Нарушение двигательной и чувствительной функции нервной системы

Чувствительность(sensibilitas, от лат. sensus — чувствовать, ощущать) — способность организма животного воспринимать раз­дражение из внешней среды и от собственных органов и тканей. Свойство воспринимать и анализировать внешние и внутренние сигналы формировалось в процессе эволюции путем специализа­ции нервных образований — рецепторов (от лат. receptor — при­нимающий). Сформировавшаяся система анализаторов позволяет высокоорганизованным животным приспосабливаться к условиям существования, сохранять гомеостаз.

Раздражения воспринимаются расположенными на поверхнос­ти тела экстерорецепторами, рассеянными во внутренних органах и сосудах интерорецепторами и находящимися в суставах, мыш­цах, сухожилиях проприорецепторами.

С помощью экстерорецепторов осуществляются температурная (тепловая, холодовая), тактильная и болевая чувствительность, воспринимаются зрительные образы, вкусовые ощущения, обоня­тельные и звуковые раздражения.

Возбужденные рецепторные образования передают импульсы по чувствительным нервам в центральную нервную систему через трехнейронную связь. В спинномозговых (межпозвоночных) узлах расположен первый нейрон анализатора чувствительности. Его отростки по дорсальным корешкам входят в спинной мозг. Здесь пути передачи в зависимости от видов чувствительности расходят­ся. Проводники температурной, болевой, тактильной чувстви­тельности направляются ко второму нейрону, расположенному в дорсальных рогах спинного мозга. Его аксоны достигают третьего нейрона, локализованного в вентролатеральном ядре зрительного бугра. Волокна этого нейрона направляются к клеткам сенсорной зоны больших полушарий мозга — задней центральной извилине и теменной доле.

Нервные волокна, проводящие раздражение, генерируемые интеро- и проприорецепторами, поднимаются к ядрам дорсальных столбов продолговатого мозга, где находится второй нейрон. Ак­соны этого нейрона переходят на противоположную сторону и на­правляются к вентролатеральному ядру таламуса, где достигают тела третьего нейрона. Его отростки идут к корковым клеткам центрального отдела анализатора чувствительности.

Расстройства чувствительной функции нервной системы могут быть результатом возникновения патологического очага на любом уровне сенсорного анализатора.

Выделяют следующие виды нарушений чувствительности: ане­стезию, гипоестезию, гиперестезию, дисестезию (парестезию).

Анестезия и гипоестезия. Под анестезией (от греч. an — отрица­ние, aisthesis — чувство, ощущение) понимают полную потерю, а под гипостезией — снижение всех видов поверхностной чувстви­тельности. По выпадению или снижению отдельных видов чувствительности различают анестезию болевую, или аналгезию (от греч. algesis — чувство боли), тактильную, температурную и чувство локализации раздражения (топанестезия). Состояние, связанное с выпадением всех видов чувствительности, носит название тотальной анестезии, а отдельных видов — парциальной.

Снижение сенсорного восприятия может быть в виде гипалгезии, при ограничении болевой чувствительности, термогипестезии, тактильной гипоестезии, топогипоестезии.

Анестезию у животных нередко создают искусственно, путем медикаментозной блокады рецепторов, проводников или нервных центров (общий наркоз) с целью предупреждения осложнений при проведении хирургических вмешательств.

Спонтанно возникающее полное или частичное прерывание прохождения нервных импульсов по сенсорным путям чаще всего бывает как результат механических повреждений разных отделов нервной системы, атрофии нервной ткани, при развитии опухо­лей, разрастании соединительной ткани, нарушениях кровоснаб­жения мозга. Повреждение периферического нерва сопровождает­ся выпадением всех видов чувствительности, но она может восста­навливаться по мере регенерации нервного ствола. Отсутствие бо­левой реакции на раздражение может привести к травматизации тканей, незаметной для больного.

Гиперестезия. Под гиперестезией понимают повышение чув­ствительности организма к раздражителям разной природы. Воз­можно повышение болевой (гипералгезия), температурной (гипертермоестезия), тактильной чувствительности.

Гиперестезия может быть обусловлена снижением порога воз­будимости рецепторного аппарата, чрезмерным, патологическим воздействием вредоносных факторов на болевые, температурные, тактильные рецепторы, нервные проводники и центральные сен­сорные образования.

Наибольшее значение в патологии животных имеет повышение болевой чувствительности. Боль возникает при раздражении спе­цифических нервных образований (ноцирецепторов), заложенных в покровных тканях и внутренних органах. Восприятие болевого сигнала и передача его центральным образованиям осуществляют­ся ноцицептивной системой. Чувство боли создается возникнове­нием в одном из звеньев этой системы генераторов патологически усиленного возбуждения. Эта новая группа нейронов, вышедшая из-под тормозного контроля, обладающая гиперреактивностью и способная поддерживать свою деятельность даже без дополни­тельных стимулов.

Причинами, вызывающими боль, являются раздражения тка­невых рецепторов факторами экзогенного (механические, физи­ческие, химические, инфекционно-токсические) и эндогенного (нарушения кровообращения, спастические сокращения гладких мышц, аутоинтоксикация) происхождения.

Раздражение ноцирецепторов воспринимается прежде всего как сигнал для мобилизации защитных сил организма, ограничи­вающих или нивелирующих действие вредоносного фактора. У лошади, например, с поврежденным копытом из-за болевых ощу­щений появляется хромота, предохраняющая конечность от даль­нейшей травматизации и способствующая более быстрому выздо­ровлению. Физиологическая защитная роль боли проявляется и тем, что в ответ на раздражение ноцирецепторов мгновенно возникают двигательные безусловные реакции, направленные на от­странение от источника повреждения, т. е. болевые сигналы спо­собны стимулировать адаптационные механизмы. Следовательно, боль в обычных условиях представляет собой важнейший защит­ный механизм, нацеленный на предупреждение повреждений.

Патологическая боль в отличие от физиологической способна привести к развитию структурно-функциональных расстройств, изменению деятельности внутренних органов, нервной, эндок­ринной, иммунной и других систем. Таким образом, патологичес­кая боль сама по себе имеет патогенное, дезадаптивное значение.

Отношение животных к болевым раздражителям неравнознач­но. Установлено, что лошади более чувствительны к боли, чем крупный рогатый скот. Высока болевая чувствительность у собак и кошек, а птицы малочувствительны. Не все ткани в равной сте­пени снабжены болевыми рецепторами. Наиболее чувствительны к болевым раздражителям кожа, конъюнктива, слизистая оболоч­ка носа и ротовой полости. Особенно высокой болевой чувстви­тельностью отличаются париетальный листок плевры, брюшины, брыжейка, сердечная сумка. Внутренние органы с гладкими мыш­цами болезненно реагируют на растяжение, спастическое сокра­щение. Болевой реакцией сопровождается спазм или чрезмерное растяжение артерий.

Афферентная импульсация с очага раздражения воспринимает­ся центральными нервными образованиями неоднозначно. Пер­воначальное повреждение кожи, слизистых оболочек ряда органов (носа, полости рта) сопровождается возникновением эпикрической боли. Она четко локализована, сравнительно быстро стихает. Через некоторое время боль может возобновляться и продолжать­ся довольно долго (протопатическая боль).

Боль, возникающая при поражении покровных тканей, приво­дит к общему возбуждению, одышке, тахикардии, гипертензии, гипергликемии, другим эффектам, обязанным повышению тонуса симпатических нервов и активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Многие заболевания сопровождаются болезненными явления­ми со стороны внутренних органов. Такие боли называют висце­ральными. Патологические процессы, возникающие во внутрен­них органах, вызывают раздражение многочисленных афферент­ных волокон, идущих в составе вегетативных нервов. К раздражи­телям, вызывающим чувство боли, следует отнести развитие воспалительных процессов в паренхиматозных органах, сопро­вождающихся сдавливанием нервных окончаний и действием на хеморецепторы биологически активных веществ (брадикинин, гистамин). Боли, возникающие при заболеваниях желудка и кишеч­ника, чаще связаны со спастическими сокращениями гладкомышечных элементов или перерастяжением стенок при метеоризме. Причиной болевой реакции становятся и инородные тела, травмирующие стенку сетки у крупного рогатого скота. Очень высо­кой болевой чувствительностью отличаются серозные оболочки полостей тела.

Болевые раздражения рефлекторно изменяют функциональную активность разных органов по принципу патологических висцеро-висцеральных рефлексов. Нарушается крово- и лимфообращение, меняются частота и ритм сердечных сокращений, усилена или ос­лаблена секреторная и моторная функции желудочно-кишечного тракта. Нарушаются отделение желчи, дефекация и мочеиспуска­ние. Расстраиваются обменные процессы. Длительные ноцицептивные раздражения сопровождаются снижением продуктивнос­ти, истощением животных. Характерны внешние проявления вис­церальных болей. У животных расширены зрачки, повышено мес­тное или общее потоотделение, резко усилены защитные рефлексы (бодание, лягание, стремление укусить). Животные принимают характерные позы, свойственные конкретному прояв­лению боли. При остром расширении желудка лошади, например, оглядываются на живот, скребут копытами землю, садятся, пада­ют, переворачиваются в лежачем положении с боку на бок, а при закупорке мочеточников часто оглядываются назад, буйствуют, принимают позу для мочеиспускания.

Висцеральные боли носят диффузный характер, выявление их локализации часто затруднено. При заболеваниях внутренних ор­ганов боль может ощущаться не только в области локализации па­тологического очага, но и в других частях тела. Такие боли назы­вают отраженными. Часто патологическая боль иррадиирует в по­кровные ткани. Так, у коров при травматическом ретикулите боли из сетки иррадиируют в кожу заднего склона холки. Пальпация области мечевидного хряща сопровождается болевой реакцией животного. Поражение желудка и двенадцатиперстной кишки у лошади ведет к повышению чувствительности кожи в области 5— 10-го ребер и холки. Заболевание мочеполового аппарата (моче­вой пузырь, мочеточники, яичники, семенники, предстательная железа) проявляется повышенной чувствительностью в области поясницы и крестца. Болезни сердца могут сопровождаться повы­шенной болевой чувствительностью кожи в области левой лопат­ки. Висцеромоторные рефлексы могут проявляться длительным сокращением (контрактурой) мышц брюшного пресса.

В механизмах спонтанной ликвидации болевого синдрома ос­новное значение имеет физиологический антипод ноцицептивной системы — антиноцицептивная система. Ее функция реализуется эндогенными нейропептидами и нейромедиаторами. Опиодные нейропептиды (энкефалины, бета-эндорфин, динорфин) угнета­ют ноцицептивные нейроны и стимулируют антиноцицептивную систему.

