Мозжечковая атаксия при инсульте

"Ataxia" в дословном переводе с греческого языка обозначает "беспорядок". Однако наше современное понимание этого термина заключается в плохо координированных движениях, связанных, главным образом, с повреждением мозжечка и/или мозжечковых связей. В дополнение к мозжечковой атаксии (объясняющей большую часть случаев атаксий в клинической практике) существует также случаи так называемой сенситивной и вестибулярной атаксии, вызываемые соответственно повреждениями спинальных проприоцептивных путей и вестибулярной системы.

Мозжечковая атаксия

Клинически церебеллярная атаксия манифестирует неустойчивой и шаткой походкой с расширенной базой, а также дискоординацией и неуклюжестью движений, дизартрией (скандированной, отрывистой речью), дисметрией саккад и осцилляциями. Пациенты обычно стоят с широко отставленными стопами, при попытке поставить ноги ближе друг к другу они начинают раскачиваться или даже падают, из-за неустойчивого равновесия требуется поддержка или опора на окружающие предметы. Даже небольшие проявления атаксии ходьбы могут быть выявлены при так называемой тандемной ходьбе по прямой. Атаксия может быть генерализованной или преимущественно нарушать ходьбу, движения в руках, ногах, речь, движения глаз; может быть односторонней или вовлекать обе стороны. Атаксия часто сопровождается мышечной гипотония, замедленностью движений, интенционным тремором (тремор действия, усиливающийся по амплитуде при приближении к цели), нарушением контроля сложных многосуставных движений (асинергия), усиленными постуральными рефлексами, нистагмом (обычно горизонтальным при мозжечковой атаксии) и некоторыми когнитивными и аффективными изменениями (так называемым "мозжечковым когнитивно-аффективным синдромом", вызываемым обычно острыми, достаточно большими ишемическими повреждениями задней доли мозжечка). Следует подчеркнуть, что двигательные нарушения при атаксии обычно не связаны с мышечной слабостью, гиперкинезами, спастичностью и т.д., однако, все они, а также и другие дополнительные симптомы могут усложнять клиническую картину заболевания. В свою очередь выраженная атаксия может быть основной причиной инвалидизации и социальной дезадаптации.

Относительно изолированная туловищная атаксия с нарушением стояния и ходьбы наблюдается при ограниченных поражениях червя мозжечка (пациенты отклоняются или падают вперед при ростальных поражениях червя и назад - при каудальных). Атаксию в конечностях обычно относят к поражению церебеллярных гемисфер, саккадическую дисметрию – к дисфункции дорзальных отделов червя. Одностороннее повреждение мозжечка проявляется нарушениями на одноименной стороне: такие пациенты стоят с опущенным ипсилатеральным плечом, пошатываются и отклоняются при ходьбе в сторону повреждения, координаторные пробы также выявляют атаксию в вовлеченных руке и ноге. Хотя у человека нет строгого соответствия между определенными части тела и областями полушарий мозжечка, считается, что поражение передне-верхней части полушарий приводит преимущественно к атаксии в ногах (подобный паттерн характерен для алкогольной мозжечковой дегенерации), тогда как заднелатеральные части полушарий связаны с движениями в руках, лицом и речью. Атаксия может быть связана также с повреждением проводящих путей мозжечка; иногда манифестирует достаточно характерными клиническими симптомами, как например, грубым высокоамплитудными "рубральным" тремором при вытягивании перед собой рук (типично для повреждения дентато-рубральной петли, например, при рассеянной склерозе или болезни Вильсона-Коновалова).

Сенситивная атаксия

По сравнению с мозжечковой сенситивная атаксия достаточно редка. Обычно она является следствием поражения задних столбов и, соответственно, нарушения проприоцептивной афферентации (например, при болезни Фридрейха, дефиците витаминов Е и В12, нейросифилисе). Сенситивная атаксия может быть диагностирована по отчетливому проприоцептивному дефициту и значительному усилению симптоматики при закрытии глаз. Иногда в таких случаях можно заметить феномен "псевдоатетоза" в пораженной конечности.

