Эта регуляция реализуется через рефлекторные изменения тонуса центров симпатической или парасимпатической нервной системы, вызываемые с рецепторов многих рефлексогенных зон сосудов, внутренних органов, в том числе с рецепторов самого сердца, а также через изменения тонуса центров автономной нервной системы, вызванные другими структурами ЦНС.

Рис. 1.10. Схема механизмов рефлекторной регуляции работы сердца:

1 - денрессорный отдел сосудодвигательного центра; 2 - прессорный отдел сосудодвигательного центра

Важную роль в регуляции работы сердца играют рефлекторные реакции на растяжение его полостей кровью. В частности, работа сердца рсфлекторно тормозится при растяжении стенок предсердий, в которых имеются механорецепторы A-типа. Эти рецепторы реагируют на возрастание давления крови в предсердиях, вызывающее увеличение напряжения миокарда предсердий. В предсердиях и желудочках имеются механорецепторы В-типа, активирующиеся при растяжении миокарда, вызываемого увеличением объема и давления крови. В миокарде есть также болевые рецепторы, инициирующие сильные боли при недостаточной доставке кислорода к миокарду (боли при стенокардии, инфаркте). Перечисленные рецепторы реагируют на раздражение посылкой большего числа нервных импульсов в ЦНС по афферентным волокнам блуждающего и веточек симпатических нервов.

Афферентные нервные импульсы от рецепторов растяжения сердца и сосудистых рефлексогенных зон (дуги аорты и каротидного синуса) влияют на тонус нервных центров, регулирующих сердечную деятельность по принципу отрицательной обратной связи. В частности, при чрезмерном увеличении растяжения полостей сердца и артериальных сосудов потоки нервных импульсов, поступая к нейронам ядра блуждающего нерва, повышают их тонус и рефлекторно тормозят частоту и силу сокращений сердца. Умеренное растяжение предсердий может рефлекторно активировать работу сердца, вероятно, за счет повышения тонуса симпатической нервной системы.

При растяжении полых вен и стенок правого предсердия повышенным давлением в них крови возникает рефлекс Бейн- бриджа, проявляющийся увеличением частоты и силы сокращений сердца. Благодаря этому происходит разгрузка полых вен и правого сердца от переполнения кровью.

Важная роль в регуляции работы сердца принадлежит рефлексам с хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса, а также с других сосудов. В частности, при снижении напряжения кислорода в артериальной крови с этих рецепторов рефлекторно вызывается тахикардия.

Среди многих рефлекторных механизмов регуляции работы сердца особая роль принадлежит рефлексу, возникающему при раздражении механорецепторов каротидных синусов повышенным артериальным давлением крови. Возросший поток афферентных нервных импульсов к нейронам ядра блуждающего нерва ведет к повышению его тонуса и замедлению работы сердца. Рефлекторное замедление сердечной деятельности легко моделируется при искусственном массаже или механическом надавливании на область проекции каротидного синуса на кожу шеи. Для вызывания рефлекторной реакции сердца в клинике используются искусственные воздействия на другие рефлексогенные зоны. Эти ответные реакции известны под названиями рефлекса Ашнера (Данини - Ашнера), рефлекса Гольца.

Аксоны чувствительных нейронов следуют в составе тройничного нерва до уровня 2-го и 3-го шейных сегментов спинного мозга к нейронам одноименного ядра, которые связаны с нейронами ядра блуждающего нерва и другими ядрами ствола мозга. Активация нейронов ядра блуждающего нерва при надавливании на глазные яблоки вызывает рефлекторное замедление сокращений сердца.

Рефлексы с барорецепторов каротидных синусов также оказывают тормозящее влияние на работу сердца за счет возрастания тонуса центров вагуса. Эти рефлексы в естественных условиях вызываются повышением давления крови в сонной артерии и аорте.

Очень сильное тормозное влияние на работу сердца оказывает рефлекс Гольца, вызываемый поколачиванием по брюшной стенке. При этом происходит раздражение рецепторов растяжения и давления в структурах желудка, кишечника, желчного пузыря и других органов брюшной полости. Повышение тонуса ядер блуждающего нерва под влиянием раздражения этих рецепторов может быть столь сильным, что вызовет опасную остановку сердца. Это одна из причин запрета ударов ниже пояса в спортивных состязаниях.

Зная технику вызывания рефлексов, оказывающих тормозное влияние на работу сердца, в ряде случаев можно помочь больному прекратить или ослабить приступ параксизмальной тахикардии и некоторых видов аритмий. Иногда для этого достаточно легкого надавливания пальцами на глазные яблоки больного. При надавливании на область шеи для воздействия на рецепторы каротидного синуса важно не допустить пережатия сонных артерий. Для активации механорецепторов брюшной полости используются специальные врачебные приемы или просят больного сделать глубокий вдох, на время задержать дыхание и напрячь мышцы брюшного пресса.

Рефлекторные механизмы регуляции деятельности сердца.

В стенках сосудов располагаются многочисленные рецепторы, реагирующие на изменения величины артериального давления и химического состава крови. Особенно много рецепторов имеетсяв области дуги аорты и сонных (каротидных) синусов.

При уменьшении АД происходит возбуждение этих рецепторов и импульсы от них поступают в продолговатый мозг к ядрам блуждающих нервов. Под влиянием нервных импульсов снижается возбудимость нейронов ядер блуждающих нервов, усиливается влияние симпатических нервов на сердце, в результате чего частота и силасердечных сокращений увеличиваются, что является одной из причин нормализации величины АД.

При увеличении АДнервные импульсы рецепторов дуги аорты и сонных синусов усиливают активность нейронов ядер блуждающих нервов. В результате замедляется ритм сердца, ослабляются сердечные сокращения, что также является причиной восстановления исходного уровня АД.

Деятельность сердца рефлекторно может измениться при достаточно сильном возбуждении рецепторов внутренних органов, при возбуждении рецепторов слуха, зрения, рецепторов слизистых оболочек и кожи. Сильные звуковые и световые раздражения, резкие запахи, температурные и болевые воздействия могут обусловить изменения в деятельности сердца.

Выделяют три группы сердечных рефлексов:

1. Собственные или кардио-кардиальные. Они возникают при раздражении рецепторов самого сердца. (Рефлекс Бейнбриджа.)

2. Кардио-вазальные. Наблюдаются при возбуждении рецепторов сосудов.

3. Сопряженные. Связаны с возбуждением рецепторов не относящихся к системе кровообращения. (Рефлексы Гольца и Данини-Ашнера.)

Частота и сила сердечных сокращений во время мышечной работы значительно возрастают. Мышечная работа лежа меньше учащает пульс, чем сидя или стоя.

Максимальное кровяное давление увеличивается до 200 мм рт. и более. Нарастание кровяного давления происходит в первые 3-5 мин от начала работы, а затем у сильных тренированных людей при длительной и интенсивной мышечной работе оно держится на относительно постоянном уровне благодаря тренированности рефлекторной саморегуляции. У слабых и нетренированных людей кровяное давление начинает падать уже во время работы благодаря отсутствию тренировки или недостаточной тренировке рефлекторной саморегуляции, что приводит к потере трудоспособности вследствие уменьшения кровоснабжения мозга, сердца, мускулатуры и других органов.

Основные свойства сердечной мышцы. Проводящая система сердца: водители I, II, III порядков; градиент автоматии.

Свойства обеспечивающие непрерывную ритмическую активность:

возбудимость, автоматия, проводимость, сократимость, рефрактерность.

Автоматия – способность сердца автоматически сокращаться без внешних раздражений под влиянием импульсов.

Возбудимость– сердца проявляется при действии на него электрических,термических и др. раздражений.

Проводимость- обеспечивает распространение возбуждений от клеток водителей ритма по всему миокарду.

Сократимость- сердца мышцы обуславливает увеличение напряжения или укорочение ее мышечных волокон.

Водитель сердечного ритма –участок сердечной мышцы , в котором генерируются импульсы, определяющие ЧСС.

Основной водитель ритма:

1-го порядка – синоатриальный узел (узел Кисса-Флека). Он находится под эндокардом правого предсердия, между устьем полой вены и ушком предсердия. Генерирует импульсы с частотой 60-80 в минуту. Водитель ритма

2-го порядка – атриовентрикулярный узел(узел Ашоффа-Товара), находится в стенке правого предсердия, ближе к межжелудочковой перегородке. Частота генерируемых импульсов – 40-60 в минуту. Водитель ритма

3-го порядка – пучок Гиса. Частота импульсов – 20-40 в минуту. Водитель ритма

4-го порядка – волокна Пуркинье, с частотой генерируемых импульсов около 20 ударов в минуту.

Градиент автоматии – это уменьшение способности к автоматии по мере удаления от синоатриального узла, то есть от места непосредственной генерализации импульсов.

Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 1179 ;

Рефлекторная регуляция деятельности сердца и сосудистого тонуса

Рефлекторные влияния на деятельность сердца и тонус сосудов могут возникать при раздражении различных рецепторов, расположенных как в самом сердце и сосудистой системе, так и в различных органах.

Условно все сердечно-сосудистые рефлексы можно разделить на собственные и сопряженные.

1. Собственные рефлексы берут свое начало в самом сердце или в кровеносных сосудах и заканчиваются на сердце и сосудах.

2. Сопряженные рефлексы начинаются в других органах и заканчиваются на сердце и сосудах.

Собственные рефлексы можно разделить:

1. на рефлексы с сердца на сердце

2. рефлексы с сосудов на сердце и сосуды.

Так, при повышении давления в правом предсердии и устье полых вен происходит возбуждение барорецепторов этих зон, затем стимуляция симпатических центров спинного мозга и рефлекторная тахикардия, при этом сердце выбрасывает больше крови, в результате давление в правом предсердии снижается (рефлекс Бейнбриджа).

В группе рефлексов с сосудов на сердце и сосуды выделяют два главных рефлекса: аортальный и синокаротидный. Повышение артериального давления приводит к возбуждению барорецепторов дуги аорты. Далее возбуждение по депрессорному, или аортальному, нерву, открытому И. Ф. Ционом и К. Людвигом (1866 г.), достигает продолговатого мозга, где находятся центры сердечной деятельности (центр блуждающего нерва) и сосудодвигательный центр. Импульсы по центробежным эфферентным волокнам блуждающего нерва поступают к сердцу и тормозят его работу. Одновременно происходит расширение сосудов, получивших импульсацию по вазодилататорам из сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Брадикардия и расширение сосудов приводят к падению давления. При снижении артериального давления в аортальной зоне частота импульсов, идущих в продолговатый мозг по депрессорному нерву, уменьшается. Это тормозит центр блуждающего нерва, увеличивает тонус симпатических нервов и рефлекторно повышает артериальное давление.

Вторая сосудистая рефлексогенная зона была описана Г. Герингом (1923 г.). Раздражение барорецепторов каротидного синуса в области бифуркации сонной артерии на наружную и внутреннюю при повышении артериального давления приводит к возбуждению синокаротидного нерва, идущего в составе языкоглоточного нерва. Далее импульсы достигают центра блуждающего нерва и сосудодвигательного центра в продолговатом мозге, затем происходят те же изменения деятельности сердца и просвета сосудов, что и при аортальном рефлексе.

К сопряженным рефлексам (с органов на сердце) относится рефлекс Гольца – это рефлекторная брадикардия вплоть до полной остановки сердца в результате стимуляции механорецепторов брюшины и органов брюшной полости при ударе в эпигастральную область. Центростремительные пути этого рефлекса проходят в составе чревного нерва в спинной и продолговатый мозг, где они достигают ядер блуждающего нерва и по его эфферентным волокнам – сердца.

Урежение частоты сердечных сокращений на 10–20 в 1 минуту можно получить при надавливании на глазные яблоки – это также вагальный рефлекс Даньини-Ашнера.

Рефлекторные изменения работы сердца и повышение артериального давления наблюдаются при болевых раздражениях кожи (экстерорецепторов), внутренних органов (интерорецепторов), при эмоциях, мышечной работе.

Основные вопросы: Миогенные механизмы саморегуляции сердечной деятельности: гетерометрическая и гомеометрическая регуляция. Местные сердечные рефлексы. Экстракардиальная регуляция сердечной деятельности. Центробежные влияния симпатической и парасимпатической нервной системы. Собственные и сопряженные сердечные рефлексы. Гуморальная регуляция деятельности сердца.

Механизмы регуляции сердечной деятельности подразделяются на интракардиальные (местные, внутрисердечные) и экстракардиальные (внесердечные). Интракардиальная регуляция может быть нейрогенной и миогенной.

Миогеннаярегуляция основана на изменении сократительной активности миокарда, связанной с собственными особенностями реагирования мышечных волокон миокарда. Она включает в себя гетерометрический и гомеометрический механизмы.

Гомеометрический механизм проявляется в виде двух основных эффектов: эффекта Анрепа и эффекта Боудича.

Эффект Анрепа отражает зависимость между давлением в аорте и силой сокращения левого желудочка. Повышение давления в аорте вызывает увеличение силы сокращений левого желудочка.

Эффект Боудича отражает связь между частотой и силой сердечных сокращений. Чем выше частота, тем больше сила сокращений сердца.

Миогенные механизмы саморегуляции сердечной деятельности контролируется автономной (вегетативной) нервной системой (АНС).

Вегетативная нервная система обеспечивает регуляцию внутренней жизни организма - деятельности висцеральных (внутренних) органов, сосудов и потовых желез, осуществляет трофическую (питательную) иннервацию скелетной мускулатуры и нервной ткани, а также рецепцию (восприятие) внутренних раздражителей. Висцеральные функции организма не подчиняются произвольному (сознательному) управляющему контролю, поэтому в настоящее время вегетативную нервную систему чаще называют автономной, т.е. независимой от сознания.

По структурно-функциональным особенностям АНС подразделяется на три отдела:

1) симпатическая нервная система (СНС);

2) парасимпатическая нервная система (ПСНС);

3) метасимпатическая нервная система (МСНС).

Интракардиальная нейрогенная регуляция сердечной деятельности обеспечивается метасимпатическим отделом автономной нервной системы.

Метасимпатический отдел АНС - это комплекс нервных узлов, которые располагаются в стенке исполнительного органа-эффектора. Такие нервные узлы называют интрамуральными ганглиями.

Нейроны, расположенные в интрамуральных ганглиях метасимпатической нервной системы, формируют местные рефлекторные дуги – пути, по которым распространяется возбуждение. Местные рефлекторные дуги начинаются, переключаются и заканчиваются, не выходя за пределы исполнительного органа.

Рис.28. Схема рефлекторной дуги местного сердечного рефлекса

1) афферентный нейрон (клетка Догеля II), 2) эфферентный нейрон, 3) интрамуральный ганглий, 4) сердце.

Афферентные нейроны - клетки Догеля типа II – это сенсорные нервные клетки, которые имеют несколько коротких отростков (дендриты) и один длинный (аксон). Дендриты афферентных нейронов, заканчиваются в мышечных волокнах миокарда механорецепторами, которые реагируют на растяжение сердечной мышцы биоэлектрическим процессом возбуждения. Аксоны этих нервных клеток образуют синаптические контакты с эфферентными нейронами.

Эфферентные метасимпатические нейроны могут быть двух видов – адренергические и холинергические. При возбуждении адренергических нейронов из окончаний их аксонов выделяются катехоламины – адреналин и норадреналин. Из окончаний аксонов холинергических нейронов (клетки Догеля типа I) выделяется ацетилхолин. Катехоламины и ацетилхолин выполняют функцию медиаторов - биологически активных химических веществ, которые обеспечивают передачу возбуждения.

Основная масса метасимпатических нейронов располагается поблизости от синоатриального и атриовентрикулярного узлов. Вместе с эфферентными и афферентными волокнами они образуют внутрисердечное кардиометасимпатическое нервное сплетение. Эффект, который проявляется при возбуждении кардиометасимпатического нервного сплетения, зависит от вида медиатора, выделяющегося из окончаний аксонов эфферентных нейронов.

Катехоламины вызывают четыре положительных кардиотропных эффекта:

1) увеличивают частоту сердечных сокращений – положительный хронотропный эффект;

2) повышают силу сокращений миокарда – положительный инотропный эффект;

3) увеличивают проводимость сердечной мышцы – положительный дромотропный эффект;

4) повышают возбудимость миокарда – положительный батмотропный эффект.

Ацетилхолин вызывает четыре отрицательных кардиотропных эффекта:

1) снижает частоту сердечных сокращений – отрицательный хронотропный эффект;

2) уменьшает силу сокращений миокарда – отрицательный инотропный эффект;

3) уменьшает проводимость сердечной мышцы – отрицательный дромотропный эффект;

4) снижает возбудимость миокарда – отрицательный батмотропный эффект.

При слабом заполнении камер сердца кровью, возбуждаются только адренергические эфферентные нейроны. Это обусловлено их более высокой возбудимостью (чувствительностью) по сравнению с холинергическими клетками Догеля I. Из окончаний аксонов адренергических нейронов рефлекторно увеличивается выделение адреналина и норадреналина. Это приводит к повышению частоты и силы сердечных сокращений, более интенсивному перекачиванию крови в магистральные сосуды, а значит, к усилению притока крови из полых вен и более полному заполнению сердечных камер во время диастолы.

Повышенный приток крови к сердцу вызывает активацию менее возбудимых эфферентных холинергических нейронов. Из их окончаний рефлекторно увеличивается выделение ацетилхолина. Это ведет к уменьшению частоты и силы сокращений миокарда и, следовательно, к снижению выброса крови в магистральные сосуды, а значит, к уменьшению венозного притока крови в предсердия.

Внутрисердечная рефлекторная регуляция сердечной деятельности контролируется экстракардиальными механизмами управления. Они подразделяются на нервные и гуморальные.

Экстракардиальное нервное управление обеспечивается центрами парасимпатической (ПСНС) и симпатической нервной системы (СНС). При этом ведущую роль играет парасимпатический отдел АНС.

Парасимпатический центр регуляции сердечной деятельности, который расположен в продолговатом мозге, относится к жизненно важным, т.к. его повреждение не совместимо с жизнью. Он представлен скоплением эфферентных преганглионарных парасимпатических нейронов, которые формируют ядра блуждающего нерва, иннервирующего практически все внутренние органы (рис.29).

Рис.29. Схема парасимпатической иннервации сердца

1) бульбарный парасимпатический центр регуляции сердечной деятельности, 2) эферентные волокна блуждающего нерва, 3) ганглионарный холинергический нейрон, 4) ганглионарный адренергический нейрон, 5) парасимпатический интрамуральный ганглий, 6) эффектор (сердце).

Аксоны преганглионарных парасимпатических нейронов образуют эфферентные волокна блуждающего нерва, которые заканчиваются в интрамуральных сердечных ганглиях. В интрамуральных ганглиях преганглионарные аксоны парасимпатических нервны клеток переключаются на эфферентные ганглионарные нейроны. Они могут быть холинергическими и адренергическими.

При слабой стимуляции блуждающего нерва активируются эфферентные адренергические нейроны, которые обладают низким порогом возбудимости. Адреналин и норадреналин, которые выделяются из окончаний аксонов адренергических нейронов, вызывают повышение возбудимости и проводимости пейсмекерных клеток сердца, ускоряют возникновение очередного автоматического ПД. Это приводит к увеличению частоты сердечных сокращений.

При сильной стимуляции блуждающего нерва активируются ганглионарные холинергические нейроны. Ацетилхолин, который выделяется из окончаний аксонов этих нейронов, вызывает уменьшение возбудимости и проводимости пейсмекерных клеток сердца, затрудняет возникновение очередного автоматического ПД. Это приводит к снижению ЧСС или даже к остановке сердца.

Симпатический центр регуляции сердечной деятельности локализуется в 1-5 грудных сегментах спинного мозга. Он представлен эфферентными преганглионарными симпатическими нейронами. Аксоны этих нервных клеток переключаются в паравертебральных (околопозвоночных) симпатических ганглиях на эфферентные ганглионарные симпатические адренергические нейроны. Аксоны ганглионарных симпатических нейронов формируют симпатические сердечные нервы, которые заканчиваются в миокарде (рис.30).

Рис.30. Схема симпатической иннервации сердца

1) спинальный симпатический центр регуляции сердечной деятельности, 2) паравертебральный симпатический ганглий, 3) ганглионарный адренергический нейрон, 4) симпатический сердечный нерв, 5) эффектор (сердце).

При стимуляции симпатических сердечных нервов активируются эфферентные симпатические нейроны, которые расположены в симпатических ганглиях. Адреналин и норадреналин, которые выделяются из окончаний аксонов этих нейронов, вызывают повышение возбудимости и проводимости пейсмекерных клеток, ускоряют возникновение очередного автоматического ПД. Это приводит к увеличению ЧСС.

Парасимпатический и симпатический центры регуляции сердечной деятельности находятся в состоянии непрерывной тонической активности. Их тонус может изменяться рефлекторно афферентными сигналами от различных рефлексогенных зон – скопления расположенных в определенной области тела однотипных рецепторов раздражение которых вызывает определенный рефлекс.

Рефлекторная экстракардиальная регуляция деятельности сердца обеспечивается собственными и сопряженными сердечными рефлексами.

Собственными сердечными называют такие рефлексы, рефлексогенная зона которых расположена в сердце или в сосудистом русле.

К основным собственным кардиальным рефлексам относятся:

1) рефлекс Бейнбриджа;

2) сердечный рефлекс Геринга;

3) сердечный рефлекс Циона-Людвига.

Рис.31. Схема рефлекторной дуги собственного сердечного рефлекса Бейнбриджа

1) волюморецепторы рефлексогенной зоны Бейнбриджа, 2) афферентные волокна блуждающего нерва, 3) бульбарный парасимпатический центр регуляции сердечной деятельности, 4) эфферентные волокна блуждающего нерва, 5) интрамуральный ганглий, 6) ганглионарный адренергический нейрон, 7) сердце.

Рефлекс Бейнбриджа проявляется в увеличении частоты и силы сердечных сокращений при чрезмерном притоке крови в правое предсердие. Рефлексогенная зона Бейнбриджа располагается в устье полых вен, там, где они впадают в правое предсердие (рис.31). Здесь локализуются волюморецепторы, реагирующие на растяжение миокарда. Афферентные сигналы от волюморецепторов вызывают активацию бульбарного парасимпатического центра регуляции сердечной деятельности. Это ведет к рефлекторному выделению адреналина и норадреналина из окончаний аксонов ганглионарных адренергических нейронов. Катехоламины вызывают увеличение частоты и силы сердечных сокращений, обеспечивая более интенсивное перекачивание крови в аорту и легочный ствол, что ведет к рефлекторной разгрузке предсердий и венозного сосудистого русла.

Рефлексогенная зона Циона-Людвига располагается в аорте (рис.32). Барорецепторы этой аортальной рефлексогенной зоны реагируют возбуждением на повышение давления. Биоэлектрические импульсы от барорецепторов аорты активируют бульбарный парасимпатический центр регуляции сердечной деятельности. В результате из окончаний ганглионарных холинергических нейронов рефлекторно высвобождается ацетилхолин. Этот медиатор вызывает уменьшение частоты и силы сердечных сокращений, что обеспечивает снижение давления в артериальном сосудистом русле.

Рис.32. Схема рефлекторной дуги собственного сердечного рефлекса Циона-Людвига

1) барорецепторы рефлексогенной зоны Циона-Людвига, 2) афферентные волокна блуждающего нерва, 3) бульбарный парасимпатический центр регуляции сердечной деятельности, 4) эфферентные волокна блуждающего нерва, 5) интрамуральный ганглий, 6) ганглионарный холинергический нейрон, 7) эффектор (сердце).

От аорты отходит сонная артерия, которая снабжает кровью головной мозг. Она разделяется на две ветви – наружную и внутреннюю. В месте разветвления располагаетсярефлексогенная зона Геринга (рис.33). Барорецепторы этой зоны реагируют возбуждением на увеличение кровяного давления. Эффект рефлекса Геринга аналогичен раздражению зоны Циона-Людвига.

Рис.33. Схема рефлекторной дуги собственного сердечного рефлекса Геринга

1) барорецепторы рефлексогенной зоны Геринга, 2) афферентные волокна блуждающего нерва, 3) бульбарный центр регуляции сердечной деятельности, 4) эфферентные волокна блуждающего нерва, 5) интрамуральный ганглий, 6) ганглионарный холинергический нейрон, 7) эффектор (сердце).

Сопряженными кардиальными называют рефлексы, рефлексогенная зона которых расположена за пределами сердечно-сосудистой системы. К основным сопряженным сердечным рефлексам относятся брюшинно-сердечный рефлекс Гольца и глазо-сердечный рефлекс Даньини-Ашнера.

Рефлекс Гольца проявляется в снижении частоты и силы сердечных сокращений при раздражении механорецепторов брюшной полости. Аналогичный эффект наблюдается при раздражении механорецепторов глазного яблока (рефлекс Даньини-Ашнера). Эфферентное звено этих рефлексов представлено центробежными волокнами блуждающего нерва.

Экстракардиальная гуморальная регуляция сердечной деятельности обеспечивается химическими веществами через жидкие среды организма. К основным группам химических веществ, оказывающих влияние на сердечную деятельность гуморальным путем, относятся:

Медиаторы - ацетилхолин и катехоламины, могут как угнетать, так и стимулировать сердечную деятельность. Ацетилхолин вызывает отрицательные кардиотропные эффекты, а катехоламины - положительные. Однако гуморальное кардиотропное влияние медиаторов незначительно, т.к. ацетилхолин очень быстро разрушается в крови, а катехоламины поступают в сосудистое русло из окончаний симпатических нервных волокон лишь в очень небольших количествах.

Более мощное положительное кардиотропное влияние оказывают адреналин и норадреналин, которые поступают в кровь из мозгового слоя надпочечников. Йодсодержащий гормон щитовидной железы – тироксин, повышает ЧСС. Кортикостероиды иглюкагон увеличивают силу сокращений миокарда.

Кислые метаболиты – продукты жизнедеятельности клеток, а также снижение содержания О₂ и повышение напряжения СО₂ в сердечной мышце увеличивают ЧСС, но снижают сократительную активность миокарда.

Влияние на деятельность сердечной мышцы оказывает ионный состав внутренней среды организма. Повышение концентрации ионов К + в межклеточной среде (более 8 ммоль/л) угнетает деятельность сердца. При значительном избытке ионов К + сердце может остановиться в фазе диастолы. Аналогично на сердце влияют ионы НСО₃ - и Н + . Избыток внеклеточных ионов Са 2+ , напротив, усиливает сердечную деятельность. При значительном избытке ионов Са 2+ в межклеточной среде сердце может остановиться в фазе систолы.

Увеличение межклеточной концентрации ионов К + более чем в 2 раза ведет к гиперполяризации кардиомиоцитов (потому, что эти ионы блокируют натриевые каналы), повышению их порогового потенциала, снижению возбудимости и проводимости сердечной мышцы. Кроме того, значительная гиперкалиемия приводят к уменьшению продолжительности ПД. Вследствие этого уменьшается количество ионов Са 2+ , поступающих в рабочие кардиомиоциты во время генерации ПД. В результате чего условия для сокращения мышечных волокон ухудшаются, что ведет к снижению силы сердечных сокращений.

При гиперкальциемии деполяризующий ток ионов Са 2+ в кардиомиоциты возрастает. Это ведет к снижению порогового потенциала, повышению возбудимости и проводимости миокарда, увеличению частоты сердечных сокращений. Наряду с этим, ионы Са 2+ , поступая внутрь клетки, создают наиболее благоприятные условия для сокращения мышечных волокон, что ведет к повышению силы сердечных сокращений.

Рефлекторная регуляция сердечной деятельности

Кроме центров продолговатого и спинного мозга, ряд других расположенных выше нервных центров принимает участие в регуляции сердечной деятельности . Раздражение гипоталамической области промежуточного мозга учащает и усиливает сердечные сокращения. Раздражение мозжечка и коры полушарий головного мозга (моторной и премоторной зон) также вызывает изменения деятельности сердца.

Участки, где сосредоточены рецепторы, получили название сосудистых рефлексогенных зон. Особенно значительная роль принадлежит рефлексогенным зонам, расположенным в области разветвления сонной артерии (в sinus caroticus). Здесь находятся окончания центростремительных нервов, раздражение которых рефлекторно вызывает замедление сердечных сокращении. Эти нервные окончания представляют собой прессорецепторы.

Естественным их раздражителем служит растяжение при повышении давления в тех сосудах, где они расположены. Поток афферентных нервных импульсов от прессорсцепторов повышает тонус ядер блуждающих нервов, что и приводит к замедлению сердечных сокращений. Чем выше давление крови в сосудистой рефлексогенной зоне, тем чаще поток афферентных импульсов от прессорецепторов ( рис. 35 ).

Рис. 35. Импульсация от одиночного нервного волокна, идущего от рецептора каротидного синуса кролика при среднем артериальном давлении 55 мм (А) и 135 мм рт. ст. (Б) (по Бронку и Стелла): 1 — артериальное давление, записанное мембранным манометром. 2 — электрические импульсы, отводимые от нервного волокна; 3 —отметка времени 0,2 секунды.

Рефлексогенная зона, влияющая на работу сердца, расположена также и в месте впадения в правое предсердие полых вен, в стенках которых под эндотелием имеются рецепторные нервные окончания. Естественным раздражителем этих рецепторов является растяжение полых вен вследствие повышения в них давления крови. При этом происходят рефлекторное уменьшение тонуса ядер блуждающих нервов и возбуждение симпатической нервной системы, в результате чего сердечные сокращения учащаются и усиливаются, кровь в большем количестве перекачивается сердцем из вен в артерии и давление в полых венах падает до обычных величин. Этот феномен носит название рефлекса Бейнбриджа.

Рефлексогенные зоны аорты и сонной артерии путем рефлекторного торможения сердцебиений, когда сердце работает слишком энергично и давление крови в аорте и в sinus caroticus резко повышается, а рефлексогенная зона полых вен путем рефлекторного учащения сердцебиений, когда сердце работает недостаточно энергично, обеспечивают приспособление сердечней деятельности к нуждам данного момента.

Описаны рефлекторные реакции при повышении давления и растяжении стенок предсердий и желудочков. Так, при увеличенном наполнении левого предсердия кровью увеличивается в 2 — 5 рал выделение мочи ночками, что вызывает уменьшение объема крови и нормализацию наполнения предсердий. Нервные волокна от рецепторов сердца проходят преимущественно в составе блуждающего нерва.

Классический пример вагального рефлекса описал в 60-х годах прошлого века Ф. Гольц: легкое поколачивание кишечника лягушки вызывает длительную остановку сердца ( рис. 36 ). Остановка сердца при ударе по животу наблюдалась также и у человека. Центростремительные пути этого рефлекса идут от кишечника по чревному нерву в спиинон мозг и достигают ядра блуждающего нерва в продолговатом мозгу. Отсюда начинаются центробежные пути рефлекса, образованные ветвями блуждающих нервов, идущими к сердцу.

К числу вагальных рефлексов принадлежит также глазо-сердечный рефлекс Aшнера (урежение сердцебиений на 10—20 ударов в минуту, наступающее при надавливании на глазные яблоки).

Рис. 36. Рефлекс Гольца у лягушки. Запись сокращении сердца лягушки. X — начало легкого поколачивания кишечника. Внизу отметка времени.

Рефлекторное учащение н усиление сердечной деятельности наблюдается при болевых раздражениях и при эмоциональных состояниях — гневе, страхе, радости, а также при мышечной работе. Изменения сердечпой деятельности при этом вызываются импульсами, поступающими к сердцу по симпатическим нервам, а также ослаблением тонуса ядер блуждающих нервов.

Влияние коры больших полушарий головного мозга на сердечную деятельность . Тот факт, что различные эмоции вызывают изменения сердечной деятельности, указывает на значение коры больших полушарий мозга в регуляции этой деятельности. Доказательством этого является то, что изменения ритма и силы сердечных сокращений можно часто наблюдать у человека прп одном упоминании или воспоминании о факторах, вызывающих у него определенные эмоции.

Наиболее убедительные данные о наличии корковой регуляции деятельности сердца получены по методу условных рефлексов. Если какой-нибудь, например звуковой, раздражитель сочетать многократно с надавливанием на глазное яблоко, вызывающим замедление сердцебиений, то затем один этот раздражитель без надавливания на глазное яблоко вызывает урежение ритма сердечной деятельности — условный глазо-сердечный рефлекс. Равным образом многократное сочетание какого-либо, например звукового или светового, сигнала с введением в организм лекарственного препарата, изменяющего работу сердца (нитроглицерина, строфантина), приводит к образованию условного рефлекса, в результате которого один этот сигнал без введения лекарственного препарата начинает вызывать такое же действие, как это средство.

Условнорефлокторные реакции лежат в основе тех явлений, которые характеризуют так называемое предстартовое состояние спортсменов. Перед соревнованием у них наблюдаются изменения дыхания, обмена веществ, сердечной деятельности такого же характера, как и во время самого соревнования. По данным А. Н. Крестовникова, у конькобежцев на старте перед бегом пульс учащается на 2236 ударов в минуту.