Дата добавления: 2015-02-10 ; просмотров: 1533 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Локомоторная активность животных обеспечивается взаимо­действием центральных и периферических нервных структур. К центральным относят кору больших полушарий, ее двигательные зоны, подкорковые образования, мозжечок, ствол мозга, пира­мидный пучок, боковые и передние столбы спинного мозга. Пе­риферические отделы двигательного анализатора представлены проприорецепторами, находящимися в мышцах, связках, сухожи­лиях, суставных поверхностях, и афферентными нервными волок­нами. Раздражение рецепторов сопровождается импульсацией, передаваемой по чувствительным нервным проводникам задних корешков в спинной мозг и вышележащие отделы центральной нервной системы. Двигательный анализатор, находящийся в лоб­ной доле коры больших полушарий мозга, осуществляет контроль за локомоторной функцией через пирамидные пути, связывающие центр с периферическими мотонейронами, расположенными в ядрах двигательных черепных нервов или в передних рогах спин­ного мозга. Отходящие от мотонейронов аксоны формируют в со­ставе вентральных корешков двигательные нервы. Эфферентные импульсы, идущие от мотонейронов, передаются поперечнополо­сатым мышцам.

Расстройства двигательной функции нервной системы возни­кают после повреждения центральных нервных образований, при нарушениях проведения возбуждения по нервным путям и при передаче импульсов с нерва на мышцу через концевую пластинку.

Локомоторные расстройства — расстройства гармонии движе­ния — принято подразделять на гипокинезии (от греч. hypo — снижение, kinesia — движение), гиперкинезии и атаксии (от греч. ataksia — беспорядок).

Гипокинезия. Под гипокинезией понимают тип локомоторных расстройств, характеризующихся ослаблением или полной поте­рей способности к произвольным движениям.

К этому типу расстройств относят парезы (от греч. paresis — ос­лабление) и параличи (от греч. paralysis — расслабление), причи­ной которых является нарушение иннервации мышц. Неполное выпадение двигательной функции нервной системы приводит к парезу, а полное выпадение — к параличу, т. е. к невозможности произвольного сокращения мышц. Парезы и параличи сопровож­дают повреждения центральных и периферических двигательных нейронов (двигательных зон коры мозга, подкорковых областей, мозжечка, пирамидного пучка, экстрапирамидных путей).

Параличи центрального происхождения возникают под влия­нием повреждений различных отделов центральной нервной сис­темы, нанесенных механическим путем, интоксикацией, воспали­тельным процессом, опухолевым ростом, кровоизлиянием, ин­фекционными и инвазионными факторами.

В зависимости от локализации и величины зоны повреждения, скорости развития рассматривают следующие виды центральных параличей: моноплегия (от греч. monos — один, plege — удар, по­ражение) — паралич одной конечности, параплегия — двусторон­нее поражение грудных или тазовых конечностей, гемиплегия — поражение правой или левой половины туловища, диплегия — сочетание правосторонней и левосторонней гемиплегии, тетраплегия — сочетанное поражение грудных и тазовых конечностей. Парезы центрального происхождения носят соответствующие на­звания: моно-, пара-, теми-, ди-, тетрапарез.

Параличи и парезы дифференцируют также по изменению то­нуса пораженных мышц. Выделяют вялые, спастические и ригид­ные параличи, парезы. В случае вялого паралича мышечный тонус отсутствует (атония), спастический паралич характерен повыше­нием тонуса одной группы мышц, чаще конечностей. Ригидный, спастический типы паралича проявляются повышением тонуса как группы сгибательных мышц, так и разгибательных. Одним из заболеваний, проявляющихся гипокинезией, центрального проис­хождения может быть назван спастический парез у крупного рога­того скота. Наблюдается у новорожденных телят (ранний парез) и взрослых животных (поздний парез). Болезнь характерна пораже­нием тазовых конечностей, ригидностью и укорочением икро­ножной мышцы вследствие дегенеративных изменений в бледном ядре полосатого тела. Пораженная конечность укорочена из-за сильного натяжения пяточного сухожилия и икроножной мышцы, скакательный сустав резко выпрямлен. При движении конечность выбрасывается вперед, почти не сгибаясь. Со временем развивает­ся атрофия пораженных мышц.

Периферические параличи или парезы возникают как след­ствие повреждения периферических мотонейронов, вентральных корешков спинного мозга, нервных стволов. Повреждения могут быть механического (сдавливание, разрыв), инфекционного (по­лиомиелит) или токсического (ботулизм) происхождения, резуль­татом аутоагрессии (демиелинизации), гиповитаминозов.

Переломы позвонков и частичный или полный разрыв спинно­го мозга сопровождаются параличом мышц, расположенных каудальнее места травмы. При этом развивается так называемый спинальный шок, теряется чувствительность, исчезают двигательные рефлексы, наблюдаются непроизвольные дефекация и мочеиспус­кание.

Сотрясение спинного мозга приводит к быстро проходящим парезам мышц, лежащих ниже локализации очага повреждения.

Иногда у лошадей, крупного рогатого скота, собак наблюдается дискогенный паралич, возникающий в результате смещения или разрыва межпозвоночных хрящей. При движении хрящ выпячива­ется, вдается в спинномозговой канал, сдавливает оболочки и ве­щество спинного мозга. Компрессия ведет к быстрой дегенерации клеточных элементов, атрофии соответствующего участка спин­ного мозга. Как следствие изначально появляется болевая реак­ция, особенно когда животные встают и ложатся, затем развива­ются сегментного характера парезы и параличи. Возможно появ­ление пролежней.

Поражение какого-либо периферического нерва сопровожда­ется параличом иннервируемых им мышц. Наиболее характерные признаки периферического паралича сводятся к снижению мы­шечного тонуса, отсутствию ответной реакции на раздражение (арефлексия), подавлению электровозбудимости. В парализован­ных мышцах угнетено дыхание, усилен распад макроэргических соединений (АТФ, креатинфосфат), нарушена трофика. Мышца теряет тургор, становится дряблой, развиваются дегенерация, ат­рофия.

Гиперкинезия. Под гиперкинезией понимают тип локомотор­ных расстройств, характеризующихся непроизвольными, судо­рожными сокращениями мышц. Своему происхождению гиперкинезия обязана поражениям центральной нервной системы. В зависимости от локализации очага возбуждения различают гиперкинезы преимущественно коркового, подкоркового или стволово­го происхождения.

Причины появления зон чрезмерного раздражения подразделя­ют на экзогенные и эндогенные. К экзогенным относят воспали­тельные процессы, инфекционные заболевания (бешенство, стол­бняк), черепно-мозговые травмы, ожоговую болезнь, анафилак­сию; к эндогенным — атеросклероз мозговых сосудов, уремию, диабет, опухоли, наследуемые формы патологии. Гиперкинезы со­провождают также такие состояния, как гипомагниемия (паст­бищная тетания), гипогликемия, гипокальциемия, алкалоз.

Рассматривают следующие формы гиперкинезов: судороги, хо­рею, тремор, тик и др.

Судороги — это непроизвольные сокращения мышц раз­ной степени выраженности. Они бывают клоническими, тоничес­кими и смешанными (клонико-тоническими).

Клонические судороги возникают при преимущественном воз­буждении коры головного мозга и пирамидной системы. Протека­ют в виде ритмических, прерывистых непроизвольных сокраще­ний мышц, чередующихся с периодами расслабления.

Тонические судороги проявляются при возбуждении преимуще­ственно подкорковых структур и характеризуются периодически наступающими длительными, от нескольких секунд до несколь­ких часов, непроизвольными мышечными сокращениями. Таки­ми судорогами могут быть охвачены затылочные мышцы, что со­провождается запрокидыванием головы назад. При алиментарной тиаминовой недостаточности у птиц развивается опистотонус — судорожная поза, создаваемая тоническими сокращениями разги­бателей спины, шеи и головы.

Тоническими судорогами могут быть охвачены все мышцы ске­лета, тогда их называют тетаническими.

Смешанные клонико-тонические или тонико-клонические судороги могут возникать при эпилептических припадках, наблюдаемых иногда у собак, свиней, реже у лошадей, крупного и мелкого рога­того скота. Припадки клонико-тонических судорог в этих случаях протекают не более 3—5 мин с определенной последовательнос­тью: сначала беспокойство и пугливость, затем тонико-клонические судороги мышц конечностей, жевательных; животное падает, не реагирует на окружение. Послеприпадочный период характерен общей слабостью и постепенным восстановлением состояния животного до нормы.

Смешанные судороги с преобладанием того или иного компо­нента можно наблюдать при шоковых и коматозных состояниях (уремическая, диабетическая кома).

При появлении патологического очага в экстрапирамидной си­стеме возникают хорея, атетоз, тик.

Хорея (от греч. choreia — пляска) — разновидность гиперкинезов, проявляющаяся некоординированными сокращениями мышц-синергистов преимущественно лицевой части головы и пе­редних конечностей. Заболевание хроническое, наблюдается у ло­шадей, крупного рогатого скота, свиней, собак, кошек.

Атетоз (от греч. athetos — неустойчивость) — разновидность гиперкинезов, характеризующаяся непроизвольными стереотип­ными движениями конечностей.

Тик (от франц. tic) — быстрые непроизвольные однообразные сокращения одной или нескольких мышц. Тик проявляется непроизвольными сокращениями ушей, киванием головы, подер­гиванием плеч, миганием век. Различают энфецалические, токсигенные, эмоционального происхождения тики. Встречаются чаще у собак, лошадей.

Тремор (от лат. tremor — дрожание) — быстро следующие друг за другом короткие, равномерные, непроизвольные сокращения мышц конечностей, головы, даже всего тела. Наблюдают при поражениях ствола мозга, вызванных рассеянным склерозом, эмо­циональным стрессом, отравлениях препаратами свинца, ртути, мышьяка, спорыньи, при некоторых эндокринных и инфекцион­ных заболеваниях.

Атаксии. Нарушения координации движений, возникающие у животных, носят название атаксии (от греч. ataxia — беспорядок). У здоровых животных в координации движений принимают учас­тие двигательная зона коры головного мозга, подкорковые образо­вания, мозговой ствол и мозжечок. Мозжечок управляет сигнала­ми, поступающими по нисходящим путям от головного мозга к спинному, согласует двигательные акты, приспосабливает двига­тельные реакции организма к условиям внешней среды. Его пора­жение сопровождается нарушениями координации и не сопро­вождается параличами.

В зависимости от происхождения рассматривают атаксию мозжечковую, при поражениях мозжечка или его частей; вестибулярную (лабиринтную), при нарушениях функции вестибулярного анализатора с характерным отклонением тулови­ща животного при движении и стоянии в сторону поражения; сенситивную (корешковую), наиболее выраженную при по­вреждении задних столбов спинного мозга, из-за чего нарушена связь между центрами и проприорецепторами связочно-мышечного аппарата конечностей; корковую, возникающую при по­ражении коры головного мозга (вертячка овец); перифери­ческую — как результат повреждения периферических нервов.

При любой форме атаксии наблюдают расстройства согласо­ванности действия мышечных групп. По характеру дискоординации рассматривают атаксию статическую и динамическую.

Статическая атаксия проявляется при стоянии. Животное часто теряет способность сохранять равновесие, балансирует на широко расставленных конечностях, может упасть впе­ред или в сторону.

Динамическая атаксия проявляется во время дви­жения животного. Оно передвигается, расставляя конечности или высоко поднимая их; возможны большие колебательные движения головы и конечностей. Интенсивность сокращений различных групп мышц несоразмерна с характером движения, их тонус быстро ослабевает, наступает мышечное переутомле­ние.

Атаксию разного происхождения можно наблюдать у сельско­хозяйственных животных всех видов (лошади, овцы, свиньи, козы и др.). Атаксии — нередко признак многих болезней, например болезни Ауески, ценуроза.

Астения. Под астенией (от греч. astheneia — немощь, бессилие) понимают общую слабость организма, выражающуюся ослаблени­ем мышечного тонуса, быстрым утомлением. Это одна из форм проявления повреждения мозжечка; его дисфункция приводит к ослаблению тормозящего влияния на различные произвольные акты. Движения животного становятся резкими, угловатыми, воз­можны падения. Физическое напряжение вызывает быструю утомляемость и состояние угнетения. У больных животных воз­можны вегетативные расстройства — нарушение потоотделения, иннервации и др.

Причины, вызывающие астению у животных, многообразны: инфекционные заболевания, интоксикации, функциональные расстройства внутренних органов, нарушения обменных процес­сов, количественное и качественное голодание, неблагоприятные условия содержания.

Астазия (от греч. а — отрицание, stasis — стояние) — состояние животного, характеризующееся непроизвольными колебательны­ми движениями туловища, головы, обусловленными нарушением тонуса мышц-антагонистов. Больное животное качается, дрожит, стоит, широко расставив конечности, не в состоянии принимать корм с пола, делает нецелесообразные, ненужные движения. Раз­вивается астазия при повреждении мозжечка.

Сокращения скелетных мышц, а также их тонус связаны с возбуждением а-мотонейронов, находящихся в спинном мозге. Сила сокращения мышцы и ее тонус зависят от количества возбужденных мотонейронов и частоты их разрядов.

Мотонейроны возбуждаются прежде всего благодаря импульсации, поступающей к ним непосредственно от афферентных волокон чувствительных нейронов. Этот механизм лежит в основе всех спинальных рефлексов. Кроме того, функция мотонейронов регулируется многочисленными импульсами, поступающими к ним по проводящим путям спинного мозга от различных отделов мозгового ствола, мозжечка, базальных ядер и коры большого мозга, осуществляющих высший моторный контроль в организме. По всей видимости, эти регулирующие влияния воздействуют либо непосредственно на α-мотонейроны, повышая или понижая их возбудимость, либо опосредованно через систему Реншоу и фузимоторную систему.

Система Реншоу представлена клетками, оказывающими тормозящее действие на мотонейроны. Активизируясь импульсами, поступающими прямо от α-мотонейронов, клетки Реншоу контролируют ритмичность их работы.

Фузимоторная система представлена γ-мотонейронами, аксоны которых идут к мышечным веретенам. Возбуждение γ-мотонейронов приводит к сокращению веретен, что сопровождается увеличением-в них частоты импульсации, которая по афферентным волокнам достигает α-мотонейронов. Следствием этого является возбуждение α-мотонейронов и повышение тонуса соответствующих мышц.

Двигательные расстройства возникают как при повреждении указанных отделов центральной нервной системы, так и при нарушении проведения импульсов по двигательным нервам и передачи импульсов с нерва на мышцу.

Наиболее распространенной формой двигательных нарушений являются паралич и парез — потеря или ослабление движений вследствие нарушения двигательной функции нервной системы. Паралич мышц одной половины тела называется гемиплегией, обоих верхних или нижних конечностей — параплегией, всех конечностей — тетраплегией. В зависимости от патогенеза паралича тонус пораженных мышц может быть либо утрачен (вялый паралич), либо повышен (спастический паралич). Кроме того, различают паралич периферический (если он связан с повреждением периферического мотонейрона) и центральный (в результате поражения центральных двигательных нейронов).

Двигательные расстройства, связанные с патологией концевой пластинки и моторных нервов.Нервно-мышечное соединение представляет собой холинэргический синапс. В нем могут возникать все те патологические процессы, которые были рассмотрены в разделе "Нарушения функций синапсов".

Одним из наиболее известных примеров нарушения нервно-мышечной передачи в условиях патологии является миастения. Если больного миастенией попросить несколько раз подряд с силой сжать руку в кулак, ему это удастся только в первый раз. Затем с каждым последующим движением сила в мышцах его рук стремительно уменьшается. Такая мышечная слабость наблюдается во многих скелетных мышцах больного, в том числе мимических, глазодвигательных, глотательных и др. Электромиографическое исследование показало, что при повторных движениях у таких больных нарушается нервно-мышечная передача.

Введение антихолинэстеразных препаратов в известной степени устраняет это нарушение. Этиология заболевания неизвестна.

Для объяснения причин миастении были выдвинуты различные гипотезы. Одни исследователи предполагают, что в крови таких больных накапливаются курареподобные вещества, другие усматривают причину в избыточном накоплении холинэстеразы в области концевых пластинок, в нарушении синтеза или выделения ацетилхолина. Исследования последних лет показали, что у больных миастенией в сыворотке крови довольно часто обнаруживают антитела к ацетилхолиновым рецепторам. Блокада нервно-мышечного проведения может возникать за счет соединения антител с рецепторами. Удаление вилочковой железы в этих случаях приводит к улучшению состояния больных.

При поражении двигательных нервов в иннервируемых мышцах развивается паралич (периферического типа), исчезают все рефлексы, они атоничны (вялый паралич) и с течением времени атрофируются. В эксперименте такой тип двигательных расстройств обычно получают путем перерезки передних спинномозговых корешков или периферического нерва.

Особый случай представляет собой рефлекторный паралич, обусловленный тем, что при повреждении какого-либо чувствительного нерва импульсы, исходящие от него, могут оказывать тормозящее действие на мотонейроны соответствующей мышцы.

Двигательные расстройства, связанные с нарушением функций спинного мозга.Экспериментальное нарушение функции спинного мозга можно воспроизвести путем его перерезки, которая вызывает у позвоночных резкое уменьшение двигательной рефлекторной активности, связанной с нервными центрами, расположенными ниже места перерезки, — спинальный шок. Длительность и выраженность этого состояния у разных животных различны, но тем больше, чем выше стоит животное по своему развитию. У лягушки восстановление двигательных рефлексов наблюдается уже через 5 мин, у собаки и кошки частично через несколько часов, а для полного восстановления требуются недели. Наиболее выражены явления спинального шока у человека и обезьяны. Так, у обезьяны после перерезки спинного мозга коленный рефлекс отсутствует в течение суток и более, между тем как у кролика лишь 15 мин.

Картина шока зависит от уровня перерезки. Если мозговой ствол перерезан выше продолговатого мозга, дыхание сохраняется и артериальное давление почти не снижается. Перерезка ствола ниже продолговатого мозга приводит к полной остановке дыхания и резкому снижению давления крови, потому что при этом жизненно важные центры полностью отделяются от исполнительных органов. Перерезка спинного мозга на уровне пятого шейного сегмента не нарушает дыхания. Это объясняется тем, что и дыхательный центр, и ядра, иннервирующие дыхательные мышцы, остаются выше перерезки и в то же время не теряют связи с ними, поддерживая ее посредством диафрагмальных нервов.

Спинальный шок не является простым следствием травмы, поскольку после восстановления рефлекторных функций повторная перерезка ниже предыдущей не вызывает шока. Существуют различные предположения относительно патогенеза спинального шока. Одни исследователи полагают, что шок возникает вследствие выпадения возбуждающего влияния со стороны высших нервных центров на активность нейронов спинного мозга. Согласно другому предположению, перерезка устраняет угнетающее влияние высших двигательных центров на спинальное торможение.

Спустя некоторое время после исчезновения явлений спинального шока рефлекторная деятельность оказывается резко усиленной. У человека с перерывом спинного мозга все спинальные рефлексы вследствие иррадиации возбуждения в спинном мозге теряют нормальную ограниченность и локализацию.

Двигательные расстройства при нарушении стволовой части головного мозга.Для изучения двигательных расстройств, связанных с нарушением функций различных структур головного мозга, осуществляющих высший двигательный контроль, чаще всего перерезают мозг на разных его уровнях.

После перерезки мозга между нижними и верхними холмиками покрышки среднего мозга наблюдается резкое повышение тонуса разгибательных мышц — децеребрационнная ригидность. Чтобы согнуть конечность в суставе, нужно приложить значительное усилие. На определенной стадии сгибания сопротивление внезапно ослабевает — это реакция удлинения. Если после реакции удлинения несколько разогнуть конечность, сопротивление сгибанию восстанавливается — реакция укорочения. Механизм развития децеребрационной ригидности заключается в резком усилении импульсации мотонейронами. Повышение тонуса мышц имеет рефлекторное происхождение: при перерезке задних канатиков спинного мозга тонус мышц соответствующей конечности исчезает. У децеребрированного животного наряду сувеличением тонуса отмечается снижение фазических рефлексов на растяжение, о чем можно судить по усилению сухожильных рефлексов.

Патогенез децеребрационной ригидности сложен. В настоящее время известно, что и тонические, и фазические рефлексы регулируются сетчатым образованием. В сетчатом образовании существуют две различные по своей функции зоны. Одна из них, более обширная, простирается от гипоталамуса до продолговатого мозга. Раздражение нейронов этой зоны оказывает облегчающее влияние на рефлексы спинного мозга, усиливает сокращения скелетных мышц, вызванные раздражением коры большого мозга. Вероятный механизм облегчения заключается в подавлении тормозящих импульсов клеток Реншоу. Вторая зона находится только впередне-медиальной части продолговатого мозга. Возбуждение нейронов этой зоны приводит к торможению спинномозговых рефлексов и снижению мышечного тонуса. Импульсы из этой зоны оказывают активирующее действие на клетки Реншоу и, кроме того, непосредственно снижают активность мотонейронов. Функция нейронов этой зоны поддерживается импульсацией от мозжечка, а также от коры большого мозга через экстрапирамидные пути. Естественно, у децеребрированного животного эти пути перерезаются и активность тормозящих нейронов сетчатого образования снижается, что приводит к преобладанию облегчающей зоны и резкому повышению тонуса мышц. Активность облегчающей зоны поддерживается афферентной импульсацией от чувствительных нейронов спинного и вестибулярных ядер продолговатого мозга. Эти ядра играют важную роль в поддержании мышечного тонуса, и при их разрушении уподопытного животного децеребрационная ригидность мышц на соответствующей стороне резко ослабевает.

Двигательные расстройства, связанные с нарушением функций мозжечка.Мозжечок является высокоорганизованным центром, оказывающим регулирующее влияние на функцию мышц. К нему стекается поток импульсов от рецепторов мышц, суставов, сухожилий и кожи, а также от органов зрения, слуха и равновесия. От ядер мозжечка нервные волокна идут к гипоталамусу, красному ядру среднего мозга, вестибулярным ядрам и сетчатому образованию мозгового ствола. По этим путям осуществляется влияние мозжечка на двигательные центры, начиная от коры большого мозга и кончая спинальными мотонейронами. Мозжечок корригирует двигательные реакции организма, обеспечивая их точность, что особенно ярко проявляется при произвольных движениях. Основная его функция состоит в согласовании фазических и тонических компонентов двигательного акта.

При поражении мозжечка у человека или удалении его у экспериментальных животных возникает ряд характерных двигательных нарушений. В первые дни после удаления мозжечка резко повышается тонус мышц, особенно разгибательных. Однако затем, как правило, тонус мышц резко ослабевает и развивается атония. Атония через длительный срок может смениться опять гипертонией. Таким образом, речь идет о нарушении мышечного тонуса у животных, лишенных мозжечка, что, по-видимому, связано с отсутствием регулирующего влияния его, в частности передней доли, на у-мотонейроны спинного мозга.

У животных, лишенных мозжечка, мышцы не способны к слитному тетаническому сокращению. Это проявляется в постоянном дрожании и качании туловища и конечностей животного (астазия). Механизм этого нарушения заключается в том, что при отсутствии мозжечка не затормаживаются проприоцептивные рефлексы и каждое мышечное сокращение, раздражая проприорецепторы, вызывает новый рефлекс.

У таких животных нарушается и координация движений (атаксия). Движения теряют плавность (асинэргия), становятся шаткими, неловкими, слишком сильными, размашистыми, что свидетельствует о расстройстве взаимосвязи между силой, скоростью и направлением движения (дисметрия). Развитие атаксии и дисметрии связано с нарушением регулирующего влияния мозжечка на активность нейронов коры большого мозга. При этом меняется характер импульсов, которые кора посылает по кортикоспинальным путям, вследствие чего кортикальный механизм произвольных движений не может привести их объем в соответствие с требуемым. Одним из характерных симптомов нарушения функции мозжечка является замедленность произвольных движений вначале и резкое усиление их к концу.

При удалении клочково-узелковой доли мозжечка у обезьян нарушается равновесие. Спинальные рефлексы, рефлексы положения тела и произвольные движения при этом не нарушаются. В положении лежа у животного не обнаруживается никаких нарушений. Однако сидеть оно может только прислонившись к стене, а стоять вовсе не способно (абазия).

Наконец, для безмозжечкового животного характерно развитие астении (чрезвычайно легкой утомляемости).

Двигательные расстройства, связанные с нарушением функций пирамидной и экстрапирамидной систем.Как известно, по пирамидному пути импульсы поступают от крупных пирамидных клеток коры большого мозга к мотонейронам спинного мозга. В эксперименте для того, чтобы освободить мотонейроны от влияний пирамидных клеток, производят одно-или двустороннюю перерезку пирамидных путей. Легче всего такая изолированная перерезка выполняется в стволе мозга на уровне трапециевидных тел. При этом, во-первых, у животного теряются или в значительной степени нарушаются постановочные и прыжковые рефлексы; во-вторых, нарушаются некоторые фазические движения (царапание, удары лапой и т.д.). Односторонняя перерезка пирамидного пути у обезьян показывает, что животное очень редко и как бы неохотно пользуется конечностью, утратившей связь с пирамидной системой. Пораженная конечность пускается в ход лишь при сильном возбуждении и выполняет простые, стереотипные движения (ходьба, лазанье и т.д.). Нарушаются тонкие движения в пальцах, животное не может взять предмет. Снижается тонус мышц в пораженных конечностях. Нарушение фазических движений наряду с гипотонией мышц свидетельствует о понижении возбудимости спинальных мотонейронов. После двусторонней перерезки пирамидных путей для выполнения произвольных движений может служить только экстрапирамидная система. Гипотония при этом наблюдается в мышцах как конечностей, гак и туловища: голова качается, изменяется осанка, живот выпячивается. Через несколько недель двигательные реакции у обезьяны отчасти восстанавливаются, но все движения она выполняет очень неохотно.

Экстрапирамидные пути оканчиваются на базальных ядрах коры большого мозга (которые состоят из двух главных частей — полосатого тела и бледного шара), красном ядре, черной субстанции, клетках сетчатого образования и, вероятно, на других субкортикальных структурах. От них импульсы по многочисленным нервным путям передаются мотонейронам продолговатого и спинного мозга. Отсутствие симптомов облегчения после перерезки пирамидных путей позволяет предположить, что все тормозящие влияния коры большого мозга на спинальные мотонейроны осуществляются через экстрапирамидную систему. Эти влияния распространяются как на фазические, так и на тонические рефлексы.

Одной из функций бледного шара является тормозящее влияние на нижележащие ядра экстрапирамидной системы, в частности красное ядро среднего мозга. При повреждении бледного шара значительно повышается тонус скелетных мышц, что объясняется освобождением красного ядра от тормозящих влияний бледного шара. Поскольку через бледный шар проходят рефлекторные дуги, обусловливающие различные вспомогательные движения, сопровождающие двигательный акт, то при его поражении развивается гипокинезия: движения становятся скованными, неловкими, однообразными, исчезает активность мимических мышц.

Полосатое тело посылает эфферентные импульсы главным образом к бледному шару, регулируя и частично затормаживая его функции. Этим, по-видимому, объясняется то, что при его поражении возникают явления, противоположные тем, которые наблюдаются при поражении бледного шара. Появляется гиперкинезия — усиление вспомогательных движений при сложном двигательном акте. Кроме того, могут возникнуть атетоз и хорея. Атетоз характеризуется медленными "червеобразными" движениями, локализующимися главным образом в верхних конечностях, особенно в пальцах. При этом в сокращении участвуют одновременно мышцы-агонисты и антагонисты. Для хореи характерны быстрые размашистые неритмичные движения конечностей, головы и туловища.

Черная субстанция участвует в регуляции пластического тонуса и имеет значение при выполнении мелких движений пальцев рук, требующих большой точности и тонкой регуляции тонуса. При повреждении черной субстанции мышечный тонус повышается, однако какова в этом роль самой субстанции, сказать трудно, так как нарушается ее связь с сетчатым образованием и красным ядром.

Нарушение функции черной субстанции лежит в основе болезни Паркинсона, при которой наблюдается повышение мышечного тонуса и постоянный тремор конечностей и туловища. Полагают, что при паркинсонизме нарушается равновесие между черной субстанцией и бледным шаром. Разрушение путей, проводящих импульсы от бледного шара, снимает состояние повышенного тонуса мышц и тремор при этом заболевании.

Двигательные расстройства, связанные с нарушением функций коры большого мозга.Изолированное нарушение чувствительно-двигательной области коры, а также полная декортикация животных ведут к двум основным последствиям — нарушению тонких дифференцированных движений и повышению тонуса мышц.

Очень важна проблема восстановления двигательных функций у животных с удаленными участками двигательных зон коры. После удаления всей коры большого мозга собака или кошка очень быстро восстанавливает способность прямо стоять, ходить, бегать, хотя некоторые дефекты (отсутствие прыжкового и постановочного рефлексов) остаются навсегда. Двустороннее удаление двигательной зоны у обезьян делает их неспособными подниматься, стоять и даже есть, они беспомощно лежат на боку.

С нарушением функций коры большого мозга связан еще один тип двигательных расстройств — судороги, которые наблюдаются при эпилепсии. В тонической фазе эпилептического припадка ноги больного резко разогнуты, а руки согнуты. Ригидность при этом отчасти напоминает децеребрационную. Затем наступает клоническая фаза, выражающаяся в непроизвольных, прерывистых сокращениях мышц конечностей, чередующихся с расслаблением. Как выяснилось, в основе эпилептического припадка лежит чрезмерная синхронизация разрядов в нейронах коры. Электроэнцефалограмма, снятая во время судорожного припадка, состоит из ритмически следующих друг за другом пиковых разрядов с большой амплитудой, широко распространенных по коре (рис. 25.4). Такая патологическая синхронизация вовлекает в эту усиленную активность множество нейронов, вследствие чего они прекращают выполнять обычные для них дифференцированные функции.

Причиной развития судорожного припадка может быть опухоль или рубцовые изменения, локализующиеся в двигательной или чувствительной области коры. В некоторых случаях в патологической синхронизации разрядов может участвовать таламус. Хорошо известно, что неспецифические ядра таламуса в норме синхронизируют разряды клеток коры большого мозга, что и обусловливает характерный ритм электроэнцефалограммы. По-видимому, повышенная активность этих ядер, связанная с возникновением в них генераторов патологически усиленного возбуждения, может сопровождаться судорожными разрядами в коре.

В эксперименте судорожные разряды могут быть вызваны различными фармакологическими препаратами, действующими непосредственно на поверхность коры. Например, при действии на кору стрихнином появляются серии разрядов большой амплитуды, свидетельствующие о том, что в их генерации синхронно участвует много клеток. Судорожную активность можно вызвать также, раздражая кору сильным электрическим током.

Механизм запуска залпов судорожных разрядов в коре еще неизвестен. Существует мнение, что критическим моментом, ведущим к возникновению эпилептического разряда, является стойкая деполяризация апикальных дендритов. Это вызывает прохождение тока через остальные части клетки и появление ритмических разрядов.