Вестибулярная атаксия

Вестибулярная дисфункция может вызывать синдром, обозначаемый "вестибулярная" (или "лабиринтная") атаксия. Фактически этот синдром можно считать определенным подтипом сенситивной атаксии. Пациенты с вестибулярной атаксией демонстрируют грубые нарушения ходьбы и стояния (вестибулярное нарушение равновесия), но без вовлечения конечностей и речи. При односторонних поражениях лабиринта значительно нарушена "фланговая походка" в сторону повреждения. Этот тип атаксии часто сопровождается головокружением, рвотой и потерей слуха

Патофизиология

Патофизиологически мозжечковая атаксия представляет собой несостоятельность нормальных анти-инерционных механизмов, которые отвечают за плавность, равномерность и точность движений

В физиологических условиях любое произвольное движение является результатом точно скоординированной и организованной активности множества мышц-антагонистов и мышц-синергистов. Скоординированное в пространстве и времени взаимодействие между различными мышцами реализуются через двусторонние связи мозжечка с различными уровнями центральной нервной системы, участвующими в выполнении двигательных функций (моторные зоны коры, базальные ганглии, ядра ствола мозга, ретикулярная формация, мотонейроны спинного мозга, проприоцептивные нейроны и проводящие пути). Будучи основным координаторным центром движений, мозжечок опережающее получает информацию о любых изменениях мышечного тонуса и положений частей тела, а также о любых планирующихся действиях. Использую подобную упреждающую информацию, мозжечок корректирует мышечную активность, осуществляет тонкий моторный контроль и обеспечивает точное выполнение движений. Поэтому заболевания, затрагивающие мозжечок, приводят к десинхронизации мышечных сокращений, что клинически проявляется сбивчивыми нерегулярными "толчками" - скандированной речи, интенционным тремором, дисметрией, туловищной титубацией и другими мозжечковыми феноменами.

Поражения мозжечка и мозжечковых путей могут быть обусловлены острой или хронической патологией (см. таблицу).

Острая атаксия

Острая атаксия обычно наблюдается при ишемическом (лакунарном, кардиоэмболическом и атеротромботическом инфаркте) или геморрагичеком инсульте, поражающем полушария мозжечка. Также она может наблюдаться при рассеянном склерозе, черепно-мозговой травме, инфекционном церебеллите или абсцессе мозжечка, паразитарной инвазии, синдроме MELAS, острых лекарственных интоксикациях и отравлениях (этанолом, нейролептиками, антиконвульсантами), аномалии Арнольда-Киари и других патологиях. В этих случаях атаксия часто ассоциирована с головной болью, рвотой, головокружением, симптомами поражения ствола и черепных нервов. Следует помнить, что даже небольшие инфаркты мозжечка и кровоизлияния в связи с ограниченным объемом задней черепной ямки – это потенциально жизнеугрожающие состояния, которые могут приводить к обструктивной гидроцефалии. Поэтому всем пациентам с остро развившейся мозжечковой атаксией необходимо экстренно проводить нейровизуализацию (КТ или МРТ) и при необходимости последующее вентрикулярное дренирование и/или декомпрессионную трепанацию задней черепной ямки. Эти же мероприятия рекомендованы при любых заболеваниях, сопровождающихся большими острыми повреждениями мозжечка с быстро прогрессирующим отеком структур задней черепной ямки. Что же касается люмбальной пункции у этих пациентов, то она строго противопоказана в виду риска вклинения.

Повторяющиеся пароксизмы острой атаксии наблюдаются при периодических (эпизодических) атаксиях. Эти наследственные заболевания вызваны генетическими дефектами ионных каналов (кальциевых, калиевых), которые в свою очередь приводят к нарушениям возбудимости нейронов. Некоторые пациенты с атактическими пароксизмами могут хорошо отвечать на прием ацетазоламида (ацетазоламид-чувствительные формы периодических атаксий). Периодические атаксии принадлежат к группе так называемых каналопатий.

Хроническая атаксия

Хроническая атаксия может быть вызвана рядом различных заболеваний (см. таблицу) как генетической, так и негенетической природы. Хроническая или подострая мозжечковая атаксия, особенно в молодом возрасте, является типичной манифестацией рассеянного склероза, диагноз которого подтверждается ремитирующим течением и множественными очагами демиелинизации в головном и спинном мозге на МРТ. Следует всегда помнить, что хроническая или подострая мозжечковая атаксия может вызываться опухолью (среди характерных для мозжечка опухолей – церебеллопонтинная шваннома, медуллобластома и гемангиобластома), нормотензивной гидроцефалией (синдром Хакими-Адамса) и паранеопластической мозжечковой дегенерацией (рак легких и другие системными новообразованиями); все эти заболевания требуют соответствующего и своевременного хирургического лечения. Дегенерация мозжечка также может быть вызвана хроническим алкоголизмом, гипотиреозом, глютеновой болезнью, дефицитом витамина В12, тепловым ударом, злоупотреблением некоторыми препаратами с анксиолитическим, снотворным и противосудорожным действием.

Хроническая прогрессирующая атаксия является ключевой особенностью дегенеративных атактических синдромов как наследственных, так и спорадических.

Наследственные атаксии – клинически и генетически гетерогенная группа заболеваний, передающихся чаще всего по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу.

Для аутосомно-доминантных атаксий (СЦА) на сегодняшний день картировано 28 локусов на различных хромосомах, и идентифицировано 14 генов и их белковых продуктов. В большинстве аутосомно-доминантных СЦА мутации представлены патологическими внутригенными экспансиями тринуклеотидных повторов ("динамическими" мутациями). Наиболее часто встречается экспансия ЦАГ-повторов, которые транслируется на белковом уровне в пропорциональное удлинение полиглутаминового участка белка (отсюда название - "полиглутаминовые" болезни и специфичный механизм нейродегенерации). Существует обратная корреляция между числом тринуклеотидных повторов в мутантном гене и возрастом начала заболевания; более того, чем больше протяженность экспансии, тем тяжелее клиническая симптоматика. Кроме динамических мутаций, СЦА могут также вызываться точковыми мутациями в генах, кодирующих, например, протеинкиназу гамма, фактор роста фибробластов и ряд других белков. Частота встречаемости определенных форм аутосомно-доминантных СЦА в различных популяциях различно. Например, в России более 40% семей с доминантными СЦА связаны с мутациями в гене ATXN1 на хромосоме 6р (СЦА1), тогда как в большинстве западноевропейских стран преобладают мутации в гене ATXN3 (СЦА3 или болезнь Мачадо-Джозеф).

Среди аутосомно-рецессивных и Х-сцепленных рецессивных атаксий наиболее часто встречается атаксия Фридрейха, вызываемая экспансией ГАА-повторов в некодируемом участке гена FRDA на хромосоме 9q. Белковый продукт этого гена, фратаксин, считается вовлеченным в гомеостаз митохондриального железа. Таким образом, болезнь Фридрейха представляет собой менделирующую форму митохондриальных цитопатий. Обычно заболевание манифестирует достаточно рано (до 20 лет) и проявляется смешанной сенситивно-мозжечковой атаксией, дизартрией, мышечной слабостью, кардиомиопатией, скелетными деформациями, диабетом и неуклонно прогрессирующим течением. Существует достаточно строгая корреляция между длиной экспансии и клиническими проявлениями болезни Фридрейха, так относительно позднее начало и "доброкачественное" течение характерно для непротяженной экспансии ГАА-повторов.

Спорадическая (идиопатическая) дегенеративная атаксия – гетерогенная группа, включающая в свою очередь паренхиматозную кортикальную мозжечковую атрофию и оливопонтоцеребеллярную атрофию. Последняя сейчас рассматривается как форма множественной системной атрофии - тяжелого нейродегенеративного заболевания, характеризующегося вовлечением ряда церебральных и спинальных систем (мозжечок, базальные ганглии, ствол мозга, вегетативные ядра спинного мозга и мотонейроны) и присутствием специфических альфа-синуклеин-позитивных глиальных цитоплазматических включений.

У пациентов с атактическими расстройствами диагноз основывается в первую очередь на нейровизуализационных (КТ, МРТ) и нейрофизиологических (вызванные потенциалы, электронейромиография и др.) исследованиях, которые предоставляют данные о структурных и функциональных характеристиках центральной и периферической нервной системы. В большинстве случаев наследственных атаксий сегодня доступна верификация диагноза с помощью ДНК-анализа как для самих больных, так и для их клинически здоровых родственников из группы "риска". Для предотвращения новых случаев заболевания в этих семьях может проводиться медико-генетическое консультирование и пренатальная ДНК-диагностика.

У пациентов со спорадическим вариантом атаксии необходим поиск всех возможных соматических расстройств, которые могут вызывать мозжечковую симптоматику (новообразования, эндокринные заболевания и др.). Атаксия может быть проявлением ряда метаболических заболеваний (см. таблицу), поэтому следует проводить соответствующий биохимический скрининг.

Лечение и прогноз атактических синдромов основывается на их причине. При существовании радиального лечения (как например, хирургия опухолей мозжечка или коррекция дефицита витаминов) можно ожидать полного или частичного восстановления или, по крайней мере, прекращение дальнейшего прогрессирования.

Не существует лечения непосредственно самой атаксии. Ограниченный положительный эффект сообщался при дегенеративных атаксиях при приеме амантадина, буспирона, L-5-гидрокситриптофана, тиреотропин-релизинг-фактора и прегабалина, однако, эти данные не подтверждены рандомизированными исследованиями. Есть сообщения успешного лечения мозжечкового тремора изониазидом и некоторыми антиконвульсантами (клоназепамом, карбамазепином и топираматом); в некоторых случаях возможна стереотаксическая хирургия на ядрах таламуса.

Физиотерапия является важной составляющей в лечении пациентов с атаксией. Она направлена на предотвращение различных осложнений (таких как контрактуры и мышечные атрофии), поддержания физической формы, улучшения координации и ходьбы. Рекомендованы специальные комплексы "мозжечковых" и "сенсорных" упражнений, а также процедуры с биологической обратной связью и стабилографией.

На стадии разработки находятся первые подходы к генной и клеточной терапии наследственных атаксий; возможно, что именно эти технологии в будущем позволят совершить существенный прорыв в лечении.

• ишемический
• геморрагический

• церебеллит
• абсцесс мозжечка
• нейросифилис
• ВИЧ
• паразитарная инвазия

Острая лекарственная интоксикация и отравление:

• этанол
• нейролептики
• антидепрессанты
• антиконвультсанты
• снотворные препараты
• химиотерапевтические препараты
• талий
• метилртуть
• висмут
• цинк

MELAS, болезнь Лея и другие митохондриальные энцефаломиопатии с острым началом

Опухоли и мальформации с острой и подострой манифестацией

Дефицит тиамина (энцефалопатия Вернике)

Паранеопластическая мозжечковая дегенерация

Гипертермия (тепловой удар)

Наследственные болезни метаболизма:

Хроническая ишемия мозга

Нормотензивная гидроцефалия (синдром Хакима-Адамса)

Паранеопластическая дегенерация мозжечка

Мозжечковая дисплазия или гипоплазия (врожденная атаксия, обычно не прогрессирующая)

Прионные заболевания (атактическая форма)

Дефицит витамина B12

Гипертермия (тепловой удар)

Злоупотребление препаратами с анксиолитическим, снотворным и антиконвульсивным действием

Наследственные атаксия с аутосомно-доминантным, аутосомно-рецессивным и Х-сцепленным наследованием

Спорадические идиопатические дегенеративные атаксии:

• паренхиматозная кортикальная мозжечковая атрофия
• оливопонтоцеребеллярная атрофия

Атаксия – один из видов двигательных расстройств, который встречается у пациентов после инсульта. Это сборное понятие, которое включает несколько видов нарушений координации движений. В клинической практике чаще всего встречается мозжечковая атаксия, причина которой – нарушение кровообращения в мозжечке. Согласно статистическим данным, мозжечковый инсульт встречается не так часто – примерно в 10% случаев.

• Классификация атаксий
• Сенситивная атаксия
• Мозжечковая атаксия
• Вестибулярная атаксия
• Корковая атаксия
• Диагностические тесты
• Лечение

Однако, более половины эпизодов этого типа инсульта заканчиваются летально, а среди выживших регистрируется очень большой процент потери работоспособности.

Атаксия – это нарушение координации движений и моторики

Классификация атаксий

В норме координация движений регулируется такими отделами головного мозга:

• продолговатый и средний мозг;
• мозжечок;
• вестибулярный аппарат;
• лобно-височная кора больших полушарий.

В задней части ствола головного мозга проходят пучки Голля и Бурдаха. Они отвечают за глубокую мышечную чувствительность. Основная задача мозжечка – дополнение и согласование работы двигательных центров. Благодаря ему, движения становятся плавными, четкими и соразмерными. Червь мозжечка поддерживает нормальный тонус мышц и равновесие. Благодаря согласованной деятельности вестибулярных ядер, достигается поддержание равновесия во время движений. Кора лобной доли отвечает за произвольные движения.

Тяжело сказать, какой из этих отделов является самым важным в координации движений. Все они связаны многочисленными синаптическими связями, что обеспечивает нормальную двигательную активность. В зависимости от того, где произошел инсульт, врачи-клиницисты различают такие виды нарушений координации движений, или атаксий:

• сенситивная;
• мозжечковая;
• вестибулярная;
• корковая.

Этот вид атаксии развивается после инсульта в задних столбах спинного мозга, таламуса. Она может проявляться в обеих конечностях, одной руке или одной ноге. Этот вид двигательного расстройства характеризуется потерей проприоцептивной чувствительности. Пациент не может оценить положение собственных частей тела. Наблюдается так называемая штампующая походка – больной чрезмерно сгибает ноги и очень сильно ступает на пол. Часто жалуется на ощущение ходьбы по мягкому ковру. Пострадавший постоянно смотрит себе под ноги, пытаясь таким образом смягчить патологические симптомы. При закрывании глаз проявления атаксии усиливаются.

Развивается после мозжечкового инсульта. Наблюдается шаткость при ходьбе. Пациент отклоняется в сторону очага поражения, в тяжелых случаях падает. Если поражён червь мозжечка, падение возможно в любую сторону и назад. Ходьба шаткая, с широко расставленными ногами. Ходьба приставным шагом невозможна или резко нарушена. Движения рук несоразмерны, замедлены. В большей степени страдают рука и нога со стороны поражения. Речь замедляется, становится растянутой, скандированной. В отличие от афазий, где в основе речевых расстройств лежит гибель нейронов корковых центров, у пациентов после мозжечкового инсульта нарушается координация движений. Изменяется почерк – буквы стают размашистыми, крупными.

Отличительные особенности походки больного с атаксией

Вестибулярная атаксия проявляется при движении, в положении сидя или стоя. Симптомы усиливаются при поворотах головы, туловища, глаз. Человек отказывается выполнять эти движения, заменяет их другими или выполняет в медленном темпе. Благодаря зрительному контролю удается значительно компенсировать нарушения координации. При одностороннем поражении вестибулярных ядер шаткость и отклонения тела происходят в сторону поражения. Особенно заметны двигательные расстройства при ходьбе с закрытыми глазами. Вестибулярная атаксия сопровождается выраженными вегетативными нарушениями – тошнотой, головокружением, нистагмом.

Специфическое нарушение координации движений, которое развивается у пациентов после инсульта в лобной доле больших полушарий головного мозга. В основном в таких ситуациях страдают ноги. Руки при этом не задействованы. Походка больного неуверенная, шаткая, по одной линии. Корпус отклоняется назад. Пациент не может стоять и ходить, при том что у него нет признаков пареза или паралича.

Клинические проявления корковой атаксии

Диагностические тесты

Диагностика нарушений координации движений у пациентов после инсульта основывается на таких моментах:

• жалобы больного;
• данные осмотра;
• результаты диагностических тестов;
• данные результатов дополнительных методов исследования.

Координаторные пробы позволяют определить вид атаксии, установить место локализации инсульта.

Первой определяется статическая атаксия. Пациента ставят в позу Ромберга – ноги вместе, руки вперед, глаза закрыты. Оценивается устойчивость больного. После обычной пробы Ромберга проводится усложненная – руки просят протянуть перед собой на уровне плеч, пальцы растопырить в стороны, ноги поставить так, чтобы носок одной касался пятки второй конечности.

Исследование функции мозжечка

Затем оценивается походка. Пациента просят пройти обычной походкой по прямой линии, приставляя пятку к носку и фланговой походкой.

После этого проводится диагностика динамической атаксии. Пациента просят вытянуть руки перед собой и достать указательным пальцем кончика носа или молоточка. Проба проводится с открытыми и закрытыми глазами.

Оценить симметричность и синхронность движений можно с помощью пробы на асинергию – пациента просят вытянуть руки перед собой и сделать движения, похожие на вкручивание лампочек. Еще одна диагностическая проба – на дисметрию. Больному необходимо поднять обе руки до уровня плеч и вытянуть их перед собой. После этого нужно одну руку поднять вертикально вверх и опустить до уровня второй. Пробу повторяют с противоположной стороны.

