Морфологические изменения при дифтерийной полиневропатии обусловлены
Острый некротический энцефалит вызывают вирусы:
Лечение паротитного менингита включает все перечисленное, кроме:
Развитие синдрома Уотерхауса-Фридериксена (острой надпочечниковой недостаточности) характерно для тяжелого течения:
К редким синдромам энцефалита Экономо относят:
Патологические стопные знаки
Острый клещевой энцефалит характеризуется:
Вялыми парезами и параличами мышц плечевого пояса
При вирусном двухволновом менингоэнцефалите обычно не бывает:
Атрофических спинальных параличей
Общесоматические проявления СПИДа включают:
При вирусных энцефалитах в ликворе наблюдается:
Характерными ЭЭГ-признаками очаговых некротических повреждений головного мозга при герпетическом энцефалите являются:
Наличие пиков (спайков) и острых волн
Для этиотропной терапии герпетического энцефалита применяется:
Решающее значение в диагностике менингита имеет:
Изменения цереброспинальной жидкости
Серозный менингит может быть вызван следующими бактериями:
Наиболее эффективным антибиотиком (из перечисленных) при лечении гнойного менингита, вызванного синегнойной палочкой, является:
Клиническую картину острого лимфоцитарного хориоменингита Армстронга отличает значительная выраженность:
При менингитах, вызванных вирусами Коксаки и ECHO, наблюдаются:
Морфологическим субстратом восстановления функций нейрональных систем и клинической ремиссии при рассеянном склерозе является:
Периаксональная ремиелинизация в пораженных нейронах
При неустановленном возбудителе бактериального гнойного менингита целесообразно применять:
Для лечения менингококкового менингита следует выбрать:
Субарахноидальное кровоизлияние как осложнение основного заболевания встречается при менингите, вызванном:
Абсцессы мозга как осложнение основного заболевания чаще встречаются при менингите, вызванном:
К редким возбудителям серозного менингита относятся:
Гнойный менингит не вызывают:
Характерными нарушениями иммунной системы при СПИДе, выявляемыми лабораторным путем, являются:
Снижение количества Т-хелперов и снижение отношения Т-хелперы \ Т-супрессоры
Острый рассеянный энцефаломиелит редко сопровождается развитием:
Морфологическим субстратом пирамидных симптомов при остром рассеянном энцефаломиелите являются:
Гибель осевых цилиндров и распад миелина
Абсцесс мозга является относительно редким осложнением менингита, вызванного:
Высокая контагиозность характерна для менингита, вызванного:
Вирусами Коксаки и ECHO
Решающее значение в дифференциальной диагностике церебрального эхинококкоза от других объемных поражений головного мозга принадлежит:
Особенностям серологических реакций
Двигательные и чувствительные нарушения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлены поражением:
Головного мозга и спинного мозга
Снижение остроты зрения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлено поражением:
При лечении острого рассеянного энцефаломиелита для коррекции аутоиммунных нарушений применяют:
Судорог мышц и фибриллярных подергиваний
Особенности коревой дисциркуляторной энцефалопатии обусловлены:
Периваскулярными геморрагическими очагами и тромбозами мозговых вен и синусов
В цереброспинальной жидкости на 2-й неделе паралитической стадии острого полиомиелита (в отличие от 1-й недели) находят:
Особенности остаточных двигательных нарушений после перенесенного полиомиелита определяются:
Асимметричным поражением мышц конечностей и туловища и Замедлением роста и нарушением трофики конечностей
Дифференциальную диагностику непаралитической формы острого полиомиелита следует проводить:
Со всем перечисленным
Подозрение на абсцесс головного мозга возникает, если заболевание характеризуется признаками:
Нарастающей внутричерепной гипертензии
Очагового церебрального поражения
Нарастающей внутричерепной гипертензии и очагового церебрального поражения
При диагностике абсцесса головного мозга из контрастных методов получить прямое изображение патологического очага округлой формы можно с помощью:
К подострому склерозирующему панэнцефалиту как единой болезни не относят:
Эффективным методом лечения абсцесса мозга является:
Хирургическое удаление абсцесса
Дифференциальная диагностика подострого склерозирующего панэнцефалита проводится:
Со всем перечисленным
Нарушение походки при дифтерийной полиневропатии может быть обусловлено:
Боковой амиотрофический склероз с преимущественным поражением шейного утолщения спинного мозга необходимо дифференцировать:
Со всем перечисленным
Этиотропная фармакотерапия токсоплазмоза проводится:
Синдромом Аргайла Робертсона называют:
Отсутствие реакции зрачков на свет при сохранной реакции на конвергенцию и аккомодацию
При болезни острова Гуам синдром бокового амиотрофического склероза сочетается:
С паркинсонизмом и с деменцией
Одним из первых неврологических симптомов ботулизма является:
Высокий риск летального исхода полиневропатии при дифтерии определяется поражением:
Для лечения генерализованных болезненных мышечных спазмов и судорог при столбняке препаратом первого выбора является:
Снижение зрения при периаксиальном энцефалите Шильдера обусловлено:
Атрофией зрительных нервов и поражением зрительных путей в белом веществе затылочной доли
Диагностическими признаками церебрального цистицеркоза являются:
Выявление кист с помощью компьютерной томографии в ткани и желудочках мозга и отвращение к жирной и сладкой пище
Для церебрального цистицеркоза характерен плеоцитоз:
Клиническими и морфологическими особенностями иммуно-зависимого коревого энцефалита являются:
Возникновение неврологических симптомов на 3-6-й день после появления сыпи и субстрат-перивенозная демиелинизация с деструкцией волокон
Для клинической картины спинной сухотки характерно наличие:
Болевого синдрома и сенситивной атаксии
Для сифилитического поражения слуховых нервов характерно:
Снижение костной проводимости при сохранении воздушной
Морфологическим субстратом ранних форм нейросифилиса являются:
Воспалительные изменения в оболочках головного и спинного мозга и Воспалительные изменения в сосудах ЦНС
Для поражения зрительных нервов при сифилитическом базальном менингите характерны:
Изменение полей зрения и нарушение цветоощущения
Поздние формы нейросифилиса встречаются в виде:
Гуммы мозга спинной сухотки и менинговаскулярного (или васкулярного) сифилиса
Диагноз нейросифилиса подтверждается следующими методами исследования цереброспинальной жидкости, за исключением:
Коллоидной реакции Таката-Ара
Нарушение статики и походки при спинной сухотке обусловлено:
Пароксизмы болей рвущего характера
Первичная табетическая атрофия зрительных нервов при спинной сухотке характеризуется следующими изменениями на глазном дне:
Серой окраской дисков и сохранностью четких границ дисков
Для клинической картины подострой спонгиозной энцефалопатии Крейтцфель - Якоба не характерно наличие:
Острый гнойный эпидурит может быть осложнением таких воспалительных процессов, как:
Абсцессы и флегмоны органов и тканей и остеомиелит
Патогенез неврологических симптомов острого эпидурита обусловлен:
Воспалительно-токсическим влиянием очага и компрессией корешков спинного мозга
Неврологические симптомы острого спинального эпидурита представлены:
Корешковыми болями и синдромом компрессии спинного мозга
Антирабическая аллергическая послепрививочная энце-фаломиелополирадикулоневропатия, возникающая спустя месяцы после вакцинации, характеризуется следующими признаками:
Начало без общеинфекционных признаков и умеренно выраженное поражение центральной и периферической нервной системы
Различают следующие клинические формы энцефалита Шильдера:
Имеются все перечисленные формы
Ранней диагностике поражения нервной системы при СПИДе способствует выявление в цереброспинальной жидкости:
Нарастания титра ВИЧ-антител и повышения содержания иммуноглобулина G
Психические нарушения при СПИДе представлены следующими симптомами:
Частыми возбудителями СПИД-ассоциированных инфекций нервной системы являются:
Вирус простого герпеса
Поражение нервной системы ВИЧ-инфекцией проявляется:
Поражение нервной системы, вызываемое выработанными при СПИДе антителами к нервной ткани, проявляется в форме:
Главным патогенетическим звеном при дифтерийной полиневропатии является блокада дифтерийным токсином:
Синтеза белка на уровне ядра шванновской клетки
Морфологические изменения при дифтерийной полиневропатии обусловлены:
Для коррекции патологической мышечной спастичности при рассеянном склерозе целесообразно назначить:
Признаком дефицита клеточного иммунитета при обострении рассеянного склероза является:
Т-лимфопения и в-лимфоцитоз
Центральных парезов конечностей в сочетании с мышечной гипотонией
001. Острый некротический энцефалит вызывают вирусы
- вирус ветряной оспы
002. Лечение паротитного менингита включает все перечисленное, кроме
003. Развитие синдрома Уотерхауса-Фридериксена (острой надпочечниковой недостаточности) характерно для тяжелого течения
- менингита, вызванного вирусом Коксаки
004. К редким синдромам энцефалита Экономо относят
+ патологические стопные знаки
005.Острый клещевой энцефалит характеризуется
- пиком заболеваемости в осенне-зимний период
- отсутствием менингеального синдрома
- снижением внутричерепного давления
+ вялыми парезами и параличами мышц плечевого пояса
- наличием припадков джексоновского типа
006. Для вирусного двухволнового менингоэнцефалита не характерно наличие
+ атрофических спинальных параличей
- плеоцитоза в ликворе
007 Общесоматические проявления СПИДа включают
- повышенную утомляемость, слабость
- ломоту в теле, головную боль
008. При вирусных энцефалитах в ликворе наблюдается
- снижение содержания белка
- увеличение содержания хлоридов
- снижение содержания глюкозы в 2 раза
009. Характерными электроэнцефалографическими признаками очаговых некротических повреждений головного мозга при герпетическом энцефалите являются
- диффузное снижение вольтажа волн
+ появление альфа и дельта волн
- наличие пиков спайк- и острых волн
- наличие асимметричных гигантских волн
010.Для этиотропной терапии герпетического энцефалита применяется
011. Решающее значение в диагностике менингита имеет
- острое начало заболевания с повышением температуры
- острое начало заболевания с менингеальным синдромом
+ изменения цереброспинальной жидкости
- присоединение синдрома инфекционно-токсического шока
- наличие очаговой симптоматики
012. Серозный менингит может быть вызван следующими бактериями
- гемофильной палочкой Афанасьева-Пфейффера (инфлюэнц-менингит)
013. Наиболее эффективным антибиотиком при лечении гнойного менингита, вызванного синегнойной палочкой, является
014. Клиническую картину острого лимфоцитарного хориоменингита Армстронга отличает значительная выраженность
015. При менингитах, вызванных вирусами Коксаки и ЕСНО, характерно
- подострое начало без лихорадкой
- тяжелое течение и грубые резидуальные симптомы
- наличие обильной сыпи
016.Морфологическим субстратом восстановления функции нейрональных систем и клинической ремиссии при рассеянном склерозе является
- рассасывание фиброзной склеротической бляшки
- восстановление способности синтезировать нейромедиаторы в пораженных нейронах
- восстановление нормального кругооборота нейромедиаторов в межнейрональных синапсах
+ периаксональная ремиелинизация в пораженных нейронах
- наличие перифокальной реакции вокруг очагов
017. При неустановленном возбудителе бактериального гнойного менингита целесообразно применять
018. Для лечения менингококкового менингита следует выбрать
019. Субарахноидальное кровоизлияние как осложнение основного заболевания встречается при менингите, вызванном
020. Абсцессы мозга как осложнение основного заболевания чаще встречаются при менингите, вызванном
021. К редким возбудителям серозного менингита относится
- вирус лимфоцитарного хореоменингита
- вирус эпидемического паротита
022. Гнойный менингит не вызывают
- гемофильная палочка Афанасьева-Пфейффера
023.Острый рассеянный энцефаломиелит редко сопровождается развитием
- нижней спастической параплегии
024. Абсцесс мозга является относительно редким осложнением менингита, вызванного
025. Высокая контагиозность характерна для менингита, вызванного
- вирусом простого герпеса
+ вирусами Коксаки и ЕСНО
026. Решающее значение в дифференциальной диагностике церебрального эхинококкоза от других объемных поражений головного мозга принадлежит
- особенностям клинической картины
- данным компьютерной томографии
+ особенностям серологических реакций
027. Снижение остроты зрения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлено поражением
- первичного зрительного центра в наружном коленчатом теле
- лучистого венца Грациоле в затылочной доле
028. При лечении острого рассеянного энцефаломиелита для коррекции аутоиммунных нарушений применяют
- нестероидные противовоспалительные средства
- анаболические стероидные препараты
- эстрогенные стероидные препараты
029. В спинномозговой жидкости на второй неделе паралитической стадии острого полиомиелита (в отличие от первой недели) находят
- нормальный уровень глюкозы
- нормальный уровень хлоридов
030. Дифференциальный диагноз непаралитической формы острого полиомиелита следует проводить
- с вирусным серозным менингитом
- с бактериальным серозным менингитом
- с острой демиелинизирующей полирадикулонейропатией Гийена-Барре
- с переднероговой формой клещевого энцефалита
+ со всем перечисленным
031. При диагностике абсцесса головного мозга из контрастных методов получить прямое изображение патологического очага округлой формы можно с помощью
032. К подострому склерозирующему панэнцефалиту как единой болезни не относят
- подострый лейкоэнцефалит Ван-Богарта
- узелковый панэнцефалит Петте-Деринга
- энцефалит с включениями Даусона
- подострый мультифокальный лейкоэнцефалит
033. Эффективным методом лечения абсцесса мозга является
- массивное введение антибиотиков и дегидратирующих средств
+ хирургическое удаление абсцесса
- промывание полости абсцесса диоксидином
- промывание полости абсцесса антибиотиками
- применение противоспалительных доз лучевой терапии
034. Нарушение походки при дифтерийной полинейропатии обусловлено
- нижним спастическим парапарезом
- нижним периферическим парапарезом
035. Этиотропная фармакотерапия токсоплазмоза проводится
036. Синдромом Аргайла Робертсона называют
+ отсутствие реакции зрачков на свет при сохранной реакции на конвергенцию и аккомодацию
- отсутствие прямой реакции на свет при сохранной содружественной реакции
- отсутствие реакции зрачков на конвергенцию при сохранной реакции на свет
- отсутствие реакции на аккомодацию в сочетании с анизокорией
- отсутствие реакции на конвергенцию при сохраненной аккомадации
037. Для лечения генерализованных болезненных мышечных спазмов и судорог при столбняке препаратом первого выбора является
038. Для церебрального цистицеркоза характерен плеоцитоз
039. Для клинической картины спинной сухотки характерно наличие
+ болевого синдрома и сенситивной атаксии
- патологических стопных знаков и нарушения функции тазовых органов
- нижнего спастического парапареза со снижением сухожильных рефлексов
- нижнего ялого парапареза
040. Для сифилитического поражения слуховых нервов характерно
+ снижение костной проводимости при сохранении воздушной
- снижение воздушной проводимости при сохранении костной
- снижение костной и воздушной проводимости
- сохранение костной и воздушной проводимости
- поражние слухового нерва не характерно для сифилиса
041. Диагноз нейросифилиса подтверждается следующими методами исследования цереброспинальной жидкости, за исключением
- реакции Вассермана с тремя разведениями ликвора
- коллоидной реакции Ланге
+ коллоидной реакции Таката-Ара
- реакции иммобилизации бледных трепонем
- правильного ответа нет
042. Нарушение статики и походки при спинной сухотке обусловлено
- вялыми параличами ног
- снижением зрения при табетической атрофии зрительных нервов
043. Термином "табетические кризы" у больных спинной сухоткой обозначают
- колебания артериального давления
+ пароксизмы болей рвущего характера
- эпизоды профузной потливости и общей слабости
044. Для клинической картины подострой спонгиозной энцефалопатии Крейтцфельдта-Якоба не характерно наличие
045. Поражение нервной системы, вызываемое выработанными при СПИДе антителами к нервной ткани, проявляется в форме
046. Главным патогенетическим звеном при дифтерийной полиневропатии является блокада дифтерийным токсином
- ретроградного аксонального транспорта
+ синтеза белка на уровне ядра шванновской клетки
047. Морфологические изменения при дифтерийной полиневропатии обусловлены
- лимфоидной инфильтрацией периферических нервов
- пролиферацией шванновских клеток
048. Для коррекции патологической мышечной спастичности при рассеянном склерозе целесообразно назначить
049. Феномен "клинической диссоциации" при рассеянном склерозе характеризуется наличием
- горизонтального нистагма в сочетании с отсутствием брюшных рефлексов
- центральных парезов в конечностях и отсутствием расстройств чувствительности
- расстройств чувствительности сегментарного или проводникового типа на фоне легкого центрального пареза конечностей
+ центральных парезов в конечностях в сочетании с мышечной гипотонией
-острым рецидивирующим менингитом
Поражение нервной системы, вызываемое выработанными при СПИДе антителами к нервной ткани, проявляется в форме
Главным патогенетическим звеном при дифтерийной полиневропатии является блокада дифтерийным токсином
-ретроградного аксонального транспорта
+синтеза белка на уровне ядра шванновской клетки
-"калий-натриевого насоса" на поверхности мембраны шванновской клетки
Морфологические изменения при дифтерийной полиневропатии обусловлены
-лимфоидной инфильтрацией периферических нервов
-пролиферацией шванновских клеток
Для коррекции патологической мышечной спастичности при рассеянном склерозе целесообразно назначить
Признаком дефицита клеточного иммунитета при обострении рассеянного склероза является
-увеличение числа Т-киллеров
Феномен "клинической диссоциации" при рассеянном склерозе характеризуется наличием
-горизонтального нистагма в сочетании с отсутствием брюшных рефлексов
-центральных парезов в конечностях и отсутствием расстройств чувствительности
-расстройств чувствительности сегментарного или проводникового типа на фоне легкого центрального пареза конечностей
+центральных парезов в конечностях в сочетании с мышечной гипотонией
Ликвородинамическая проба Пуссепа вызывается
-сдавлением шейных вен
-давлением на переднюю брюшную стенку
+наклоном головы вперед
-разгибанием ноги, предварительно согнутой в коленном и тазобедренном суставах
Характерными для больных невралгией тройничного нерва являются жалобы
-на постоянные ноющие боли, захватывающие половину лица
+на короткие пароксизмы интенсивной боли, провоцирующиеся легким прикосновением к лицу
-на приступы нарастающей по интенсивности боли в области глаза, челюсти, зубов, сопровождающиеся усиленным слезо- и слюнотечением
-на длительные боли в области орбиты, угла глаза, сопровождающиеся нарушением остроты зрения
В случае отсутствия блока субарахноидального пространства при пробе Квеккенштедта давление спинномозговой жидкости повышается
Содержание хлоридов в спинномозговой жидкости в норме колеблется в пределах
Для неосложненного застойного диска зрительного нерва характерно
+гиперемия, стертость границ диска
-раннее снижение зрительной функции
-сужение границ поля зрения
Эпидемиологический анамнез важен при подозрении
+на менингококковый менингит
-на герпетический менингоэнцефалит
-на грибковый менингит
-на менингит, вызванный синегнойной палочкой
Рефлекс Чеддока (патологический стопный рефлекс разгибательного тип вызывают
-сдавлением икроножной мышцы
-сдавлением ахиллова сухожилия
-штриховым раздражением подошвы
+штриховым раздражением кожи наружной лодыжки
Односторонний пульсирующий экзофтальм является признаком
-ретробульбарной опухоли орбиты
-тромбоза глазничной артерии
-супраселлярной опухоли гипофиза
-арахноидэндотелиомы крыла основной кости
Для исследования проходимости субарахноидального пространства с помощью пробы Квеккенштедта следует
-сильно наклонить голову больного вперед
+сдавить яремные вены
-надавить на переднюю брюшную стенку
-наклонить голову больного назад
-любой маневр удовлетворяет условиям данной пробы
Для выявления амнестической афазии следует
-проверить устный счет
+предложить больному назвать окружающие предметы
-предложить больному прочитать текст
-убедиться в понимании больным обращенной речи
Для выявления конструктивной апраксии следует предложить больному
-коснуться правой рукой левого уха
+сложить заданную фигуру из спичек
-выполнить различные движения по подражанию
Для выявления асинергии с помощью пробы Бабинского следует предложить больному
-коснуться пальцем кончика носа
-осуществить быструю пронацию-супинацию вытянутых рук
+сесть из положения лежа на спине со скрещенными на груди руками
-стоя, отклониться назад
Двусторонний экзофтальм является признаком
+гиперпродукции тиреотропного гормона
-опухоли перекреста зрительных нервов
-роста краниофарингиомы вперед и вверх (в сторону передних клиновидных отростков турецкого седл
Непарное заднее ядро глазодвигательного нерва (ядро Перли обеспечивает реакцию зрачка
-на болевое раздражение
Проведение отоневрологической калорической пробы противопоказано
-при остром нарушении мозгового кровообращения
-при внутричерепной гипертензии
-при коматозном состоянии
+при перфорации барабанной перепонки
-при всем перечисленном
Походка с раскачиванием туловища из стороны в сторону характерна для больного
-с фуникулярным миелозом
-с дистальной моторной диабетической полинейропатией
-с невральной амиотрофией Шарко - Мари
+с прогрессирующей мышечной дистрофией
-с мозжечковой миоклонической диссинергией Ханта
Инфекционная полинейропатия относится к полинейропатическим заболеваниям, вызванными инфекциями. К числу полинейропатий, вызванных инфекционными заболеваниями, также относится полинейропатия при ВИЧ-инфекции, лепра, полинейропатия при клещевом боррелиозе и другие. После перенесенных острых респираторных инфекций возникает острая полинейропатия, которую также называют синдромом Гийена-Барре.
Симптомы инфекционной полинейропатии меняются в зависимости от того, к какому подвиду полинейропатий привело инфекционное заболевание. Примерно у 20 – 35% больных ВИЧ-инфекцией проявляются разные варианты полинейропатий. Первыми и основными симптомами являются сильная боль, изменение чувствительности стоп, парестезии. В течение последующих месяцев симптомы заболевания продолжают постепенно нарастать, плавно переходя и на верхние конечности.
Одним из симптомов такой полинейропатии при ВИЧ-инфекции является снижение поверхностного вида чувствительности, выпадает ахиллов рефлекс. На поздней стадии данного опасного заболевания можно наблюдать атрофию мышц и слабость стоп. Выраженные симптомы полинейропатии иногда отсутствуют у некоторого количества больных, поэтому диагноз можно поставить лишь после неврологического осмотра, который в случае наличия симптомов был бы одним из средств установления окончательного диагноза.
Полинейропатия при клещевом боррелиозе (болезни Лайма), чаще всего возникает примерно на второй из трех стадий заболевания. Чаще всего более выраженными являются двигательные расстройства, нежели нарушения чувствительности. Симптоматика заболевания в этом случае чаще всего является ассиметричной, нежели симметричной, как в случаях с другими видами полинейропатий, в том числе и тех, которые вызваны инфекциями.
Лепра (она же проказа) является инфекционным заболеванием, восприимчивость к которому зависит от разных факторов, среди которых и состояние иммунной системы. Симптомы, сопровождающие полинейропатию при Лепре: нарушенное потоотделение конечностей, выпадение волос, снижается температурная, тактильная и болевая чувствительность. При лечении особое внимание всегда уделяется не только медикаментам, но и гигиеническим мероприятиям, консультации ортопеда, ежедневному осмотру стоп.
Примерно у 20% больных, переболевших дифтерией, возникает дифтерийная полинейропатия и считается типичным осложнением, при этом чаще всего возникая, когда основное заболевание являлось не особо острым. Длительное восстановление после серьезной дифтерийной полинейропатии должно включать в себя физиотерапию, лечебный массаж и специальную гимнастику. В случае своевременной констатации заболевания полное выздоровление происходит быстрее, чем при полинейропатии Гийена-Барре.
При дифтерийной полинейропатии первым делом поражаются черепные нервы, затем следует паралич мягкого нёба, нарушение чувствительности глотки, может даже развиться паралич её мышц, возможно поражение слухового или лицевого нерва, нередко отмечают парестезии дистальных отделов конечностей, в большинстве зафиксированных случаев выпадают сухожильные рефлексы. Возможно также и значительное поражение диафрагмы. За больным необходимо постоянно следить, чтобы избежать возможной остановки дыхания.
Симптомы болезни развиваются и могут достигнуть наивысшей отметки в течении 2 - 10 недель. При дифтерийной полинейропатии характерна склонность к спонтанному регрессу. От 2 до 15% случаев дифтерийной полинейропатии заканчиваются летальным исходом, у выживших восстановление чаще всего бывает полным и занимает 6 месяцев и более. В острой стадии инфекции (первые двое суток) необходимо введение специальной антитоксической сыворотки, что уменьшит вероятность развития и тяжесть осложнений.
Внутривенный иммуноглобулин, плазмаферез и кортикостероиды, используемые для лечения других видов полинейропатий, в данном случае, при уже развившейся болезни, не эффективны. В этом случае в основу лечения ляжет терапия, призванная поддерживать стабильное состояние и не давать развиваться симптомам.
Пожалуй, самым распространенным видом инфекционных полинейропатий является синдром Гийена-Барре, главным вызывающим фактором которого считают перенесенные вирусные или инфекционные заболевания. Первые симптомы обычно появляются через пару недель после инфекционного заболевания, которое послужило толчком развития синдрома, однако бывают случаи, когда он развивается как будто на пустом месте, что свидетельствует о том, что существует некая бессимптомная инфекция.
Лечение может быть основано на избавлении от последствий причин, вызвавших синдром, или на симптоматической терапии, во всех случаях лечение будет проблематичным при наличии таких симптомов, как нарушение дыхания. При адекватном лечении у 75 – 85% пациентов наблюдается хорошее восстановление.
Автор статьи: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. терапевт
Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность - "Лечебное дело" в 1991 году, в 1993 году "Профессиональные болезни", в 1996 году "Терапия".
Наши авторы
Полиневропатии (полирадикулоневропатии) — множественное по-ражение периферических нервов, проявляющееся периферическимипараличами, нарушениями чувствительности, трофичесюти и вегето-478 Неврология и нейрохирургиясосудистыми расстройствами. Это распространенный симметричныйпатологический процесс, обычно вовлекающий дистальные отделы ко-нечностей и постепенно прогрессирующий в проксимальном направле-нии. Течение полиневропатий чрезвычайно разнообразно в зависимостиот их этиологии и состояния организма. Выделяют острые, подострые ихронические полиневропатии.
Дифтерийная полиневропатия. Через 1—2 нед после начала заболева-нии возникают признаки поражения черепных нервов бульбарнойГруппы: парез мускулатуры мягкого неба, языка, расстройства фона-ции, глотания; возможно нарушение дыхания, особенно при вовлече-нии it процесс диафрагмального нерва. Поражение блуждающего нерва может обусловить бради- или тахикардию, аритмию. Нередко вовлека-НИО1 п процесс глазодвигательные нервы, что проявляется расстрой-i i ном аккомодации. Реже наблюдается парез наружных глазных мышц,Нннервируемых III, IVH VI черепными нервами.Полиневропатия в ко-пгчпостях обычно проявляется поздними (на 3—4 неделе) вялыми паре-шми с расстройством поверхностной и глубокой чувствительности, чтоПриводит к сенситивной атаксии. Иногда единственным проявлениемПоздней дифтерийной полиневропатии служит выпадение сухожиль-ных рефлексов.Если ранние проявления невропатии черепных нервов при дифтериисвязаны с непосредственным попаданием токсина из очага поражения,то поздние проявления невропатии периферических нервов объясняю!ся гематогенным распространением токсина. Лечение этиотропнос исимптоматическое.Подострые демиелинизирующие полиневропатии. Это приобретенныеневропатии гетерогенного происхождения; их течение волнообразное,рецидивирующее. От острых демиелинизирующих полиневропатийони отличаются темпом развития, течением, отсутствием четких прово-цирующих моментов.Хронические демиелинизирующие полиневропатии встречаются чаще,чем подострые. Это наследственные, воспалительные, лекарственныеневропатии, а также другие приобретенные формы при сахарном диабе-те, гипотиреозе, диспротеинемиях, множественной миеломе, раке,лимфоме и др. Часто при указанных заболеваниях, особенно при сахар-ном диабете, электрофизиологическое исследование дает картину сме-шанных аксон ал ьно-демиелинизирующих процессов.
Диабетическая полиневропатия развивается у больных сахарным диа-бетом. Полиневропатия может быть первым проявлением сахарного ди-абета или возникает через много лет после его начала. Синдром поли-невропатии встречается почти у половины больных сахарным диабетом,
Патогенез. Наиболее существенными механизмами развития невро-патии являются ишемия и метаболические нарушения в нерве вслед-ствие гипергликемии. Выраженность неврологических нарушений со-ответствует степени расстройств углеводного обмена. Имеется генети-ческая предрасположенность к развитию невропатии при сахарномдиабете.Клиническая картина может проявляться поражением отдельныхнервов (мон о невропатия, множественная невропатия), в том числе че-репных (краниальная невропатия), или диффузным симметричным по-ражением периферических нервных стволов или корешков (сенсорная,моторная, вегетативная полиневропатия). Ранними проявлениями по-линевропатии могут быть ослабление вибрационной чувствительностии снижение ахилловых рефлексов. Эти явления могут существоватьмногие годы. Возможно острое или подострое поражение отдельныхнервов, чаще бедренного, седалищного, локтевого или срединного, атакже глазодвигательного, тройничного и отводящего. Нарушения ин-нервации взора чаще наблюдаются у больных старше 50 лет. У больныхотмечаются боли, нарушения чувствительности и парезы мышц, иннервируемых соответствующими нервами. У ряда больных имеется выра-ftflliioc поражение многих нервов конечностей с чувствительными на-рушениями и парезами, преимущественно в ногах. Боли часто обостря-inh >i мод влиянием тепла и в покое. Нередко нарушается вегетативнаяИннервация. Если процесс прогрессирует, боли нарастают, становятсяHI им носимыми, появляются участки кожи, окрашенные в фиолетовыйи черный цвет, гангрена тканей.Часто возникают трофические язвы иiiii'iciiiHi остеоартропатии, сопровождающиеся деформацией стоп.
Лечение диабетической полиневропатии обычно прогрессирующее.llimiHii ей сопутствуют признаки так называемой висцеральной поли-И1 ироматии в виде нарушения иннервации внутренних органов с появ-Мнисм ортостатической гипотензии, нейрогенного мочевого пузыря,Импотенции.U-чаше. Эффективная терапия сахарного диабета важна для предуп-реждения начальных проявлений диабетической полиневропатии. Це-|цч иоЬразно введение витаминов С, группы В, антиагрегантов (пенток-I ифиллин, ксантинола никотинат и др.), ангиопротекторов (ангинин),антихолипэстеразных препаратов (пиридостигмин, галантамин), антиоксидантов (препараты витаминов А, Е), препаратов тиоктовой и альфа-НИткчюй кислот. Сложная проблема — лечение полинейропатическихOum-il у больных сахарным диабетом. С этой целью используют антиконвульсанты (карбамазепин, габапентин), антидепрессанты. Положитель->ффскт дают физиотерапевтические процедуры, массажиЛФК.
Читайте также:
