Кровотечение из носа при энцефалопатии

Что такое сосудистая энцефалопатия, причины ее появления

Мозг служит нам верой и правдой всю жизнь. Но есть много различных заболеваний, которые нарушают его работу и снижают качество жизни человека. Одним из таких очень коварных и сложных заболеваний является сосудистая энцефалопатия. Она может возникнуть на фоне перенесенных инфекций, а также из-за опухолей и различных травм. Причиной появления этого заболевания может стать патология сосудов головного мозга или ряд других заболеваний и нарушений.

Что же обозначает понятие сосудистая энцефалопатия ? Это органическое поражение, произошедшее в тканях головного мозга невоспалительного характера. Оно возникает из-за недостаточности мозгового кровообращения. В зависимости от причин возникновения такое заболевание делится на атеросклеротическую или гипертоническую форму. Сюда можно добавить и смешанную, а также венозную формы. Но не всегда удается точно определить, каков характер поражения. Сосуды головного мозга могут повредиться из-за ревматизма на фоне системных заболеваний соединительной ткани. Сосудистая энцефалопатия может быть вызвана заболеваниями крови или гиподинамическими нарушениями. При этом поражение может возникнуть в артериях либо в венах мозга, а также его оболочек.

В зависимости от стадии этого заболевания, основные симптомы абсолютно различны. Так, признаки энцефалопатии при компенсированной стадии следующие: у пациента нарушается память, он плохо воспринимает новую информацию, появляются приступы головной боли, головокружение и тяжесть в голове. Человек становится тревожным, плохо спит, у него происходят эмоциональные срывы, настроение постоянно меняется. Чаще всего такие симптомы пациенты стараются скрыть от окружающих.

Если сосудистая энцефалопатия находится в субкомпенсированной стадии, то больной может терять равновесие, ему трудно самостоятельно передвигаться по городу, человек постоянно все забывает, понижается физическая активность. Если говорить о психическом статусе, то здесь проявляется нарушение речи, больной испытывает плаксивость и подавленность настроения, нарушается внимание, становится трудно глотать. Еще существует декомпенсированная стадия, когда нарушения происходят не только в неврологическом и психологическом статусе, но также проявляются признаки очаговых расстройств. Это могут быть припадки или даже приступы эпилепсии. Чтобы выявить, на какой стадии и в какой форме заболевание, делают томограмму головного мозга, а также другие исследования его сосудов. Для исключения токсической и метаболической энцефалопатии берут клинический и биохимический анализы крови, а также исследуют гормональный профиль.

Эффективность лечения данного заболевания зависит от того, насколько правильно и точно был выявлен характер и степень поражения сосудов. Для лечения используются препараты, влияющие на липидный профиль крови. Очень важно нормализовать артериальное давление и венозный отток. Чтобы улучшить процессы микроциркуляции, используют различные ангиопротекторы и дезагреганты, а также спазмолитики. Только врач может назначить лечение, самостоятельно справиться с таким заболеванием просто невозможно.

Еще существует очень опасное состояние, - острая печеночная энцефалопатия или Синдром Рея. Такая болезнь возникает у детей в возрасте от четырех до двенадцати лет. Причинами могут быть вирусные заболевания, которые лечились препаратами ацетилсалициловой кислоты. При этом очень быстро развивается отек головного мозга, поражается печень. Синдром Рея проявляется уже на пятый–шестой день вирусного заболевания. Симптомами является рвота и нарушения сознания. Если вовремя не вызвать врача, то может наступить кома, ребенок может умереть. Для профилактики этого серьезного заболевания следует отказаться от использования препаратов ацетилсалициловой кислоты при лечении вирусных заболеваний у детей в возрасте до пятнадцати лет.

Основным признаком острой печеночной энцефалопатии у взрослых является расстройство сознания. Больной начинается путаться в словах и мыслях, проявляется усиленная или угнетенная психомоторная активность. После этого нарастает сонливость, наступает ступор и кома. Очень часто такой синдром заканчивается фатально. Во время лечения ограничивается употребление белка, производят механическое очищение кишечника.

Сосудистая энцефалопатия головного мозга

Энцефалопатия – болезнь головного мозга. Разновидностей различных энцефалопатий существует очень много. Симптомы различных форм отличаются, но в одном все они схожи – недуги опасны для здоровья, и бороться с ними нужно сразу же после обнаружения первых симптомов.

Эта форма болезни диагностируется чаще других. Альтернативное ее название – дисциркуляторная энцефалопатия. Связано заболевание с недостаточным кровообращением в сосудах головного мозга, из-за чего нарушается его нормальное функционирование.

Сосудистая энцефалопатия головного мозга развивается довольно долго. Процесс может растянуться на несколько лет. Данное заболевание самостоятельным считать нельзя. Это скорее результат воздействия на организм определенного списка факторов:

1. Сосудистая энцефалопатия очень часто развивается на фоне атеросклероза.
2. Гипертензия и вегетососудистая дистония также могут стать причинами развития энцефалопатии сосудистого генеза.
3. Негативно сказывается на мозговом кровообращении венозный застой. Различные заболевания крови также способствуют болезни.

Существует три основных стадии заболевания. В зависимости от степени развития энцефалопатии, отличаются и основные симптомы болезни.

Стадии и симптомы сосудистой энцефалопатии головного мозга характеризуются следующим образом:

1. Компенсированная, при которой организм пытается оказывать сопротивление. Пациент с первой стадией дисциркуляторной энцефалопатии ощущает легкие головокружения, тяжесть в голове, неприятные боли. В некоторых случаях наблюдаются проблемы с
   памятью и бессонница .
2. Более серьезного лечения требует субкомпенсированная стадия сосудистой энцефалопатии. На этом этапе состояние сосудов резко ухудшается, и симптомы становятся более выраженными. Больной может слышать звон в ушах. Начинаются проблемы с функционированием тех органов, центры которых поразила болезнь.
3. На третьей стадии декомпенсации организм опускает руки (в переносном и иногда даже прямом смысле). Лечение в этом случае не гарантирует полной реабилитации.

Лечение сосудистой энцефалопатии головного мозга должно быть комплексным. Больной должен придерживаться здорового образа жизни, избегать стрессов, нервных и физических перенапряжений, соблюдать режим дня и правильно питаться. Параллельно с этим назначается медикаментозный курс, улучшающий кровообращение и поддерживающий организм.

Сосудистая энцефалопатия

Сосудистая энцефалопатия – это достаточно тяжелое заболевание, проявляющееся диффузным поражением главного органа центральной нервной системы – головного мозга. При развитии данного патологического состояния наблюдается прогрессирующее нарушение мозговых функций, сопровождающееся гибелью нервных клеток. Энцефалопатия сосудистого генеза возникает в результате нарушения кровоснабжения ткани головного мозга. Подобная недостаточность может быть как врожденной, так и приобретенной.

Причинами возникновения сосудистой недостаточности в центральной нервной системе могут становиться следующие факторы:

Дисциркуляторная энцефалопатия имеет несколько стадий развития, имеющих характерную клиническую картину.

• 1 стадия – признаки сосудистой энцефалопатии включают головные боли, снижение памяти, неустойчивость эмоционального фона, головокружение. Характеризуется компенсацией патологического состояния.
• 2 стадия – проявляется субкомпенсацией заболевания с появлением более четкой и устойчивой симптоматики. Больные могут предъявлять жалобы на постоянный шум в голове, плаксивость, вялость, нарушение сна, депрессия, мучительная головная боль.
• 3 стадия – характеризуется декомпенсацией патологического процесса, приводящей к возникновению опасных осложнений.

Обследование пациентов с таким диагнозом как сосудистая дисциркуляторная энцефалопатия проводится с помощью ряда высокоинформативных методик.

• Реоэнцефалография – является неинвазивным методом обследования, дающим ценную информацию о состоянии сосудистой стенки артерий и вен головного мозга. Выполнение реоэнцефалографии представляет собой ценный метод исследования артериального и венозного русла центральной нервной системы.
• Ультразвуковая допплерография – представляет собой высокоинформативный и неинвазивный метод исследования, направленный на определение сосудистых нарушений, являющихся причиной развития энцефалопатии. Ультразвуковое исследование направлено на определение состояния подключичных, позвоночных, сонных и других магистральных артерий головного мозга.
• Магнитно-резонансная томография – представляет собой неинвазивный метод исследования центральной нервной системы, позволяющий оценить состояние сосудистого русла головного мозга, шеи и головы, гипофиза, черепных нервов, глазных яблок, черепных нервов. МРТ является наиболее информативным исследованием, использующимся для обследования мягкотканых структур головы и шеи.
• Рентгенография – рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника дает возможность определить нарушения в костном скелете, являющиеся причиной патологического процесса.
• Ангиография #8211; это рентгеноконтрастное исследование, позволяющее определять патологические изменения в просвете сосудов, являющиеся причиной нарушения кровоснабжения мозгового вещества.
• Компьютерная томография – представляет собой современный метод исследования, сочетающий в себе преимущества рентгенологического исследования и методики компьютерной обработки полученных данных.
• Электроэнцефалография – представляет собой простой и неинвазивный метод диагностики, позволяющий зарегистрировать электрические потенциалы, поступающие от головного мозга. При помощи данного исследования регистрируются преимущественно органические нарушения в мозговой ткани.

Сосудистая энцефалопатия головного мозга требует проведения своевременного лечения. Тактика воздействия определяется индивидуального для каждого пациента в соответствие с особенностями кинической картины заболевания.

• Консервативное лечение – направлено на устранение факторов риска, приводящих к возникновении цереброваскулярных нарушений. Для того чтобы снизить темпы прогрессирования заболевания и предупредить дальнейшее ухудшение патологического состояния пациенту рекомендуется снизить массу тела, отказаться от употребления большого количества соли, животных жиров и простых углеводов. Также рекомендуется соблюдать правильный двигательный режим с достаточным уровнем физической активности. Несомненно, следует отказаться от употребления алкоголя и курения.
• Медикаментозное лечение – адекватная лекарственная терапии позволяет значительно снизить темпы прогрессирования патологического процесса и уменьшить выраженность симптомов заболевания. Облегчить состояние пациентов дает возможность применение диуретических, сосудорасширяющих, гиполипидемических и антигипертензивных препаратов. Рекомендуется консультирование у опытных диетологов и специалистов по лечебной физкультуре.
• Физиотерапевтическое лечение – с целью улучшения кровообращения в мозговой ткани используются такие методики воздействия как электромагнитная стимуляция, магнитотерапия, электрофорез с лекарственными препаратами, озонотерапия, иглоукалывание, ультрафиолетовое облучение крови. Значительно улучшить состояние пациентов позволяют процедуры экстракорпорального очищения крови, например, гемосорбция, плазмаферез.
• Хирургическое лечение – в настоящее время для восстановления кровотока в мозговых сосудах проводятся эффективные эндоваскулярные оперативные вмешательства, дающие минимальную нагрузку на организм пациента. Одной из таких операций является стентирование сонных артерий, направленное на устранение препятствия для тока крови и предупреждение повторной закупорку сосудов. Рентгенэндоваскулярные операции выполняются без больших разрезов через небольшие отверстия в периферических сосудах. Восстановление после малоинвазивного хирургического лечения проходит легко и безболезненно.

Сотни пациентов приезжают на лечение в Израиль по следующим причинам:

• составление индивидуального плана лечения для каждого пациента;
• применение инновационных методик лекарственной терапии;
• проведение физиотерапевтического лечения на новейших аппаратах;
• малоинвазивные хирургические вмешательства.

При своевременном обращении за квалифицированной медицинской помощью прогноз лечения сосудистой энцефалопатии значительно улучшается.

Актуальность. Среди хронических прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения выделяют венозную энцефалопатию (ВЭ) как одну из форм сосудистой патологии мозга. Венозная энцефалопатия развивается при нарушении работы венозной системы, следствием чего является затруднение венозного оттока крови, сопровождающееся различными патологическими процессами в виде церебральной венозной дистонии, уменьшения просвета вен с дальнейшим развитием церебральных венозных дистонических дизрегуляторных и застойно-гипоксических нарушений. Выявление характерных клинических признаков позволяет провести своевременную комплексную терапию с включением препаратов, которые обладают венотоническим эффектом.

Анатомия внутричерепной венозной системы [читать]

Этиология и патогенез. Затруднение венозного оттока из полости черепа в легкой степени может возникнуть в [ . ] физиологических условиях при натуживании, во время затяжного кашля, при физическом напряжении, пении, игре на духовых инструментах, крике, нахмуривании бровей, нагибании головы (например, во время физкультурных упражнений – в вертикальном положении тела вверх ногами), в положении лежа без подушки под головой, при сдавлении шеи тесным воротничком.

Застойно-гипоксические венозные энцефалопатии (ВЭ) вызваны нарушениями оттока венозной крови из полости черепа вследствие разнообразных причин, включая поражение магистральных экстракраниальных и интракраниальных путей оттока, при застое в малом круге кровообращения. Их причинами являются сердечная и сердечно-легочная недостаточность; заболевания органов дыхания (бронхит, бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема легких); сдавление внечерепных вен (внутренней яремной, безымянной, верхней полой) струмой, аневризмой артерий, опухолью в области шеи; новообразования головного мозга, оболочек и черепа; черепно-мозговая травма; последствия тромбоза вен и синусов твердой мозговой оболочки; сдавление вен при водянке мозга, и краниостенозе.

читайте также: Синдром верхней полой вены (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

При венозном застое наступают изменения метаболизма и гипоксия мозга, повышается венозное и внутричерепное давление, в острых случаях возможен отек мозга. Чаще возникают более легкие расстройства в виде изменения тонуса мозговых вен (венозная дистония) вследствие вегетативных дизрегуляторных венозных нарушений. Исходное состояние тонуса вен, на которое влияют конституциональные факторы, имеет большое значение в формировании венозной энцефалопатии с повышением внутричерепного венозного давления (венозная гипертония).

Многие больные с хроническим венозным застоем не предъявляют жалоб, которые можно было бы объяснить поражением мозга. Это связано с высокой устойчивостью их нервной системы к изменениям кровообращения и нарушению газообмена. Компенсаторные возможности головного мозга и его системы кровообращения так велики, что даже серьезные затруднения оттока венозной крови могут длительное время не вызывать клинических проявлений повышения внутричерепного давления и нарушения мозговых функций.

Развитие симптомов болезни свидетельствует о нарушении приспособления мозга к условиям затрудненного крово-обращения и о недостаточности физиологических мер защиты, направленных на преодоление венозного застоя в мозге.

Наиболее частым клиническим проявлением ВЭ является головная боль, которая имеет ряд характерных черт, позволяющих выделить ее среди других видов головной боли.

При осмотре у больных с преимущественным поражением венозного звена сосудов головного мозга обращают на себя внимание цианотичная окраска кожи всего лица, локальный цианоз губ, легкая синюшность шеи, кончика носа, мочек ушей, мягкого неба, выраженная отечность лица в утренние часы после ночного сна, которая значительно уменьшается к вечеру при достаточной физической активности. В отдельных случаях при осмотре обнаруживается характерная триада: отечность, цианоз кожных покровов лица и расширение подкожных вен на шее, лице.

Выделяют синдромы, в генезе которых ведущее значение имеет венозная дисциркуляция: астенический, псевдо-туморозный синдром, беттолепсия и синдром апноэ во сне.

читайте также: Кашлевые синкопы (беттолепсия, кашлево-мозговой синдром) (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Одним из наиболее часто встречающихся синдромов при ВЭ является астенический синдром. В этих случаях больные предъявляют жалобы на нарушения сна, раздражительность, слезливость, снижение памяти и внимания, трудность усвоения информации, потребность в дополнительном отдыхе, не приносящем облегчения, сексуальные расстройства.

Псевдотуморозный синдром характеризуется клиническими признаками повышения внутричерепного давления (ВЧД) при отсутствии очаговых неврологических симптомов, наличием застойных дисков зрительного нерва.

Беттолепсия (кашлевые синкопы) – это развитие кратковременного обморока с судорожными подергиваниями во время приступа кашля, связанное с усилением уже имеющейся гипоксии у больных с венозным застоем в мозге. В настоящее время доказано, что кашлевой обморок не является эпилептическим. У больных с ночными апноэ установлены отсутствие физиологического ночного снижения АД, нарушение церебральной венозной гемодинамики.

Диагностика. Постановке диагноза ВЭ помогает офтальмоскопия, так как отток из центральной вены сетчатки глаза происходит в пещеристый венозный синус. Как правило, выявляются такие признаки, как неравномерность калибра и полнокровие вен сетчатки, реже - венозная ангиопатия сетчатки.

В последнее десятилетие для диагностики церебральной венозной дисциркуляции широко стали использовать ультразвуковую доплерографию. Но доплерографическая оценка кровотока в экстракраниальных венах носит скорее качественный, нежели количественный характер, причем требует определенного навыка. Для комплексной оценки церебральной венозной гемодинамики современные исследователи рекомендуют регистрацию потоков в венах Розенталя, в угловых венах глаза, в луковицах внутренних яремных вен, в атланто-окципитальном синусе с обеих сторон и по позвоночным венам (венозному сплетению позвоночных артерий).

Патогенетическая значимость изменений при ВЭ может быть верифицирована допплерографией с применением нагрузочных функциональных проб. В этих случаях надежным критерием диагностики декомпенсированного нарушения церебрального венозного оттока является повышение в момент выполнения компрессионной пробы сопротивления артериальному кровотоку как компенсаторная реакция сосудистой системы на переполнение венозного русла и повышение внутричерепного давления. Увеличение индекса пульсации в средней мозговой артерии в момент ее выполнения более чем на 10% или пиковой скорости кровотока более чем на 5% у пациента без ВЭ говорит об анатомической к ней предрасположенности вследствие неполноценности позвоночного пути оттока. У пациентов с ВЭ подобные изменения сохраняются на протяжении 20 - 40 с после прекращения компрессии, что подтверждает наличие венозной дистонии. Важно, что отрицательный результат данного теста отличается высокой специфичностью для исключения ВЭ.

В последние годы успешное развитие магнитно-резонансной томографии (МРТ) и магнитно-резонансной ангиографии (МРА) не только расширило границы клинической диагностики, но и определило новое направление исследований сосудистой системы головного мозга. Разработан ряд методик МРА, направленных на визуализацию не только церебральных артерий, но и вен, получивших название магнитно-резонансной венографии (МРВ). На МР-венограммах здоровых добровольцев (рис.1) можно визуализировать верхний сагиттальный, прямой, поперечные и сигмовидные синусы, вену Галена, поверхностные, внутренние мозговые, таламостриарные, базальные вены, реже (или только при использовании определенных методических подходов) окципитальный, сфенопариетальный, кавернозный синусы, верхнюю и нижнюю анастомотические вены.

МРВ в сочетании с МРТ позволяет диагностировать в первую очередь заболевания, связанные с патологией венозной системы головного мозга. Среди них наиболее часто встречаются тромбозы вен и твердых синусов, которые могут возникать в результате гормональных нарушений (беременность, прием пероральных контрацептивов), инфекционных заболеваний, паранеопластических процессов, гиперкоагулопатий. Из-за значительной вариабельности симптоматики, которая основывается на признаках внутричерепной гипертензии и очаговых неврологических нарушений, МРВ стала основным методом обследования больных с подозрением на тромбоз.

читайте также: Тромбоз церебральных вен и синусов (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Преимущества МРТ не ограничиваются визуализацией анатомических структур. Созданная на основе ангиографических методик функциональная МРВ позволяет оценить изменение скорости венозного потока. При этом сравнивается изменение интенсивности сигнала на ангиограммах, полученных в покое и при условиях, приводящих к активизации определенного отдела или области коры головного мозга.

Существенное улучшение качества МРА достигается при применении контрастных веществ, тем более что современные контрасты на основе гадолиния являются практически безопасными. Положительным моментом является высокая чувствительность к медленному кровотоку, что важно для исследования венозного русла. Величина задержки между введением болюса контрастного вещества и появлением его в зоне интереса зависит от скорости кровотока, величины сердечного выброса и протяженности сосудистого русла от сердца.

У больных с ВЭ, по данным МРА, в венозную фазу мозгового кровообращения регистрируются изменения структуры венозной сети мозга уже на ранней стадии заболевания в виде расширения русла, его асимметрии, которые на последующих стадиях развития заболевания существенно друг от друга не отличаются. Это, по-видимому, можно объяснить значительной морфологической устойчивостью венозного русла к гемодинамическим сдвигам в силу больших компенсаторных возможностей венозной системы мозга. В то же время характер изменений линейных скоростей кровотока по вене Розенталя зависит от выраженности ВЭ. При нарастании венозной дисгемии регистрируется не только снижение линейной и объемной скорости кровотока по глубоким венам мозга, но и возрастание их дисперсии, что свидетельствует об ухудшении механизмов регулирования венозного кровообращения с последующим снижением его уровня.

Лечение. Лечение ВЭ в первую очередь связано с лечением заболеваний, которые могут осложниться венозным застоем в мозге. Следует учитывать причину, особенности проявлений и течения патологического процесса. Если установлена причина расстройств венозного кровообращения в мозге, то лечение направляется на ее ликвидацию или смягчение. Так, например, при сердечной недостаточности основными являются лекарственные средства; при сдавлении вен опухолью или рубцом (после травмы или воспаления), затрудняющих отток крови из полости черепа, решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

В различных нерандомизированных исследованиях рекомендованы для лечения ВЭ следующие лекарства: эсцин (таблетки по 250 мг или раствор для приема внутрь, 750 - 1500 мг/сутки); экстракт красных листьев винограда (капсулы по 180 мг, 360 мг/сутки); диосмин (капсулы по 600 мг утром перед едой), диосмин в комбинации с гесперидином (таблетки по 500 мг во время приема пищи, 1000 мг/сутки ), препараты растения Гингко Билоба (таблетки или питьевой раствор по 40 мг, прием во время еды, 120 - 240 мг/сутки); трибенозид (таблетки по 200 - 400 мг, 600 - 1200 мг/сутки); троксерутин (капсулы по 300 мг, прием во время еды, 300 - 900 мг/сутки), дигидроэргокристина (0,5 мг) в комбинации с эскулином (1,5 мг) и рутозидом (30 мг), прием после еды, в течение первой недели – по 2 драже 3 раза в сутки, затем – по 1 драже 3 раза в сутки.

Как правило, венотонические препараты назначаются длительными курсами по 2 - 3 месяца. Доказательная база по их применению при хронических нарушениях венозного кровообращения головного мозга отсутствует, но, тем не менее, они широко распространены в клинической практике.

Поскольку нарушения венозного оттока приводят ко вторичным нарушениям артериального кровотока с последующим развитием хронической церебральной ишемии, то патогенетически оправдано, особенно при сопутствующей артериальной гипертензии, применение винпоцетина. В проведенных современных исследованиях доказаны его церебральное венотоническое действие, увеличение деформируемости эритроцитов, снижение агрегации тромбоцитов, улучшение метаболизма за счет улучшения церебральной макро- и микрогемоциркуляции и антиоксидантная активность. Применяется винпоцетин форте 10 мг 3 раза в сутки, курс – 2 месяца. Винпоцетин полезно комбинировать с любым венотоником.

При астеническом синдроме, часто сопровождающем ВЭ, включаются нейро-метаболические препараты с противо-астеническим действием: N-карбамоилметил-4-фенил-2-пирролидон (100 - 200 мг/сутки), пирацетам (2400 мг/сутки), сальбутиамин (200 - 400 мг/сутки), гамма-аминомасляная кислота (2000 мг/сутки).

Учитывая тесную связь венозного и ликворного давления полезно в схему лечения включать ацетазоламид. Предпочтение этому лекарству связано с тем, что в отличие от салуретиков и осмотических диуретиков оно подавляет активность карбоангидразы в сосудистых сплетениях желудочков головного мозга, что приводит к снижению продукции спинномозговой жидкости. Ацетазоламид назначается по 1 табл. (250 мг) утром 3 дня, 4-й день перерыв, можно повторить прием по этой схеме еще 2 раза. При тяжелой ВЭ (псевдотуморозное течение) возможно увеличение суточной дозы до 750 - 1000 мг.

Не рекомендуются при ВЭ антигипертензивные препараты группы блокаторов кальциевых каналов, нитроглицерин, никотиновая кислота, циннаризин.

Как было сказано выше, отток венозной крови у здоровых лиц в горизонтальном положении осуществляется преимущественно по яремным венам. Механизм повышения давления в позвоночных сплетениях возможно связан не только с дренажем венозной крови из полости черепа, но и с экстравазальными влияниями на шейный венозный коллектор и опосредованном воздействии дегенеративно-дистрофических изменений шейного отдела позвоночника. При лечении таких пациентов целесообразен комплексный подход, включающий не только фармакотерапию препаратами венотонизирующего действия, но и коррекцию стато-динамической функции шейного отдела позвоночника. Ведущую роль играет устранение повышенного тонуса перикраниальной мускулатуры. С этой целью назначаются миорелаксанты: (баклофен от 5 до 30 мг/сут, тизанидин 2 - 4 мг/сут, толперизон 150 мг/сут). Наименьший эффект седации имеет толперизон.

Хорошее действие оказывают немедикаментозные методы лечения ВЭ. Становится все более популярным издавна применяющийся в России метод гирудотерапии. При ВЭ пиявки устанавливаются на область сосцевидных отростков. Используется их дренирующее и антикаогулирующее действие с улучшением венозного оттока из полости черепа и церебральной микрогемоциркуляции. Показана акупунктура, а также мануальная терапия с применением приемов пост-изометрической мышечной релаксации.

Венозное давление существенно снижается под влиянием курса лечебной физкультуры и релаксирующего массажа головы и шеи. Рекомендуется утренний контрастный душ. Применяется также (с учетом основного заболевания) физиотерапевтическое лечение (гальванический воротник, фонофорез с троксевазином на глазнично-заднешейную область). Больным с венозной патологией головного мозга назначают гальванические воротники, теплые сидячие и ножные ванны. Показаны нарзанные, углекислые и сероводородные ванны.