Конвекситальный лептоменингит что это

Лептоменингит - воспалительное заболевание мягкой и паутинных оболочек головного и спинного мозга.

Если заболевание появляется впервые, то оно так и называется лептоменингит. Но, в случае развития хронического процесса, оно именуется арахноидитом. Дело в том, что во втором случае, воспаление преимущественно протекает в паутинной оболочке, а мягкая является косвенно вовлеченной. Особенно это характерно для периодов обострения хронического лептоменингита (арахноидита).

Причины лептоменингита

А). Этиологические факторы.

В развитии лептоменингита, как и любого воспалительного заболевания оболочек мозга, принимают активное участие различные микроорганизмы. Чаще всего это:

• бактерии: нейсерии, менингококки, микобактерии туберкулеза, стрептококки.
• вирусы: вирус клещевого энцефалита, коксаки, ретровирусы и некоторые другие.
• прионы. Чаще всего являются возбудителями так называемого губчатого энцефалита. Их участие в развитии лептоменингита, предположительно, заключается в передаче "информации" между бактериями. Например, с прионами может передаваться невоспримчивость к некоторым антибиотикам.
• простейшие. Токсоплазмы.
• грибы. Кандиды.

Б). Пути попадания возбудителей лептоменингита.

Естественно, что для воспаления мозговых оболочек, необходимо попадание в них инфекционных агентов.

Проникнуть они могут тремя путями:

• Гематогенным и лимфогенным путем. То есть через кровь и лимфу. Данный путь более всего характерен для микобактерий туберкулеза, токсоплазм, нейсерий, некоторых вирусов (Коксаки и ECHO).
• Путем распространения инфекции из ЛОР-органов. Преимущественным этот путь является для менингококков, нейсерий, стрептокков, пневмококков, кандид и некоторых других.
• Контактный или постравматический. Чаще всего возникновение лептоменингита вызывают стафилококки. Хотя, нередко, могут встречаться и другие возбудители.

Клиника лептоменингита

Признаки лептоменингита, зависят от возбудителя.

• бактериальный лептоменингит практически всегда начинается с резкого повышения общей температуры до 39-40 градусов Цельсия. Практически одновременно начинается рвота. Она имеет свои характерные симптомы: часто не сопровождается тошнотой, а если таковая и имеется - после рвоты не уменьшается.

В течении первого часа, от повышения температуры тела, за счет раздражения оболочек мозга, увеличивается тонус мышц-сгибателей. Это приводит к приведению согнутых конечностей к туловищу и запрокидыванию головы. Человек находиться в "позе легавой собаки".

К концу первых суток на теле появляется сыпь. При менингоковой этиологии, она зведчатая фиолетового цвета. При токсоплазмозе - в виде эритем (пятен) красного цвета. Для микобактерий туберкулеза и многих других бактерий, появление сыпи не характерно.

На второй день, реже на третий, больного беспокоят судороги, уровень сознания прогрессивно снижается воплоть до комы. И, без лечения, смерть наступает в течение 3-4 дней.

• вирусные лептоменингиты развиваются за 5-7 дней. При этом сыпи не бывает. Но их отличительной чертой является наличие так называемого продромального периода. В него входят неспецифические признаки вирусной инфекции: озноб, повышение температуры до 37,5 градусов и, возможные, заложенность в носу, кашель.

Основные осложнения лептоменингита

Если не брать во внимание тот факт, что без соответствующего лечения, лептоменингит приводит к смерти в течение 2-3 дней, это заболевание страшно своими осложнениям.

В первую очередь к ним относят грубую неврологическую патологию, сохраняющуюся на длительные годы. Не менее опасным является риск частых обострений. Они редко могут приводить к смерти, но значительно снижают работоспособность мозга и, в конечном итоге полной инвалидности пациента.

Лечение лептоменингита

В первую очередь необходимо применение препаратов, направленных против возбудителей лептоменингита.

• бактерии - антибиотики.
• вирусы - интерфероны, иммуноглобулины.
• грибы - антимикотики.
• простейшие - антипротозойные химиопрепараты.

