Медленные вирусные инфекции центральной нервной системы

очень длительный инкубационный период (время от заражения и до появления первых признаков заболевания): месяцы и даже годы;
весьма затяжное, но неуклонно прогрессирующее течение;
одинаковые и довольно специфические изменения в определенных органах и тканях;
смертельный исход.

На основании наблюдений этого ученого и некоторых других специалистов было высказано предположение о существовании в природе особой группы медленных вирусов, которые и вызывают подобные заболевания. По мере исследования аналогичных патологических состояний стало понятно, что название не совсем корректно отображает сущность проблемы: причиной заболеваний могут быть и обычные вирусы (например, кори, краснухи), и частицы белковой природы (прионы), не являющиеся вирусами. Однако название такой группы заболеваний осталось прежним: медленные вирусные инфекции.

На сегодняшний день к группе медленных вирусных инфекций принято относить болезни:

вызванные вирусами и соответствующие выше изложенным характеристикам;
вызванные прионами.

О прионных заболеваниях Вы можете почитать вот здесь. В этой же статье будут изложены сведения о заболеваниях центральной нервной системы с вирусным началом.

К медленным вирусным инфекциям центральной нервной системы относят:

подострый склерозирующий панэнцефалит;
прогрессирующий краснушный панэнцефалит;
прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию;
энцефалит Расмуссена.

Существует также ряд заболеваний нервной системы, причиной которых предполагается (!) медленная вирусная инфекция, поэтому они также могут упоминаться в контексте медленных вирусных инфекций. Это такие заболевания, как рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз, вилюйский энцефаломиелит и ряд других.

Симптомы медленных вирусных инфекций

Синонимами этого заболевания являются: энцефалит с вирусными включениями, лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте-Деринга, энцефалит с включениями Даусона. Эта разновидность медленных вирусных инфекций возникает в результате длительного персистирования (пребывания) в организме вируса кори.

Встречается с частотой 1 случай на 1 000 000 населения в год. Болеют дети в возрасте 5-15 лет. В 2,5 раза чаще заболевание возникает у мальчиков, чем у девочек. Большему риску развития подострого склерозирующего панэнцефалита подвержены дети, перенесшие корь в возрасте до 2-х лет. До массового внедрения противокоревой вакцины заболевание встречалось значительно чаще.

Условно подострый склерозирующий панэнцефалит подразделяется на несколько стадий:

I стадия длится несколько недель или месяцев. Появляются неспецифические симптомы, такие, как изменение поведения и настроения, общая слабость, плохая переносимость физической и умственной нагрузки. Дети становятся подавленными, молчаливыми, не хотят играть или, наоборот, приобретают эмоциональную неустойчивость, раздражительность. Возможны немотивированные вспышки гнева или агрессии. Наряду с психологическими изменениями, появляются неврологические микросимптомы. Это могут быть небольшая смазанность речи, изменение почерка, вздрагивания, мышечное дрожание. Эта стадия чаще всего остается незамеченной и не вынуждает родителей обращаться за медицинской помощью (все объясняется избалованностью или воздействием стрессов);
II стадия характеризуется появлением выраженных неврологических расстройств. Ребенок становится неуклюжим, нерасторопным, нарушается координация движений. Появляются непроизвольные движения: гиперкинезы. Первоначально они возникают 1 раз в день, например, при отходе ко сну или пробуждении. Постепенно их частота и амплитуда нарастает. Гиперкинезы могут становиться причиной внезапных падений. По мере прогрессирования заболевания появляются эпилептические припадки, слабость мышц, что затрудняет выполнение простых действий (одевание, купание, прием пищи). Страдает интеллект, ухудшается память. Характерны зрительные нарушения: двоение в глазах, постепенная утрата зрения. Возможна так называемая корковая слепота: больной видит предмет, но не замечает и не узнает его (например, если поставить стул на пути следования больного, то он обойдет его, но скажет, что никакого препятствия не было). В конце этой стадии формируется тетрапарез (выраженная слабость во всех конечностях) с повышенным мышечным тонусом, умственные нарушения достигают степени деменции. Длительность II стадии составляет 2-4 месяца;
III стадия: больной становится прикованным к постели, практически не контактирует с окружающими, не разговаривает, может лишь поворачивать голову на звук или свет. Тактильные прикосновения могут вызывать улыбку или плач. Частота и амплитуда непроизвольных движений уменьшаются. В эту стадию становятся ярко выраженными вегетативные нарушения: повышенная температура, потливость, увеличение частоты сердечных сокращений, неукротимая икота, неритмичное дыхание. Нарушается глотание;
IV стадия – терминальная — наступает через 1-2 года от появления первых признаков заболевания. Больной не может даже пошевелиться. Сохраняются только движения глазами, и то они не являются целенаправленными, а блуждающими и бесцельными. Наблюдается патологический смех и плач, периоды судорог во всем теле (гиперэклепсия). Постепенно больные впадают в кому, присоединяются трофические расстройства (пролежни). В конце концов, больные умирают.

