Неврологические проявления при заболевании эндокринных заболеваний

Эндокринология тесно взаимодействует практически со всеми областями ветеринарной медицины. В клинической практике при лечении эндокринных патологий часто приходится диагностировать и корректировать множество сопутствующих заболеваний и/или симптомов.
У пациентов с эндокринными расстройствами возможны и неврологические симптомы, поскольку гормоны воздействуют в том числе и на органы нервной системы. Иногда так случается, что пациент приходит в клинику по причине того, что для владельцев стал очевидным симптом поражения именно ЦНС или ПНС. Например, не очень внимательного владельца кошки с сахарным диабетом в клинику может привести отнюдь не то, что кошка много пьет или много писает, а то, что она начала странно ходить, опираясь не на подушечки лап, а на стопы. Или же хозяин собаки, страдающей гипокальциемией на фоне гипопаратиреоза, может привести собаку к врачу из-за того, что у нее начались приступы, похожие на эпилептические.
В таблицах 1 и 2 перечислены основные симптомы поражения ПНС и ЦНС, встречающиеся при эндокринных патологиях у кошек и собак, а также указан перечень дифференциальных диагнозов, которые стоит подозревать в тех или иных случаях.
В таблице 3 перечислены электролитные аномалии, которые встречаются у собак и кошек при эндокринных патологиях и могут прямо или косвенно привести к нервно-мышечной слабости, а также указан перечень дифференциальных диагнозов (болезней эндокринной системы), которые можно подозревать в случае того или иного электролитного нарушения.
Рассмотрим подробнее патологии эндокринной системы, приводящие к симптомам поражения ПНС и/или ЦНС.

Гипоадренокортицизм собак (болезнь Аддисона)

При данном заболевании к поражению нервной системы приводит несколько патофизиологических механизмов. В большинстве случаев заболеваний электролитные нарушения заключаются в гиперкалиемии и гипонатриемии. Неврологические признаки очевидны, когда концентрация калия сыворотки превышает 6.5 ммоль/л и/или концентрация натрия составляет менее 125 ммоль/л.
Еще одна причина для поражения нервной системы – это дегидратация, очень часто встречающаяся при болезни Аддисона.

В зависимости от тяжести степени дегидратации у пациентов можно отметить следующие изменения ментального статуса:

Оглушение (снижение функциональной деятельности, притупление) обычно отмечается при средней степени дегидратации.
Ступор (нет ответа на нормальные стимулы окружающей среды, есть ответ на боль) обычно отмечается при средней степени дегидратации.
Кома (нет ответа на любые раздражители, в том числе и на боль) обычно отмечается при тяжелой степени дегидратации.

Кроме дегидратации и электролитных нарушений, определенный вклад в поражение ткани нервной системы вносит часто регистрируемая при гипоадренокортицизме гипогликемия.

При гипотиреозе чаще всего поражается ПНС. При этом можно регистрировать следующие симптомы:

Вестибулярные нарушения.
Патологии лицевых нервов.
Ларингеальный паралич.
Гипорефлексия и боль в плече у собак с хромотой передних конечностей.
Замедленные или дергающиеся движения лап со стиранием когтей.
Атрофия мышц.
Миалгия – редко.
Снижение сухожильных рефлексов.
Хромота, парапарез, тетрапарез, атрофия и миопатия со слабостью.
Унилатеральная хромота на переднюю конечность.
Тетрапарез или паралич.
Снижение спинальных рефлексов.

Патологии ЦНС при гипотиреозе чаще всего сочетаются с патологиями ПНС. Самым частым симптомом является кретинизм. Реже можно отметить судороги, манежные движения и атаксию 9.
Гипотиреоидная кома – это крайне редкое поражение ЦНС, возникающее в результате гипометаболического состояния, с плохим прогнозом. Развитие комы происходит самопроизвольно или может быть вызвано различными препаратами, болезнью, наркозом. Смерть пациента может наступить достаточно быстро. Чаще всего это состояние регистрируется у собак породы доберман-пинчер.
Характерные проявления: кома; гипотермия (с отсутствием дрожи); брадикардия; классические признаки гипотиреоза; предикторы: тяжелая психическая депрессия, гиповентиляция, брадикардия и гипотермия 4.

Причины поражения ЦНС и ПНС при гипотиреозе:

Сегментарная демиелинизация и аксонопатия (при этом выявляются электромиографические нарушения, сопоставимые с денервацией).
Накопление мукополисахаридов в пери- и эндоневрии 8.
Микседематоз, атеросклероз сосудов (гиперлипидемия).

Четкая причинно-следственная взаимосвязь между мегаэзофагусом, ларингеальным параличом и гипотиреозом до сих пор не установлена. Но есть достоверные сообщения, свидетельствующие о том, что ларингеальный паралич является локализованной нейропатией, связанной с гипотиреозом.
Специфического лечения указанных изменений не требуется, возможно частичное или полное восстановление на фоне лечения гипотиреоза, симптомы могут даже полностью исчезнуть через 3–8 недель. Следует учитывать, что лечение гипотиреоза не устраняет ларингеальный паралич и мегаэзофагус, а вестибулярные нарушения и патологии лицевых нервов медленнее всех остальных неврологических симптомов реагируют на применение левотироксина (не раньше 8 недель).
В таблице 4 указана распространенность клинических изменений, выявляемых при гипотиреозе, в том числе неврологических. Примечательно, что симптомы поражения нервной системы по частоте встречаемости занимают одно из последних мест.

У собак с ГАК часто встречаются патологии мышечной и соединительной тканей, которые способны маскироваться под неврологические симптомы: дистрофия мышц, соединительной ткани; поза с опущенной головой; вывихи; растяжения сухожилий. Истинные неврологические нарушения могут быть ассоциированы с развитием гормонально-активной опухоли гипофиза. В таблице 5 перечислены симптомы растущей опухоли гипофиза у собак с ГАК.

ЦНД у собак
Неврологические признаки могут быть ассоциированы с развитием гормонально-активной опухоли гипофиза. В этом случае изменения будут сопоставимы с теми, которые встречаются при аденоме гипофиза, вырабатывающей адренокортикотропный гормон (АКТГ) и вызывающей ГГАК. Помимо этого, неврологические признаки также очевидны, когда концентрация натрия сыворотки становится более 170 ммоль/л при норме 144–160 ммоль/л (см. табл. 3).

Сахарный диабет собак
Причиной периферических нейропатий является сегментарная демиелинизация и ремиелинизация. Периферическая нейропатия – это очень редкое осложнение у собак, длительное время болеющих СД (5 и более лет).
Симптомы поражения ПНС: общая слабость; изменение походки с постукиванием костяшками пальцев; мышечная атрофия; подавление рефлексов конечностей.

СД кошек
Периферическая нейропатия у кошек при сахарном диабете встречается в 10 % случаев и может быть связана как с абсолютной, так и с относительной инсулиновой недостаточностью. Она развивается при длительном течении диабета за счет гликозилирования белков. Ей способствуют дегенерация аксонов, нарушения шванновских клеток и миелина 6.
Частое клиническое проявление – это так называемое стопохождение. Также может развиться мышечная атрофия (особенно дистальной части тазовых конечностей), повышенная раздражимость при манипуляциях на тазовых конечностях 5,6. Чем больше продолжительность и тяжесть нейропатии, тем меньше вероятность устранения симптомов после начала лечения СД.

Аденома гипофиза у кошек
Рост аденомы гипофиза с инвазией в гипоталамус или таламус или их сдавливанием может приводить к следующим симптомам поражения ЦНС: ступор; адипсия; анорексия; нарушение терморегуляции; судороги; изменение поведения; слепота (зрительный перекрест кпереди от гипофиза) – редко; вялость, апатия могут быть обусловлены СД из-за акромегалии, если аденома гипофиза ассоциирована с этой патологией.

Общие для обоих видов животных состояния
Состояния, связанные с поражением эндокринной системы, или непосредственно заболевания эндокринной системы, приводящие к неврологическим расстройствам.

Артериальная гипертензия
Гораздо более распространена у кошек, по сравнению с собаками. К эндокринным патологиям, способным вызвать артериальную гипертензию, относятся СД, ГАК, феохромоцитома, гиперальдостеронизм, гипертиреоз (у собак чаще всего – при неоплазии щитовидной железы).
Симптомы поражения ЦНС: судороги, качание головы, нистагм, косоглазие.

Гиперпаратиреоз
Остеодистрофия развивается при гиперпаратиреозе любого генеза. Пищевой вторичный гиперпаратиреоз, вторичный гиперпаратиреоз на фоне ХБП, на фоне ГАК и первичный гиперпаратиреоз способны привести к симптомам поражения ЦНС по причине, например, компрессионных переломов тел позвонков – на фоне ХБП, на фоне ГАК; первичный способен привести к симптомам поражения ЦНС по причине, например, компрессионных переломов тел позвонков. Пищевой вторичный гипрепаратиреоз, вторичный гиперпаратиреоз на фоне ХБП, на фоне ГАК и первичный гиперпаратиреоз способны привести к симптомам поражения ЦНС по причине, например, компрессионных переломов тел позвонков.
Первичный гиперпаратиреоз также приводит к гиперкальциемии, которая вызывает следующие неврологические симптомы: дрожь, подергивание мышц, ступор (крайне редко), кома при прогрессии гиперкальциемии.
Неврологические признаки становятся очевидными, когда общий кальций превышает или равен 3.5–4 ммоль/л.

Гипокальциемия
Может развиваться из-за гипопаратиреоза и других патологий, не относящихся к болезням эндокринной системы (ХБП, послеродовая эклампсия). Диагноз обязательно должен подтверждаться путем измерения ионизированного кальция 9.
Клинические проявления гипокальциемии (в том числе – неврологические): затрудненное дыхание, атаксия, эпизодическая слабость, анорексия, рвота, диарея, потеря веса, тремор, тетания.

При этом к поражению ЦНС и ПНС, помимо дегидратации, способны привести:

Гипофосфатемия: неврологические признаки очевидны, когда концентрация фосфора менее 0.6–0.8 ммоль/л (2–2.5 мг/дл) у кошек и менее 0.5 ммоль/л (1.5 мг/дл) у собак.
Гиперосмолярность: неврологические признаки очевидны, когда осмолярность более 350–360 ммоль/кг, и степень их проявления зависит также от скорости изменения осмолярности плазмы.

Следует отметить, что целый комплекс метаболических расстройств у кошек и собак способен также привести к тетрапарезу. Например, сахарный диабет, гипотиреоз, гипертиреоз и гипоадренокортицизм способны вызвать поражение нижних двигательных нейронов 9.

Гипогликемия различного генеза
Неврологические признаки очевидны, когда ГК менее 2,5 ммоль/л. Их причиной становятся тяжелый некроз аксонов, потеря нервных волокон, демиелинизация/ремиелинизация разной степени; нейрогенная атрофия мышц 2, 4; нейрогликопения + стимуляция симпатоадреналовой системы.

Постоянная гипогликемия приводит к периферической нейропатии, которая проявляется следующими симптомами:

скованность походки тазовых конечностей;
генерализованная периферическая нейропатия;
дефицит седалищного нерва 9;
парапарез, тетрапарез;
парезы и параличи лицевых мускулов;
гипорефлексия и арефлексия;
гипотрофия и атрофия жевательных и/или лицевых мышц.

Собаки редко погибают во время эпизодов гипогликемии, но тяжелая длительная гипогликемия способна привести к необратимым изменениям в ткани нервной системы и к отеку головного мозга.
В таблице 6 перечислены наиболее распространенные симптомы поражения ЦНС и ПНС, а также клинические признаки поражения других органов и систем, отмечаемые при гипогликемии. Коррекция гипогликемии не всегда устраняет клинические симптомы. Преднизолон (1 мг/кг/сутки) может дать позитивный эффект и при коррекции гипогликемии, и с точки зрения коррекции нейропатии.

Нервная , иммунная и эндокринная системы тесно взаимосвязаны между собой и все они обеспечивают сохранение гомеостаза, поэтому психические расстройства всегда сопровождаются изменениями в этих системах организма, а коррекция этих изменений приводит к выздоровлению больного с симптомами нейропсихиатрических расстройств. С моей точки зрения, лечение психических расстройств не обязательно должно заключаться в назначении психотропных препаратов , а в первую очередь , в коррекции нарушений со стороны неврной, иммунной и эндокринной систем организма, теми препаратами , которые врачи этих специальностей лечат своих больных. Полагаю, что знание эндокринологии, неврологии и иммунологии обязательно для врачей психиатров , причем не только симптоматики заболеваний этих систем , чтения результатов лабораторных и инструментальных методов исследований , но и медикаментозных и немедикаментозных методов лечения той патологии , с которой встречаются врачи эндокринологи, иммунологи и неврологи. Создаваемая нами Российская Нейропсихиатрическая Ассоциации и ставит одной из своих целей сближение междисциплинарных исследований , на основе современных достижений билогии и психологии .

Однако, вернемся к теме данной заметки . Известно, что эндокринные нарушения могут приводить к различным неврологическим расстройствам , таким как головная боль, миопатия , хроническая и острая дисицркуляторная энцефалопатия, включая даже кому. Важно своевременно распознаватьть неврологические и психопатологические симптомы, вызванные эндокринными расстройствами, при лечении последних и наоборот , нарушения со стороны эндокринной системы при диагностики и лечении нейропсихиатрических расстройств. Ранняя диагностика и лечение гормонального дисбаланса может быстро ослабить выраженность неврологических и психопатологических симптомов.

Гипоталамо - гипофизарная система

Нейроэндокринная система, состоящая из нервной системы и эндокринной системы, как известно , хороший пример совместной работы этих систем организма. Кроме того , это ключ к пониманию механизмов их взаимодействия и первая подсказка для лечащего врача. Акцент в работе эндокринологов нередко ставится на роль гипофиза в регуляции активности различных эндокринных желез. Однако, внимание стоит уделить особенностям контроля гипоталамуса за секрецией гормонов гипофиза. Следует помнить , что здесь имеют место множественные взаимные взаимодействия между нервной системой и эндокринной системой для поддержания гомеостаза и правильной реакции на стимулы окружающей среды посредством регулируемой секреции гормонов, нейротрансмиттеров или нейромодуляторов. Нейроны выпускают свои нейротрансмиттеры и нейромодуляторы в синапсах, в то время , как нейросекреторные клетки выделяют вещества непосредственно в кровоток, которые выступая в качестве гормонов. Нейросекреторные клетки включают в себя нейрогипофизарные и гипофизиотропные клетки.

Гипоталамус

Таким образом следует признать, что гипоталамус является основной структурой мозга, участвующей в поддержании гомеостаза. В гипоталамусе имеется много определенных ядер, которые получают сенсорные входные данные от внешней и внутренней среды, такие как свет, ноцицепция, температура, кровяное давление, осмоляльность и уровень глюкозы в крови. Многие гормоны также демонстрируют , как отрицательную, так и положительную обратную связь непосредственно влияя на гипоталамус. Можно сказать, что гипоталамус обеспечивает скоординированные ответы, влияющие на гипофиз, кору головного мозга, ствол головного и спинного мозга, а также симпатические и парасимпатические преганглионарные нейроны для поддержания гомеостаза посредством скоординированных эндокринных, поведенческих и вегетативных реакций.

Неврологическая симптоматика эндокринных заболеваний

Различные неврологические признаки и симптомы, возникающие в результате эндокринных расстройств, включают головную боль, измененное состояние сознания, аномальную мышечную силу, мышечный тонус, ригидность мышц и судороги, двигательные расстройства и психомоторную заторможенность.

Головная боль может быть неспецифическим симптомом , но она может быть сравнительно часто вызвана патологическими состояниями, включая внутричерепную гипертензию и , вч астности, ее идиопатическую форму. Идиопатическая внутричерепная гипертензия (синдром псевдоопухоли головного мозга, PTCS) - это наличие повышенного внутричерепного давления в условиях нормального состояния паренхимы головного мозга и спинномозговой жидкости. Головная боль, рвота, изменения зрения, паралич нерва и папилледема обычно представлены в клинической картине идиопатической внутричерепной гипертензии. У маленьких детей при этом могут быть обнаружены только раздражительность, сонливость или апатия. Если не лечить это заболевание, оно может прогрессировать до атрофии зрительного нерва, и зрение будет быстро потеряно. Точный механизм возникновения идиопатической внутричерепной гипертензии неизвестен неясен, но он может возникать в связи с различными состояниями, включая эндокринные нарушения, такие как недостаточность надпочечников, диабетический кетоацидоз , гиперадренализм, гипертиреоз и гипопаратиреоз. У детей идиопатическая внутричерепная гипертензия представляет собой нейроэндокринное расстройство, иллюстрирующее многие метаболические и гормональные нарушения в пределах гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, и захватывает такие аспекты эндокринной системы , как ренин-ангиотензин-альдостерон, гормон роста (GH) и инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1) , гипоталамо-гипофизарно-щитовидная ось, гипоталамо-гипофизарно-гонадная ось , задний гипофиз и антидиуретический гормон.

Психопатологическая симптоматика при эндокринных заболеваниях

Измененный психический статус - обычное явление в отделении неотложной помощи, которое может быть вызвано эндокринными заболеваниями с быстрой декомпенсацией состояния эндокринной системы. Внимание, и уровень сознание могут поддерживаться взаимодействием между ретикулярным ядром ствола мозга, таламусом и корой головного мозга. Нарушение сознания означает значительное изменение в бодрствовании и осознании себя и окружающей среды. Причины комы у детей могут быть связаны с инфекционным или воспалительным факторами , структурными поражениями мозга , метаболическими и токсическими процессами , а также грубыми нарушениями питания. Метаболическая или эндокринная энцефалопатия должна рассматриваться с точки зрения дифференциального диагноза у тех пациентов, у которых отсутствуют очаговые неврологические признаки и симптомы раздражения менингеальных клеток ( оболочки мозга).

Диабетическая кома является одним из значимых диагнозов , который следует исключить в отделении неотложной помощи при ведении пациентов с измененной психикой, в частности, помрачением сознания. Диабетический кетоацидоз и гипергликемический гиперосмолярный синдром являются наиболее опасными состояниями при гипергликемии. Напротив, гипогликемия, отек головного мозга после лечения диабетического кетоацидоза также может быть представлена измененной психикой, начиная от общей слабости, летаргии, раздражительности до комы.

Гипоплазия надпочечников

Гипонатриемический гиповолемический криз надпочечников у пациентов с врожденной гиперплазией надпочечников (CAH), дефицитом семейного глюкокортикоида или дефицитом адренокортикотропного гормона (ACTH) может привести к изменению психики больного.

Гипопаратиреоз

Гипокальциемическая тетания или судороги с гипопаратиреоидизмом или без него могут также привести к нарушению сознания. Следует помнить, что апатия, бред или психоз могут возникать при концентрациях кальция в сыворотке, превышающих 11 мг / дл. Проверка уровня глюкозы в крови, кальция и электролитов должна быть проведена на первом этапе оценки измененной психики у пациента с нейропсихиатрическими расстройствами.

Заболевания щитовидной железы

Тяжелый гипертиреоз и гипотиреоз могут быть редкой причиной изменения психики, щитовидной железы и комы гипотиреоза, соответственно. У пациентов с данной патологией могут возникнуть поведенческие и когнитивные изменения, миоклонус, судороги, психоз, непроизвольные движения и даже кома. При гипотиреоидной коме в анамнезе пациента могут быть перенесенные ранее заболевания щитовидной железы и прогрессирующая летаргия с гипотермией, брадикардией, запорами, одышкой, желтой и сухой кожей и редкими припадками. При повышенной активности щитовидной железе могут проявляться лихорадка, тахиаритмия, тахипноэ, одышка, застойная сердечная недостаточность, диарея, тошнота, рвота и гипергидроз. Кроме того, могут развиться тремор, беспокойство, спутанность сознания, бред и изменения психики до коматозного состояния. В качестве провоцирующих факторов могут рассматриваться серьезные хирургические вмешательства, травмы, системные инфекции, тяжелый эмоциональный стресс или диабетический кетоацидоз, поэтому функцию щитовидной железы следует оценивать при лечении диабетического кетоацидоза. Энцефалопатия Хашимото может развиться у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы и характеризуется стероид-чувствительной энцефалопатией с присутствием антитиреоидных антител .

Изменения со стороны мышечной системы

Мышечная слабость, боль и ригидность мышц являются общими симптомами эндокринных расстройств. Системные характерные симптомы специфических эндокринных расстройств обычно предшествуют появлению слабости, но мышечная слабость может быть и начальным симптомом эндокринного заболевания. Эндокринная миопатия должна рассматриваться как одна из этиологии мышечной слабости, потому что специфическое лечение здесь вполне доступно для эффективного результата.

Дисфункция щитовидной железы (гипер- или гипотиреоз), нарушения паращитовидной железы (гипер- или гипопаратиреоз) и заболевания надпочечников (болезнь Кушинга, болезнь Аддисона или гиперальдостеронизм) могут вызывать эндокринные миопатии . Клинические особенности большинства эндокринных миопатий в детском возрасте обычно характеризуются наличием проксимальных мышечных поражений, таких как мышцы таза или плечевого пояса, относительно умеренными морфологическими мышечными нарушениями даже при наличии серьезных клинических симптомов и благоприятным исходом лечения. Слабость обычно намного более выражена в ногах, чем в руках, и ненормальная походка может быть начальным симптомом слабости проксимального или дистального отдела ног. У пожилого мужчины был зарегистрирован случай субклинического гипотиреоза с аномалией походки.

Электролитный дисбаланс, такой как гипер- или гипонатриемия, гипер- или гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия и гипомагниемия, могут быть причиной миопатий, сопровождающихся эндокринными нарушениями. Глубокие сухожильные рефлексы могут быть нормальными или ослабленными , но обычно они отсутствуют . Сывороточная креатинкиназа обычно нормальная. Однако, она может быть и повышена, что не коррелирует с выраженностью мышечной слабости.

Спазмы, непроизвольные болезненные сокращения мышц или части мышц, могут возникать у нормальных детей, связанных с интенсивными физическими упражнениями, но они могут быть вызваны эндокринными нарушениями, включая надпочечниковую недостаточность, гипотиреоз или гипертиреоз. Скованность мышц и судороги возникают при миотонии, дистонии и других двигательных расстройствах, но могут присутствовать при гипотиреозе или тиреотоксикозе, когда активность двигательной единицы требует непрерывности.

Заболевания щитовидной железы

Чаше встречается гиперфункция щитовидной железы. Избыточная продукция ею тиреоидина проявляется тиреотоксикозом . Развиваются общая слабость, сердцебиение, повышенная возбудимость, общее беспокойство, нарушение сна. Сон становится неспокойным. сопровождается сновидениями. Отмечаются похудание, блеск глаз, экзофтальм, широкие зрачки, замедленное мигание, тремор рук, повышенная потливость.

Иногда развивается синдром тиреотоксической миопатии . При этом отмечается слабость и атрофия мышц, в основном плечевого и тазового пояса, больше в проксимальных отделах рук, в меньшей степени - мышц лица. Глубокие рефлексы остаются нормальными или незначительно снижены. Синдром обычно поддается адекватной терапии.

Может возникать синдром тиреотоксической миастении .

Синдром тиреотоксического пароксизмального паралича сходен с истинным пароксизмальным параличом, однако не передается по наследству и возникает в более позднем возрасте, а также характеризуется кратковременностью пароксизмов.

Гипотиреоз проявляется микседемой. Отмечаются повышенная утомляемость, безразличие, сонливость, одутловатость лица, амимия, сухость кожи, облысение. Часто развивается глухота. Нередки парестезии, нарушения чувствительности, в редких случаях - парезы. Глубокие рефлексы снижаются. Иногда возникает синдром псевдомиотонии - затрудненное расслабление мышц. Течение хроническое. Заместительная терапия эффективна.

Период жизни, в течение которого происходит прекращение генераторной функции. Временем наступления климактерического периода в среднем считается возраст 45-49 лет. Если климакс наступает ранее 45 лет у женщин и 50 лет у мужчин, он считается ранним. Неврологические симптомы носят в основном субъективный характер: приливы жара к лицу, шее, верхней половине грудной клетки, сопровождающиеся гиперемией кожи; могут быть парестезии и боли в кистях, головокружение, нехватка воздуха. Из объективных признаков наблюдаются сердцебиение, иногда тахикардия до 100-120 уд./мин, усиление потоотделения и другие вегетативные нарушения. Очаговые неврологические симптомы отсутствуют. Возможны лишь тремор пальцев и век, оживление глубоких рефлексов и симптомов орального автоматизма. Отмечаются повышенная раздражительность, плаксивость, расстройство сна.

Прогноз обычно благоприятный.

При соматогенных неврологических расстройствах внимание должно быть направлено на основное заболевание, которое привело к развитию неврологического синдрома. Одновременно следует проводить лечебные мероприятия по поводу неврологических расстройств. При заболеваниях сердца, аорты и крупных сосудов необходимо лечение, направленное на компенсацию сердечной деятельности. В случае врожденных пороков сердца и поражения магистральных сосудов производится хирургическое вмешательство (протезирование клапанов, удаление аневризм, ликвидация окклюзии, тромбэктомия). При тромбозах аорты и эмболии легочной артерии назначают тромболитические средства или производят тромбоэмболэктомию.

При заболеваниях органов пищеварения применяют комплекс мероприятий: диета, витамины, желудочный сок, ацидин-пепсин, противоспастические средства, в необходимых случаях - хирургическое лечение. При заболеваниях поджелудочной железы для лечения неврологических расстройств назначают витамины группы В, биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело), вазоактивные (эуфиллин, теобромин, кофеин и др.) и дегидратирующие (фуросемид, маннитол, гипотиазид) средства.

В случае обострения почечного заболевания при воспалительных процессах применяют антибиотики, капельные вливания 10% изотонического раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы. В тяжелых случаях показаны гемодиализ, гемосорбция, пересадка почки.

При заболеваниях легких в зависимости от формы и стадии болезни назначают антибиотики, витамины группы В, при эмболиях легочной артерии - антикоагулянты прямого, а затем непрямого действия. Для уменьшения отека мозга и улучшения мозгового кровотока показаны диафиллин, фуросемид, гипотиазид.

Для лечения фуникулярного миелоза назначают витамин В 12 , а также комплекс витаминов группы В (нейромультивит, мильгаму), прозерин.

Во всех случаях соматогенных неврологических расстройств применяют патогенетически обоснованные средства, способствующие восстановлению и улучшению функций нервной системы: витамины группы В, витамин С, церебролизин, кортексин, ретаболил, алоэ, АТФ и др. При двигательном беспокойстве показаны нейролептики: аминазин, галоперидол и др. Если в клинической картине заболевания ведущим оказывается вегетативный симптомокомплекс, в случаях преобладания симптомов раздражения назначают вегетотропные (грандаксин, пирроксан, эглонил), нейролептики, ганглиоблокаторы.

При гиперфункции желез внутренней секреции применяют транквилизаторы, ганглиоблокаторы, нейролептики, иглорефлексотерапию, иногда и хирургическое вмешательство. В случае недостаточности функции желез внутренней секреции показана заместительная гормональная терапия (при гипофункции гипофиза - АКЛТ, питуитрин; щитовидной железы - тиреоидин; надпочечников - глюко- и минералокортикоиды.

Прогноз при соматогенно обусловленных неврологических нарушениях определяется характером основного заболевания, его стадией, степенью выраженности неврологических расстройств, а также своевременностью и адекватностью проводимой терапии.

Некоторые заболевания эндокринной системы сложно не заметить — например, гигантизм. Когда гипофиз вырабатывает слишком много гормона роста, то человек вырастает очень высоким: мальчики уже к 18 годам достигают отметки 2 метра, девочки — 1 метр 90 см. Это заболевание и называют гигантизмом, и высокий рост не единственный его симптом: страдающие от него люди быстро утомляются, страдают от головных болей, часто заболевают сопутствующими болезнями вплоть до цирроза печени. Вместе с резким скачком роста эти симптомы дают картину, которую легко интерпретируют даже непрофессионалы. И это хорошо: современная медицина позволяет защитить пациентов, страдающих гигантизмом, от тяжелых осложнений и существенно улучшить их здоровье.

Начнем с того, что такое эндокринная система. В организме она представлена железами внутренней секреции и отдельными эндокринными клетками, рассеянными почти по всем тканям и органам. И железы, и клетки заняты выработкой гормонов — веществ, управляющих множеством процессов от роста организма и полового созревания до пищеварения. Болезни эндокринной системы связаны с устойчивым недостатком или избытком гормонов.

Почему развиваются заболевания эндокринной системы?

Одного ответа на этот вопрос нет. Запустить развитие болезни может и наследственность, и другие болезни — например, аутоиммунные заболевания. Иногда железы внутренней секреции страдают от инфекций, иногда — от травм и кровоизлияний. Влиять на эти факторы мы не можем, зато можем выбирать образ жизни, связанный со сниженным риском развития эндокринных заболеваний. В списке факторов риска для многих из них находятся курение, ожирение, недостаток подвижности, злоупотребление алкоголем.

Как узнать, что с эндокринной системой что-то не в порядке?

Симптомы нарушений эндокринной системы часто похожи на симптомы других заболеваний. Они могут включать:

Изменение массы тела (как ожирение, так и потерю веса);
Нарушения работы сердечно-сосудистой системы (нарушения ритма сердца, повышение или понижение артериального давления);
Неврологические симптомы: быструю утомляемость, сонливость, колебания настроения, тревожность, снижение памяти;
Нарушения регуляции со стороны вегетативной нервной системы: потливость, повышение или понижение температуры, чувство жара, тремор (дрожь) рук;
Нарушения со стороны минерального и водно-солевого обмена — сухость кожи, слизистых, частое и обильное мочеиспускание, чувство сильной жажды, отечность, судороги.

Ни один из перечисленных симптомов не указывает однозначно на заболевание эндокринной системы, и даже их комбинация — не основание для диагноза. Но каждая из этих жалоб — повод обратиться к врачу. Специалист-эндокринолог сможет определить диагностические методы, которые помогут уточнить диагноз. Очень важно не медлить с обращением к врачу: чем раньше получен диагноз и назначена терапия, тем меньший вред успеет нанести организму болезнь.

Какие методы диагностики может применить врач-эндокринолог?