Одновременно начинают коррекцию нарушений гемостаза и детоксикацию. Для этого используют рациональное сочетание кристаллоидов и коллоидов.

На втором этапе применяются витамины и нейропротекторы.

При развитии нарушений со стороны сердца и дыхания, что говорит о начале отека головного мозга, показано перевод больного на ИВЛ.

Содержание:

Лептоменингит представляет собой воспалительный процесс в мягкой и паутинных оболочках головного мозга.

Патогенетический механизм

Клинические признаки могут возникать сразу же после действия этиофактора либо же формироваться в течение нескольких месяцев, и даже лет.

Во многих вариантах патология долгий период имеет бессимптомное течение. Только на некотором этапе развития оболочечного воспаления вследствие повторного действия инфекции либо ЧМТ более отчетливо развиваются определенные клинические признаки со стороны кортикальной части, оболочек и нейрокорешков ЧН.

Сенсибилизирующее влияние могут оказывать разные факторы. Агрессивный же фактор, который вызывает гиперергический ответ с обострением воспаления в оболочках, бывает следующих характеристик:

• Имеет специфическую природу и выступает ответом на рецидивное действие фактора с последующей сенсибилизацией организма.
• Имеет неспецифическую природу, который выступает следствием действия иного фактора.
• Фактор, которому вообще не свойственны аллергизирующие характеристики (травмирование, переохлаждение).

Огромное значение в обострении процесса в детском организме имеют и разные вакцинации.

Характерно непрерывное течение с некоторыми обострениями и прогресс на протяжении многолетнего периода. Следующее обострение усугубляет клиническую картину, в т.ч. и нейрологический статус. Тогда на первый план выступают реакции аутоиммунного характера. При определенных патусловиях (травмирование, инфекционный и интоксикационный процессы, неврологические дегенеративные патологии) в результате трансформирования тканевых протеинов под действием описанных экзофакторов аутоткани начинают продуцировать аутоантитела. В основе продукции последних лежит процесс аутосенсибилизирования организма продуктами деструкции нейротканей.

В возникновении воспалительного процесса мягких церебральных оболочек большую роль отводят микроорганизмам.

Пути проникновения инфекционного начала в мозговые оболочки:

• Гемато- и лимфогенный путь проникновения, т.е. посредством гемотока и лимфотока. Такой вид проникновения возбудителя наиболее характерен для туберкулезного и токсоплазмозного лептоменингитов. Таким же способом проникают в церебральные оболочки и энтеровирусы , нейссерии.
• Отогенный пути попадания. При существовании в ЛОР-органах какого-либо воспалительного очага инфекционной природы. Такой путь больше характерен для кокковой формы бактерий, грибковых агентов и многих других.
• Постравматический. Возникает вследствие проникающего ранения с нарушением целостности черепной коробки. В этом случае преимущественно идентифицируется кокковая форма бактерий. Но иногда можно и выявить другой род микроорганизмов.

Классификация

Мозговые менингиты в соответствии с этиологией имеют острое, подострое и хроническое течение.

По характеру поствоспалительных трансформаций в субарахноидальном пространстве определяют кистозные, слипчивые и смешанные хронические формы.

В соответствии с преимущественной локализацией воспаления подразделяют на следующие симптоматические варианты:

• Конвекситальные;
• Базальные.
• С размещением в задней краниальной ямке.

Все они имеют резкое различие между собой по симптоматическим признакам.

Клинические проявления

1. Очаговая картина конвекситальных разновидностей представлена незначительными признаками выпадения либо раздражения двигательных, сенсорных и иных церебральных участков. Дети преимущественно жалуются на тяжесть в голове, цефалгии (в основном в затылочной области), они усиливаются после утомления. Часто на высоте цефалгий возникает тошнота и рвота. К признакам относят постоянное покраснение конъюнктивы глаза. Зачастую отмечается асимметрия сухожильных и дермальных рефлексов, стопные пирамидальные знаки, невыраженный парез лицевых мышечных групп по центральному типу, горизонтальный нистагм, расстройство сенсорной сферы по гемитипу. Грубые парестетические состояния в конечностях при слипчивых видах отмечаются редко. При кистозных формах с псевдотуморозной симптоматикой пирамидальные признаки и сенсорные расстройства по гемитипу отчетливее визуализируются и комбинируются с грубыми парезами рук и ног.

Могут отмечаться парциальные судороги, которые ограничиваются конкретными областями тела, непродолжительны и с сохранением сознания.

1. Лептоменингиты задней черепной ямки. Подразделяют на перицеребеллярный, боковой цистерны моста, большой цистерны и краниоспинальный.

Главными очаговыми признаками выступают мозжечковые: атактическая походка, нестабильность в позе Ромберга, адиадохокинез, миогипотония, атаксия и интенционный тремор при пальце-носовом тесте, нистагм. Эти признаки динамичны, слабо интенсивны, не имеют четкого различия сторон.

Терапевтический комплекс

Терапия необходима комплекснная и направленная на ликвидацию этиофактора – устранение воспаления, нормализация регенеративных функций, рассасывание фиброзного очага.

При риносинусной, тонзилло-, ото- и одонтогенной природе показаны консервативные и оперативные методики. При ревматическом либо специфическом генезе воспаления в лечебную схему включают меры терапии причинной патологии.

Для снижения воспалительного процесса, особенно на фоне стойкого очага инфекции показано проведение антибиотиколечения.

При хронических либо повторных видах целесообразным будет введение бийохинола по 0,5-1 мл – 10 шт. Неплохое действие оказывает парентеральное введение гумизоля по 0,5-1 мл (20 введений).

При острых видах (на фоне ОРВИ и гриппа) рекомендуются непродолжительные курсы гормонотерапии (ГКС).

С десенсибилизацонной и повышающей защитных свойств организма следует дополнить комплекс лечения антигистаминными и на основе кальция. Сильным неспецифическим десенсибилизирующим медпрепаратом выступает гистаглобин (подкожное введение по 1-2 мл через 48-72 часа, всего до 10 введений).

При интракраниальных гипертензивных состояниях показан 20 % р-р магния сульфата, 40 % р-р глюкозы, препараты с мочегонным эффектом.

С целью нормализации обменных процессов, повышения регенерирования и стимулирования компенсаторно-приспособительных свойств показана глюкоза с vit. С, vit. группы В, АТФ, кокарбоксилаза и пр.

С целью нормализации микроциркулирования в головном мозге применяются инъекции никотиновой кислоты (с возрастанием дозы) до возникновения сосудистого ответа, компламин перорально либо парентерально.

При тяжелых видах с формированием больших паутинных кист и закупорки ликворных ходов осуществляется хирургическое лечение.

Фермент лидаза помогает обеспечить условия для регенерационных нейроволокон, что способствует укорочению периода и выраженности воспаления, что ведет к снижению выраженности церебрального рубца, что предупреждает развитие последствий.

Лептоменингит – это воспаление паутинной и мягкой мозговых оболочек, проявляющееся развитием слабовыраженных менингеальных, очаговых и общемозговых симптомов, с сопутствующими воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости.

Причины возникновения

Лептоменингит отогенного происхождения может возникать двояким путем: непосредственно и посредственно.

Под непосредственным способом понимают прямой переход со стороны очага заболевания в височной кости, под посредственным – переход со стороны других образований мозга при их воспалении (субдуральный абсцесс, синустромбоз, абсцесс головного мозга).

Непосредственный переход может произойти гематогенным: тимпаногенным и лабиринтогенным путем. В двух последних случаях инфекция распространяется как через переформированные пути, так и через вновь образованные вследствие разрушения кости.

Из всех перечисленных способов возникновения лептоменингита отогенного происхождения самым частым является способ перехода инфекции через лабиринт. Больше половины отогенных менингитов возникают именно таким путем. Отсюда ясно, какую опасность для жизни человека имеют гнойные лабиринтиты.

Что касается влияния характера гнойного воспаления уха, то наблюдается лишь незначительный перевес хронических отитов над острыми в этиологии менингита. Преобладание хронических гнойных отитов в этиологии менингита наблюдается только у молодых субъектов, у пожилых дело обстоит наоборот. Влияние пола сказывается в более редком появлении заболевания у женщин по сравнению с мужчинами.

Симптомы

Клинические симптомы лептоменингита разнообразны; степень их выраженности и комбинация могут быть различны. Так как и другие мозговые заболевания могут давать те же явления, то по одним клиническим симптомам не всегда легко бывает поставить диагноз лептоменингита. В таких случаях обычно решающее значение принадлежит спинномозговой пункции.

К клиническим симптомам лептоменингита относятся следующие:

• Головная боль. Этот признак не может считаться абсолютно характерным для лептоменингита, так как он может наблюдаться и при других мозговых заболеваниях, а также при том основном процессе, который ведет к переходу инфекции на мозговые оболочки. Головная боль зависит от двух причин: воспаления мозговых оболочек и повышения внутричерепного давления. Интенсивность и локализация головных болей также весьма разнообразны. Иногда больные громко стонут из-за невыносимых болей. Характерным для лептоменингита нужно считать комбинацию головных болей с болями в крестце или копчике.

• Лихорадка. Температура при лептоменингите, как правило, бывает повышена, но более резкое повышение наблюдается большей частью в начале заболевания и при поражении поверхности полушарий мозга.

• Пульс. Характерных для лептоменингита явлений со стороны пульса нет. Однако в начале заболевания может наблюдаться некоторое замедление его, обусловленное раздражением блуждающего нерва, а в дальнейшем вследствие паралича последнего наступает учащение пульса.

• Тошнота и рвота. И то, и другое может наблюдаться и при лабиринтите, но во всяком случае у взрослых субъектов всегда свидетельствует о наступившем осложнении. Дыхание не всегда изменено. Однако могут наблюдаться определенные неправильности, как неравномерность, учащение, а под конец жизни – Чейн-Стоксовское дыхание.

• Потемнение сознания. Оно обусловливается увеличением внутричерепного давления и может быть различно выражено, от едва заметных степеней до полной утраты его.

• Явления раздражения. Они обусловливаются токсическими воздействиями и могут касаться сенсорной, двигательной и чувствительной сфер. Со стороны сенсорной сферы наблюдают повышенную чувствительность по отношению к световым и звуковым раздражениям. Со стороны двигательной – общее беспокойство или судороги. Сюда же можно отнести наблюдаемое уже к концу заболевания подергивание пальцами за одеяло. Со стороны чувствительной сферы наблюдают явления гиперестезии и спастические мышечные контрактуры. Гиперестезии выражаются в появлении болей при малейшем прикосновении или при исследовании больных. И сами мозговые оболочки находятся в состоянии гиперестезии.

К спастическим мышечным контрактурам относится один из наиболее постоянных симптомов лептоменингита – симптом Кернига. Этот признак ценен еще и тем, что его не наблюдают почти никогда при других мозговых заболеваниях. Симптом Кернига заключается в следующем: если у больного, лежащего на спине, согнуть ногу в тазобедренном суставе до прямого угла при согнутом в то же время коленном суставе, то при последующей попытке выпрямить ногу в коленном суставе либо чувствуется определенное сопротивление, либо это вовсе не удается. В особенно резко выраженных случаях у больных наблюдается спонтанное сгибание ноги в коленном суставе с невозможностью активного или пассивного ее разгибания.

Сюда же относится симптом Брудзинского: при наклоне головы вперед у лежащего на спине больного одновременно наблюдается сгибание ног в коленных суставах.

К этой же группе относится и ригидность затылка, которая сказывается в невозможности активно и пассивно согнуть голову в лежачем положении больного до соприкосновения подбородка с грудной клеткой. Степень выраженности этого симптома может быть различной, от самой легкой тугоподвижности головы до настоящего опистотонуса.

Втяжение живота (ладьеобразное) также должно считаться признаком спастического сокращения его мускулатуры. Точно так же запоры, наблюдаемые при лептоменингите, должны считаться выражением спазма гладкой мускулатуры кишечника.

Помимо спастических рефлекторных контрактур наблюдаются некоторые ненормальные рефлексы, которые считаются характерными для лептоменингита. Сюда относятся симптом Бабинского (тыльное сгибание большого пальца ноги или поглаживании латеральной стороны подошвы спереди назад), симптом Гордона (приподнятое большого пальца ноги при надавливании на камбаловидную мышц у) и симптом Оппенгейма (тыльное сгибание стопы и больших пальцев ног при энергичном проведении по внутренней поверхности голеней).

• Изменения со стороны глазного дна. Чаще всего находят оптический неврит, который зависит от повышения внутричерепного давления. Однако те же явления наблюдаются и при других внутричерепных осложнениях и могут отсутствовать при лептоменингите.

Наблюдаемые иногда признаки гнездного поражения мозга зависят не от лептоменингита, как такового, а от сопутствующего поражения вещества мозга.

В общем наиболее характерными для лептоменингита из всех перечисленных симптомов являются симптом Кернига и ригидность затылка. Разнообразие симптомов обусловливается различной степенью выраженности процесса, различной его локализацией (средняя, задняя черепная яма, основание, выпуклая часть мозга и пр.) и большим или меньшим участием других отделов мозга. Комбинация заболеваний мозговых оболочек и мозгового вещества может дать особенно пеструю клиническую картину.

Течение

Течение лептоменингита столь же разнообразно, как и его клиническая картина.

В некоторых случаях он протекает молниеносно и уже через несколько часов, сутки и более приводит к летальному исходу. В таких случаях инфекция из первоначального очага распространяется по преформированным путям, каковыми являются в данном случае кровеносные сосуды.

В других случаях длительность лептоменингита значительно большая. Наконец, заболевание может принять и затяжную форму и тогда он длится значительно дольше, чем это обычно наблюдается.

В общем небольшие сроки, не говоря о молниеносных формах, длятся от 4 до 7 дней. В затяжных случаях были единичные случаи, где лептоменингит тянулся 60-90 и даже 112 дней.

Патологическая анатомия

Воспаление паутинной и мягкой мозговых оболочек сопровождается выделением экссудата, который скапливается под паутинной оболочкой и инфильтрирует мягкую оболочку. Обильному скоплению экссудата способствует богатство мягких мозговых оболочек кровеносными сосудами.

По характеру экссудат представляется то гнойным, то гнойно-фибринозным, то преимущественно пластическим. Степень вирулентности инфекции играет большую роль, поэтому при молниеносно протекающем лептоменингите смерть может наступить раньше, чем экссудат принимает пластический характер. Количество гнойного экссудата может быть так велико, что на вскрытии кажется, будто извилины мозга плавают в гное. Этому последнему обстоятельству способствуют борозды мозга, по которым проходят более крупные сосуды мягкой мозговой оболочки и по которым распространяется инфекция.

Другим местом обильного скопления экссудата являются цистерны на основании мозга, особенно латеральная цистерна моста , расположенная кзади от верхушки пирамиды по задней поверхности последней, и большая цистерна, расположенная между продолговатым мозгом и мозжечком.

В других случаях, напротив, экссудата очень мало; бывают даже случаи, когда при несомненном лептоменингите мозговые оболочки макроскопически кажутся неизмененными.

Вследствие скопления экссудата в бороздах мозга, гиперемии сосудов и отечности мозговой ткани увеличивается внутричерепное давление, что ведет к уплощению мозговых извилин. Нередки случаи, когда на поверхности извилин образуются гнойники – абсцессы мозговой коры вследствие перехода на них гнойного воспаления со стороны мягких мозговых оболочек. Вообще же при лептоменингите мозговое вещество всегда бывает вовлечено в воспалительный процесс, поэтому наряду с менингитом всегда имеется более или менее выраженный энцефалит.

Распространение процесса совершается по сосудам мягкой мозговой оболочки, которые тромбируются и в которых наступают ретроградные эмболии. Поэтому процесс легко переходит с одной половины мозга на другую или с одной поверхности на другую или же с головного мозга на спинной.

Степень выраженности патологоанатомических изменений со стороны мозговых оболочек и вещества мозга не находится, однако, в соответствии с клинической картиной заболевания. Поэтому иногда при легком клиническом течении находят тяжкие патологоанатомические изменения и наоборот.

Лептоменингит начинается в средней черепной яме при переходе процесса на мозговые оболочки со стороны tegmen tympani et antri и в задней – при переходе со стороны лабиринта.

Диагностика

Перечисленные выше симптомы могут наблюдаться не только при лептоменингите, но и при других внутричерепных осложнениях, а у маленьких детей лишь вследствие раздражения мозговых оболочек всасывающимися токсинами (менингизм). С другой стороны, правда, в редких случаях, истинный лептоменингит может протекать бессимптомно. Поэтому распознавание болезни, несмотря на множество клинических симптомов, представляется иногда весьма трудным.

Отогенный лептоменингит может быть смешан с туберкулезным. В таких случаях руководствуются установлением специфичности характера заболевания в среднем ухе, вялостью течения лептоменингита и характером спинномозгового пунктата. Этим последним также руководствуются для отличия отогенного лептоменингита от цереброспинального. Нахождение менингококков в пунктате решает диагностику заболевания.

У маленьких детей центральная пневмония может вначале протекать при менингеальных симптомах, что при наличии гноетечения из уха и еще не определившемся фокусе в легких может подать повод к неправильному распознаванию.

От одновременно протекающих тромбоза синуса и абсцесса мозга, лептоменингит отличают по данным КТ, операции, пробной пункции синуса и мозга и исследования спинномозгового пунктата.

Спинномозговая пункция производится между третьим и четвертым поясничными позвонками, обычно без всякой анестезии, но при строжайшем соблюдении асептики.

Пункцию лучше всего произвести в лежачем на боку положении больного, удобнее всего при лежании его на правом боку. Чтобы растянуть позвоночный столб и тем увеличить промежуток между упомянутыми выше поясничными позвонками, больного заставляют сильно согнуть спину, для чего он должен притянуть ноги к животу так, чтобы касаться последнего согнутыми коленями, а голову сильно наклонить к груди.

Для лучшей ориентировки делают йодным помазком пометку в виде линии, соединяющей обе lineae anteriores superiores или гребешки подвздошной кости. На этой линии лежит остистый отросток четвертого поясничного позвонка. Несколько выше этой линии можно попасть в промежуток между третьим и четвертым позвонками. У детей прокол делается строго по средней линии прямо вперед, т. е. перпендикулярно к поверхности кожи, у взрослых несколько косвенно, отклоняя конец иглы к голове больного, а также несколько отступая в сторону от средней линии. Игла имеет в длину от 9 до 12 см, просвет ее равен 1-1,5 мм. Более толстые иглы могут вызвать ранение сосудов и вследствие этого примесь крови к спинномозговой жидкости, что делает ее негодной для последующего исследования. Игла на своем пути постепенно проходит через кожу, подкожную клетчатку и связки и попадает в промежуток между позвонками. Дальнейшее продвижение должно производиться осторожно, чтобы не ранить венозного сплетения на передней поверхности позвоночного канала. Если игла в глубине попадает не на мягкие ткани, а на кость, то ее несколько вытягивают назад и, поднимая и опуская ее кончик, стараются попасть в мягкие ткани. По прохождении иглы в субарахноидальное пространство, вытягивают мандрен и тогда из наружного отверстия иглы начинает истекать спинномозговая жидкость, которую нужно собрать в подставленную стерильную пробирку. Если, несмотря на точное выполнение всех указанных предписаний, игла все же не попадает в спинномозговой канал, ее извлекают совсем и делают попытку пройти через один из выше или ниже лежащих межпозвоночных промежутков.

Однако, несмотря на все, иногда при несомненном попадании в спинномозговой канал, не удается извлечь оттуда ни одной капли жидкости. Подобное явление получило название неудачная пункция . Это наблюдается при тягучих пластических экссудатах или же при наличии спаек, отграничивающих участок спинномозгового канала, в который попала игла, от остальных отделов этого последнего. Иногда это зависит от чрезмерного набухания спинного мозга, от закрытия мозговых желудочков, давления абсцессов мозжечка и т. п.

Спинномозговая пункция не является совершенно безобидным вмешательством. Она может сопровождаться последующими тяжкими явлениями. Самым тяжким из них представляется летальный исход, вызванный ущемлением мозгового вещества в большой затылочной дыре. Так как речь идет о сдавливании продолговатого мозга, то это может иметь своим последствием смерть от паралича дыхательного центра. Обычно это наблюдается при слишком быстром выпускании больших количеств спинномозговой жидкости, особенно в сидячем положении больного. То же может наблюдаться при абсцессах мозжечка или опухолях в задней черепной яме.

Во избежание указанного явления спинномозговую пункцию следует всегда производить в лежачем положении больного и, кроме того, не следует выпускать сразу больших количеств жидкости, достаточно выпустить за раз не больше 20-30 куб. см.

Из других осложнений нужно указать на возможность заноса инфекции, более серьезные кровотечения, а иногда поломку иглы.

Из различных свойств пунктата обращают внимание на давление, под которым он истекает, прозрачность, цвет, содержание клеточных элементов, содержание белков, хлоридов и некоторых других веществ, а также микроорганизмов.

Лечение

Лечение лептоменингита заключается в интенсивной антибактериальной терапии в течение 14-21 дня в зависимости от типа инфекции и степени облегчения симптомов.

Через 24-48 часов проводится контрольная люмбальная пункция для определения эффективности лечения. При отсутствии стерилизации жидкости от бактерий антибиотики меняются. При обнаружении абсцесса последний опорожняют хирургическим путем.

I

Лептоменингит (leptomeningitis; анат. leptomeninx паутинная и мягкая мозговые оболочки + -itis)

воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек; проявляется развитием общемозговых, очаговых, слабовыраженных менингеальных симптомов, воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости — см. Менингиты.

II

Лептоменингит (leptomeningitis; Лептоменинкс +-ит)

воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек; проявляется развитием менингеальных симптомов, изменениями цереброспинальной жидкости воспалительного характера.

Лептоменингит адгезивный (l. adhaesiva; син.: Л. продуктивный, Л. фиброзирующий) — длительно текущий Л., характеризующийся развитием обширных спаек и сращений мозговых оболочек и проявляющийся симптомами нарастающей гидроцефалии.

Лептоменингит базальный (l. basalis) — ограниченный Л., локализующийся в области основания головного мозга, характеризующийся поражением черепных нервов.

Лептоменингит боковой цистерны (l. cisternae lateralis) — см. Лептоменингит латеральной цистерны ямки мозга.

Лептоменингит геморрагический (l. haemorrhagica) — Л., характеризующийся наличием геморрагического экссудата.

Лептоменингит гнойный (l. purulenta) — A., характеризующийся наличием гнойного экссудата.

Лептоменингит гриппозный (l. gripposa) — геморрагический Л., возникающий как осложнение гриппа.

Лептоменингит диффузный (l. diffusa) — Л., распространившийся по всей поверхности головного и спинного мозга.

Лептоменингит задней черепной ямки (l. fossae cranii posterioris) — ограниченный Л., локализующийся в области мозжечково-мозговой цистерны; возникает чаще как осложнение гнойного лабиринтита.

Лептоменингит кистозный (l. cystica; син. Л. серозный кистозный) — подострый или хронический серозный Л., характеризующийся образованием спаек мозговых оболочек с формированием полостей, заполненных жидкостью, и расстройствами циркуляции цереброспинальной жидкости.

Лептоменингит конвекситальный (l. convexitalis; лат. convexitas выпуклость) — Л., локализующийся на выпуклой поверхности головного мозга.

Лептоменингит латеральной цистерны ямки мозга (l. cisternae fossae lateralis cerebri; син. Л. боковой цистерны) — ограниченный Л., локализующийся в области наружного края моста мозга (варолиева моста) и характеризующийся поражением тройничного, лицевого, слухового, языкоглоточного и блуждающего нервов.

Лептоменингит ограниченный (l. localisata) — Л., локализующийся в какой-либо одной области поверхности головного мозга (на основании мозга, в задней черепной ямке, области мостомозжечкового угла).

Лептоменингит оптохиазмальный (l. optochiasmatica; анат. chiasina opticum зрительный перекрест) — ограниченный Л., локализующийся в области зрительного перекреста и характеризующийся битемпоральной или биназальной гемианопсией, часто атрофией зрительных нервов.

Лептоменингит отогенный (l. otogena; греч. us, otos ухо + -genes порождаемый, возникающий) — Л., обусловленный распространением гнойного процесса из внутреннего уха в заднюю и среднюю черепные ямки.

Лептоменингит пневмококковый (l. pneumococcica) — гнойный Л. при пневмококковых пневмонии, отите, гайморите или эндокардите, характеризующийся тяжелым течением.

Лептоменингит продуктивный (l. productiva) — см. Лептоменингит адгезивный.

Лептоменингит риносинусогенный (l. rhinosinusogena; греч. rhis, rhinos нос + лат. sinus пазуха, синус + греч. -genes порождаемый, возникающий) — Л., обусловленный распространением гнойного процесса из околоносовых пазух.

Лептоменингит серозный (l. serosa) — A., характеризующийся образованием серозного экссудата.

Лептоменингит серозный кистозный (l. serosa cystica) — см. Лептоменингит кистозный.

Лептоменингит сифилитический (l. syphilitica) — Л., возникающий во вторичном и третичном периоде сифилиса и характеризующийся наличием серозного экссудата с примесью лимфоидных элементов; одно из проявлений нейросифилиса.

Лептоменингит спинальный (l. spinalis) — Л., локализующийся в оболочках только спинного мозга и проявляющийся симптомами менингорадикулита и менингомиелита.

Лептоменингит стафилококковый (l. staphylococcica) — гнойный Л., вызванный стафилококком: возникает как осложнение стафилококкового отита или открытой черепно-мозговой травмы.

Лептоменингит стрептококковый (l. streptococcica) — гнойний Л., вызванный стрептококком; возникает как осложнение рожи, послеродового сепсиса, септического эндокардита.

Лептоменингит токсоплазмозный (l. toxoplasmotica) — острый серозный Л. при токсоплазмозе новорожденных.

Лептоменингит тонзиллогенный (l. tonsillogena; Тонзиллит + греч. -genes порождаемый, возникающий) — Л., возникающий как осложнение обострившегося хронического тонзиллита.

Лептоменингит травматический (l. traumatica) — Л., обусловленный черепно-мозговой травмой.

Лептоменингит травматический поздний (l. traumatica tarda) — гнойный Л. т., возникающий спустя длительный срок (месяцы, годы) после травмы вследствие прорыва гноя в подпаутинное пространство из осумкованного абсцесса.

Лептоменингит травматический ранний (l. traumatica praecox) — Л. т., как правило, гнойный, возникающий непосредственно после открытой или спустя короткий срок (3—4 суток) после закрытой травмы; при трещинах основания черепа может быть обусловлен распространением возбудителей инфекции из околоносовых

Лептоменингит туберкулёзный (l. tuberculosa) — Л., вызванный микобактериями туберкулеза, характеризующийся наличием альтеративно-экссудативных изменений, а позже — организацией и петрификацией туберкулезных бугорков, образованием сращений мозговых оболочек.

Лептоменингит фиброзирующий (l. fibrosans) — см. Лептоменингит адгезивный.

Лептоменингит церебральный (l. cerebralis) — Л., локализующийся в оболочках только головного мозга.