Очень редко случается, что заболевание продолжается более 2-х лет, при этом сохраняется стадийность процесса, только каждая из стадий имеет более длительное течение. Исход в любом случае смертельный.

Это крайне редкое последствие перенесенной внутриутробно или в раннем детстве краснухи. Всего в мире описано лишь несколько десятков случаев заболевания, причем все зарегистрированы только у мальчиков. Инкубационный период весьма длительный: от 8 до 19 лет (!). Болеют преимущественно дети и подростки, несколько реже — лица старше 18 лет. По каким именно механизмам вирус краснухи осуществляет поражение центральной нервной системы, до сих пор остается загадкой.

Однако на этом болезнь не останавливается, потому что, как и все медленные вирусные инфекции, характеризуется медленным, но неуклонным прогрессированием. Появляются проблемы с речью (как воспроизведение, так и понимание), формируется тетрапарез (слабость во всех четырех конечностях). Умственные нарушения достигают степени деменции. Человек перестает контролировать мочеиспускание и дефекацию.

В терминальной стадии, которая обычно развивается за 2-3 года от начала заболевания, больной полностью прикован к постели, нередко находится в коме. Заболевание заканчивается смертью.

Эта разновидность медленных вирусных инфекций развивается в результате поражения головного мозга вирусом JC, относящимся к паповавирусам. Около 80-95% всего населения планеты инфицированы этими вирусами, однако они не вызывают заболеваний у большинства людей.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (субкортикальная энцефалопатия) развивается только при выраженном снижении иммунитета в организме. Это бывает при наличии опухолевых образований, при ВИЧ-инфекции, туберкулезе, коллагенозах (заболеваниях соединительной ткани), после операций по поводу трансплантации почки. В таких случаях вирус может реактивироваться и атаковать клетки нейроглии, что приводит к нарушению синтеза миелина и, следовательно, демиелинизации. Процесс диффузный, охватывает практически всю центральную нервную систему, что проявляется множеством симптомов.

Начало болезни трудно уловить, поскольку развитие происходит на фоне уже имеющегося другого соматического заболевания. На первых порах ухудшаются показатели высших мозговых функций: снижается концентрация внимания, появляется забывчивость, человеку трудно подсчитать в уме, последовательно изложить свои мысли. А затем присоединяются и другие неврологические симптомы. Можно сказать, что прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия может проявлять себя любыми симптомами поражения нервной системы, настолько обширным является поражение мозга вирусом:

разнообразные эпилептические припадки;
нарушения речи;
нарушения глотания и восприятия звуков;
выпадение полей зрения и снижение остроты зрения вплоть до слепоты;
нарушение чувствительности;
мышечная слабость;
повышение мышечного тонуса;
появление непроизвольных движений;
нарушение координации и равновесия;
насильственные смех и плач;
снижение интеллекта до степени деменции;
утрата контроля над функциями тазовых органов;
галлюцинации и бред и так далее.

В течение 6-12 месяцев больной впадает в кому, из которой уже не выходит. Смерть наступает от присоединившихся интеркуррентных заболеваний на фоне снижения иммунитета.

Заболевание носит фамилию американского нейрохирурга, описавшего это состояние в 1958 году. Этот недуг предположительно относится к медленным вирусным инфекциям, поскольку точная причина не определена и по настоящее время. Предполагают, что какую-то роль в возникновении энцефалита Расмуссена может играть цитомегаловирусная инфекция и вирус Эпштейна-Барра. Не исключается возможность аутоиммунных нарушений.

Весьма часто энцефалит Расмуссена развивается через несколько недель или месяцев после перенесенной неспецифической вирусной инфекции.

Заболевание чаще поражает детей и подростков. Средний возраст начала заболевания – 6 лет, самое позднее начало зарегистрировано в 58 лет. Энцефалит Расмуссена представляет собой особую форму эпилепсии, весьма устойчивую к лечению противосудорожными препаратами. При нем развивается атрофия одного из полушарий головного мозга. У таких детей появляются непроизвольные движения в конечностях, так называемые гиперкинезы. Со временем они переходят в судорожный припадок с потерей сознания. Припадки довольно однотипны: в начале заболевания непроизвольные движения возникают в одних и тех же конечностях (правых или левых). Однако по мере прогрессирования заболевания картина становится более полиморфной, припадки становятся более разнообразными. Постепенно, из-за часто повторяющихся судорог, в конечностях формируется гемипарез, который сохраняется в межприступный период. Кроме того, эпилептические припадки приводят к нарушению речи, выпадению полей зрения, умственным дефектам. Особенностью течения заболевания у взрослых является двустороннее поражение полушарий головного мозга.

В течение заболевания выделяют три стадии. Назовем их.

Продромальная: в среднем длится около 7-8 месяцев. Описаны случаи до 8 лет. В эту стадию наблюдаются преимущественно гиперкинезы, судорожные припадки бывают редко;
острая: также длится в среднем 8 месяцев. Для нее характерны усугубление симптоматики с нарастанием мышечной слабости в конечностях и частые судорожные припадки, которые приводят к нарушению речи и полей зрения;
резидуальная: частота припадков уменьшается, остается стойкий парез в конечностях и дефекты речи.

Энцефалит Расмуссена, на сегодняшний день, является единственным заболеванием среди медленных вирусных инфекций, течение которого не обязательно заканчивается летальным исходом в течение нескольких лет от начала болезни. Часть больных (обычно это бывает при раннем дебюте болезни) погибает через несколько лет от начала заболевания, а у некоторых состояние стабилизируется в виде резидуальной стадии. Прогнозировать течение заболевания сложно.

Лечение медленных вирусных инфекций

К сожалению, на сегодняшний день медицине неизвестны эффективные способы борьбы с медленными вирусными инфекциями. Всем больным, у которых выявлены такие заболевания, проводят исключительно симптоматическое лечение, что позволяет лишь облегчить страдания, но не влияет на продолжительность жизни.

Предпринимались попытки использования противовирусных препаратов, иммунотропных лекарственных средств (иммуноглобулин внутривенно), глюкокортикоидов, плазмафереза, однако ни одна из них не увенчалась успехом.

Медленные вирусные инфекции центральной нервной системы – это очень редкие, но, к сожалению, смертельные заболевания. Все они имеют длительный инкубационный период, всегда прогрессируют и заканчиваются смертью. Действенных способов борьбы с ними не существует, и, ввиду редкой встречаемости, единой стратегии лечения не разработано.

Медленные инфекции ЦНС — поражения центральной нервной системы вирусными вирионами или инфекционными прионами, возникающие после длительного скрытого (инкубационного) периода. Клинически характеризуются парезами, гиперкинезами, расстройством мозжечковых функций, психическими нарушениями, когнитивным снижением до глубокой деменции. Диагностика осуществляется при помощи неврологического обследования, церебральной томографии, анализа спинномозговой жидкости, определения антивирусных антител в крови. Лечение проводится симптоматическими средствами.

Причины медленных инфекций ЦНС
Патогенез
Классификация
Симптомы медленных инфекций ЦНС
Диагностика
Лечение медленных инфекций ЦНС
Прогноз и профилактика
Цены на лечение

Общие сведения

Понятие медленные инфекции ЦНС включает целый ряд неврологических болезней, обусловленных вирионами (вирусными частицами) и прионами (вирусоподобными белками). Первые данные были опубликованы в 1954 году в Исландии учёным, длительно наблюдавшем неописанные ранее заболевания овец, поражающие ЦНС. Автор дал им название медленные инфекции. В 1957 году появилось описание нового заболевания — куру, распространённого среди жителей Новой Гвинеи. Болезнь полностью соответствовала критериям медленных инфекций и открыла список подобных патологий у человека, который продолжает пополняться. Медленные инфекции ЦНС — редко встречающаяся группа нозологий, точные данные о заболеваемости не собраны. Одни формы распространены повсеместно, другие имеют эндемичный характер.

Причины медленных инфекций ЦНС

Изучение свойств возбудителей позволило установить вирусный характер инфекций. Ранее ошибочно предполагалось, что возбудителями выступают специфические вирусные агенты. В последующем удалось определить два этиологических фактора возникновения патологии: вирусы и прионы.

Вирусы. В настоящее время опровергнута теория специфической этиологии, подтверждена роль обычных вирусов: полиомавируса, флавивируса, цитомегаловируса, вирусов кори, краснухи, простого герпеса. Медленные инфекционные процессы в ЦНС развиваются вследствие персистирования вируса в организме на протяжении многих лет после перенесённого в типичной форме заболевания. Заражение может происходить воздушно-капельным, алиментарным, парентеральным, трансплацентарным путём.
Прионы. Являются белками, обладающими некоторыми свойствами вирусов, в отличие от последних не имеют ДНК или РНК. Инфекционные прионы вызывают развитие болезни путём трансформации аналогичных нормальных белков нервных клеток в патологические. Инфицирование происходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса заражённых животных, трансплантации содержащих патогенные прионы тканей, гемотрансфузиях, нейрохирургических вмешательствах.

Доподлинно неизвестно, что становится причиной многолетнего персистирования вирусов, которые остаются в организме переболевших обычной инфекцией пациентов. Возможными причинами считают дефектное строение вирионов, недостаточность иммунной системы, сопровождающуюся пониженной выработкой антител, активацию пролиферативных процессов внутри поражённых вирусами клеток.

Патогенез

Общей патогенетической характеристикой, объединяющей различные медленные инфекции, выступает длительное скрытое развитие патологии, сопровождающееся накоплением возбудителя в церебральных тканях. После перенесённого вирусного заболевания (чаще внутриутробно или в раннем детстве) возбудители остаются в клетках головного мозга в неактивной форме. Причины и механизмы их активации не установлены. Перейдя в активную фазу, возбудители вызывают постепенное развитие воспалительных изменений в ЦНС.

Попавший в клетку прион взаимодействует с находящимся внутри неё геном, что приводит к синтезу аналогичных прионов вместо нормальных клеточных белков. Продолжительный скрытый период обусловлен временем, требующимся для попадания прионов в головной мозг, длительным процессом внутриклеточного накопления синтезируемых патологических белков. Результатом аномального белкового синтеза являются метаболические изменения, приводящие к гибели нейрона.

Морфологическая картина медленных инфекций достаточно вариабельна. Наиболее часто в тканях ЦНС наблюдается формирование очагов глиоза, демиелинизирующихся участков. При истинно вирусной этиологии процесса типично образование периваскулярных лимфоцитарных инфильтратов, фокусов астроцитоза. Морфологические изменения захватывают различные области мозга, часто носят распространённый характер.

Классификация

Медленные инфекции ЦНС имеют различную клиническую картину, однако отмечаются отдельные особенности течения болезней, связанные с их вирусным или прионным генезом. С учетом этого обстоятельства в неврологии заболевания подразделяются по этиологическому принципу на:

Вирионные — вызванные типичными вирусами. Сопровождаются выработкой специфичных противовирусных антител. Наиболее распространены подострый склерозирующий панэнцефалит, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, краснушный панэнцефалит.
Прионные — вызванные белками-прионами. Близкое сходство инфекционных прионов с внутриклеточными белками организма обуславливает практически полное отсутствие иммунного ответа при их внедрении. Большинство случаев составляет болезнь Крейтцфельдта-Якоба. К прионным инфекциям относятся также фатальная семейная инсомния, куру, синдром Герстмана.

Симптомы медленных инфекций ЦНС

Общей чертой заболеваний этой группы является медленное незаметное начало без температурной реакции. Характерен продромальный период, в котором отмечается раздражительность, эмоциональная неуравновешенность, рассеянность больного, лёгкие расстройства координации, шаткость во время ходьбы. Период клинической манифестации отличается постепенным нарастанием симптоматики, длящимся 1-3 недели. Типичны экстрапирамидные и пирамидные нарушения, атаксия, психические расстройства, когнитивное снижение.

Экстрапирамидные симптомы включают гиперкинезы (атетоз, тремор, дистонические синдромы), иногда — брадикинезию, паркинсоническую скованность. Пирамидные двигательные расстройства протекают в виде прогрессирующих геми- и тетрапарезов. Возможно поражение черепных нервов, проявляющееся парезом лицевой мускулатуры, тугоухостью, нарушением зрения, затруднением глотания и пр. Психические отклонения характеризуются эпизодами эйфории, фобий, бреда, спутанного сознания, отрывочных галлюцинаций. Все медленные инфекции сопровождаются постепенным распадом интеллектуальных функций (памяти, мышления, внимания) с исходом в глубокую деменцию. Нарушения речи обусловлены одновременно сенсомоторной афазией и когнитивным дефицитом. В терминальной стадии наблюдается мутизм — речь отсутствует полностью.

Симптоматика каждой отдельной инфекции имеет свои особенности. Для болезни Крейтцфельдта-Якоба, краснушного панэнцефалита характерна мозжечковая атаксия. Отличительным клиническим проявлением фатальной бессонницы выступает инсомния, доводящая пациентов до психического и физического истощения. Базовым симптомом болезни куру является тремор, типична насильственная улыбка. Синдром Герстмана-Штраусслера-Шейнкера протекает с мышечной гипотонией и угнетением сухожильных рефлексов.

Диагностика

Поскольку медленные инфекции — редкие заболевания, диагностировать их непросто. Неспецифическая клиническая симптоматика, трудности выделения вируса-возбудителя, инфекционного приона осложняют диагностику. Диагностический поиск осуществляется в рамках следующих исследований:

Сбор анамнеза. Большое значение имеет расспрос относительно перенесённых в прошлом (возможно внутриутробно) инфекций, операций с пересадкой тканей. Опрос включает выявление продромальных симптомов, особенностей дебюта патологических проявлений.
Оценка неврологического статуса.Неврологи исследует двигательную, чувствительную, рефлекторную, когнитивную сферы, координацию. На основании полученных данных формируется картина многоочагового поражения, свидетельствующая о диффузном характере патологических изменений церебральных тканей.
Нейровизуализация. Проводится при помощи МРТ, КТ, МСКТ головного мозга. Томография определяет мультифокальное поражение мозга в виде демиелинизации, дегенерации, атрофии. Наблюдается расширение желудочков, говорящее о наличии гидроцефалии.
Исследование цереброспинальной жидкости. Материал получают при люмбальной пункции. Отсутствие воспалительных изменений спинномозговой жидкости позволяет исключить типичные нейроинфекции. Проводятся ПЦР-исследования, направленные на выявление ДНК вероятных возбудителей, анализ на наличие противовирусных антител. В случае вирионного генеза инфекции эти методики дают возможность верифицировать возбудителя у 70-90% больных.
Анализ крови на антитела. Информативен в случае вирусной этиологии. Осуществляется с определением противокоревых, противокраснушных антител. Диагностически значимы повторные исследования, демонстрирующие нарастание титра в период активации вируса.
Биопсия мозга. Выполняется при крайней необходимости. Исследование биоптатов позволяет выявить интранейрональные скопления прионов. Однако в ходе биопсии существует вероятность забора участка неизменённых тканей.

При наличии показаний проводятся консультации смежных специалистов: офтальмолога, психиатра, инфекциониста, генетика. Необходима дифференциальная диагностика с энцефалитами, имеющими подострое начало, сосудистой деменцией, хроническими энцефалопатиями, болезнью Альцгеймера.

Лечение медленных инфекций ЦНС

Эффективная терапия не разработана. Предложенные схемы лечения противовирусными фармпрепаратами оказались безрезультатными. Назначается симптоматическая терапия, которая позволяет облегчить состояние пациентов, но не может замедлить прогрессирование патологического процесса. Она включает противоотёчные, нейропротекторные, витаминные, психотропные, противосудорожные средства. Поиск эффективных способов лечения продолжается.

Прогноз и профилактика

Медленные инфекции ЦНС остаются смертельными заболеваниями. Гибель пациентов вследствие тотального поражения мозга происходит в среднем в течение 1-2 лет от момента развития клинических симптомов. Наибольшая продолжительность жизни наблюдается у больных синдромом Герстмана — 3-5 лет. Профилактические мероприятия сводятся к предупреждению распространения вирусных инфекций, поддержанию должного уровня иммунитета. В отношении кори и краснухи возможна специфическая профилактика, которая проводится путём обязательной вакцинации детей соответствующими вакцинами. Способы предупреждения прионных заболеваний не найдены, поскольку отсутствуют методики определения прионов в трансплантируемых тканях, препаратах крови.

Разновидности патологий системы ЦНС

Слаженность развития и функционирования каждого человека напрямую зависит от центральной и периферической нервной системы. Все болезни, которые присущи этим структурам, можно разделить на следующие виды:

Сосудистые заболевания – обусловлены врожденными/приобретенными дефектами сосудов или же функциональным сбоем в их деятельности. К примеру, инсульты, атеросклероз, мигрень.
Проникновением в мозговые оболочки болезнетворных микроорганизмов обусловливает появление инфекционных заболеваний ЦНС – менингита, энцефалита.
Врожденные болезни ЦНС – генетически обусловленные патологии, как, к примеру, хорея Хантингтона, или же синдром Туретта.
Аутоиммунные диемиелинизирующие заболевания ЦНС – истончение миелиновой оболочки нервного волокна, как в случае появления рассеянного склероза.
Для дегенеративных заболеваний центральной нервной системы характерно постепенно неуклонно прогрессирующее истончение ткани – болезнь Альцгеймера, синдром Стила-Ричардсона.
Заболевания центральной нервной системы как следствие черепно-мозговых травм.
Органические заболевания – формирование доброкачественных либо злокачественных опухолей.

Учитывают и возраст больного – тяжелее, безусловно, протекают поражения ЦНС у детей, к примеру, воспалительные заболевания часто приводят к инвалидизации и даже смерти малышей. Тогда как нейродегенеративные заболевания присущи возрастным людям. Диагностировать и лечить заболевания ЦНС должен исключительно врач. Без соответствующей терапии и нейродегенеративные заболеваниям ЦНС, и демиелинизирующим болезням будет сопутствовать тяжелая клиническая картина и быстрое прогрессирование.

Неврастения

Для этого психического расстройства характерно:

чрезмерная раздражительность;
головные диффузные боли по вечерам (чувство сдавливания головы);
головокружения от волнения, при смене погоды, нагрузке, для которых характерно ощущение вращения внутри головы.

боль в сердце;
тахикардия;
повышение АД;

изжога;
тяжесть в желудке, отрыжка;
метеоризм;
расстройство пищеварения (стула).

нарушения мочеиспускания;
снижение либидо;
преждевременное семяизвержение.

Для постановки диагноза проводится комплексное обследование: КТ, МРТ, реоэнцефалография для исключения органического поражения ГМ, оценки мозгового кровообращения.

Чтобы самостоятельно справиться с первыми признаками неврастении следует упорядочить режим, снизить чрезмерный темп работы, использовать любимые занятия (увлечения, хобби), помогающие снять последствия стресса, эмоциональное напряжение. В лечении используют: устранение причин перенапряжения организма, стресса, общеукрепляющие методы (витаминизированное питание), физиотерапевтические процедуры.

В запущенных стадиях потребуется стационарное лечение с использованием седативных препаратов, транквилизаторов и антидепрессантов, сеансы психотерапии.

Для профилактики неврастении необходимо наладить режим (не пренебрегать периодическими паузами для отдыха, чередовать вид занятий), избегать чрезмерных физических нагрузок, нервного перенапряжения, стрессовых ситуаций. Использовать особые, расслабляющие методики. Потребуется сменить род деятельности, отключиться от работы, обеспечить активный отдых.

Причины

Изменить функционирование нейроцитов в состоянии множество внешних, а также внутренних факторов. Это психогенные расстройства – последствия перенесенного стресса, испуга, интеллектуальных перегрузок. В детском возрасте развитию неврозов способствуют несоблюдение режима дня и нескорректированный рацион, отсутствие прогулок на свежем воздухе и недосыпание.

Однако, чаще всего среди причинами сбоя в центральной системе управления специалисты указывают проникновение в ткани инфекционных возбудителей – вирусов, бактерий, грибков либо паразитов. Именно они провоцируют появление менингитов, энцефалитов, нейросифилиса. Сказываются они и на детских болезнях центральных структур мозга – нарушения развития плода. Особенно цитомегаловирус и краснуха, полиомиелит. Инфекции перемещаются в мозг как извне – воздушно-капельным путем, так и из внутренних первичных очагов – гаймориты, отиты, кариес.

Не менее важна среди причин воспаления нервного волокна интоксикация организма – отравления солями металлов, злоупотребления алкогольной продукцией, работа на вредных производствах, где ежедневно человек вдыхает пары красок, лака, химических соединений. Иногда в основе нервных расстройств находится неправильный прием медикаментов – самовольное изменение доз или продолжительности приема препаратов.

До трети случаев неврологических болезней – это перенесенные травмы головы. Как правило, дело оканчивается ушибом разной степени тяжести. Тем не менее, иногда при внешнем прямом ударе возникают переломы костей черепа с проникновением в ткани мозга.

До четверти случаев поражения нервной системы – это результат сосудистых катастроф. Инфаркты нервной ткани, инсульты или разрывы аневризм – они приводят к инвалидизации человека. Реже причинами неврологических расстройств служат глистные инвазии, авитаминозы, анемии, прогрессирующие хронические болезни – демиелинизация.

Рецепты и профилактика заболеваний НС

Инсомнию могут вызвать постоянный недосып, стрессы, смена часового пояса, графика работы. Сон делится на 3 этапа: засыпание, глубокий сон, утреннее пробуждение. Расстройство сна бывает:

пресомническим – трудность засыпания;
интрасомническим – неглубокий (чуткий) сон, пробуждения от шума, тишины, кошмара;
постсомническим – проблемы утреннего пробуждения.

В период климакса бессонница у 30% женщин. Пожилым людям не дают уснуть мысли о событиях долгой жизни, воспоминания о молодости, тревога о детях, внуках. После устранения факторов восстанавливается нормальный сон. Результатом бессонницы становятся: чувство утомленности, разбитости, раздражительность, снижение трудоспособности. Постарайтесь упорядочить свой режим дня, принять перед сном ванну, помогает уснуть аутотренинг.

Стойкую (хроническую) бессонницу могут вызвать заболевания: нарушение обмена веществ, депрессия, невроз, которые потребуют серьезного лечения. Когда вы валитесь с ног от усталости, а уснуть не удается, можно принять снотворное. Подобными препаратами нельзя злоупотреблять. Использовать снотворные средства можно не более 10-14 дней, иначе, сформировавшееся привыкание, не даст вам уснуть без привычной таблетки. Затем настанет потребность увеличивать дозу.

Рецепты для приведения в норму сна:

Перед сном принимать стакан отвара сухого первоцвета в течение 7 дней: 1 ст.л. первоцвета на стакан кипятка, держать 15 мин. на малом огне.
Выпить перед сном теплой воды (1 стакан с 1 ст.л. меда).
Вызывают расслабление, обволакивают сладкие продукты. Пить 1 стакан виноградного сока натощак, пока сон не нормализуется.
Устраняет бессонницу, благотворно влияют на самочувствие вдыхание через нос спиртовой настойки валерианы. Корень растения залить 70-процентным спиртом, настоять 2 недели.
Приготовить настой мелиссы и апельсиновых корок (по 1 ч.л.) на стакан кипятка, настоять 10 мин. в закрытой таре. Добавить 1 ст.л. меда и 1 ч.л. настойки валерианы. Принимать (2-3 р. в день).

Для профилактики рекомендуется:

не пить вечером крепкий чай, кофе, алкоголь, действующие возбуждающе;

использовать свободную, легкую одежду, полезно спать обнаженным;

за час до сна обливаться прохладной водой;

засыпать до наступления 24-00 (лучшее время для — 21-22 ч.);

полезны вечерние прогулки, укрепляющие сон;

выпить чашку теплого молока с ложечкой меда;

белье подобрать из материала (охлаждающего, разогревающего или подсушивающего), соответствующее индивидуальной конституции тела. Лучшими считаются льняные простыни;

спать головой на восток;

сконцентрироваться на равномерном дыхании, чтобы отринуть навязчивые мысли, не дающие уснуть.

Красная герань у кровати способствует быстрому засыпанию, а также расположение кровати в северо-южном направлении.

Хроническая бессонница требует консультации врача. Проблемами сна занимается сомнолог, который проведет полисомнографическое обследование. Для лечения используются: физиотерапия, курс психотерапии, лечение светом (фототерапия), иглорефлексотерапии.

Симптоматика поражений системы ЦНС

Многообразие причин и провоцирующих факторов, которые вызывают расстройства в проведении нервного импульса по волокнам черепно-мозговых и спинномозговых нервов, обусловливают появление местных, а также общих симптомов поражения нервной системы.

Если на начальной стадии людей беспокоят общие изменения в самочувствии – повышенная утомляемость, снижение работоспособности, либо периодические головокружения и ухудшение аппетита. Позже формируются:

неврозы навязчивых состояний;
снижение остроты зрения/слуха;
речевые нарушения;
когнитивные изменения – ухудшение памяти, интеллектуальных возможностей.

Характерны временные двигательные нарушения – парезы в одной из частей тела, или же стойкие сои двигательной активности – параличи. Возможно развитие тремора, непроизвольных сокращений мышц – хореи, патологических поз – дистонии.

Дополнительно наблюдается снижение тактильной чувствительности – человек не ощущает в полной мере прикосновения, изменение температурных параметров среды. Поздние признаки поражения ЦНС – эпилептические припадки, особенно после операции на мозге, отклонения психической деятельности, тазовые расстройства, утрата контроля над половыми функциями – при импотенции центрального характера.

Невропатолог при внимательном осмотре уже по жалобам человека и выпадению отдельных рефлексов либо появлению патологических признаков может сказать, какая именно часть мозга пострадала. Тем не менее, без лабораторного/инструментального обследования не обойтись.

Позвоночно-спинальные симптомы

Клиника позвоночно-спинальных повреждений зависит от периода болезни.

Ранний. Охватывает 14-20 дней. В это время некротические очаги рассасываются, появляются патологические изменения в нервной ткани.

Промежуточный. Занимает до четырех месяцев, когда идут процессы заживления и формирования рубцов. Если изменения носят обратимый характер, восстанавливается проводимость и деятельность рефлекторных центров.

Поздний. Может охватывать значительный промежуток времени. Завершается формирование рубцов, образуются кисты, неравная ткань подвергается патологическим трансформациям.

Диагностика патологий системы ЦНС

С целью уточнения предварительного диагноза той или иной болезни в центральной нервной системе специалист будет рекомендовать проведение диагностических процедур:

магнитно-резонансная томография – на снимках отчетливо видны патологические очаги, их размеры, локализация, а также возможная причина, к примеру, опухоль, кровоизлияние;
доплерография сосудов шеи и головного мозга – оценка степени атеросклероза;
анализы крови – общий, а также биохимический, на течение аутоиммунных процессов и метаболических расстройств;
рентгенография костей черепа и позвоночника;
онкомаркеры;
электроэнцефалография – выявление очагов патологической активности в мозг.

Дисфункция нервной системы также оценивается с помощью специальных психологических исследований – психотерапевт анализирует результаты тестов, которые проходит заболевавший человек. По их результатам составляется схема психокоррекции.

Первобытные повадки

Для начала следует разобраться в том, как стресс влияет на организм человека. Согласно данным ВОЗ, около 40% человек обращаются к врачу с проблемами, которые вызваны, по сути, процессами психики. Дело в том, что нервная система управляет функциями всех органов и систем, заставляет их работать в едином ритме. И при стрессе этот слаженный механизм нарушается. В это время ЦНС работает вместе с мозгом на предотвращение предполагаемой атаки — активируются нервные центры, открывается бурная выработка адреналина и прочих гормонов стресса. Из-за чего отмечаются:

повышение давления,
увеличение силы и частоты сокращений сердца,
проявляется тонус (напряжение) мышц,
ускоряется и увеличивается приток крови к мозгу, мышцам и сердцу,
в пищеварительной системе происходит спазм.

Депрессия

Заторможенность психической деятельности и болезненное состояние разочарования, подавленности характерный признак депрессии, которой чаще подвержены женщины. Тревога, тоска, чувство ненужности, пессимистическое настроение, вплоть до отчаяния и нежелания жизнь сопровождают заболевание. Со стороны физиологии: расстройство аппетита, сна, потеря или наоборот набор излишнего веса. Причиной такого состояния становятся психические переживания, физические и сексуальные обиды.

Общаться с позитивными людьми, избегать одиночества.
Заниматься физкультурой
С помощью аутотренинга, положительных эмоций улучшать настроение.
Не злоупотреблять кофе, шоколадом, сахаром, сладостями, усугубляющими депрессию.
Отказаться от курения, алкоголя.
В рацион включать продукты, уравновешивающие состояние, успокаивающие нервы.
Использовать расслабляющие ванны, контрастный душ, втирание в кожу оливкового масла, массаж.
Определить для себя цель, занятия – мотивирующие к активным действиям.

Читайте также: