Нейропротекция при болезни паркинсона

Главная
О враче
Статьи
Болезни
Отзывы
Новости
Вопросы
Контакты

Главная
Болезни
О враче
Первая версия сайта
Отзывы
Новости
Контакты

О себе
О сайте
Российский метод RANC
Книга отзывов
Документы и Лицензии
Опять панацея
Суть метода
В каких городах, странах применяют
Обращение к врачам
О перспективах внедрения метода в России
IV Национальный Конгресс

Механизм дейстия метода
Основные принцыпы
Главная причина заболеваний
Физиология прочно встала на ноги
Трапецивидная мышца - врата мозга
Острая боль в спине
Хроническая ишемия головного мозга
Фармакологическая гипертсимуляция
Возраст не причина болезней
"Странности" мышечной системы
Изгнанные из Рая
Сделайте мне УЗИ всего
Почему Nevrologica
Теория патологически условных рефлексов
Опоясывающий геморрой
Порочные связи нашего мозга
Восстановления активности нервных центров
Блефароспазм

Болезнь Паркинсона
Грыжа и протрузия межпозвоночного диска
Ишиас (седалищный нерв)
Боль в спине (остеохондроз)
Боль в суставах, плечах, груди
Причины боли в позвоночнике
Тройничный нерв
Головная боль
Хронический гайморит
Эпилепсия
Летаргия
Рассеяный склероз
Бесплодие и импотенция
Онкологические заболевания
ДЦП

Стоимость лечения
Самые частые вопросы
Какие заболевания можно лечить
Традиционная терапия vs RANC
Насколько безопасен метод?
Когда RANC наиболее эффективен
Используемые препараты
Причины нарушения в работе нервной системы
Эффективность лечения
Почему RANC не используют другие врачи
Ответы на письма
Как лечить?

Эта статья адресована людям, которые интересуются закономерностями работы мозга, лежащими в основе метода RANC-REVERGENCIA. Для читателей, желающих в двух словах уловить смысл этого текста я скажу в трёх предложениях.

1. Болезнь Паркинсона (Паркинсонизм) излечима.
2. И ранее и сегодня её лечили и лечат неправильно, поэтому нет результатов.
3. Если эту, так называемую болезнь Паркинсона лечить основываясь на новых открытиях в работе мозга, то получаются хорошие результаты.
Всё, в принципе, дальше можно и не читать.

Безуспешность попыток решить эту проблему при помощи фармакологических средств по факту является не только неэффективной, но и бесперспективной. Деятельность мозга, как сложнейшей функциональной саморегулирующейся системы, состоящей примерно из 100 миллиардов нейронов, трудно поддаётся анализу не только из-за количества клеток его составляющих. При попытках изучения функционирования различных отделов мозга, а также мозга в целом, не учитывается, как минимум ,одно важное свойство нейрона, а именно - способность к образованию дополнительных синаптических связей с другими нейронами – Нейропластичность (дивергенция и конвергенция). Игнорируя это уникальное свойство отдельных нейронов и целых нервных центров, состоящих из многих десятков и сотен миллионов нейронов, мы сталкиваемся с невозможностью понимания тонких регуляторных механизмов мозга и возможностью оказывать на них внешнее позитивное влияние.

Как известно, структура головного мозга в виде определённых стабильных связей, как между отдельными нейронами, так и макроскопическая обусловлена генетически. Любой человек рождается уже с полным набором нейронов и неполным количеством основных необходимых связей между ними, которые формируются в процессе созревания мозга у женщин к 19 годам, а у мужчин к 20-25 (как считается). Однако, в настоящее время при анализе функционирования мозга повсеместно принято игнорировать тот факт, что нейроны при любых внешних воздействиях с целью наиболее адекватного ответа на эти стимулы образуют между собой дополнительные синаптические связи.

Именно этот процесс Дивергенции и ведёт к образованию тысяч ассоциаций нервных цепей и обретению мозгом на фоне их функционирования новых возможностей. Факт игнорирования в медицинской теории и практикой существования непрерывного процесса дивергентной структурной и функциональной перестройки нервных центров головного мозга я могу объяснить лишь существующим сегодня убеждением о невозможности тонкого целенаправленного воздействия на эти процессы для нормализации оптимального функционирования головного мозга в целом. Эта позиция очень логична, ведь нет никакого смысла думать о том и заниматься тем, на что мы не можем повлиять. Именно поэтому как в прошлом, так и в настоящее время все попытки регуляции деятельности нервной системы в основном сводятся к поиску или синтезу химических соединений , являющихся аналогами медиаторов. То есть поиски направлены на обнаружение соединений способных либо стимулировать синаптическую передачу, либо её блокировать, а также на подбор дозировок и синтез препаратов с наиболее селективным (избирательным) действием.

Свидетелями провала этой деятельности являемся все мы, как врачи, так и пациенты. Попытки оказания регулирующего воздействия химическими соединениями на такую нестабильную и постоянно изменяющуюся на уровне межклеточных взаимодействий систему как головной мозг без учёта эффектов от прямых и обратных дивергентных взаимодействий всегда будут обречены на провал. Мозг, создающий в ответ на внешние стимулы за счёт нейропластичности множество временных нейронных цепей, способен поддерживать их существование неопределённо долгое время. Результатом этого является стойкое изменение функциональной активности органов и систем организма, а также их структурная морфологическая перестройка.

Появление этих симптомов и их исчезновение, на мой взгляд, не может быть объяснено лишь усилением или ослаблением функциональной активности существующих в норме нейронных цепей без образования и исчезновения дополнительных путей проведения возбуждения, возникших за счёт Нейропластичности.

По моему мнению, анализ причин и особенностей развития любого заболевания, в том числе и болезни Паркинсона, происходит без учёта его морфологической и функциональной изменчивости за счёт нейропластичности. Если сбрасывать со счетов этот важнейший адаптационный механизм мозга только из-за того, что сегодня ещё считается невозможным оказывать на него положительное регулирующее воздействие, то загадочность процессов, происходящих в мозге при различных заболеваниях,так и будет оставаться фатальной.

Если подходить к анализу Паркинсонизма не с позиции имеющихся сегодня знаний о том, что его истинные причины неизвестны и что есть набор стандартных факторов, которые могут вызывать это состояние, а с учётом изменчивости мозга, то картина проясняется. Разбирая по отдельности симптомы этого патологического состояния с учётом изменчивости мозга за счёт нейропластичности, можно без труда локализовать структуры, в которых произошли патологические изменения, являющиеся причиной этих симптомов.

Сегодня никого почему-то не смущает, что в одно заболевание объединены различные двигательные нарушения, общими для которых, якобы, должны являться скованность движений, тремор и склонность к прогрессированию и нарастающий недостаток дофамина, связанный с неуклонной гибелью продуцирующих его клеток. Неверность этой теории проявляется в следующем:

Отсутствие эффекта от заместительной терапии, либо полное отсутствие изначально, либо нарастающее постепенно и заканчивающееся полной неэффективностью принимаемых препаратов.
Восстановление двигательной активности в виде исчезновения тремора и скованности на фоне применения метода RANC-REVERGENCIA.
Изолированное существование скованности и тремора у разных пациентов без тенденции объединения этих симптомов.
Необъяснимость этиологии и патогенеза этого заболевания (причин и механизмов развития).

Перед тем как звонить в клинику, пожалуйста, ознакомьтесь с материалами УСТАВА нашего официального сайта. Это позволит Вам получить ответы практически на все Ваши вопросы. Администраторы клиники не имеют права давать подробные консультации по телефону.

Ирина Николаевна Карабань, доктор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель науки и техники Украины, врач-невролог высшей категории

Как менялось научное представление о мозге?

Что повлияло на изменение этого представления?

Фундаментальная неврология приводит многочисленные доказательства способности мозга реорганизовывать себя на протяжении всей жизни человека за счет формирования новых нейрональных популяций. Речь идет о пациентах, которые после перенесенного инсульта или тяжелой черепно-мозговой травмы снова научились двигаться и ходить; пожилых людях, которым удается улучшить свою память; детях, повышающих уровень интеллекта и преодолевающих трудности в обучении.

Что подразумевает под нейропластичностью фундаментальная наука?

Способность нервной системы восстанавливать свою функцию посредством качественных и количественных нейрональных перестроек, изменения нейрональных связей и глиальных элементов (нейрогенез). Установлено, что нейропластичность представляет собой совокупность различных процессов ремоделирования синаптических связей, направленных на оптимизацию функционирования нейронных сетей.

Приведите, пожалуйста, пример проявления нейропластичности мозга.

Ярким примером нейропластичности является восстановление утраченных функций после острого нарушения мозгового кровообращения. Само по себе острое нарушение мозгового кровообращения является мощным фактором, активизирующим процессы пластичности, способствуя восстановлению поврежденной ткани. Особую роль в модуляции нейропластических процессов играют нейротрофические ростовые факторы. Лидирующее место занимает нейротрофический фактор мозга (BDNF). Его основная функция заключается в поддержании выживания нейронов, их росте и формировании новых синапсов.

ОДНА ЖИВАЯ НЕРВНАЯ КЛЕТКА МОЖЕТ ЗАМЕНИТЬ 6–7 ПОГИБШИХ.

Что такое нейроглия и какую роль она играет в модуляции нейрональной активности?

Нейроглия (глия) – это совокупность вспомогательных клеток нервной ткани, которых в среднем в 10–50 раз больше, чем нейронов. Она играет одну из ведущих ролей, ведь ее клетки способны обмениваться между собой информацией с помощью потока межклеточного кальция, щелевых контактов, а также с помощью химических мессенджеров.

Доказано, что размер глиальных клеток подвержен модификации. Это происходит иногда в течение нескольких часов как в норме, так и после повреждения мозга.

Какие факторы оказывают влияние на процесс нейропластичности?

В настоящее время изучается совокупное влияние на процесс нейропластичности нескольких факторов, таких, как нейротрофины, генная экспрессия, окружающая среда, стресс и упражнения.

Нейрореабилитация как проблема представляет собой нейропротекторную функцию, цель которой – стимуляция нейропластичности методом повторных выполнений определенных заданий. В итоге это приводит к закреплению стереотипа движения, активирующего функцию, и ингибированию патологического влияния поврежденных нейронных популяций.

Что такое нейропротекция?

Этот термин подразумевает фармакологические воздействия, приносящие долгосрочный положительный эффект вследствие благотворного влияния на этиологические и патогенетические механизмы развития заболевания, предупреждая тем самым возникновение заболевания или его прогрессирование. Цель нейропротективных стратегий – предупреждение патологических каскадов событий, ведущих к дисфункции или к гибели нейронов.

Какую роль играет лекарственная терапия?

Ряд клинико-нейрофизиологических и нейровизуализационных исследований доказывает эффективность лекарственной терапии в лечении двигательных и когнитивных расстройств, возникающих после острого (острое нарушение мозгового кровообращения, черепно-мозговая травма) и хронического повреждения мозга при нейродегенеративных заболеваниях.

Каков основной метод оценки возможности нейропротекторных лечебных воздействий?

Это анализ результатов многоцентровых клинических исследований с целью определения тяжести течения заболевания, характера его развития и прогрессирования, а такжеинструментов, позволяющих количественно оценить состояние нарушенных неврологических функций и динамику заболевания под влиянием лечения. Для этого в исследованиях применяют многократные измерения в соответствии с клиническими шкалами. Валидированные шкалы позволяют исследовать и сравнивать динамику заболевания у пациентов, получающих лекарственные препараты (нейропротекторы) в сравнении с плацебо.

Течение большинства нейродегенеративных заболеваний у различных пациентов значительно отличается, что может затруднять прямое сравнение эффективности лечения.

Некоторые препараты, обладающие свойствами нейропротекторов, оказываютсимптоматические эффекты, что влияет на результаты оценки нейропластических функций мозга в соответствии с клиническими шкалами. Особое значение в настоящее время приобретает применение диагностической нейровизуализации, позволяющей наблюдать за распространением и динамикой процесса нейродегенерации.

Как решается проблема нейропротекции при болезни Паркинсона?

Недостаточная эффективность современных методов лечения болезни Паркинсона побуждает к поиску новых путей терапии этой тяжелой формы нейродегенеративнойпатологии. Важным резервом профилактики и терапии этого заболевания является активация компенсаторных и восстановительных процессов, значение которых еще не получило должной оценки клиницистов.

Фундаментальными и клиническими исследованиями показано, что удовлетворительная активность механизмов восстановления и компенсации обеспечивает возможность долговременного (до 20 лет и более) течения скрытой, т. е. неврологически бессимптомной экстрапирамидной недостаточности, в период которой происходит постепенный процесс необратимого повреждения значительной части популяции дофаминергических нигростриатных нейронов. Темпы этого процесса зависят от активности механизмов восстановления и компенсации нарушенных нейрональных функций.

Есть основания считать, что при болезни Паркинсона наряду с высокорезистентными нигростриатными нейронами, длительно сохраняющими свою дофаминсинтезирующую функцию, и необратимо поврежденными нервными клетками имеются нейрональные единицы, сохраняющие жизнеспособность, но временно утратившие свою специфическую функцию синтеза дофамина вследствие истощения энергетических и пластических ресурсов.

При надлежащем трофическом обеспечении определенная часть таких нейронов со временем может восстанавливать дофаминсинтезирующую функцию и реиннервировать стриатум. Имеются основания связывать дебют паркинсонического синдрома не только с необратимым повреждением критического числа дофаминсинтезирующих нейронов, но и с патологией регуляции дофаминергической нигростриатной системы. Важно отметить, что механизмы компенсации и восстановления продолжают функционировать и в период манифестации паркинсонического синдрома, сдерживая прогрессирующее развитие заболевания.

Расскажите о возможностях компенсаторно-восстановительной терапии паркинсонизма.

Анализ механизмов восстановления и компенсации нарушенных нейрональных функций позволяет оценить возможности компенсаторно-восстановительной терапии паркинсонизма, а также определить способы воздействия на темп развития нейродегенеративного процесса и разработать методики адекватной патогенетической терапии.

В многочисленных многоцентровых исследованиях показано, что включение в комплексную терапию болезни Паркинсона блокаторов глутаматных рецепторов (Неомидантан ® ) способствует достоверному увеличению продолжительности жизни пациентов и значительному снижению риска появления сопутствующих когнитивных нарушений. Своевременное назначение средств, воздействующих на мнестические функции при этом заболевании (Олатропил ® , Энтроп ® , Ноофен ® ) улучшает качество жизни и социальную адаптацию пациентов.

Какую роль играет нейропротекция при болезни Паркинсона?

Задача модификации течения данного заболевания является разносторонней и включает как замедление или приостановку прогрессирования болезни, так и предотвращение ее начала.

Нейропротекция при этом означает: а) предупреждение дальнейшей гибели нейронов путем вмешательства в молекулярный патогенез болезни; б) восстановление дегенерирующих нейронов путем компенсации известных нейромедиаторных нарушений.

Как выглядят современные представления о головном мозге в свете возможности восстановления его функций после повреждения?

В настоящее время человеческий головной мозг представяется структурой, которая состоит из интерактивно распределенных морфологически и функционально динамических глионейросинаптических сетей, которые способны к модуляции под воздействием внешних стимулов. Развитие высокоинформативных медицинских технологий позволяет управлять системой нейропластичности не только в экспериментальных моделях, но и непосредственно на головном мозге человека.

В последние годы получены данные о том, что процессы нейропластичности и нейропротекции, которые развиваются в мозге при повреждении, и процессы, возникающие в ответ на дифференцированную нейрореабилитацию, во многом сходны, но различаются по размерам и длительности сохранения в мозговых структурах.

Возможность взаимодействия этих механизмов, реально определяемая наукой как компенсаторно-восстановительная неврология, – перспективное направление клинической практики.

Еще в 1873 году французский философ и натуралист Шарль Бонне написал письмо
итальянскому ученому Микеле Винченцо Малакарне, где высказал предположение,
что нервная ткань может реагировать на тренировки так же, как это делают мышцы.

Основные признаки болезни Паркинсона - это тремор (дрожь), жесткость движений (ригидность), брадикинезия (замедленность движений) и дисбаланс. У большинства пациентов обнаруживается нарушение когнитивных функций (когнитивный статус), т.е. слабоумие. Тремор рук и ног обычно начинается с одной стороны, с течением времени может стать двусторонним. Жесткость совместных действий различных типов групп мышц пациентов, которые работают не скоординировано, приводит к затруднению движения. Все эти проявления могут сопровождаться замедлением движения (брадикинезией). Эти симптомы свидетельствуют о различной интенсивности и степени заболевания. Ахмет Хильми Кая, д-р, доц., отмечает: “Это заболевание на практике приводит к тому, что пациент не может ходить, не может двигаться быстрее, не имеет равновесия, не в состоянии двигаться без помощи посторонних, даже в домашних условиях, не может есть, не может держать столовые приборы и стакан воды. Со временем пациент не сможет обеспечивать собственные потребности.

Болезнь Паркинсона, которая снижает качество жизни человека и повышает зависимость от людей и окружающей среды, имеет два разных метода лечения. Один из этих методов –это медикаментозное лечение, а другой - хирургическое вмешательство. На ранних стадиях заболевания с высокой эффективностью применяются различные лекарства. Регулярное применение лекарственных препаратов может обеспечить почти полное исчезновение всех признаков заболевания. В связи с этим основными последующими мероприятиями для пациентов, имеющими большое значение, является контроль в отделении неврологии. Диагностика болезни, лекарственная терапия и эффективность лечения, наличие побочных эффектов – всё это определяется неврологами. При принятии решения об операции этих пациентов, после хирургического вмешательства, необходимо проведение контроля специалистов отделения неврологии. Лекарственная терапия, которая в начале заболевания является чрезвычайно эффективной, в течение многих лет дает хорошие результаты, однако приводит к некоторым побочным эффектам в частности, дискинезии (нарушение движений). При дискинезии появляются непроизвольные движения меньшей или большей части тела, которые могут быть описаны, как рывки или скручивания.

На сегодняшний день к хирургическуму лечению прибегают реже, хотя при определенных формах болезни хирургическое вмешательство бывает необходимо. Оперативное лечение показано в тех случаях, когда пациент находится в сравнительно молодом возрасте и у него сильный тремор, не поддающийся соответствующему медикаментозному лечению. Эта операция сравнительно небольшая по объёму и производится через отверстие, проделанное в черепе под местным наркозом. Для этого применяется специальное зафиксированное на черепе устройство - стереотаксический аппарат. Операция связана со сравнительно небольшим риском и в настоящее время является самым эффективным методом лечения дрожания. Доц. Ахмет Хильми Кая отмечает, что билатеральная стимуляция внутреннего сегмента бледного шара (Globus Pallidus internus) или субталамического ядра показана как дополнительное лечение поздних стадий болезни Паркинсона у пациентов, отвечающих на леводопа-содержащую терапию в том случае, если консервативное лечение не позволяет получить адекватный результат. Одним из направлений в хирургическом лечении болезни Паркинсона является проведение стереотаксических вмешательств на глубинных структурах головного мозга (применение клеток головного мозга) с разрушением определенных подкорковых ядер или имплантацией нейростимуляторов, что приводит к значительному регрессу симптомов, снижению дозировки принимаемых противопаркинсонических средств и повышению уровня социальной и бытовой адаптации пациентов.

Глубокая стимуляция мозга (применение стимулятора головного мозга) имеет риск ниже, чем у классических операций головного мозга. Например, электрод помещается в отверстия в черепе, и при этом не оказывается каких-либо серьезных воздействий на мозг. Однако, есть риск кровотечения во время направления электрода к цели. Доц. Ахмет Хильми Кая отмечает, что благодаря исследованиям до операции данный риск уменьшается до 1%, и продолжает: “Единичное кровотечение не может вызвать серьезных последствий. Альтернатива - повышение точности метода ориентации с использованием изображений во время операции - обеспечивает дальнейшее снижение риска кровотечений. Однако, хотя риск является небольшим, перед операцией нужно проинформировать пациентов и их родственников о возможных последствиях операции “. Один из рисков, возникающих при хирургическом лечении, - это инфекции. Эту проблему можно решить с помощью лекарственных препаратов, однако при отсутствии такой возможности, нужно снять стимулятор, для лечения инфекции. Этот риск составляет 1%. На данный момент, при необходимости операции, очень важно знать о минимальных рисках применяемой процедуры.

При лечении пациентов с болезнью Паркинсона сами пациенты и их семья не должны забывать, что применение стимулятора головного мозга не исключает полностью болезнь, а только улучшает состояния здоровья. Необходимо понимать, что действие метода глубокой стимуляции мозга носит симптоматический характер и не влияет на дегенеративные процессы, лежащие в основе заболевания. При этом методе наблюдается улучшение, в разных пропорциях, в таких патологических состояниях, как озноб, жесткость тела и замедленность движений. Цель операции достигается, благодаря средним дозам препарата, полученного пациентом в течение первого года болезни, и заключается в улучшении состояния здоровья и задержке развития болезни. Большое значение имеет контроль невролога после операции. Пациенты, установившие нейростимулятор, по-прежнему могут, при появлении возможности, воспользоваться другими методами лечения, среди которых генная терапия или лечение стволовыми клетками. После операции пациент может ходить без посторонней помощи, может двигаться более легко, чем раньше, пациент, который не мог держать стакан воды, легко может пить чай.

ТАСС, 24 июня. Калифорнийские молекулярные биологи избавили мышей от аналога болезни Паркинсона. Для этого они блокировали работу гена, который мешает новым нейронам формироваться в поврежденных областях мозга животных. Статью с описанием исследования опубликовал научный журнал Nature.

"Уже много десятилетий ученые безуспешно разрабатывают разные методы выращивания нейронов, пригодных для борьбы с нейродегенеративными болезнями. Мы очень удивились, что смогли вырастить так много нервных клеток с помощью такой простой методики", – рассказал один из авторов исследования, биолог из Калифорнийского университета в Сан-Диего Сяндун Фу.

Болезнь Паркинсона развивается из-за деградации так называемой черной субстанции мозга – особой области, которая управляет производством дофамина, гормона удовольствия, и направляет его в двигательные центры в глубинных слоях мозга. Из-за разрушения черного вещества человек начинает плохо двигаться, не может удерживать равновесие и испытывает боль при движении.

Как и в случае со многими другими нейродегенеративными заболеваниями, ученые пока не до конца понимают природу болезни Паркинсона и не знают, как можно вылечить ее или хотя бы остановить ее развитие. Существующие препараты, такие как леводопа или стимуляторы активности дофаминовых рецепторов, могут лишь подавлять некоторые ее симптомы на первых этапах болезни. Кроме того, у них есть серьезные побочные эффекты.

Фу и его коллеги разработали и проверили первую экспериментальную терапию, которая может подавлять развитие болезни Паркинсона. В ходе своего исследования они изучали гены, которые управляют развитием и ростом нервных клеток и различных вспомогательных телец мозга, которые питают и защищают нейроны.

Отключение "стоп-сигнала"

Все эти клетки формируются из одних и тех же "заготовок". Однако после рождения человека новые нейроны практически перестают появляться, за исключением обонятельного эпителия и некоторых других областей мозга. Ученые уже достаточно давно пытаются открыть гены, которые могли бы стать своеобразным "стоп-сигналом" для этого процесса, однако пока сделать это не удалось.

Калифорнийские биологи обнаружили, что в случае с нейронами эту роль играют ген PTB и одноименный белок, производством которого он управляет. Этот белок взаимодействует с определенными типами молекул РНК, которые представляют собой копии генов, и мешает клетке считывать их. Это "отключает" программу формирования новых нейронов и других клеток.

Фу и его коллеги долгое время пытались заблокировать работу PTB короткими РНК-молекулами, однако эти опыты постоянно заканчивались безрезультатно. Через некоторое время ученые опробовали альтернативную стратегию – они полностью удалили PTB из генома астроцитов, вспомогательных клеток мозга, а не временно отключили его.

В результате практически все астроциты превратились в полноценные нейроны, они могли формировать новые связи с соседями и замещать погибшие нервные клетки. Опираясь на эту идею, биологи попытались вылечить болезнь Паркинсона при помощи подобных клеток. Свою методику ученые проверили на мышах, черную субстанцию которых специально для этого частично уничтожили токсинами.

Ученые попытались восстановить ее нервные клетки, используя специальный вирус. Он заставлял астроциты производить короткие фрагменты ДНК, которые соединялись с РНК-копиями гена PTB и мешали клеткам считывать их. Как показали последующие наблюдения, эта терапия превратила небольшую часть астроцитов в нейроны, из-за чего в черной субстанции стало на 30% больше клеток, и характерные симптомы болезни Паркинсона удалось подавить.

Как отмечают исследователи, мыши оставались здоровыми на протяжении всей оставшейся их жизни, в отличие от грызунов из контрольной группы. Фу и его коллеги надеются, что в ближайшее время они смогут начать клинические испытания этой терапии для лечения добровольцев после того, как они завершат все эксперименты на мышах и других животных.

Болезнь Паркинсона до сих пор остается загадкой для медицины. У медиков нет однозначного ответа на вопрос, отчего она развивается и как ее лечить. Работа над поиском эффективных средств ведется постоянно. И если еще 20–30 лет назад этот диагноз был приговором, то сегодня продлить активную жизнь пациентам с болезнью Паркинсона представляется принципиально возможным.

Болезнь Паркинсона: лечение неизлечимого?

Указанная в заголовке болезнь относится к дегенеративным неврологическим заболеваниям, при которых разрушаются нейроны и снижается синтез дофамина — одного из самых важных нейромедиаторов. Болезнь развивается медленно, но неотвратимо. Все начинается с почти незаметных симптомов — утраты обоняния, потливости, снижения настроения, затруднений при дефекации. Большинство больных не обращает на это внимания, пока не проявляются одни из самых характерных признаков болезни Паркинсона — замедленность и скованность движений. По мере развития заболевания скованность движений нарастает, присоединяется напряжение мышц (гипертонус, мышцы становятся ригидными). Может возникнуть одностороннее мелкоамплитудное дрожание пальцев руки и кисти, впоследствии распространяющееся и на другую сторону тела. На более поздних стадиях человек теряет возможность удерживать равновесие и самостоятельно передвигаться, мышление замедляется, развивается глубокая апатия и депрессия.

Средств, способных полностью остановить болезнь, не существует. Современная терапия направлена на облегчение состояния больного и замедление развития заболевания.

Подбор медикаментозных средств для лечения болезни Паркинсона зависит от стадии заболевания. В самом начале развития болезни врачи применяют препараты, которые стимулируют синтез дофамина — нейромедиатора, количество которого при паркинсонизме снижается. Используются и препараты, останавливающие распад этого нейромедиатора, предупреждающие его обратный захват, стимулирующие соответствующие рецепторы в мозгу. Эти средства во многом схожи с антидепрессантами.

На ранних стадиях заболевания применяют агонисты дофаминовых рецепторов на основе действующих веществ прамипексол [1] , ропинирол [2] , пирибедил [3] , ротиготин [4] , а также ингибиторы МАО типа Б (действующее вещество разагилин [5] ) и активатор выхода дофамина из нейронального депо — амантадин [6] .

На третьей из пяти стадий развития болезни назначают препарат с активным веществом леводопа [7] . Если заболевание дебютировало в возрасте старше 70 лет, то, как правило, препарат на основе леводопы назначают сразу.

Современное комплексное лечение болезни Паркинсона включает в себя и немедикаментозную терапию.

Этот радикальный подход к лечению болезни Паркинсона заключается во введении стереотаксическим методом электродов в строго определенные структуры головного мозга. При подаче электрических импульсов с определенной частотой и интенсивностью существенно уменьшаются двигательные нарушения при болезни Паркинсона, особенно тремор. В основном нейрохирургический подход показан пациентам устойчивым (резистентным) к медикаментозной терапии. При этой относительно малоинвазивной (для нейрохирургии) операции разрушаются некоторые подкорковые структуры мозга. Это один из самых эффективных хирургических способов лечения болезни Паркинсона.

Направлена на восстановление нормального мышечного тонуса. Назначаются обычно бальнеотерапия, электростимуляция, рефлексотерапия, электрофорез. На любых стадиях болезни Паркинсона необходима лечебная физкультура, помогающая сохранять хорошую координацию и пластичность: упражнения на растяжку, поддержание баланса, кардиотренировки. Двигательная терапия помогает больным приспособиться к переменам, происходящим с телом, выработать верные алгоритмы движения, поскольку по мере развития заболевания старые перестают быть эффективными.

Реабилитационные мероприятия направлены на понижение уровня тревожности, улучшение настроения и борьбу с проявлениями депрессии. Все эти признаки весьма характерны для данной болезни.

Нет сомнений в том, что болезнь Паркинсона существенно меняет жизнь человека. Справиться и смириться с этими изменениями очень трудно. Нередко больным нужна помощь психотерапевта. Только работа с хорошим специалистом поможет побороть депрессию. Поддержание бодрости духа — одна из первоочередных задач, которые стоят перед пациентом с таким диагнозом. Врачи давно заметили, что от настроя пациента во многом зависит и успех лечения.

Людям с болезнью Паркинсона придется пересмотреть весь образ жизни. Например, необходимо обращать особое внимание на диету. Пищеварение при этом заболевании страдает значительно, пациенты часто жалуются на запоры. Чтобы избежать этого, необходимо включить в рацион как можно больше продуктов, богатых клетчаткой, — овощи и фрукты, бурый рис, отрубной хлеб, бобы. Нельзя забывать и о белках — лучше всего в виде нежирного мяса и рыбы, а также яиц. Витамины требуются для нормального обмена веществ, особенно важен прием витаминов С и Е. Необходимо пить как можно больше воды, поскольку обезвоживание при болезни Паркинсона — частое явление.

Важен и режим приема прописанных препаратов. Их нужно принимать точно по часам в соответствии с рекомендацией врача.

Европейские исследования ведутся по направлениям мягкой импульсной электростимуляции нейронов и генной терапии. Но до тех пор, пока причины болезни Паркинсона остаются неясными, средств, позволяющих полностью ее вылечить, найдено не будет. Доступное в данный момент лечение помогает улучшить качество жизни и отдалить развитие болезни, так что пациенты, которым этот диагноз был поставлен недавно, имеют все шансы сохранить способность к самообслуживанию на долгие годы.

Болезнь Паркинсона является одним из самых тяжелых недугов пожилых людей. Для того, чтобы облегчить его проявления и улучшить общее самочувствие больного, требуются профессиональный уход и солидная материально-техническая база. Все это могут предоставить современные гериатрические центры.

Рассказывает Мария Литвинова, заместитель генерального директора по медицинской части Senior Group:

P. S. На сайте Senior Group есть рекомендации по уходу за больными, страдающими болезнью Паркинсона.

*Лицензия на осуществление медицинской деятельности № ЛО-50-01-009757 выдана в соответствии с Приказом Министерства здравоохранения Московской области от 5 июня 2018 года № 818.

Читайте также: