалитом. При возникновении сигналов поражения ЦНС необходимо помещение больного в палату интенсивной терапии или реанимационное отделение. При расстройствах дыхания требуется проведение интубации трахеи и подключение аппарата ИВЛ.

Иммуноглобулин против клещевого энцефалита вводится внутримышечно независимо от того, была ли ранее проведена прививка детям или взрослым. Дозировка препаратов избирается в зависимости от вида заболевания. Для предупреждения развития осложнений рекомендовано максимально раннее введение иммуноглобулина. Иммуноглобулиновая фракция демонстрирует выраженное терапевтическое действие: способствует нормализации температуры тела, ликвидирует головную боль, устраняет менингеальные симптомы.

Противовоспалительными, иммуностимулирующими и интерфероногенными свойствами обладает препарат Iodantipirin. Препарат необходимо назначать к приему в течение пяти дней от начала заболевания.

Неспецифические терапевтические меры нацелены на ликвидацию интоксикационного синдрома, устранение отека мозга, снижение внутричерепного давления, борьбу с бульбарным синдромом. Лечебная программа включает использование дегидратирующих средств, кортикостероидных гормонов, противосудорожных медикаментов. При тяжелых формах заболевания проводится антибактериальная терапия для предупреждения развития осложнений.

Прогноз

Стойкие неврологические осложнения и психотические расстройства возникают у одного-двух из десяти зараженных людей. Летальность чаще всего связано с развитием бульбарного и судорожно-коматозного синдромов. Смерть в большинстве случаев наступает на пятые-седьмые сутки после возникновения неврологических синдромов. Частота летальных случаев зависит от генотипа вируса. В европейской части России летальность не превышает 2%, на азиатской территории смертность выше 20%.

Профилактика

Самое надежное средство профилактики клещевого энцефалита – введение вакцины. Вакцинация от клещевого энцефалита – обязательное мероприятие для всех людей, проживающих или планирующих посещение эндемично неблагоприятных зон. По мнению врачей, вакцинация против клещевого энцефалита необходима более 45% жителей РФ.

На территории России прививка против клещевого энцефалита выполняется импортными или отечественными препаратами по двум вариантам введения: по основной и экстренной схеме. Вакцина от клещевого энцефалита по основной схеме вводится новорожденным, в 1 и 9 месяцев с повторным повторением через каждые три года. При экстренном варианте интервал между процедурами – две недели. При этом иммунитет у привитых людей развивается не ранее чем через 14 дней и сохраняется на три-шесть месяцев.

Неспецифические профилактические меры подразумевают шаги по предупреждению присасывания к коже членистоногих и своевременному удалению присосавшихся клещей.