Чтобы поставить диагноз и назначить адекватное лечение, врачу могут понадобиться результаты анализов крови, иногда нескольких (биохимических и гормональных), результаты ультразвукового исследования щитовидной железы и почек. Поскольку всей эндокринной системой управляет особый отдел мозга — гипофиз, иногда эндокринологу нужно взглянуть и на него — для этого делают магнитно-резонансную томографию головного мозга . Для диагностики заболеваний почек иногда требуется компьютерная томография почек и надпочечников. При проблемах с щитовидной железой, отвечающей за обмен йода в организме, проводят радиоизотопные исследования (сцинтиграфию). Для этого в организм пациента внутривенно или в капсуле вводят радиоактивные изотопы йода. По распределению радиоизотопа в ткани щитовидной железы врачи делают вывод о том, какая часть железы не справляется со своей работой.

В некоторых случаях требуется и биопсия — забор клеток из узла щитовидной железы. Отобранные клетки отправляют в лабораторию для исследования; биопсия помогает выявить или исключить онкологические заболевания.

Две самые распространенные группы эндокринных болезней — сахарный диабет и болезни щитовидной железы. Мы попросили эндокринолога Татьяну Солуянову рассказать о них подробнее.

Угроза №1: сахарный диабет

Сахарный диабет не заразен, но число случаев заболевания растет так стремительно, что врачи говорят об эпидемии диабета. Эта болезнь способна значительно снизить качество жизни. На ее фоне часто развиваются осложнения со стороны жизненно важных органов, снижаются работоспособность и качество жизни. Сахарный диабет 1-го и 2-го типов требует от пациента изменения образа жизни: строгого соблюдения диетических рекомендаций и расширения физической активности. Сахарный диабет может годами протекать бессимптомно, поэтому тем, кто находится в группе риска, врачи рекомендуют внимательно следить за своим состоянием.

В группе риска по развитию сахарного диабета находятся люди:

Имеющие генетическую предрасположенность (родственников, страдающих от сахарного диабета);
Зрелого возраста (после 40−45 лет);
Имеющие повышенный уровень холестерина;
С избыточной массой тела или ожирением; особенно показательно отложение подкожного жира на талии: в группе повышенного риска мужчины с окружностью талии более 94 см и женщины с окружностью талии более 80 см;
Ведущие малоподвижный образ жизни;
Страдающие повышенным уровнем артериального давления;
Курящие.

Всем пациентам старше 45 лет рекомендуется проходить обследование с целью ранней диагностики сахарного диабета каждые три года, а представителям групп риска — каждый год.

Угроза №2. Заболевания щитовидной железы

Среди эндокринных заболеваний второе место по распространенности после сахарного диабета занимают заболевания щитовидной железы. Эта железа отвечает за выработку тироидных гормонов, участвующих в регуляции обмена веществ и роста клеток. Важнейший строительный материал для этих гормонов — йод; его избыток или недостаток плохо влияет на организм.

Предупредить болезни щитовидной железы можно не всегда. Но такие факторы, как сбалансированное питание, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, лечение сопутствующих болезней и регулярные обследования, способны значительно снизить риск и быстро поставить диагноз.

Куда пойти обследоваться?

Диагностика заболеваний эндокринной системы — дело сложное. Нужны грамотные специалисты-эндокринологи, современная лабораторная диагностика и исследования на сложном медицинском оборудовании — КТ , МРТ и УЗИ. Обследование быстрее и проще пройти там, где все это собрано в одном месте.

В МЕДСИ на Белорусской функционирует Центр диагностики и лечения сахарного диабета . В Центре оказывают помощь пациентам с метаболическим синдромом, предиабетом и сахарным диабетом, в том числе с использованием инновационных технологий — экстракорпоральных методов лечения.

Близкие родственники пациента болели или больны сахарным диабетом;
Пациент имеет избыточную массу тела (особенно при перераспределении подкожной клетчатки в области живота);
У пациента выявлялось повышение уровня глюкозы крови и/или уровня холестерина.

Что делать, если вам поставили диагноз, связанный с нарушением работы эндокринной системы?

Сахарный диабет или нарушение работы щитовидной железы — это неприятно, но при адекватном лечении большую часть этих и других патологий эндокринной системы удается обуздать. Эти заболевания по большей части не излечиваются быстро, отдельные нужно лечить всю жизнь. Часто при расстройствах эндокринной системы требуются наблюдение врача, регулярные обследования, анализы. Поэтому в их лечении большую роль играет доверие между врачом и пациентом, правильность выполнения рекомендаций лечащего врача, образ жизни пациента. Иногда эти факторы оказываются более важны, чем медикаментозная терапия. Именно поэтому сразу после постановки диагноза важно найти лечащего врача и хорошо оснащенный медицинский центр, в котором будет наблюдаться пациент.

Читайте также: