Лечение нервно психических заболеваний дозированным голоданием

Николаев Юрий Сергеевич

Инструктивно-методическое письмо на тему лечения нервно-психических заболеваний дозированным голоданием, составленное профессором Юрием Сергеевичем Николаевым.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РСФСР

Государственный научно-исследовательский институт психиатрии

Зам. начальника Главного лечебно-профилактического управления Министерства здравоохранения РСФСР

Методическое письмо составлено профессором Ю. С. НИКОЛАЕВЫМ.

Ответственный редактор — профессор Д. Д. ФЕДОТОВ.

1. НЕКОТОРЫЕ ИСТОРИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ И ОБОСНОВАНИЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО ПРИМЕНЕНИЯ ЛЕЧЕНИЯ ДОЗИРОВАННЫМ ГОЛОДАНИЕМ

Лечение голоданием известно еще со времени древнего Египта, Индии и Греции. Его применяли жрецы, йоги, врачи и философы: Пифагор, Гиппократ, Авиценна и другие.

Есть основания считать, что люди с доисторических вре­мен прибегали к голоданию с лечебной целью. Известно, что животные при заболевании инстинктивно не принимают пищи, до тех пор, пока не наступает выздоровление.

На большую эффективность лечения дозированным голо­данием указывали в XVIII веке профессора Московского университета П. Вениаминов и И. Спасский. Существует и зару­бежная литература, подтверждающая значительную эффек­тивность лечения голоданием многих острых и хроничеоких заболеваний.

В Советском Союзе опыт врача Н. П. Нарбекова показал широкие терапевтические возможности применения голодания с лечебной целью, особенно при заболеваниях, связанных с нарушением обмена веществ (в частности жирового обмена), многих сердечно-сосудистых, кожных и некоторых аллер­гических заболеваний (бронхиальная астма, экзема и др.).

Положительный эффект от лечения дозированным голода­нием язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, а так­же многих сердечно-сосудистых заболеваний получил акаде­мик А. Н. Бакулев.

В настоящее время, в клинике, которой руководил А. Н. Бакулев, успешно проводится лечение дозированным голоданием холецисто-панкреатитов.

Лечение психических заболеваний этим методом впервые начато в Институте психиатрии АМН СССР в 1948 г., затем оно проводилось в Московской клинической психоневрологи­ческой больнице.№ 6, психиатрической клинике и больницах г. Ростова н/Д и Ростовской области, а также в Институте психиатрии МЗ РСФСР.

В настоящее время накопился достаточный клинический опыт, который (послужил основанием для составления данно­го инструктивно-методического письма.

Основы физиологии голодания были изучены в эксперименте на животных в прошлом столетии Шосса, Фойтом, В. А. Манассеиным, В. B. Пашутиным и его учениками и др. Было установлено, что полное, голодание с потерей веса до 35—40% от исходного веса полностью обратимо и что период откармливания животных после голодания характеризуется усилением процесса регенерации тканей, быстрым восстанов­лением веса тела.

Особенности физиологических и биохимических процессов у людей в период полного воздержания от пищи исследовались Ф. Бенедиктом, М. Н. Шатерниковым, О. П. Молчановой, Е. Е. Фромгольдом, Шенком и Майером и др. Эти исследования показали, что во время голодания происходит процесс адаптации к эндогенному питанию, характеризующийся в ос­новном снижением интенсивности окислительных процессов и основного обмена, минимальной тратой белков и преимуще­ственным использованием жировых запасов.

Голодание с применением воды переносится гораздо лег­че, чем голодание без нее. При голодании без воды расщеп­ление тканей происходит более интенсивно, так как путем окисления содержащегося в тканях водорода до воды воспол­няется недостаток последней.

Вполне естественно, что при голодании вес тела непрерыв­но падает. Наибольшая потеря веса наблюдается в самый первый период голодания, затем постепенно потеря веса в каждый равный промежуток времени уменьшается. На харак­тер потери веса при голодании влияют многие внешние и внутренние факторы: температура, влажность и чистота воз­духа, состояние нервной системы, физическая нагрузка и пр. Как правило, чем моложе организм, тем интенсивнее он теряет вес при голодании.

Резкое падение веса в первые дни голодания объясняется: использованием в это время безазотистых, а именно углевод­ных запасов, в частности, гликогена печени. После относительного использования углеводных запасов; интенсивность потери веса значительно уменьшается.

Переход на преимущественное использование жира выра­жается в значительном уменьшении дыхательного коэффициента.

Однако благодаря ряду защитных механизмов, в частнос­ти, использованию в качестве щелочи, аммиака, образующего­ся в результате распада белка, наличию в крови бикарбонатных и других буферных, систем, кислотно-щелочное равнове­сие крови при голодании изменяется сравнительно мало и ацидоз у человека всегда носит компенсированный харак­тер. Поэтому возможность возникновения ацидотичеокой комы (как например, при сахарном диабете) при полном лечеб­ном голодании в принципе исключена.

Однако, несмотря на все компенсаторные механизмы, ацидотический сдвиг при полном, голодании у человека все же нарастает, достигая обычно максимума на седьмой—девя­тый день голодания. Этот период характеризуется значитель­ным падением щелочных резервов крови, увеличением содер­жания кетоновых тел в моче и крови, понижением количест­ва сахара в крови, и пр. Субъективно в этот период человек иногда может испытывать плохое самочувствие, головную боль, тошноту, подавленное настроение, различные неприятные ощущения в теле. При продолжении голодания обычно довольно быстро, в один день или даже в несколько часов, явления ацидоза резко падают, что соответствующим образом отражается на клинических и лабораторных показателях.

В литературе этот период компенсации ацидоза получил название ацидотического криза. В основе последнего лежит один из главных механизмов приспособления организма к ре­жиму полного голодания, или, иначе говоря, переключения на эндогенное питание.

Сущность этой перестройки заключается в возникновении синтеза гликогена из жира, что при обычном смешанном пи­тании не свойственно человеку, так как углеводы поступают с пищей в достаточном количестве.

После такого приспособления к эндогенному питанию че­ловек может воздерживаться от приема пищи и существовать без каких-либо вредных последствий для себя до тех пор, пока у него имеются энергетические ресурсы. Только пойле израсходования последних наступает истинное голодание, ко­торое быстро ведет к деструкции тканей.

При переключении на эндогенное питание организм при­спосабливается к наиболее экономичным тратам энергии: на­ступает общая заторможенность, пульс и дыхание становят­ся реже, периферические сосуды суживаются, артериальное давление слегка понижается.

На основании исследований И. П. Павлова и его школы известно, что начиная с 7—9 дня полного голодания желудочная и пищеварительная секреция полностью прекращается, а вместо нее появляется так называемая спонтанная желудоч­ная секреция. Образующийся секрет содержит большое коли­чество белков, которые вновь всасываются через слизистую желудка в кровяное русло.

В процессе голодания наблюдается две выраженные тен­денции, .постоянно взаимодействующие между собой: с одной стороны, разрушительная, так как организм, лишенный экзо­генного питания, вынужден существовать за счет собственных запасов, с другой — созидательная, поскольку голодание является мощным стимулятором для мобилизации защитных реакций, которые были выработаны и закреплены в процессе длительной эволюции животного мира. Комплексные исследования последних лет (биохимические, электрофизиологичеокие, физиологические, иммунологические) позволяют рассматривать лечебное голодание как охранительно-стимулирующую терапию, сочетающую в себе, с одной стороны, охранительное торможение, а с другой — активацию элементов неапецифической реактивности с тен­денцией к нормализации обменных процессов.

Имеются данные, указывающие, что при полном голода­нии осуществляется усиленное выведение продуктов метабо­лизма — шлаков, тормозящих внутриклеточный обмен. После прекращения голодания наблюдается усиленное самообновле­ние тканей, выражающееся, в частности, в повышении регене­ративной активности.

Возникающие во время полного голодания функциональ­ные сдвига в конечном итоге отражают изменение реактивно­сти организма. Так, например, наблюдающееся иногда в пе­риод нарастающего ацидоза временное обострение симптомов ранее перенесенных заболеваний является не чем иным, как проявлением повышения сопротивляемости организма к скры­тым очагам интоксикации.

Параллельно сдвигам в обмене веществ при полном ле­чебном голодании отмечаются изменения в динамике сома­тического и психического состояния больных. Есть основания полагать, что ацидотический криз является одним из наибо­лее решающих моментов в переключении организма на эндо­генное питание. Следует добавить, что сам по себе ацидотический криз должен расцениваться как один из основных терапевтических факторов. Выраженность его проявления служит прогностически благоприятным показателем. Многие из дополнительных (общегигиеничеоких, физиотерапевтиче­ских и пр.) мероприятий применяются с целью индивидуаль­ной регуляции ацидотического сдвига. Наблюдения показы­вают, что ацидотический криз со всеми его компонентами и в частности с компенсацией ацидоза возникает только при пол­ном алиментарном голодании. Достаточно поступления в ор­ганизм небольшого количества углеводов, чтобы ацидотического криза не возникло. В последнем случае (при односто­роннем питании) быстро появляются явления дистрофии, тог­да как при полном голодании в пределах допустимых сроков, в отличие от частичного, неполного голодания, дистрофических явлений не наблюдается.

Разгрузочно-диетическая терапия (РДТ) представляет собой процесс лечебного голодания вкупе с последующим восстановительным периодом. На сегодняшний день это признанное в России направление традиционной медицины. В данной статье мы акцентируем внимание на вопросах применения РДТ для лечения шизофрении и других психических заболеваний.

Клинико-лабораторное изучение РДТ началось в 1948 г. в СССР под руководством Ю.С. Николаева. Вначале исследовался лечебный эффект в отношении кататонической формы шизофрении, затем опыт был перенесён на другие типы этого недуга. По инициативе Николаева РДТ получает широкий общественный резонанс, печатаются многочисленные научно-популярные книги, создаются школы РДТ в Москве и Ростове-на-Дону. Десятки видных учёных публикуют свои монографии и статьи по тематике.

В настоящий момент накоплен огромный клинический опыт по применению РДТ, проводятся регулярные конференции. Одним из наиболее авторитетных последователей профессора Николаева является ныне здравствующий профессор А.Н. Кокосов, член-корр. РАЕ, специализирующийся на проблемах бронхиальной астмы. Он стал инициатором широкого внедрения разгрузочно-диетической терапии в систему здравоохранения республики Бурятия.

РДТ показано при большом количестве невротических и психотических нарушений, в частности, при большинстве форм шизофрении. Главным противопоказанием в клинических условиях является отсутствие возможности обеспечить выполнение пациентом намеченных предписаний по воздержанию от пищи или невозможность получить его согласие на проведение РДТ. В связи с этим разгрузочно-диетическую терапию не назначают при глубоких депрессиях, олигофрении, а также шизофрении с наличием сильных дефектов личности или непрерывными галлюцинаторно-параноидными расстройствами. Заметим, что эпилепсия может иметь показания для РДТ.

В методическом плане за основу берётся классическое голодание на воде в пределах 14–25 суток с последующим восстановительным периодом, примерно соответствующим периоду воздержания от пищи. За исключением применения дополнительной терапии, эта процедура мало отличается от методов голодания, используемых натуропатами. Эффективность метода при пограничных расстройствах психики составляет 65–95%, при шизофрении — 60–85%. В последнем случае эффективность несколько ухудшается при значительной давности заболевания, что связано с более глубоким поражением мозга и постепенной потерей адаптационных возможностей организма. Лечение психиатрических больных рекомендуется проводить под наблюдением врачей ввиду возможных срывов и обострений основной симптоматики.

Во время голода обычно выделяются три стадии: стадия пищевого возбуждения, стадия нарастающего ацидоза и стадия компенсации. Первая стадия длится 1–4 суток. В это время у больного обостряются пищевые рефлексы. Вследствие стресса ухудшается сон, обостряется основная симптоматика. Вторая стадия продолжается с 5-х по 12-е сутки (в среднем). Это стадия перехода на новый эндогенный режим питания за счёт переработки собственных жировых запасов и изменённых клеток. Пищевые сигналы начинают всё меньше оказывать влияние на больных, появляется слабость, обострения психиатрической симптоматики сглаживаются. На 10-е — 13-е сутки наступает третья стадия компенсированного ацидоза. Стрессовая нагрузка на организм резко снижается, потеря веса замедляется, основная симптоматика значительно ослабевает или полностью исчезает. Именно третья стадия является наиболее полезной для психиатрических больных: в этот период повреждённые нервные клетки мозга отмирают, а продукты распада выводятся из организма вместе с антителами к ним. В результате подавляется патологический аутоиммунный процесс, являющийся важной частью патогенеза психозов (подробнее об аутоиммунной природе шизофрении см. статью "Аллергическая природа психопатологии. Ортомолекулярная психиатрия"). Заметим, что эффективность лечения тем выше, чем более выражены стадии пищевой депривации.

Правильно проведённый восстановительный период приводит к регенерации тканей и восстановлению функции головного мозга. По наблюдению А.Н. Кокосова, повышенное содержание белка(подразумевается молочная группа) в рационе больных шизофренией в это время может привести к обострению (опять-таки это косвенно свидетельствует об аллергическом процессе). Мы рекомендуем делать выход из голода исключительно на сырой веганской пище независимо от патологии (за исключением тяжёлых расстройств ЖКТ), так как она очень хорошо запускает регенеративные процессы и обладает гипоаллергенными свойствами. Во многих случаях строгое следование восстановительному питанию на горизонте 1–3 месяца позволяет получить дополнительное улучшение и более глубокий регресс основной симптоматики.

В качестве дополнительной терапии привлекаются фармакотерапия, психотерапия, физиотерапия, йога, экстренные вмешательства при обострениях и пр. Это позволяет сделать процесс более безопасным и комфортным для пациента.

Особенностью разгрузочно-диетической терапии является её диагностический аспект: на голоде всегда обнаруживается скрытая симптоматика. В пограничных случаях это позволяет получить более точный психиатрический диагноз.

Опыт лечения психических заболеваний дозированным голоданием

М. П. НЕВСКИЙ, В. А. КИТЬЯН, Е. А. ЦУКАНОВА (Ростов-на-Дону)

Прогресс в лечении психических заболеваний химическими средствами обусловлен достижениями органического синтеза, открывшего эру психотропных средств и возможность целенаправленного влияния на различные расстройства психической сферы. Брутальные конвульсивные и коматозные методы отходят иа задний план; психолептические и психоаналептические препараты уверенно занимают их место, однако лечебный эффект от их действия нередко бывает временным, частичным; это и побуждает исследователей к синтезу более эффективных средств и к поискам других методов лечения.

Нами применено в клинике психических заболевании дозированное голодание, или разгрузочно-диетическая терапия. Основанием для применения и разработки метода лечебного голодания послужил ряд указаний в литературе о глубоких изменениях обмена веществ при полном воздержании от пищи и благотворном влиянии регулирования питания и голодания на соматические заболевания (1,8). Наблюдения о целебном действии на психически больных воздержания от пищи и специального питания имели место (9, 10), но они не послужили толчком для использования в качестве способа лечения. Как новый метод, лечение дозированным голоданием психически больных предложен впервые в Советском Союзе Ю. С. Николаевым в период 1948—1952 гг. (II). С тех пор автор и его ученики усовершенствовали методику и опубликовали ряд работ (12—15), доказавших целесообразность применения голодания в психиатрии. Теоретическими предпосылками для применения алиментарного голодания (без ограничения воды) с целью лечения психических заболеваний являются достижения в решении общебиологических проблем и факты о химической, обменной сущности психозов (16—25).

Начало применения лечебного голодания в психиатрической клинике РГМИ положено Ю. С. Николаевым, возглавлявшим кафедру психиатрии в 1961—62 гг. С большим успехом оно применялось для лечения реактивных состояний.

Больные этой категории составили 46 человек, из них 34 с картиной невроза и 12 — психоза. У меньшей части обследованных отмечались предрасполагающие для срыва особенности личности (астенические, психастенические, эксплозивные, истерические) или непосредственно предшествующие постинфекциоиные и интоксикационные астении. Основная причина болезни — острая или хроническая психическая травма.

Клиническая картина невротических состояний в структурном плане складывалась из астенических симптомов и расстройств восприятия, эмоций, воли и мышления. Независимо от формы невротических состояний астенические симптомы носили общий характер, варьируя в степени выраженности. Истощаемость при интеллектуальной и физической работе сопровождалась снижением продуктивности и сочеталась с наличием бессонницы, головных болей, отвлекаемости и чувства общей слабости. В сфере восприятий преобладали сенестопатии, составляющие на фоне астении ипохондрический синдром. Соматовисцеральные ощущения при этом имели преимущественную локализацию в области сердца, органов дыхания, головы и желудка. По содержанию сенестопатии характеризовались неприятными ощущениями боли, покалываний, онемений, давления, жжения, перемещения; они обнаруживались чаще в строго определенных местах тела, но иногда имели динамический характер с закономерной в известной мере сменой патологических ощущений. Нередко в жалобах фигурировал комплекс разнообразных поверхностных и глубоких ощущений, составляющих, по мнению больных, признаки патологии того или иного органа: сердца, мозга, легких, желудка.

Аффективные нарушения тесно связаны с характером расстройств восприятий, их соматической локализацией и остротой течения. Ипохондрическому содержанию астенического невроза соответствовал общий фон умеренно выраженного тоскливого (депримированного) настроения. Аффективная угнетенность наблюдалась тем больше, чем выраженней проявлялись астенические компоненты и более острый и пароксизмальный характер носило заболевание. На фоне депремированности весьма часто возникали эксплозивные реакции, которым предшествовала, как правило, незначительная внешняя мотивация. Аффект страха, медленно подготавливаясь постоянной эмоциональной настороженностью, возникал чаще всего в период сенестопэтического пароксизма, имитирующего приступы стенокардии, аритмии, удушья, психического заболевания. Тревожно-фобическое состояние, сопровождаясь соответствующей пантомимикой и растерянностью, исчезало по миновании острого ипохондрического состояния, постепенно сменяясь боязливо-тоскливым настроением, отражающим постоянные опасения больных за свое здоровье.

Волевые функции изменялись своеобразно. В сфере прежних интересов активность личности ослабевала, но заметно повышалась инициатива в плане болезни, проявляясь в стремлении к многократным обследованиям и поискам доказательств мнимого заболевания. Выраженность астенических симптомов определяла степень гипобулии. Мышление при указанной картине невротических состояний не оставалось интактным. Ипохондрическое содержание мышления, острота и длительность сенестопатического комплекса влияли на возникновение навязчивых идей, а при утрате к ним критического отношения — сверхценных идей болезни; иногда в их структуру включались дисморфофобические переживания.

Дозированное лечебное голодание проводилось в пределах 12—26 дней, в среднем — 17. Интерес представляет динамика астено-ипохондрического синдрома. Ослабление и исчезновение симптомов носило волнообразный характер. Вслед за некоторым усилением невротических признаков в первые дни (1—7) голодания, ослабление и вновь некоторое заострение их наступало в начале питания, вновь отмечалась тенденция к улучшению состояния больных. Итоги лечения: практическое выздоровление — 12 человек, значительное улучшение — 9, улучшение — 10, без эффекта — 3. Важно отметить дальнейшую наклонность к выздоровлению: в пределах ближайших 4—8 месяцев общее число излечившихся составляло 25 человек (75%). Характерной особенностью динамики следует считать более длительное сохранение тревожных опасений, легкой депримированности и настороженности после минования астенических и сенестопатических симптомов. Хорошее последующее влияние оказывает гипнотерапия, способствуя устранению опасений возврата болезни. Эффективность дозированного голодания оказалась тем выше, чем меньше давность болезни, меньше предрасполагающих преморбидных особенностей личности и больше срок воздержания от пищи (20—26 дней); устойчивые результаты лечения чаще отмечались там, где голодание, несмотря на резкое улучшение или полное исчезновение симптомов, продолжалось еще в течение 8—12 дней, прежде чем назначалось специальное питание.

Лечение дозированным голоданием реактивных психозов менее эффективно, чем неврозов, однако оно в такой степени оказывает положительный эффект, что и здесь имеются определенные показания к данной терапии, особенно при реактивных депрессиях и депрессивно-параноидных состояниях (67% улучшений).

Больные с психопатией и патологическим развитием личности также подвергнуты лечению голоданием; они составляли 32 человека с однородной картиной ипохондрического развития. Семиотика клинической картины в большой степени напоминала описанные выше особенности астенического невроза с ипохондрическим синдромом. В жалобах больных обнаруживались сложные и разнообразные сенестопатии, содержащие болезненно неприятные ощущения жжения, онемения, боли, нарушений деятельности сердца, головного мозга, желудка, легких и половых органов. Изучение динамики ипохондрического развития личности указывает на ряд признаков, отличающих эту клиническую форму от неврозов. Во-первых, до начала возникновения симптомов болезненного состояния большее число лиц имело предиспонирующие особенности характера: сензитивность, эксплозивность, эмоциональную лабильность, тревожность, мнительность; во-вторых, картина астенического невроза с сенестопатически-фобическим синдромом, которая характерна для дебюта, приобретала затяжной и устойчивый характер, подвергаясь в течение многих лет усложнению, развитию, изменяя свойства личности. На фоне эмоциональной лабильности, депримированности и взрывчатости больные проявляли большую волевую активность, направленную на поиски доказательств мнимой болезни и путей излечения. Ипохондрические переживания, имеющие в своей основе устойчивые сенестопатии, представляли собой сверхценные идеи, в плане которых, утратив критическое мышление, личность заболевшего обнаруживала повышенную волевую активность и чрезмерную фиксацию внимания на состоянии своего здоровья.

Дозированное голодание в этих случаях применялось в пределах 9—27 дней, в среднем — 19. Давность болезненного состояния—от 3 до 10 лет, в среднем—6 лет. Первые дни голодания или не изменяли картину болезни, или несколько ее обостряли; лишь в среднем к 10—15 дню воздержания от пищи начинали исчезать сенестопатии, улучшался фон настроения, постепенно изменялась ипохондрическая установка личности. Результаты лечения: значительное улучшение состояния — у 15 человек, улучшение — у 8, без эффекта — у 9. Дальнейшее катамнестическое изучение неожиданно показало весьма положительные отдаленные результаты: у 10 человек наступило постепенное выздоровление, у других — некоторое дальнейшее улучшение без применения других лечебных средств.

Получен, следовательно, весьма положительный результат при резистентных к терапии состояниях патологического ипохондрического развития личности.

Больных маниакально-депрессивным психозом и циклотимией находилось на лечении 25 человек; они все были в фазе депрессии. Циклотимические депрессии определялись слабой выраженностью, меньшей продолжительностью и качеством структуры, характерной для невротических состояний. Депрессии, относимые к проявлениям маниакально-депрессивного психоза, носили психотический характер, отражающий их большую глубину, продолжительность, выраженное торможение идеаторных и волевых функций, наличие голотимических картин бреда и нарушений поведения. Преобладающий возраст больных — 25—45 лет; число фаз в анамнезе у большинства — 3—5; в одной трети наблюдений лечение проведено в первой депрессивной фазе болезни.

Дозированное голодание в этих случаях также определялось индивидуально: оно продолжалось от 10 до 29 дней, в среднем— 19. Динамика депрессивного синдрома при его регрессе под влиянием лечения содержала свои особенности: она определялась последовательностью ослабления симптомов вначале эмоциональных, затем — идеаторных и волевых; однако, при выходе из депрессии последними полностью исчезали признаки тоски. Эффективность лечения: маниакально-депрессивный психоз — выход из депрессии — 3, улучшение состояния — 3, без перемен — 3; циклотимия — выход из депрессии — 6, улучшение состояния — 8. Обращает на себя внимание тот факт, что из 25 больных только у 5 состояние под влиянием дозированного голодания не изменилось. В ряде наблюдений циклотимические депрессии исчезали уже в разгрузочном периоде в пределах 10—18 дней голодания. Временное обострение симптомов в процессе лечения встречалось редко. Терапевтический эффект у этой, категории больных наблюдался, как правило, до окончания восстановительного периода.

Наибольшее число больных, лечившихся дозированным голоданием, составили страдающие шизофренией — 93. По формам заболевания они распределяются следующим образом: простая — 41, параноидная — 45, кататонический ступор — 6, кататоническое возбуждение — 1. Давность болезни до лечения определялась: до 1 года — у 12, от 2 до 5 лет — у 27, от 6 до 10 лет — у 32 и более 10 лет — у 20 человек. Течение шизофрении в 68 наблюдениях носило непрерывный характер и в 23 — ремиттирующий. Подавляющему большинству больных (76) до назначения лечебного голодания безрезультатно применены в различных психиатрических стационарах все виды активной терапии: инсулиновые комы, конвульсивные способы, психотропные средства. Впервые стационировалось 17 пациентов, лечение которых начато с дозированного голодания.

Период воздержания от пищи при лечении шизофрении составлял от 6 до 42 дней, в среднем 26—25 дней, диетическое питание определялось тем же сроком.

Прежде чем оценить эффективность дозированного голодания у больных шизофренией, необходимо отметить существенные особенности их клинической картины. Преобладали больные, которых без эффекта уже лечили современными средствами (82%); как правило, их клиническая картина характеризовалась неблагоприятным непрерывным течением (73%) и значительной давностью (87% — свыше 2 лет; 58% — свыше 5—10 лет). Такой контингент труден для лечения, но он давал возможность произвести сравнительный анализ лечебной значимости голодания и оценить зависимость результатов от типа течения, формы, давности и терапевтической резистентности шизофрении. Простая форма, составившая 44% лечившихся, как обычно, характеризовалась основными симптомами различной выраженности: слабоумием, гипобулией, эмоциональной тупостью, изменениями личности; продуктивные симптомы редки и непостоянны. Пациенты с параноидной формой (48%) в своем большинстве (79,6%) помимо бреда и галлюцинаций имели различной выраженности признаки дефекта, или снижение мышления, эмоций и воли у них составляло основную структуру психопатологических состояний.

Дозированное голодание с целью лечения применялось в клинике и при хронических формах вторичных энцефалитов. Такую категорию составило 38 наблюдений. Этиологически воспалительные поражения мозга были связаны с ревматизмом, тонзиллитами, гриппом, бруцеллезом, малярией и общими инфекциями. По формам, которые определялись ведущей структурой психопатологического состояния, больные распределялись следующим образом: психосенсорная форма — 11, ипохондрическая — 7, астено-депрессивная — 12, астено-гиподинамическая — 2 и с поражением диэнцефальной области — 6. По продолжительности заболевания к моменту лечения все наблюдения относились к хроническому периоду и определялись сроками: до 1 года — 2, от 2 до 5 лет — 23, от 6 до 10 лет — 7 и свыше 10 лет — 6 человек.

В клинической картине вторичных энцефалитов преобладали расстройства восприятия, эмоций и астенические симптомы. Психосенсорную форму, ярко в свое время описанную. М. О. Гуревичем, составляли частичные и тотальные расстройства восприятия схемы тела, метаморфопсии, симптомы деперсонализации и дереализации, как следствие изменений процесса восприятия, а не эмоций и мышления. Ипохондрические варианты энцефалита определялись астеническим синдромом и сенестопатиями — отрицательно эмоционально окрашенными сомато-висцеральными ощущениями, локализованными чаще в пределах головы, грудной клетки и полости живота. Астено-депрессивные картины болезни, наряду с истощаемостью, падением работоспособности, отвлекаемостью внимания и повышенной возбудимостью характеризовались или легкой тоской в форме депримированности, или тоской весьма выраженной, но не доходящей до степени психоза. К астено-гиподинамическим формам относили состояния, напоминающие картину неполного кататонического ступора; они протекали с идеаторным и двигательным торможением, но без аутизма и негативизма. В картине энцефалитов с поражением диэнцефальной (точнее — гипоталамической) области на первый план выступали аффективные симптомы, вегетативно-сенестопатические пароксизмы, нарушения регуляции температуры тела, кровяного давления, полиурия, полифагия. Продолжительность лечебного голодания у больных с энцефалитами определялась от 10 до 40 дней, средние сроки — 15—25 дней. Непосредственные результаты лечения: исчезновение признаков болезни или значительное улучшение — 13 человек (34%), улучшение состояния — 14 (37%), состояние без перемен — 10 (26%), ухудшение — 1 (3%). Благоприятный результат лечения, отмеченный после дозированного голодания, наблюдался в известной степени уже в период воздержания от пищи или в восстановительном периоде. Первые сдвиги касались ослабления психосенсорных ощущений, сенестопатий и симптомов депрессии. Активизация жалоб больных и некоторое обострение симптомов в начале голодания и питания носили временный характер и в ряде наблюдений служили благоприятным прогностическим признаком. Наиболее эффективным дозированное голодание оказалось при меньших сроках заболевания, сохранности личности и при наличии в картине болезни психосенсорных расстройств, тоски и сенестопатий. Однако голодание последующих экзацербаций не предупреждает.

Подводя итоги нашего опыта применения дозированного голодания в клинике психических заболеваний, необходимо отметить его важное значение и целесообразность более широкого внедрения в практику психиатрических учреждений. Мы не наблюдали опасных для жизни больного осложнений. Имевшие место обострения носили временный характер и становились доступными для воздействий последующей терапии психотропными средствами.

Из общего количества 262 больных непосредственный благоприятный эффект от дозированного голодания получен у 174, что составляет 66%.

Наиболее показаны для указанной терапии функциональные расстройства мозговой деятельности с картиной невроза или психоза, обменные, эндокринные, циркуляторные и токсические поражения мозга. Эффективность тем выше и устойчивее, чем раньше начато лечение в условиях стационара.

ЛИТЕРАТУРА

1. Пашутин В. В Курс общей и экспериментальной патологии. СпБ, 1902.

2. Dewеg Е. The no-breakfast plan and fasting cure. NY, 1934.

3. Gannon W. Bodily changes in pain, hunger, fear and rage. NY, 1934.

4. Buchinger O. Das Heilfasten und seine Hilfmethoden als Biologischev Wesen. Stuttgart-Leipzig, 1941.

5. Вeсeлкин П. Н. Голодание. БМЭ, М., 1958.

6. Vviеs A. Therapeutic fasting. Chicago, 1958.

7. Бакулев А. Н„ Колесникова Р. С. Лечение голоданием. Клиническая медицина, 2, 14—21, 1961.

8. Vivini Y. Guerir par le jeiine et les traiments natures. Paris, 1963.

9. Коpсаков С. С. Избранные произведения. М., 1954-

10. Baruk Н. Inform. Psychiatrie, 1964, 40: 771—774.

11. Николаев Ю. С. Тр. Ин-та психиатрии МЗ РСФСР. М., 1963, т. 39.

12. Николаев Ю. С., Николаева В. М. Ж. невропат, и психиатр. 1952, 52, 39 1 —42-

13. Бабенков Г. И. Тр. ин-та психиатрии МЗ РСФСР, 1966, М„ т. 48.

14. Шапиро Ю. Л. Тр. ин-та психиатрии МЗ РСФСР. М., 1963, т. 39.

15. Силецкий О. Я. Эозинофильные реакции и фагоцитарная активность у больных шизофренией в процессе лечения дозированным голоданием. Дисс. канд. Ростов-на-Дону, 1968-

16. Sеlуе Н. От. I. Psychiatry, 1956, 5: 423—428.

17. Зурабашвили А. Д. Некоторые клинико-теоретичесхне изыскания в психиатрии. Тбилиси, 1958.

18. Анохин П. К. Вестник АМН СССР, 1962, 4, 16—26.

19. Давыдовский И. В. Проблемы причинности в медицине (этиология). М., 1962.

20. Загер О. Межуточный мозг. Пер- с румынского. Бухарест, 1962-

21. Мак—Ильвейн Г. Биохимия и центральная нервная система. Пер. с английского. М., 1962.

22. О s m о n d Н. Химическое канцепции психоза. Кн.: Биохимия психозов. Пер. с англ. М., 1963.

23. Erarts Е. Химические основы психоза. Кн.; Биохимия психозов. Пер. с английского М., 1963.

24. Гращенков Н. И. Гипоталамус и его роль в физиологии и патологии. М, 1964.

25. Диксон М., Уэбб Э. Ферменты. Пер. с англ. М., 1966.