Пяточно-коленная проба – в положении лежа больной должен коснуться пяткой одной ноги колена противоположной.

Асинегрия Бабинского – пациента просят сесть, скрестив руки на груди. Если причина нарушения координации движений в мозжечке – поднимается не корпус, а ноги.

Лечение

К сожалению, четких рекомендаций по поводу лечения различных видов атаксий нет. Основополагающая лечебного процесса – это лечение основного заболевания.

У больных после инсульта в первые часы после заболевания на первый план выходит возобновление кровообращения в очаге некроза. Затем назначаются ноотропные и сосудистые средства. Основная их задача – уменьшить размер очага, помочь выжившим нейронам интегрироваться в общую деятельность ЦНС.

Как только станет возможным, пациент начинает двигательную гимнастику.

При вестибулярной атаксии проводят упражнения с увеличением и уменьшением площади опоры, с устранением зрительного контроля – в темноте, с завязанными глазами, с наушниками. Рекомендуется ходьба по неровной местности, спиной вперед, по трафарету. Очень полезно комбинировать подобные упражнения с гимнастикой для глаз.

Немаловажную роль играют массаж, пассивная гимнастика, физиотерапевтические процедуры.

Мозжечок – отдел головного мозга, отвечающий за координацию движений и сохранение позы, тонуса и равновесия тела.

Инсульт мозжечка встречается реже других форм цереброваскулярной патологии, но представляет существенную проблему ввиду недостаточной изученности и сложностей диагностики. Близость расположения ствола мозга и жизненно важных нервных центров делают эту локализацию инсультов очень опасной и требующей быстрой квалифицированной помощи.

Причины

Нарушение кровотока по сосудам мозжечка влечет либо их закупорка, что случается значительно чаще, либо разрыв, тогда результатом становится гематома.

Ишемический инсульт мозжечка, или инфаркт, возникает по причине тромбоза или эмболии сосудов, питающих орган. Эмболия наиболее распространена у больных, страдающих сердечной патологией.

Так, высок риск закупорки тромбоэмболом мозжечковых артерий при фибрилляции предсердий, недавно перенесенных или острых инфарктах миокарда. Внутрисердечные тромбы с током артериальной крови попадают в сосуды мозга и вызывают их закупорку.

Тромбоз артерий мозжечка чаще всего связан с атеросклерозом, когда происходит разрастание жировых отложений с высокой вероятностью разрыва бляшки. При артериальной гипертензии во время криза возможны так называемые фибриноидные некрозы стенок артерий, которые тоже чреваты тромбозами.

Среди других причин возможны артериовенозные мальформации, аневризмы, формирующиеся еще в период внутриутробного развития и долгое время остающиеся незамеченными, так как протекают бессимптомно. Отмечаются случаи мозжечкового инсульта у молодых пациентов, связанные с расслоением участка позвоночной артерии.

Врач-невролог, кандидат медицинских наук

На инсульт мозжечка приходится наименьшая доля случаев всех инсультов – не более 1,5%. Он же является наименее изученным видом острого нарушения кровообращения головного мозга. Заболевание у мужчин встречается в 3 раза чаще, чем у женщин, редко поражает молодых людей.

Клиника изолированных инсультов мозжечка сводится к раскоординации движений, шаткости походки, потере равновесия. Однако данные симптомы не всегда проявляются при небольших участках инсульта мозжечка. Единственный надежный метод диагностики и выявления зоны повреждения головного мозга — МРТ. По результатам обследования необходимо сразу же назначить адекватную медикаментозную терапию во избежание осложнений.

В Юсуповской больнице имеется клиника неврологии, где пациенты при подозрении на инсульт проходят диагностику, лечение и комплекс реабилитационных мероприятий, необходимых для полного восстановления поврежденных функций. По данным исследований, при квалифицированной реабилитации возможно полное устранение нарушений координации и произвольных движений при инсульте мозжечка. Благодаря своевременной эффективной терапии риск повторных приступов снижается.

Симптомы

Повреждение мозжечка, в первую очередь, проявляется нарушением координации и удержания равновесия. Выделяют два вида мозжечкового инсульта: изолированный в определенной зоне и обширный.

Симптомы изолированного инсульта мозжечка:

• Расстройства вестибулярного аппарата, походки, мелкой моторики рук;
• Нарушение речи и слуха, пострадавший не в состоянии проговаривать слова и произносить звуки;
• Сильное головокружение и тошнота;
• Острая боль в затылочной области;
• Нарушается координация движений, чувство равновесия.

Симптомы обширного инсульта мозжечка:

• Острая головная боль, рвота и тошнота (общемозговые симптомы);
• Нарушается координация движений и моторики рук;
• Страдает речь больного;
• Больной не способен удержать равновесие;
• Нарушаются функции дыхания и сердечной деятельности;
• Больной не в состоянии контролировать работу языка и совершать глотательные движения.

Диагностика

Инсульт мозжечка, зачастую, сопровождается головной болью, головокружением и тошнотой. Так как мозжечок в теле человека отвечает за координацию и равновесие, то при повреждении мозжечка пациент не может выполнить простые действия, например: поднять одновременно две руки и удержать их, отвести руку в сторону.

Основным инструментальным методом диагностики церебеллярных инсультов является нейровизуализация. Однако в острейшем периоде заболевания (в течение первых 8 ч) при КТ зоны ишемии еще не определяются. МРТ является более чувствительным методом визуализации мозжечкового инфаркта, так как на снимках отсутствуют артефакты от костных структур.

Дифференциальная диагностика

В основе дифференциальной диагностики лежит определение вида инсульта: геморрагический или ишемический. Обычно ишемический инсульт мозга начинается внезапно, на фоне полного здоровья, наиболее часто — ночью или под утро. Геморрагический инсульт возникает в результате разрыва стенки сосуда и проникновении крови в мозговую ткань. Он чаще возникает днем, на фоне перенапряжения, характеризуется высокой двигательной активностью, часто — судорогами.

Первая помощь

Первая помощь при инсульте мозжечка на догоспитальном этапе состоит в незамедлительном вызове скорой помощи.

До приезда медицинской бригады нужно сделать следующее:

Медикаментозное и хирургическое лечение

Лечение пациентов с инсультом мозжечка включает воздействие на сосуды мозга и нейроны, базисную терапию. В частности, воздействие на сосуды мозга подразумевает реканализацию (тромболизис, механическую тромбэктомию, ацетилсалициловую кислоту) и профилактику тромбообразования, воздействие на нейроны — нейропротекцию и стимуляцию нейрональной пластичности. Базисная терапия заключается в коррекции нарушений дыхания, регуляции функций сердечно-сосудистой системы, контроле метаболизма глюкозы и температуры тела, нормализации водноэлетролитного баланса, профилактике и лечении осложнений.

Безуспешные консервативные мероприятия требуют применения более радикальных способов лечения, например, для удаления тромба, когда он обнаружен или для удаления сгустков крови, снижение внутричерепного давления.

Реабилитация

Реабилитационные мероприятия после инсульта должен проводить врач, прошедший подготовку по реабилитации и физиотерапии, а также другие врачи, имеющие опыт или основную подготовку в области реабилитации после инсульта — эрготерапевты, физиотерапевты, медицинские сестры, социальные работники и диетологи. Пациент и его семья также включаются в основной состав команды.

Сразу после того, как у пациента случился инсульт, врачи, как правило, разрешают проведение локальных массажных процедур. Массаж после инсульта желательно начинать так рано, как это позволяет здоровье человека. Если пациент находится в нормальном состоянии, то к его выполнению приступают уже на второй день. Начинают с сегментарного и точечного массирования. На нижних конечностях делают массаж сгибательных групп, а на верхних — разгибательных.

Первые сеансы массажа проходят по 5-10 минут, с поэтапным наращиванием времени до получаса. При назначении массажа очень важно помнить о противопоказаниях: повышенная температура, высокое давление, головные боли, нарушения в работе сердца, проблемы с дыхательной системой.

Профилактика

Профилактика инсульта мозжечка заключается в предотвращение развития острых нарушений церебрального кровообращения. Она заключается в введении здорового образа жизни, рациональном питании, поддержании адекватной массы тела, воздержании от курения и адекватное медикаментозное лечение заболеваний сердца и сосудов, сахарного диабета и других заболеваний.