Кортексин при атрофии зрительного нерва

Что такое атрофия зрительного нерва

Это состояние, при котором нервная ткань испытывает острый недостаток питательных веществ, из-за чего перестает выполнять свои функции. Если процесс продолжается достаточно долго, нейроны начинают постепенно отмирать. С течением времени, он затрагивает все большее количество клеток, а в тяжелых случаях – весь нервный ствол. Восстановить функции глаза у таких пациентов будет практически невозможно.

Обе части формируются на задней стенке глаза, из группы специальных (ганглиозных) клеток, после чего отправляются в различные структуры мозга. Этот путь достаточно трудный, но принципиальный момент один – практически сразу после выхода из глазницы происходит перекрест внутренними порциями. К чему это приводит?

Поэтому повреждение одного из нервов после того, как он покинул глазницу, приведет к изменению функции обоих глаз.

Симптомы атрофии зрительного нерва

Выделяют первичную и вторичную атрофию зрительных нервов, частичную и полную, законченную и прогрессирующую, одностороннюю и двустороннюю.

Основным симптомом атрофии зрительного нерва является снижение остроты зрения, неподдающееся коррекции. В зависимости от вида атрофии этот симптом проявляется по-разному.

Так, при прогрессировании атрофии зрение постепенно снижается, что может привести к полной атрофии зрительного нерва и, соответственно, к полной утрате зрения. Этот процесс может протекать в течение от нескольких дней до нескольких месяцев.

При частичной же атрофии процесс на каком-то этапе останавливается и зрение перестаёт ухудшаться. Таким образом, выделяют прогрессирующую атрофию зрительных нервов и законченную.

Нарушение зрения при атрофии может быть самым разнообразным. Это может быть изменение полей зрения (чаще сужение, когда пропадает “боковое зрение”), вплоть до развития “туннельного зрения”, когда человек смотрит как бы через трубочку, т.е. видит объекты, находящиеся только прямо перед ним, при этом часто появляются скотомы, т.е. тёмные пятна на любом участке поля зрения; это может быть и расстройство цветоощущения.

Вне зависимости от уровня поражения (выше перекреста или ниже) достоверных признаков атрофии зрительного нерва два – это выпадение полей зрения («анопсия) и снижение остроты зрения (амблиопия). Насколько они будут выражены у конкретного пациента, зависит от тяжести течения процесса и активности причины, вызвавшей болезнь. Рассмотрим эти симптомы поподробнее.

Неврологи разделяют ее на:

• темпоральную (половина изображения, находящаяся ближе к виску) и назальную (другая половина со стороны носа);
• правую и левую, в зависимости от того, с какой стороны выпадает зона.

При частичной атрофии зрительного нерва симптомов может и не быть, так как оставшиеся нейроны передают сведения от глаза в мозг. Однако если произошло поражение через всю толщу ствола – этот признак обязательно появится у пациента.

Лечение атрофии зрительного нерва

Если раньше, выявляя болезнь даже на первых стадиях, ставились неутешительные прогнозы, то сейчас есть возможность ее излечения, но при условии, что произошла неполная атрофия зрительных нервов. В некоторых случаях лечение основано на стимуляции нервных волокон и достижении положительной динамики.

Большинство пациентов применяют лечение народными средствами, однако это не приносит положительных результатов, и лишь теряется драгоценное время. Лечение атрофии зрительного нерва состоит из таких методов.

Электростимуляции: в глазное яблоко вводят электрод, через который пропускают электрические импульсы нужных параметров, вторая часть электрода прикрепляется на коже. Такие сеансы проводятся в течение 2 недель, после трехмесячного перерыва опять возобновляются по необходимости. Иногда применяют вживление электростимулятора непосредственно в глаз, и он там будет находиться несколько лет.

Методика магнитостимуляции характеризуется действием сменных магнитных полей на глазной нерв, чтобы улучшить кровообращение и обменные процессы, ускоряя заживление. Применение данной процедуры на начальном этапе болезни позволяет за 14-17 сеансов улучшить состояние глаз.

Лечение направлено на устранение отёка и воспаления в зрительном нерве, на улучшение его кровообращения и трофики (питания), восстановление проводимости не до конца разрушенных нервных волокон.

Но следует отметить, что лечение атрофии зрительного нерва является длительным, эффект от него выражен слабо, а иногда и вовсе отсутствует, особенно в запущенных случаях. Поэтому оно должно быть начато как можно раньше.

Как говорилось выше, главным является лечение основного заболевания, на фоне которого проводят комплексное лечение непосредственно атрофии зрительного нерва. Для этого назначают различные формы препаратов: глазные капли, инъекции, как общие так и местные; таблетки, электрофорез. Лечение направлено на

Можно ли вылечить атрофию зрительного нерва? Однозначно нет. При частичном поражении ствола, лекарства могут улучшить остроту и поля зрения. В редких случаях, даже практически восстановить способность пациента видеть до нормального уровня. Если же патологический процесс полностью нарушил передачу импульсов от глаза к мозгу, помочь может только операция.

Прогноз

Степень потери зрения у пациента зависит от двух факторов – выраженности поражения нервного ствола и времени начала лечения. Если патологический процесс затронул только часть нейроцитов, в некоторых случаях, возможно практически полностью восстановить функции глаза, на фоне адекватной терапии.

К сожалению, при атрофии всех нервных клеток и прекращении передачи импульсов, велика вероятность развития слепоты у больного. Выходом в этом случае может стать хирургическое восстановление питание тканей, но такое лечение не является гарантией восстановления зрения.

Почему?

Зрительный нерв содержит нервные волокна, которые идут от фоторецепторов сетчатки, их около 2 млн. При патологических процессах зрительные волокна погибают, что приводит к тому, что их становится меньше. Могут, к сожалению погибнуть все и тогда, будет полная атрофия. Живых волокон становится меньше, это важный факт. Мне кажется, этот факт не до конца понимают пациенты, которые думают, что при атрофии зрительный нерв можно лечить, витаминами или антиоксидантами. Нервные волокна, не работуют как то плохо, их просто стало меньше. Следовательно, нет никакого смысла “улучшать” их работу. Да и способов нет.

Более детальная классификация атрофии указывает на причину атрофии и направление атрофии.

Клинические классификации при всех заболеваниях. разрабатываются для того, чтобы различные пункты этих классификаций помогали врачам определяться с возможными вариантами лечения и/или давали направления для дальнейшей диагностики. Классификация полезна, когда она отвечает клиническому подходу, или описывает процесс так, чтобы было представление о природе процесса. Лечения атрофии зрительного нерва нет. Нет терапии, если нерв атрофирован полностью, нет атрофии, если он атрофирован не полностью.
Частичная атрофия выносится как самостоятельный, законченный диагноз, так вроде как это заболевание, которое может быть само по себе без уточнений и объяснений. Это недостаток этого диагноза. Почему часть нерва атрофирована? Какое направление атрофии - из диагноза не понятно. ЧАЗН - это то, что не объясняется.
Однако, самый большой недостаток этого диагноза в том, что его используют в тех ситуациях, когда нет патологии зрительного нерва, просто для объяснения низких зрительных функций. Что еще больше обесценивает эти четыре буквы ЧАЗН.

Какая же может быть атрофия?

Атрофия может быть:
По направлению:
Антероградная- дегенерация идет от сетчатки к латеральным коленчатым телам.
Ретроградная - в обратном направлении (компрессия нерва, опухоли, гидроцефалия, энцефалит)
По проявлению на глазном дне:
Первичная атрофия- не меняется архитектоника диска - диск белый, с четкими контурами
Вторичная атрофия - атрофия после отека, воспаления, изменена архитектоника диска, границы изменены. Атрофия вторична по отношению к отеку или воспалению.
Последовательная атрофия - атрофия при пигментном ретините, миопии, диск восковидного оттенка, четкие контуры. Заметное сужение артерий и нормальная экскавация.
Глаукоматозная атрофия - атрофия при глаукоме. Атрофию при глаукоме очень сложно оценивать, особенно у детей. В такой ситуации, помогают методы оптической когерентной томографии, которые позволяют оценить состояние диска зрительного нерва, размеры экскавации и толщину слоя нервных волокон.
Височное побледнение (Temporal pallor) - часто связано с травмой, нарушением питания, рассеянным склерозом. Чаще встречается у тех кто много потребляет алкоголь, курит. При поражении этамбутолом. Дефицит B12, B1

По патогенезу:

Наследственная атрофия: Связана, например, с генами OPA1, OPA2,OPA3
Циркуляторная атрофия : Нарушение кровообращения.
Метаболическая атрофия: Нарушение питания. Курение. Алкоголь. Лекарственные препараты.
Посттравматическая атрофия
Поствоспалительная атрофия
Это может быть не полный список, однако во всех ситуациях ставится диагноз атрофии конкретный, который указывает причину возникновения атрофии зрительного нерва и ее вид на глазном дне. Такой диагноз дает понимание что произошло.
ЧАЗН - просто, как идиопатическая атрофия - не подразумевает открытие причины, не подразумевает каких либо объяснений и не описывает процесс. ЧАЗН и все.
У меня часто интересуются пациенты, как лечить ЧАЗН. Я никогда не могу ответить, т.к. никогда не понимаю о чем конкретно идет речь. Иногда, мне приходится убеждать, что никакого ЧАЗН у ребенка нет. Это сложная задача, ведь диагноз “ЧАЗН” переписывался из заключения в заключение. Под этим диагнозом врачи могут подразумевать все что угодно. Я встречал диагноз “ЧАЗН” при амблиопии , альбинизме , аниридии , аккомодационном косоглазии, ДЦП . Я бы сказал, что под “ЧАЗН” подразумевают ситуацию с некорректируемой остротой зрения, когда сложно объяснить почему острота зрения не корректируется до нормы. В большинстве случаев вообще нет никакой атрофии ( как ее выставляют при альбинизме, например).
Для хорошей работы и понимания что происходит с пациентом - надо вещи называть своими именами. ЧАЗН - диагноз - призрак.
Нет никакого смысла, вникнуть в суть диагноза ЧАЗН - сути в нем нет, этот диагноз уводит от сути.
В практике детского офтальмолога наиболее часто атрофии зрительного нерва встречаются при заболеваниях нервной системы, энцефалитах, опухолях головного мозга, гидроцефалии. Реже это атрофии связанные с наследственной патологией сетчатки и зрительного нерва, посттравматическая атрофия. Однако, атрофия зрительного нерва остается не частой патологией в детском возрасте.

К счастью, патология зрительного нерва, – проводника электрохимических сигналов от сетчатки к зрительной коре мозга, – в офтальмологической практике встречается относительно редко; согласно медико-статистическим данным, доля такой патологии в общем потоке глазных болезней не превышает 1-1,5%. Однако каждый пятый (по другим источникам, каждый четвертый) из таких случаев заканчивается необратимой слепотой вследствие атрофии зрительного нерва.

Причины атрофии зрительного нерва

Этиологическими причинами оптической нейропатии могут быть различные хронические или острые заболевания глаз, патология центральной нервной системы, офтальмотравмы, общие интоксикации, тяжелые системные заболевания (эндокринные, аутоиммунные и т.п.).

Среди собственно офтальмопатических факторов, под влиянием которых может начаться атрофия зрительного нерва, лидируют глаукома различных форм; пигментная ретинальная (сетчаточная) дистрофия; всевозможные закупорки питающих сетчатку артерий и отводящих вен (например, окклюзия ЦАС, центральной артерии сетчатки); близорукость в сильной степени; увеиты, ретиниты, невриты, орбитальные васкулиты и другие воспаления. Кроме того, зрительный нерв может вовлекаться и атрофироваться в процессе развития онкопатологии, – в частности, при первичном орбитальном раке, менингиоме или глиоме зрительного нерва, невриноме или нейрофиброме, остеосаркоме, саркоидозе.

В некоторых случаях провоцирующим фоном и патогенной почвой оптической нейропатии становится системный атеросклероз, хроническое недоедание и истощение, авитаминозы и анемии, отравления токсическими веществами (наиболее яркими примерами могут послужить нередкие отравления метилом при употреблении суррогатных спиртных напитков, а также интоксикация никотином, инсектицидами, лекарственными препаратами), массивная кровопотеря (например, при обширных внутренних кровоизлияниях), сахарный диабет и другая эндокринопатия, красная волчанка, гранулематоз Вегенера и иные аутоиммунные расстройства.

В некоторых случаях зрительный нерв атрофирован уже при рождении (как правило, это встречается при тяжелой хромосомной патологии с грубыми скелетными и черепными деформациями, например, при акро-, микро- и макроцефалиях, болезни Крузона и других генетически обусловленных аномалиях внутриутробного развития.

Наконец, довольно велика доля случаев (до 20%), когда непосредственные причины атрофии зрительного нерва установить не удается.

Классификация атрофии зрительного нерва

Как показано выше, оптическая нейропатия может быть как врожденной, так и приобретенной. В соответствии с этим, различают наследственные формы, классифицируя их по типу наследования: аутосомно-доминантная, аутосомно-рецессивная, митохондриальная.

Аутосомно-доминантная атрофия зрительного нерва может быть выражена в различной степени и в некоторых случаях наблюдается в комбинации с врожденной глухотой. Аутосомно-рецессивная атрофия входит в структуру ряда хромосомных синдромов (синдромы Вольфрама, Кенни-Коффи, Йенсена, Розенберга-Чатториана и др.).

Митохондриальная форма атрофии встречается при мутировании митохондриальной ДНК (наследственная оптическая нейропатия Лебера).

Приобретенная оптическая нейропатия также может развиваться в силу различных причин и по разному типу. Так, в основе первичной атрофии лежит длительное механическое сдавление нейронного зрительного канала, при этом диск зрительного нерва при исследовании глазного дна может выглядеть интактным, неповрежденным, с нормативно-четкими границами.

Вторичная атрофия может быть следствием отечности диска зрительного нерва, которая, в свою очередь, выступает одним из следствий патологии сетчатки или самого нерва. Перерождение и вытеснение специализированной, функциональной нейронной ткани нейроглиальной тканью имеет более выраженные и очевидные офтальмоскопические корреляты: наблюдаемый диск зрительного нерва в этом случае, как правило, увеличен в диаметре, границы его утрачивают четкость. При глаукоме, осевым симптомом которой является хронически повышенное давление внутриглазной жидкости, к атрофии зрительного нерва приводит развивающийся коллапс решетчатой пластинки склеры.

Существенное диагностическое значение имеет наблюдаемый оттенок диска зрительного нерва. Так, начальная, частичная и полная атрофия зрительного нерва при офтальмоскопии выглядят по-разному: в начальной стадии отмечается незначительное побледнение диска при обычной окраске самого нерва, при частичной – диск зрительного нерва бледнеет в отдельных сегментах и, наконец, полная атрофия наблюдается как тотальное и равномерное побледнение ДЗН в сочетании с сужением питающих глазное дно кровеносных сосудов.

Различают также восходящую и нисходящую форму атрофии (при восходящей атрофический процесс в нерве инициируется повреждением ретинальной ткани, при нисходящей – начинается в волокнах самого зрительного нерва). В зависимости от распространенности процесса атрофию делят на одно- и двустороннюю; по характеру развития – на стационарную (стабильную) и прогрессирующую, что может быть диагностировано путем регулярных офтальмологических наблюдений в динамике.

Код по МКБ-10

В международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ 10) атрофия зрительного нерва имеет код H 47.2

Симптомы атрофии

Одним из главных признаков начинающейся атрофии зрительного нерва служит некорригируемое снижение остроты и качества зрения: компенсировать снижение зрительных функций, обусловленное атрофическим процессом в нерве, не удается ни очками, ни контактными линзами. Быстро прогрессирующая атрофия зрительного нерва может результировать полной неизлечимой слепотой по истечении нескольких месяцев или даже дней. При частичной атрофии органическая деградация и нарастающая функциональная несостоятельность органов зрения останавливаются на определенном уровне и стабилизируются (причины такой стабилизации зачастую также остаются неясными).

Достаточно типичным для оптической нейропатии является т.н. зрачковый дефект: ослабление реакции зрачка на свет при сохранной общей согласованности зрачковых реакций. Зрачковый дефект может быть односторонним или выявляться на обоих глазах одновременно.
Какая бы симптоматика ни сопровождала атрофию зрительного нерва, констатироваться она должна только в ходе профессионального офтальмоскопического обследования и интерпретироваться квалифицированным специалистом-офтальмологом.

Диагностика ЧАЗН

Объемная орбитальная онкопатология диагностируется методом обзорной рентгенографии. При необходимости детального изучения циркуляции и гемодинамики в сосудистой системе назначается флуоресцентная ангиография (один из методов контрастной рентгенографии) и/или УЗИ в доплерографическом варианте. В целях уточняющей диагностики привлекаются консультанты смежных специальностей, прежде всего неврологи, онкологи, нейрохирурги, при наличии системного васкулита – ревматологи, и др.; назначаются визуализирующие методы исследования черепа и головного мозга (рентгенография, КТ, МРТ).

Окклюзии ретинальных сосудов (артерий, вен) требуют подключения сосудистого хирурга. При наличии инфекционной симптоматики назначаются лабораторные анализы (ИФА, ПЦР).

Лечение частичной атрофии зрительного нерва

Принцип этиопатогенетической медицины требует выявления и максимально возможного устранения причин болезни; поскольку оптическая нейропатия гораздо чаще является следствием и проявлением иных заболеваний, нежели автономной и изолированной патологией, терапевтическая стратегия должна начинаться с лечения основного заболевания.

В частности, пациентам с интракраниальной (внутричерепной) онкопатологией, гипертензией, установленными аневризмами сосудов мозга – рекомендуется, прежде всего, нейрохирургическое вмешательство соответствующей направленности.

Консервативное же лечение при атрофии зрительного нерва ориентируется на стабилизацию и сохранение функционального статуса зрительной системы в той степени, в которой это возможно в данном конкретном случае. Так, могут быть показаны различные противоотечные и противовоспалительные мероприятия, в частности, ретро- или парабульбарные инъекции (введение препаратов дексаметазона, соотв., за или рядом с глазным яблоком), капельницы с растворами глюкозы и хлористого кальция, диуретики (мочегонные, напр., лазикс). По показаниям назначаются также инъекции стимуляторов гемодинамики и питания зрительного нерва (трентал, никотинат ксантинола, атропин), никотиновая кислота внутривенно, эуфиллин; витаминные комплексы (особенно важны витамины группы В), экстракты алоэ и стекловидного тела, таблетированный циннаризин, пирацетам и т.п. При глаукоматозной симптоматике применяются средства, снижающие внутриглазное давление (напр., инстилляции пилокарпина).

Достаточно эффективными при атрофии зрительного нерва являются физиотерапевтические методы, такие как иглорефлексотерапия, лазерная или электростимуляция, различные модификации методики электрофореза, магнитотерапия и т.п.). Однако если зрения снижено глубже, чем до 0,01, любые принимаемые меры оказываются, к сожалению, безрезультатными.

Прогноз и профилактика атрофии зрительного нерва

Степень излечимости и возможности реабилитации при практически любой офтальмопатологии решающим образом зависит от того, насколько своевременно обратился пациент и насколько квалифицированно, точно и полно установлен диагноз. Если адекватное лечение начинается на самых ранних стадиях атрофии зрительного нерва, вполне возможным является стабилизации, а в некоторых случаях и частичная реабилитации зрительных функций. Полное их восстановление на сегодняшний день остается за рамками имеющихся терапевтических возможностей. При быстро прогрессирующей атрофии весьма вероятным исходом является тотальная слепота.

И, разумеется, даже незначительная тенденция к ухудшению зрения требует незамедлительной консультации врача-офтальмолога.

Препарат Кортексин представляет собой комплекс полипептидов животного происхождения. В офтальмологической практике это лекарство используют в качестве дополнительного лекарства при атрофии зрительного нерва, открытоугольной глаукоме, дегенерации вещества сетчатки. Назначают Кортексин повторными курсами.

Состав и форма выпуска

Препарат Кортексин выпускают в виде лиофилизата для приготовления раствора. Лиофилизат представляет собой порошок белого (иногда с желтоватым оттенком) цвета. Приготовленный раствор для внутримышечного введения прозрачный и бесцветный (иногда желтоватый).

В состав препарата входят полипептиды, полученные из коры головного мозга крупного рогатого скота. В каждом флаконе содержится 10 мг Кортексина. Вспомогательные компоненты включают глицин по 12 мг во флаконе. Флаконы объемом по 5 мл вместе с инструкцией помещены в картонную упаковку.

Фармакологическое действие

Кортексин является ноотропным препаратом. Он оказывает несколько типов воздействия на организм. Нейропротекторное влияние связано с нормализацией репарации нейронов при их остром или хроническом повреждении. Непосредственно ноотропное действие заключается в повышении высших функций вещества головного мозга. Антиоксидантное действие обусловлено влиянием на перекисное окисление липидов. Также Кортексин активизирует метаболизм нервных клеток.

За счет многокомпонентного состава (около 20 аминокислот) Кортексин оказывает комплексное влияние на клетки мозга.

Показания

Препарат Кортексин в офтальмологической практике назначают пациентам при:

• Атрофии зрительного нерва различной этиологии;
• Дегенеративных изменениях вещества сетчатки (в качестве дополнительного средства);
• Компенсированной открытоугольной глаукоме первичного характера (при комплексном лечении).

Также препарат используют для лечения повреждений мозга различного характера (травматический, ишемический, токсический, воспалительный и т.д.).

Способ применения

Кортексин предназначен для внутримышечного введения.

Взрослым пациентам обычно назначают по 10 мг один раз в день. Курс терапии составляет в среднем 10 дней. Для детей дозы иные при весе мене 20 кг она составляет 0,5 мг/кг веса, при массе более 20 кг – 10 мг в сутки. Курс терапии также в среднем составляет 10 дней. В случае необходимости можно провести повторный курс спустя 3-6 месяцев.

Для приготовления раствора из сухого лиофилизата Кортексина следует растворить порошок в 1-2 мл раствора прокаина или новокаина (0,5%), натрия хлорида (0,9%) или воды для инъекций.

Противопоказания

Кортексин не назначают во время беременности, так как для этой категории пациентов не существует достаточного клинического опыта.

Побочные действия

При применении Кортексина возможно развитие реакций индивидуальной непереносимости.

Передозировка

Нет данных о случаях передозировки препарата Кортексин.

Взаимодействия

Лекарственные взаимодействия препарата Кортексин не описано.

Особые указания

Аналоги

Винпоцетин, Глицин, Гопантам, Кавинтон, Нейромет.

Зрение — является важнейшей функцией в жизни человека. 70% информации из окружающего мира мы получаем с помощью зрения. Зрительный нерв является одним из важнейших элементов органа зрения. Именно через зрительный нерв происходит передача импульсов из глаза к зрительным центрам головного мозга.

Зрительный нерв берет начало от ганглиозных клеток сетчатки, эта часть зрительного нерва имеет диаметр 2 мм и называется диском или соском, и хорошо просматривается при осмотре глазного дна.

При частичной атрофии зрительного нерва (ЧАЗН) – волокна зрительного нерва частично разрушаются, *отмирают*. Такое состояние зрительного нерва сопровождается снижением зрительных функций.

Различают врожденную и приобретенную ЧАЗН:

• Врожденная ЧАЗН может возникнуть на фоне различных наследственных заболеваний, при врожденных изменениях черепа, микро и макроцефалии.
• Приобретенная ЧАЗН обычно является следствием какого-либо недуга, а не самостоятельным заболеванием.

Заболевания, которые приводят к дегенеративному процессу в зрительном нерве:

• Глазные болезни, такие как глаукома, пигментный ретинит, высокая близорукость, дистрофии сетчатки, увеиты, невриты зрительного нерва и сосудистые оптикопатии, непроходимость (окклюзии) сосудов сетчатки, а также новообразования орбиты и зрительного нерва.
• Заболевания центральной нервной системы -демиелинезирующие заболевания (рассеянный склероз), менингиты, энцефалиты, опухоли головного мозга, инсульты и др., нередко сопровождаются развитием ЧАЗН.
• Инфекции- вирусные, вызванные вирусом, такие как грипп, корь, СПИД. Паразитарные инфекции, туберкулез, сифилис, боррелиоз.
• Интоксикации- алкоголь, никотин, суррогаты (метиловый спирт), лекарственные препараты.
• ЧАЗН может возникнуть при атеросклерозе, гипертонической болезни, сахарном диабете, заболеваниях крови, при системных заболеваниях (красная волчанка, болезнь Бехчета, Такаясу, Хортона).
• Вызвать дегенеративный процесс в зрительном нерве может массивная кровопотеря, голодание и травмы, даже незначительные.

В 20% этиология ЧАЗН остается не выясненной.

Основным признаком заболевания является пониженное зрение, которое не поддается коррекции. Понижение зрения может происходить постепенно и безболезненно в течении месяцев и даже лет, но иногда бывает стремительное ухудшение зрения. Все зависит от причины, в результате которой развивается атрофия. Атрофия нерва может развиваться на одном или на обоих глазах. Частый признак ЧАЗН — это изменение в полях зрения. По нарушению в полях зрения можно предположить в каких участках зрительного нерва или сетчатки находится повреждение. Нередко пациенты с атрофией сталкиваются с расстройством цветоощущения. Зеленые и красные оттенки нарушаются чаще, чем сине-зеленые.

Диагностика ЧАЗН

Основные методы диагностики это - рефрактометрия, визометрия с коррекцией, определение полей зрения, цветоощущения, внутриглазного давления, офтальмоскопия с широким зрачком. При ЧАЗН отмечается побледнение зрительного нерва, сужение артерий и расширение вен.

Иногда этих методов бывает недостаточно. Тогда для уточнения диагноза ЧАЗН, назначают оптическую когерентную томографию (ОКТ), флуоресцентную ангиографию глазного дна, зрительно вызванные потенциалы (ЗВП). МРТ-орбиты и головного мозга. Назначаются исследования крови на хронические инфекции. Проводятся консультации узких специалистов и обязательно консультация невролога.

Как лечить ЧАЗН?

Зрительный нерв очень трудно поддается лечению. Полностью восстановить зрительные волокна невозможно. Лечение необходимо, чтобы сохранить те волокна, которые еще функционируют.

Лечение ЧАЗН включает консервативную (медикаментозную) терапию, аппаратные физиотерапевтические методы и хирургическое лечение.

Медикаментозная терапия должна быть направлена на улучшение кровоснабжения зрительного нерва, на стимуляцию обмена веществ, на угнетение активности свертываемости крови, оказывать противовоспалительное и противоотечное действие (при вторичной атрофии, которая развилась в результате отека при неврите зрительного нерва). А также оказывать метаболическое и антиоксидантное действие. Необходимы и витаминные препараты.

Из сосудорасширяющих препаратов часто применяют сермион, трентал, эуфиллин, платифиллин. Для поддержания работы ЦНС назначают ноотропы (эндоназально семакс), танакан, церебролизин. Из антиоксидантов - милдронат, мексидол, эмоксипин, который относится также и к ретинопротекторам. Широко применяются гормональные препараты (дексометазон, дипроспан). Их чаще для местного парабульбарного введения. Из метаболических и антигипоксических препаратов применяют цитофлавин и реамберин. Из витаминных препаратов - витамины группы В (мильгамма). В последние годы хорошо зарекомендовали себя биорегуляторы (ретиналамин и кортексин). Эти препараты являются комплексом пептидов, выделенных из головного мозга крупного рогатого скота. В их состав входят аминокислоты, витамины, микроэлементы. Механизм действия этих препаратов связан с антиоксидантной активностью и способностью восстанавливать биоэлектрическую активность мозга и глаза.

Лечение ЧАЗН проводится курсами 2-3 раза в год. Медикаментозную терапию необходимо сочетать с физиотерапией и аппаратными методами. Лечение пациентов с ЧАЗН следует проводить с учетом этиологии заболевания.

Клиника Первая Неврология, являясь многопрофильным лечебно - диагностическим учреждением, располагает современным оборудованием для обследования и лечения заболеваний ЦНС.

В обследование пациентов включаются такие методики как УЗИ сосудов с ультразвуковой доплерографией (УЗДГ), электроэнцефалография ( ЭЭГ), электронейромиография (ЭМГ), исследование сыворотки крови, консультации любых узких специалистов, при необходимости выполнение спинномозговой пункции, обязательное обследование у нейроофтальмолога. Эти исследования необходимы для выявления этиологии ЧАЗН.

В нашей клинике пациенты получают комплексное медикаментозное лечение в сочетании с физиотерапией. Лекарственные препараты назначаются парентерально (внутривенно, под кожу, внутримышечно). Врач офтальмолог при необходимости делает инъекции препаратов парабульбарно и под кожу виска.

Многие физиопроцедуры, назначаемые пациентам в Первой Неврологии для лечения заболеваний ЦНС, успешно применяются в комплексном лечении ЧАЗН.

Методы лечения

Одним из главных направлений терапии, является насыщение волокон зрительного нерва кислородом. С этой целью назначаются следующие методики:

• Озонотерапия, особенно внутривенное введение озона с кислородом, дает наибольший терапевтический эффект путем улучшения кровообращения мозга и глаза за счет ускорения транспорта кислорода, и запускает процессы восстановления в тканях.
• ВЛОК (внутривенное лазерное облучение крови) —насыщения тканей кислородом. Клетки крови поглощают энергию квантов, что приводит к повышению эластичности сосудов и восстановлению кровообращения головного мозга, сердца, глаза. ВЛОК запускает механизмы самовосстановления организма.
• Электростимуляция зрительного нерва – процедура, которая входит в обязательный стандарт лечения ЧАЗН. Чрезкожная лечебная стимуляция глаз импульсным электрическим током, показана при поражении нервных элементов зрительного анализатора. Прохождение импульсов электрического тока идентично ходу возбуждения в зрительном анализаторе. Параметры стимулирующего тока подбираются индивидуально. Методика внедрена в крупные офтальмологические стационары и поликлиники 150 городов России. В зависимости от степени поражения зрительных функций, положительный результат наблюдается в 50-92% случаев. Повторные курсы повышают эффект.

Хирургические методы лечения необходимы:

• при наличии новообразований орбиты, головного мозга или околоносовых пазух (удаление новообразований), которые оказывают давление на зрительные пути и вызывают атрофию нервных волокон,
• при атрофии, вызванной окклюзией внутренней сонной артерии атеросклеротическими бляшками, и как результат нарушение кровообращения в зрительном нерве и сетчатке, проводятся операции на сонной артерии ( стентирование, протезирование) и удаление атеросклеротических бляшек.

К хирургическим методам на глазном яблоке относится реваскуляризация зрительного нерва. Операция заключается в имплантации в супрахориоидальное пространство глаза биогенного материалы (напр. Аллопланта). В дальнейшем трансплантат прорастает сосудами и создает дополнительный источник кровоснабжения сосудистой оболочки, что способствует улучшению кровообращения в атрофированном зрительном нерве. Эти методики были разработаны в г. Уфа, группой ученых во главе с профессором Э.Р.Мулдашевым.

Атрофия зрительного нерва является серьезным заболеванием, которое в ряде случаев может закончится стойкой утратой зрительных функций.

При первых признаках снижения зрения необходимо как можно быстрее обратиться на консультацию к офтальмологу, чтобы не пропустить такое заболевание как ЧАЗН и как можно раньше начать лечение.

Наши специалисты

Врач - офтальмолог высшей категории.
Стаж: 43 года.