Нарушения деятельности нервных центров

1.1 Свойства нервных центров

Рефлекторная деятельность организма во многом определяется общими свойствами нервных центров.

Нервный центр — совокупность структур центральной нервной системы, координированная деятельность которых обеспечивает регуляцию отдельных функций организма или определенный рефлекторный акт. Представление о структурно-функциональной основе нервного центра обусловлено историей развития учения о локализации функций в центральной нервной системе. На смену старым теориям об узкой локализации, или эквипотенциальности, высших отделов головного мозга, в частности коры большого мозга, пришло современное представление о динамической локализации функций, основанное на признании существования четко локализованных ядерных структур нервных центров и менее определенных рассеянных элементов анализаторных систем мозга. При этом с цефализацией нервной системы растут удельный вес и значимость рассеянных элементов нервного центра, внося существенные различия в анатомических и физиологических границах нервного центра. В результате функциональный нервный центр может быть локализован в разных анатомических структурах. Например, дыхательный центр представлен нервными клетками, расположенными в спинном, продолговатом, промежуточном мозге, в коре большого мозга.

Нервные центры имеют ряд общих свойств, что во многом определяется структурой и функцией синаптических образований. Рассматриваемые ниже свойства нервных центров объясняются некоторыми особенностями распространения возбуждения в ЦНС, особыми свойствами химических синапсов и свойствами мембран нервных клеток. Основными свойствами нервных центров являются следующие.

1. Односторонность проведения возбуждения. В рефлекторной дуге, включающей нервные центры, процесс возбуждения распространяется в одном направлении (от входа, афферентных путей к выходу, эфферентным путям). Одностороннее проведение возбуждения характерно не только для химических синапсов, но и для большинства электрических.

2. Наличие синаптической задержки. Время рефлекторной реакции зависит в основном от двух факторов: скорости движения возбуждения по нервным проводникам и времени распространения возбуждения с одной клетки на другую через синапс. При относительно высокой скорости распространения импульса по нервному проводнику основное время рефлекса приходится на синаптическую передачу возбуждения (синаптическая задержка). В нервных клетках высших животных и человека одна синаптическая задержка примерно равна 1 мс. Если учесть, что в реальных рефлекторных дугах имеются десятки последовательных синаптических контактов, становится понятной длительность большинства рефлекторных реакций — десятки миллисекунд.

3. Трансформация ритма возбуждения - это способность нервных центров изменять ритм приходящих на входы нейрона импульсных потоков. Различают несколько механизмов этого явления:

- урежение импульсации может быть связано с более низкой лабильностью нейрона приемника, обусловленной длительной фазой его следовой интерполяризации;

-увеличение импульсации объясняется длительной деполяризацией, достигающей критического уровня, что способствует генерации множественных потенциалов действия, а также с включением нейронов в реверберирующие / циркулирующие/ цепи возбуждения.

Аналогичные механизмы имеют место при рефлекторных ответах, в зависимости от силы и длительности раздражения. Увеличение этих параметров стимуляции с одной стороны приводит к включению большего числа нейронов / за счет присоединения к низкопороговым более высокопороговых нейронов/, с другой стороны – к возникновению суммационно-трансформационных преобразований на синаптических аппаратах центральных вставочных нейронов.

4. Суммация возбуждения. В работе нервных центров значительное место занимают процессы пространственной и временной суммации возбуждения, основным нервным субстратом которой является постсинаптическая мембрана. Процесс пространственной суммации афферентных потоков возбуждения облегчается наличием на мембране нервной клетки сотен и тысяч синаптических контактов. Пространственная суммация связана с такой особенностью распространения возбуждения, как конвергенция. Временную суммацию также называют последовательной. Она играет важную физиологическую роль, потому что многие нейронные процессы имеют ритмический характер и, таким образом, могут суммироваться, давая начало надпороговому возбуждению в нейронных объединениях нервных центров. Процессы временной суммации обусловлены суммацией ВПСП на постсинаптической мембране.

5. Последействие – это продолжение возбуждения нервного центра после прекращения поступления к нему импульсов по афферентным нервным путям, причинами последействия являются:

длительное существование ВПСП, если ВПСП полисинаптический и высокоамплитудный; в этом случае при одном ВПСП возникает несколько ПД;

многократные появления следовой деполяризации, что свойственно нейронам ЦНС;

циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям.

Первые две причины действуют недолго – десятки или сотни миллисекунд, третья причина – циркуляция возбуждения – может продолжаться минуты и даже часы. Таким образом, особенность распространения возбуждения обеспечивает другое явление в ЦНС – последействие. Последнее играет важнейшую роль в процессах обучения – кратковременной памяти.

6. Высокая утомляемость. Длительное повторное раздражение рецептивного поля рефлекса приводит к ослаблению рефлекторной реакции вплоть до полного исчезновения, что называется утомлением. Этот процесс связан с деятельностью синапсов — в последних наступает истощение запасов медиатора, уменьшаются энергетические ресурсы, происходит адаптация постсинаптического рецептора к медиатору. Физические рефлексы вызывают довольно быстрое утомление в нервных центрах, в то время как тонические рефлексы могут протекать, не сопровождаясь развитием утомления. Это позволяет в течение длительного времени поддерживать мышечный тонус, что, в свою очередь, через обратную афферентацию поддерживает тонус нервных центров и обеспечивает постоянную импульсацию к соответствующим периферическим эффектам.

- спонтанной активностью нейронов ЦНС;

- гуморальным влиянием циркулирующих в крови биологически активных веществ, влияющих на возбудимость нейронов;

- афферентной импульсацией от различных рефлексогенных зон;

- суммацией миниатюрных потенциалов, возникающих в результате спонтанного выделения квантов медиатора из аксонов, образующих синапсы на нейронах;

- циркуляцией возбуждения в ЦНС.

Значение фоновой активности нервных центров заключается в обеспечении некоторого исходного уровня деятельного состояния центра и эффекторов. Этот уровень может возрастать или снижаться в зависимости от колебаний суммарной активности нейронов нервного центра-регулятора.

8. Пластичность нервных центров – способность нервных элементов к перестройке функциональных свойств. Основные проявления этого свойства следующие: посттетаническая потенциация и депрессия, доминанта, образование временных связей, а в патологических случаях – частичная компенсация нарушенных функций.

Посттетаническая потенциация /синаптическое облегчение/ - это улучшение проведения в синапсах после короткого раздражения афферентных путей. Кратковременная активация увеличивает амплитуду постсинаптических потенциалов. Облегчение наблюдается и во время раздражения / в начале/; в этом случае феномен называют тетанической потенциацией. Степень выраженности облегчения возрастает с увеличением частоты импульсов; облегчение максимально, когда импульсы поступают с интервалов в несколько миллисекунд,

Длительность посттетанической потенциации зависит от свойств синапса и характера раздражения. После одиночных стимулов она выражена слабо, после раздражающей серии потенциация может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов.

Значение синаптического облегчения, по-видимому, заключается в том, что оно создает предпосылки улучшения процессов переработки информации на нейронах нервных центров, что крайне важно, например, для обучения в ходе выработки условных рефлексов. Повторное возникновение явлений облегчения в нервном центре может вызвать переход ценра из обычного состояния в доминантное.

Доминантным называется временно господствующий в нервных центрах очаг (или доминантный центр) повышенной возбудимости в центральной нервной системе. По А.А.Ухтомскому, доминантный нервный очаг характеризуется такими свойствами, как повышенная возбудимость, стойкость и инертность возбуждения, способность к суммированию возбуждения.

Если раздражение продолжается, то в химических синапсах может наступить депрессия, по-видимому, в следствие истощения медиатора.

Компенсация нарушенных функций после повреждения того или иного центра – результат проявления пластичности ЦНС.

9. Большая чувствительность ЦНС к изменениям внутренней среды: например, к изменению содержания глюкозы в крови, газового состава крови, температуры, к вводимым с лечебной целью различным фармакологическим препаратам. В первую очередь реагируют синапсы нейронов. Особенно чувствительны нейроны ЦНС к недостатку глюкозы и кислорода. При снижении содержания глюкозы в 2 раза ниже нормы могут возникнуть судороги. Тяжелые последствия для ЦНС вызывает недостаток кислорода в крови – от нарушений функций мозга до полной гибели нейронов.

11. Интеграция в нервных центрах. Важные интегративные функции клеток нервных центров ассоциируются с интегративными процессами на системном уровне в плане образования функциональных объединений отдельных нервных центров в целях осуществления сложных координированных приспособительных целостных реакций организма (сложные адаптивные поведенческие акты).

Координация в деятельности нервных центров обеспечивается специфическими закономерностями во взаимодействии процессов возбуждения и торможения. При этом торможению отводится часто ведущая роль в достижении координационной деятельности центральной нервной системы.

ВТ - СБ - прием по записи

ПН - СБ - принимаем звонки (09:00 - 17:00 по МСК)

Клиника "NEVROLOGICA": Краснодар, ул Кожевенная 62

IV Национальный Конгресс

Презентация метода "Восстановление Активности Нервных Центров" (RANC) на IV Национальном Конгрессе.

Изучение на протяжении 19 лет результатов неспецифической стимуляции ретикулярной формации через добавочные нервы, посредством кратковременного интенсивного болевого раздражения трапециевидных мышц, позволило выявить определённые закономерности и прийти к следующим выводам:

1. При устойчивом изменении нормальной активности нервных центров головного мозга, вызванном различными внешними факторами, ретикулярная формация в силу анатомического и физиологического единства с ядрами добавочного нерва, вызывает устойчивое возбуждение его ядер. Выражается это в спастическом напряжении либо отдельных участков трапециевидных и грудинно-сосцевидных мышц, либо обеих этих мышц с двух сторон в целом.

2. Кратковременное интенсивное болевое раздражение спазмированных, болезненных участков трапециевидных мышц по афферентным волокнам ведёт к непосредственному воздействию на ядра ретикулярной формации и опосредованно, через неё на все нервные центры головного мозга.

3. Процесс перестройки деятельности нервных центров, находящихся в режиме аномальной активности начинается непосредственно в момент болевого раздражения трапециевидных мышц и от однократного воздействия продолжается не менее 6 недель. Результатом уже наступивших и ещё происходящих в этот период изменений в нервных центрах является восстановление нормальной центральной регуляции, выражающееся в исчезновении различных симптомов, а также нормализации результатов лабораторных и функциональных исследований.

Устойчивое изменение активности нервных центров известное как, индукция является основой доминанты — образования нервного центра повышенной возбудимости. Известно, что это явление впервые было описано А. А. Ухтомским. Доминантный нервный центр подчиняет себе более слабые нервные центры, притягивает их энергию и за счет этого еще более усиливается. В результате этого раздражение различных рецепторных полей начинает вызывать рефлекторный ответ, характерный для деятельности этого доминантного центра.

Возникновение доминантных нервных центров, невозможно без образования множества новых синаптических связей между телами и дендритами нейронов этих центров (дивергенциея), то есть образования новых рефлекторных дуг. В свою очередь исчезновение симптомов, являющихся прямым следствием такой патологической рефлекторной деятельности невозможно без прекращения существования этих новых путей проведения возбуждения.

Таким образом свойство нервных центров, известное как, индукция, при устойчивых в них доминантных очагах ведущих к возникновению патологических изменений в органах и системах организма нужно считать патологическими рефлексами. Такие патологические рефлексы являются условными (в отличии от безусловных, которые генетически детерминированы) и формируются в ответ на негативные внешние воздействия. Мобилизация нервных центров для нейтрализации агрессивных внешних воздействий, при высокой частоте и чрезмерной силе последних (не превышающей витального порога) ведёт к стабильной функциональной перестройке центральной нервной системы. Такое патологическое изменение центральной регуляции проявляет себя в возникновении и существовании всевозможных симптомов и синдромов.

Проводя стимуляцию ретикулярной формации при различных хронических патологиях удалось выявить некоторые очевидные закономерности, которые при внимательном рассмотрении оказываются не столь однозначными.

Если относиться к индукции изолированно, всего лишь как к одному из свойств нервных центров, не беря во внимание возникновение доминантных очагов как результата патологической условнорефлекторной активности, ведущей к синдромообразованию, то борьба с такими нарушениями должна сводится к снижению активности таких доминантных очагов без постановки задачи разрушения этих патологических условных рефлексов. Именно таким путём мы идём, если применяем для этой цели различные фармакологические препараты. Если же мы вовсе отрешаемся от цели изменить центральную регуляцию и ставим своей задачей воздействие лишь на периферические звенья регуляции функций организма, то имеем ещё более незначительные результаты.

За глобальную рефлекторную перестройку активности нервных центров экстрапирамидной системы и связанных с ней центров головного мозга говорят длительные сроки лечения этого заболевания методом RANC. Например, при эпилепсии или поражении тройничного нерва очаг патологической активности ограничен небольшими участками головного мозга, поэтому после применения процедуры RANC исчезновение симптомов происходит в тяжёлых случаях после двух курсов из пяти процедур RANC, выполненных на протяжении двух месяцев. У 70% пациентов с этими заболеваниями достаточно одного такого курса лечения в течении 5-10 дней.

В пользу неполной состоятельности теории недостатка дофамина, вызванного необратимыми процессами нейродегенерации, говорит неэффективность заместительной терапии препаратами L-DOPA как минимум у 50%. Улучшение двигательной активности у части пациентов непосредственно сразу после процедуры RANC, а у других в более поздние сроки при продолжении лечения также не согласуется с нейродегенерацией дофаминпродуцирующих структур.

Согласно наблюдениям за динамикой редукции симптоматики у пациентов, ежемесячно проходивших лечение в виде одной-двух процедур RANC, состоящих из двух этапов, стойкая ремиссия в виде исчезновения тремора и значительного уменьшения скованности наступает у 20% через 5-6 месяцев лечения, у 80-85% через 12-18 месяцев. У 15-20% пациентов значительных изменений достичь не удаётся, что связано с причиной истинной нейродегенерации, наступившей либо изначально в следствии внешних факторов, либо явившейся итогом далеко зашедших процессов патологической условнорефлекторной перестройки нервных центров, которая перешла из качественных обратимых функциональных изменений в необратимые органические.

Получаемые эффекты в результате раздражения рецепторов трапециевидной мышцы объясняются известными свойствами нервных центров, такими, как ИРРАДИАЦИЯ, ИНДУКЦИЯ, УТОМЛЯЕМОСТЬ и ДИВЕРГЕНЦИЯ.

ИРРАДИАЦИЯ (При возбуждении нервного центра нервные импульсы распространяются на соседние центры и приводят их в деятельное состояние). Нанесение порогового раздражения с обширных рецепторных полей трапециевидных мышц приводит к иррадиации возбуждения в ядрах ретикулярной формации, которое в свою очередь приводит к возбуждению нервных центров головного мозга и иррадиации возбуждения в них.

Изменения активности нейронов в ядрах нервных центров после порогового раздражения рецепторных полей трапециевидных мышц объясняется процессами индукции. Основой взаимосвязи между нервными центрами, как известно является процесс индукции — наведение (индуцирование) противоположного процесса. Сильный процесс возбуждения в нервном центре вызывает торможение в соседних нервных центрах (пространственная отрицательная индукция), а сильный тормозной процесс индуцирует в соседних нервных центрах возбуждение (пространственная положительная индукция).

Центры, находящиеся в доминантном состоянии, при интенсивном пороговом раздражении утомляются. Как известно нервный центр обладает малой лабильностью. Он постоянно получает от множества высоко лабильных нервных волокон большое количество стимулов, превышающих его лабильность. Поэтому нервный центр работает с максимальной загрузкой и легко утомляется.

Исходя из синаптических механизмов передачи возбуждения утомление в нервных центрах может объясняться тем, что по мере работы нейрона истощаются запасы медиатора и становится невозможной передача импульсов в синапсах. Утомление доминантных очагов ведёт к пространственной положительной индукции, в результате которой центры, подавляемые ими, приходят в состояние нормальной (фоновой) активности.

Способность нейрона устанавливать многочисленные синаптические связи с различными нервными клетками в пределах одного или разных нервных центров, как известно, называется дивергенцией. Интенсивное внешнее воздействие на организм, то есть дистресс, включает такие же интенсивные процессы дивергенции в нервных центрах. Именно это свойство нервных центров лежит в основе перестройки их функциональной активности. Следствием появления таких патологических условных рефлексов, возникающих в ответ на дистресс с целью компенсации его негативного воздействия, являются нарушения функционирования генетически детерминированных безусловных рефлексов, обеспечивающих оптимальную регуляторную деятельность нервных центров.

Метод Восстановления Активности Нервных Центров RANC (The Restoration of Activity of Nerve Centers) состоит в том, чтобы, оказав стимулирующее влияние на нервные центры головного мозга через Ретикулярную формацию ствола мозга, включить процессы, ведущие к нормализации их активности.

Метод лечения RANC относится к рефлексотерапии. Лечебный эффект достигается интенсивным воздействием на нервные центры головного мозга через ретикулярную формацию. Это воздействие реализуется путём многократного порогового раздражения болевых рецепторов трапециевидных мышц введением в них препаратов, вызывающих кратковременное интенсивное болевое раздражение. Этим он очень схож по принципу воздействия с другими видами рефлексотерапии, в частности с акупунктурой, но принципиально отличается от этого метода лечения гораздо большей мощностью оказываемого воздействия и соответственно большей эффективностью. Его отличает незначительное время, затрачиваемое пациентом на лечебные процедуры, и стойкость достигнутого эффекта.

Сущность методики, применяемой для восстановления активности нервных центров, состоит в том, чтобы, оказав массированное кратковременное болевое раздражение в области трапециевидных мышц посредством внутримышечного введения раствора, вызвать перестройку нервных центров головного мозга.

Для стимуляции нервных центров мозга используется 0.45% раствор 0.9%NA. CL. (вода для инъекций + 0.9%NA. CL. в соотношении 1х1), который вводится в трапециевидные мышцы на глубину 15 миллиметров в объёме 1.0 миллилитра.

Болевое раздражение при введении гипотонического раствора возникает за счёт гидролиза незначительного количества миоцитов и возбуждения продуктами их распада болевых рецепторов. В качестве раствора для стимуляции болевых рецепторов трапециевидных мышц можно использовать другие малотоксичные препараты с выраженным кратковременным местно-раздражающим эффектом при внутримышечном введении. Инъекции в трапециевидные мышцы выполняются с обеих сторон по 15-20 инъекций. В результате выполненной процедуры болевое раздражение передаётся через добавочный нерв в ствол головного мозга, где переключается на ядра ретикулярной формации. Согласно полученным наблюдениям процесс восстановления активности нервных центров предлагаемым способом продолжается около 6 недель. Оптимально проводить лечение короткими пятидневными курсами по две-три процедуры подряд в течении одного часа с 20 минутными интервалами между ними.

Результатом наступивших изменений является восстановление центральной регуляции различных функций и систем организма.

Такое свойство нервных центров как утомляемость, не позволяет вызвать нарушения их функционирования при применении предлагаемого метода воздействия на центральную нервную систему.

Предлагаемый способ лечения не имеет абсолютных противопоказаний, а также ограничений по возрасту и полу пациентов.

В презентации использовались видеоматериалы клиники "NEVROLOGICA":

Нервным центром называется функциональное объединение нейронов, обеспечивающее осуществление какого-либо рефлекса или регуляцию какой-либо определенной функции. Нейроны, входящие в нервный центр, обычно находятся в одном отделе ЦНС, но могут располагаться и в нескольких. Центр дыхания располагается в средней трети продолговатого мозга, центр мочеиспускания – в крестцовом, центр коленного рефлекса – в поясничном отделе спинного мозга. В осуществлении сложных рефлексов целостного организма принимают участие, как правило, не один, а многие центры, расположенные в разных отделах мозга, включая его высшие отделы. Например, в акте дыхания участвует не только центр дыхания в продолговатом мозге, но и нервные клетки варолиева моста, коры головного мозга и мотонейроны спинного мозга.

Особенности распространения возбуждения в ЦНС в основном определяются свойствами нервных центров:

1. Одностороннее проведение возбуждения. В ЦНС возбуждение может распространяться только в одном направлении: от рецепторного нейрона через вставочный к эфферентному нейрону, что обусловлено наличием синапсов.

2. Более медленное проведение возбуждения по сравнению с нервными волокнами. Промежуток времени от момента нанесения раздражения на рецептор до ответной реакции исполнительного органа называется временем рефлекса. Большая его часть тратится на проведение возбуждения в нервных центрах, где возбуждение проходит через синапсы. На выделение и диффузию медиатора в синапсе требуется промежуток времени в 1,5–2 мс (синоптическая задержка). Чем больше нейронов в рефлекторной дуге, тем продолжительнее время рефлекса.

3. Суммация возбуждений (или торможения). Нервные центры могут суммировать афферентные импульсы, что проявляется в усилении рефлекса при увеличении частоты раздражений или числа раздражаемых рецепторов. Различают два вида суммации: временная суммация – если импульсы приходят к нейрону по одному и тому же пути через один синапс с коротким интервалом, то происходит суммирование ВПСП на постсииаптической мембране и она деполяризуется до уровня, достаточного для генерации ПД; пространственная суммация связана с суммированием ВПСП, возникающих одновременно в разных синапсах одного нейрона. Оба вида суммации происходят в области аксонного холмика, где и генерируется ПД.

4. Конвергенция. В нервном центре несколько клеток могут передавать импульсы к одному нейрону, т. е. возбуждения конвергируют на нем. Конвергенция может быть результатом прихода возбуждающих или тормозных входных сигналов от различных источников. Так, моторные нейроны спинного мозга могут получать импульсы: от периферических нервных волокон, входящих в спинной мозг; волокон, соединяющих сегменты спинного мозга; кортикоспинальных волокон от коры мозга; тормозных путей от ретикулярной формации. В результате конвергенции происходит суммация импульсов от этих источников и возникает ответ, являющийся суммарным эффектом разнородной информации.

5. Дивергенция и иррадиация. Возбуждение даже единственного нервного волокна, по которому импульсы поступают в нервный центр, может послужить причиной возбуждения множества выходящих из центра нервных волокон. Морфологическим субстратом широкого распространения импульсов (иррадиации) возбуждения является ветвление аксонов и наличие большого числа вставочных нейронов в пределах центра.

6. Облегчение и окклюзия. На нейронах нервных центров оканчиваются не только волокна их собственных афферентных входов. Каждый из них получает веточки от афферентов соседнего центра, что может обусловливать развитие окклюзии (закупорки) или, наоборот, облегчения.

Феномен окклюзии состоит в том, что количество возбужденных нейронов при одновременном раздражении афферентных входов обоих нервных центров оказывается меньше, чем арифметическая сумма возбужденных нейронов при раздельном раздражении каждого афферентного входа в отдельности. Явление окклюзии приводит к снижению силы суммарной ответной реакции. Феномен центрального облегчения характеризуется противоположным эффектом. На облегчении основано проторение пути – распространение возбуждения не по той цепи нейронов, по которой информация не поступала ранее, а через нейроны, уже облегченные первым раздражением.

7. Трансформация ритма возбуждений. Если сопоставить частоту импульсов в задних (чувствительных) и передних (двигательных) корешках спинного мозга при раздражении рецепторов, то обычно их ритм не совпадает. Центры способны как снижать, так и повышать ритмы возбуждений, поступающих от рецепторов.

9. Высокая чувствительность к недостатку кислорода. Уменьшение доставки к клеткам мозга кислорода быстро ведет к тяжелым расстройствам деятельности ЦНС и гибели нейронов. Кратковременное нарушение кровоснабжения мозга вследствие временного спазма его сосудов или падения давления крови приводит к потере сознания – обмороку. Своевременно принятые меры по восстановлению кровоснабжения мозга (нашатырный спирт, кофеин, горизонтальное положение тела и др.) выводят больного из обморока.

10. Высокая чувствительность к химическим веществам объясняется большим числом синапсов. На одном нейроне могут рас-полагаться синапсы, обладающие чувствительностью к различным химическим веществам. Подбирая фармакологические препараты, которые избирательно блокируют одни синапсы, оставляя другие в рабочем состоянии, можно корректировать реакции организма.

11. Низкая функциональная подвижность (лабильность) и высокая утомляемость. Нервные центры, как и синапсы, обладают низкой функциональной подвижностью и быстрой утомляемостью в отличие от нервных волокон, которые считаются практически неутомляемыми и имеют высокую лабильность.

12. Посттетаническая потенциация – явление усиления рефлекторного ответа после длительного ритмического раздражения нервного центра. Это связано с сохранением ВПСП на нейронах центра в течение некоторого времени, что облегчает проведение последующих возбуждений через синапсы.

13. Тонус нервных центров. Регистрация биоэлектрической активности ЦНС даже при отсутствии раздражений показывает, что многие нервные центры (составляющие их нейроны) постоянно генерируют импульсы. Эта импульсация поступает к рабочим органам и свидетельствует о существовании некоторого постоянного тонического возбуждения нервных центров.

14. Пластичность. Нервные центры обладают способностью изменять собственное функциональное назначение и расширять свои функциональные возможности, т. е. существенно модифицировать картину осуществляемых рефлекторных реакций. Пластичность нервных центров тесно связана с изменением эффективности или направленности связей между нейронами.