Невропатия лицевого нерва у больных сахарным диабетом
Говоря о патологии афферентных волокон тройничного нерва, следует указать на данные литературы и наши наблюдения о весьма частом снижении чувствительности роговицы у больных диабетом. Так, при изучении этой чувствительности у 108 больных сахарным диабетом в возрасте 15-60 лет мы, используя обычный клинический метод (прикосновение ваткой к роговице), у 42 больных выявили четкое снижение, а у 5 выпадение роговичного рефлекса (при сохранности чувствительности на лице). Указанные нарушения были в основном в группе больных старше 40 лет с длительным тяжелым диабетом, с сосудистыми нарушениями и дистальной полинейропатией.
При оценке полученных результатов нужно иметь в виду данные о том, что роговица у взрослых больных с длительным диабетом значительно толще, чем в контрольной группе. Это дает нам основание предположить, что указанное утолщение роговицы сопровождается патологией в ней нервных окончаний.
Боли в глазах отсутствовали и у 12 из 23 других больных, у которых возникли большие преретинальные кровоизлияния (у 3 из них с прорывом крови в стекловидное тело). Правда, мы не располагаем сведениями об уровне у них внутриглазного давления в период кровоизлияния. В период же нашего обследования у указанных больных внутриглазное давление было в пределах нормы и отсутствовала гипестезия на лице. Таким образом, хотя во многих случаях внутриглазное кровоизлияние и не сопровождалось болями в глазных яблоках и в голове, однако лишь в части случаев это было обусловлено поражением афферентных волокон в рамках синдрома краниальной гипестезии, а у остальных больных это было связано с отсутствием существенного повышения внутриглазного давления. В то же время появление головных болей у некоторых больных при внутриглазных кровоизлияниях чаще, по-видимому, обусловлено не превышением внутриглазного давления, а причинами, вызвавшими такое кровоизлияние (инсулиновая гипогликемия, резкое повышение артериального давления и др.).
Завершая изложение вопроса о состоянии тройничного нерва у больных диабетом, остановимся на результатах нашего исследования нижнечелюстного рефлекса у 137 больных средней и тяжелой формами диабета. Больные были в возрасте от 16 до 70 лет с продолжительностью заболевания от 2 до 38 лет. Среди этих больных нижнечелюстной рефлекс был в пределах нормы: у 53 (38,6%), повышен у 25 (18,3%), снижен у 45 (32,8%) и отсутствовал у 14 (10,3%). Анализ показал, что при продолжительности диабета более 10 лет частота снижения и выпадения нижнечелюстного рефлекса у больных в возрасте до 30 лет одинакова, в возрасте 31-50 лет вдвое больше и в возрасте 51-70 лет в 5 раз больше, чем при длительности заболевания менее 10 лет. Это показывает, что при увеличении продолжительности диабета более 10 лет наиболее существенно страдает нижнечелюстной рефлекс у больных старше 50 лет, что в целом, как мы видели выше, характерно и для нарушения чувствительности на лице.
Сопоставление состояния нижнечелюстного и ахиллова рефлексов показало, что наиболее четкий параллелизм в снижении этих рефлексов (хотя темп ослабления последних значительно опережал темп понижения первых) был у 56 больных, у которых не было в анамнезе гипогликемических ком, мозгового инсульта, черепно-мозговых травм и у которых отсутствовали выраженная диабетическая микро- и макроангиопатия, а продолжительность диабета составила не более 15 лет. Так, из 25 больных с нормальным или повышенным нижнечелюстным рефлексом ахилловы рефлексы были в норме у 17 (68%), понижены у 4 (16%) и отсутствовали у 4 (16%). Из 24 больных с заметным ослаблением нижнечелюстного рефлекса, ахилловы рефлексы были в норме у 2 (8,3%), снижены у 7 (29,2%) и отсутствовали у 15 (62,5%) больных. У всех 7 больных с выпадением нижнечелюстного рефлекса отсутствовали и ахилловы рефлексы.
Что же касается больных, перенесших гипогликемические комы, черепно-мозговые травмы и мозговой инсульт, то у некоторых из них отмечалось вторичное повышение нижнечелюстного рефлекса. Это же отмечалось у половины больных с диабетической ретинопатией III стадии, которые страдали длительным тяжелым диабетом. Мы полагаем, что такое повышение нижнечелюстного рефлекса у последних связано с микро- и макроангиопатическим поражением структур кортикобульбарных путей.
VII пара - лицевой нерв. Впервые неврит лицевого нерва при диабете был описан в 1883 г. A. Gregoire. В дальнейшем появились многочисленные аналогичные сообщения. Частота указанных невритов, по данным различных авторов, колеблется от 0,8 до 4%. Мы наблюдали неврит лицевого нерва у 53 (0,81%) из 6520 больных. Из них 41 больной был старше 45 лет. У 3 больных отмечался рецидивирующий неврит лицевого нерва и у 4 сначала возник неврит с одной стороны, а через 1-6 лет с другой. Об аналогичных наблюдениях сообщают и другие авторы.
Показано, что частота паралича Белла (особенно повторного или двустороннего) у больных диабетом выше, чем у лиц, не страдающих диабетом. Данный факт, по-видимому, можно объяснить, исходя из следующего. Паралич лицевого нерва, как известно, возникает в основном в результате ущемления нерва в лицевом канале, чему способствует артериальная гипертония и церебральный атеросклероз. Оба этих заболевания отмечаются у больных диабетом чаще и появляются раньше, чем у лиц того же возраста, не страдающих диабетом. Если учесть к тому же наличие у многих больных диабетом еще и микроангиопатий интраневральных сосудов, то станет ясной причина более частого возникновения, а иногда и рецидивирующего течения невритов лицевого нерва при диабете.
От указанного выше паралича Белла, отмечаемого примерно у 1% больных диабетом (и являющегося, как мы полагаем, осложнением последнего), следует отличать невропатию лицевого нерва диабетического характера, которую, по нашему мнению, следует рассматривать как проявление диабета. Эта невропатия закономерно возникает при длительном диабете, протекает субклинически и обнаруживается при гистологическом и электрофизиологическом исследовании. Так, из 16 больных с длительным диабетом у 14 была выявлена демиелинизация черепных нервов, в том числе лицевого. Показано, что у больных диабетом по сравнению со здоровыми исследуемыми снижена скорость распространения возбуждения по лицевому нерву. Это снижение достоверно коррелировало у данных больных с уменьшением скорости проведения возбуждения по локтевому и малоберцовому нервам. Причиной указанного снижения скорости распространения возбуждения по лицевому нерву, по-видимому, является демиелинизация. Относительная же сохранность осевых цилиндров в этом нерве делает понятным отсутствие клинической симптоматики выпадения его двигательной функции.
VIII пара - слуховой и вестибулярный нервы. В 1857 г. Jordao впервые описал снижение слуха у больного диабетом. Дальнейшие работы показали, что при аудиометрическом исследовании частота снижения слуха у больных диабетом колеблется, по данным различных авторов, от 28,2 до 56,5% и составляет, по нашим данным, 20,9%. Столь низкий процент указанной патологии в наших наблюдениях мы связываем с двумя факторами: с тем, что не проводился специальный отбор больных и преобладанием лиц в возрасте до 40 лет. Действительно, 50 из 86 обследованных нами больных были моложе 40 лет и из этих 50 больных лишь у 5 (10%) было снижение слуха. В то же время из 25 больных старше 50 лет такое снижение было у 10 (40%).
Понижение слуха наблюдалось у 18 из 86 больных. Из них снижение слуха I степени отмечалось у 10 больных, II степени у 6 и III степени у 2 больных. По данным надпороговой аудиометрии, внутрилабиринтное поражение (т. е. поражение волосковых клеток спирального органа) было выявлено у 9 больных; ретролабиринтное (патология спирального ганглия, ствола нерва, слуховых внутримозговых путей и ядер) у 3 больных и комбинированное у 6 больных. При этом значительное снижение слуха у наблюдавшихся нами больных было обусловлено внутрилабиринтным поражением. В то же время у больных с ретролабиринтным поражением снижение слуха не превышало I степени. Как правило, у обследованных нами больных отмечалось постепенное двустороннее снижение слуха. Только у 1 больного определялся односторонний неврит слухового нерва. Умеренная асимметрия 20-35 дБ на высоких частотах была выявлена у 2 больных с внутрилабиринтной локализацией процесса. Незначительная асимметрия (10-15 дБ) регистрировалась у 4 больных.
Анализ полученных данных показал, что у больных с понижением слуха по сравнению с больными без снижения слуха достоверно: 1) выше средний возраст (соответственно 47,2±2,55 и 34,8±0,58 года); 2) большая средняя длительность диабета (соответственно 11±1,48 и 6,5±0,58 года); 3) чаще выявляется микроангиопатия (соответственно 37,5 и 11,1%); 4) чаще наблюдаются симптомы церебрального атеросклероза (соответственно 40 и 13,1%); 5) чаще отмечаются симптомы дистальной полинейропатии (соответственно 100 и 70,6%).
Результаты наших исследований свидетельствуют о том, что более существенную роль во внутрилабиринтном поражении, по-видимому, играет церебральный атеросклероз (макроангиопатия), а в ретролабиринтном - микроангиопатия. Изложенные данные в дальнейшем подтверждены в ряде работ.
Гистологические исследования выявили при диабете значительные изменения в центральном и периферическом отделах слухового анализатора. При этом были обнаружены микроангиопатия капилляров stria vascularis, а также выраженные дегенеративные изменения в спиральном органе и спиральном ганглии с уменьшением числа ганглиозных клеток в основном завитке улитки.
Что касается вестибулярного анализатора, то при использовании современных методик отмечается высокий процент вестибулярной дисфункции, в большинстве случаев связанной с периферическим поражением. При этом преимущественно страдает вестибулярный нерв, а не его рецепторы. Вестибулярная дисфункция нарастает с увеличением продолжительности диабета, причем повышенная вестибулярная возбудимость в начальной фаза диабета сменяется пониженной возбудимостью в поздней его фазе.
Клиническая симптоматика нарушения функции вестибулярного аппарата в период компенсации диабета наблюдалась среди обследованных нами больных относительно редко. Это прежде всего касается грубых нарушений в виде рвоты, головокружения, атаксии и нистагма, которые отмечались только у некоторых больных с ангиопатической формой энцефалопатии. Чаще у больных с церебральным атеросклерозом, особенно при наличии гипертонической болезни, вертебробазилярной недостаточности, а также у больных с ортостатической гипотонией обнаруживались менее грубые расстройства функции вестибулярного анализатора. Наконец, наиболее часто вестибулярная симптоматика отмечалась в период выраженной декомпенсации диабета, протекающей с кетоацидозом, а также при гипогликемии.
Основная масса жалоб больных сахарным диабетом связана не с самим заболеванием, а с его осложнениями, которые значительно снижают качество жизни пациентов и заставляют обращаться не только за амбулаторной помощью, но и проходить стационарное лечение.
В частности, диабетическая невропатия (нейропатия) приводит к снижению работоспособности и ухудшению самочувствия, а в запущенных случаях – к инвалидизации пациента.
Что такое диабетическая невропатия
Под диабетической невропатией подразумевается комплекс симптомов поражения нервных волокон (проводящих путей нервной системы) в результате воздействия повышенной концентрации глюкозы в крови в течение длительного времени.
Современные исследования доказывают, что даже кратковременная периодическая гипергликемия может дать толчок для развития патологических процессов в нервах и сосудах, их питающих. Следовательно, нельзя исключать наличие невропатии даже у пациентов с удовлетворительным контролем сахарного диабета.
Причины появления
Основополагающий фактор поражения периферической нервной системы – токсическое воздействие глюкозы на белки и липиды, являющиеся структурными элементами нейронов и миелиновой оболочки нервов.
В результате гликирования протеинов нарушается нормальный обмен веществ и течение ферментативных процессов на уровне клетки. Повреждение микрокапилляров ведет к ишемии и гипоксии нервных волокон в результате нарушения их питания и доставки кислорода.
К группе риска по развитию невропатии относятся все диабетики, но наличие факторов риска усугубляет течение или ускоряет появление первых симптомов.
Такими факторами являются:
- уровень гликированного гемоглобина выше целевого, как показатель отсутствия контроля сахарного диабета,
- нестабильные цифры гликемии,
- стаж заболевания,
- хроническая болезнь почек,
- ожирение,
- табакокурение,
- употребление алкогольных напитков.
Большинство факторов риска возможно устранить, поэтому для профилактики невропатии следует добросовестно выполнять рекомендации врача по модификации образа жизни, предупреждению нефропатии и самоконтролю уровня глюкозы крови.
Классификация
Основные классификации, использующиеся при постановке диагноза, учитывают стадию и форму полиневропатии.
Выделяют 3 стадии развития:
- доклиническую – когда пациент еще не предъявляет жалоб активно, но отклонения выявляются при тщательном обследовании,
- клинических проявлений – симптомы беспокоят больного и вынуждают обратиться за медицинской помощью,
- развитие осложнений – тяжелое состояние, требующее безотлагательного специализированного лечения.
В зависимости от типа пораженных волокон выделяют следующие формы диабетической невропатии:
| Форма | Тип пораженных нервных волокон | Проявления |
|---|---|---|
| Сенсорная | Чувствительные | Нарушение всех видов чувствительности (болевой, тактильной, температурной и т.д.) |
| Моторная | Двигательные | Мышечная слабость, снижение рефлексов |
| Смешанная | Чувствительные + двигательные | Сочетание симптомов |
| Автономная | Вегетативные | Нарушение работы сердца, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы |
В литературе встречается разделение невропатии на симметричную и асимметричную, но решающего клинического значения в определении тактики лечения эта классификация не имеет.
Симптоматика
Симптомы диабетической невропатии зависят от формы могут носить разнообразный характер, скрываясь под маской других патологий.
Моторная форма невропатии при сахарном диабете проявляется слабостью конечностей, быстрой утомляемостью при обычной физической нагрузке, развитием судорог при движениях и в состоянии покоя.
Самая распространенная форма – смешанная, выявляется у большинства диабетиков с длительным стажем заболевания. Если на начальных этапах болезни доминировал сенсорный или моторный компонент, то со временем обычно наблюдается расширение спектра симптомов и переход в смешанную форму.
Чаще всего невропатия сочетается с ангиопатией, поэтому симптомы будут сочетать в себе еще и трофические изменения кожи и ее придатков – волос, ногтей. Объективно могут определяться трещины, сухость кожи, язвы на нижних конечностях.
Автономная невропатия проявляется наиболее разнообразно и является самой трудно диагностируемой. По преобладанию клиники со стороны той или иной системы выделяют 4 формы вегетативной невропатии:
- кардиоваскулярная (тахикардия покоя, нестабильность артериального давления, безболевая форма стенокардии, снижение переносимости физических нагрузок),
- гастроинтестинальная (боли в животе, чувство переполнения желудка, поносы, чередующиеся с запорами, тошнота, тяжесть в правом подреберье),
- урогенитальная (отсутствие позывов к мочеиспусканию, недержание мочи, эректильная дисфункция),
- нераспознаваемая гипогликемия (отсутствие субъективных симптомов снижения глюкозы крови).
На правильную диагностику и исключение другой серьезной патологии уходит много времени, поэтому при появлении первых симптомов следует незамедлительно обратиться к врачу для своевременной постановки верного диагноза.
Диагностика
Диагностика производится на основании типичных жалоб, данных анамнеза о длительно текущем сахарном диабете, а также результатов объективного обследования больного.
У больных инсулиннезависимым сахарным диабетом наличие невропатии подозревается с момента постановки диагноза, у больных диабетом 1 типа – через 3 года после установления диагноза при декомпенсации заболевания.
Для точной диагностики необходимы специальные методы исследования и большой опыт работы с диабетиками, поэтому при первичном обращении за медицинской помощью и затем 1 раз в год показана консультация невропатолога.
Тщательное обследование больного подразумевает определение сухожильных рефлексов, покалывание неврологической иглой, касание теплым и холодным предметами, изучение вибрационной чувствительности с помощью камертона. Непременно проводится визуальный осмотр нижних конечностей на предмет мышечной атрофии, трещин, язв и мозолей.
При подозрении на наличие автономной невропатии показаны консультации смежных специалистов и углубленное исследование систем органов, с которыми связаны симптомы. Возможно проведение ЭКГ, УЗИ брюшной полости, почек и мочевого пузыря, ЭГДС.
Для оценки контроля сахарного диабета, как основного причинного фактора, проводится контроль уровня гликированного гемоглобина до 3-4 раз в год.
Лечение
Для облегчения симптомов невропатии используется несколько групп препаратов с различным механизмом действия, схему приема которых индивидуально подбирает врач.
Больным могут назначаться антидепрессанты (Дулоксетин, Амитриптилин), противосудорожные препараты (Прегабалин, Габапентин, Карбамазепин), в тяжелых случаях опиаты (Трамадол). Препараты данных групп являются строго рецептурными и категорически не рекомендуются для самолечения!
Иногда применяются местно раздражающие средства на основе капсаицина (перцовый пластырь, мази с красным перцем) или местные анестетики (лидокаин в мазях, кремах и для проведения блокад).
Курсами проводится лечение препаратами тиоктовой кислоты (Октолипен, Берлитион, Тиогамма, Диалипон): первые 10-15 дней в виде внутривенных вливаний в условиях стационара, затем с переходом на прием внутрь до 2-3 месяцев.
Осложнения
Из-за нарушений чувствительности у больных отмечаются травмы и натертости ступней, которые длительно не заживают из-за нарушений трофики и превращаются в хронические язвы.
Кардиоваскулярная форма невропатии может осложнять течение заболеваний сердца и самостоятельно служить причиной развития жизнеугрожающих аритмий и ишемии сердечной мышцы.
Ухудшение иннервации пищеварительной системы приводит к нарушению пассажа пищи по желудку и кишечнику, и может негативно отражаться на работе желчного пузыря и поджелудочной железы.
Урогенитальная форма невропатии может провоцировать обострение мочевых инфекций из-за застоя мочи или развития мочевого рефлюкса, а также привести к бесплодию вследствие значительного снижения потенции.
Наиболее серьезную опасность несет в себе нераспознанная гипогликемия, которая при отсутствии регулярного контроля глюкозы крови приведет к критическому ее падению и наступлению гипогликемической комы.
Профилактика и рекомендации
Профилактика развития осложнений сахарного диабета заключается в адекватном контроле заболевания – поддержании целевого уровня гликемии и гликированного гемоглобина.
Главным условием стабильной гликемии является выполнение рекомендаций врача по приему препаратов, правильному питанию, физическим нагрузкам и регулярным измерениям уровня глюкозы крови.
Всем больным рекомендуется отказаться от алкоголя и курения, нормализовать вес, сохранять артериальное давление в пределах нормы, периодически оценивать липидный спектр крови.
Регулярные медицинские осмотры позволят вовремя выявить прогрессирование осложнений и скорректировать терапию основного заболевания в случае недостаточности объема лечения и невозможности достигнуть контроля.
Диабетическая нейропатия – осложнение сахарного диабета, при котором поражается нервная система. При сахарном диабете разрушаются тела нервных клеток, находящиеся в мозге, а также их отростки, из которых состоят нервные стволы.
Проявления диабетической нейропатии очень разнообразны. Они зависят от того, какой отдел нервной системы пострадал больше других. Чаще всего люди жалуются на онемение, потерю чувствительности, сильные боли в конечностях и импотенцию. Но самое опасное последствие – это синдром диабетической стопы. Человек не чувствует боли от мелких травм на ногах, они превращаются в незаживающие язвы, которые могут привести к гангрене и ампутации конечности.
С сахарным диабетом на планете живут более 330 мл человек. Диабетическая нейропатия самое распространенное осложнение диабета. Оно развивается у 60-90% больных, примерно через 5-15 лет после появления болезни. Опасность в равной степени угрожает людям с диабетом 1 и 2 типа.
Факторы, которые приводят к появлению диабетической нейропатии:
- повышенный уровень глюкозы в крови;
- повышенное артериальное давление;
- генетическая склонность;
- курение и употребление алкоголя.
Как работают нервы
Чтобы пояснить природу заболевания, давайте вспомним, как устроена нервная система. Она состоит из нервных клеток – нейронов. Они имеют тело и 2 вида отростков: длинные аксоны и короткие разветвленные дендриты.
Анатомически разделяют центральную и периферическую нервную систему. В центральную входят головной и спинной мозг, можно сказать, что они состоят из тел нейронов. Периферическая нервная система – это нервы, состоящие из отростков нервных клеток. Они расходятся по телу из головного и спинного мозга.
Существует еще деление нервной системы на соматическую и вегетативную. Соматической НС мы управляем сознательно. Она руководит работой скелетных мышц. А вот вегетативная система регулирует работу желез, а также внутренних органов и не зависит от нашей воли.
Нерв состоит из тысяч тонких волокон – отростков нервных клеток, покрытых миелиновой оболочкой и эндоневрием из соединительной ткани. Чтобы лучше проводить сигналы, волокна собраны в тонкие пучки, соединенные оболочкой из рыхлой соединительной ткани – периневрием. В периневрие проходят артерии и вены, которые обеспечивают питание нерва. Тонкие пучки собраны вместе и покрыты плотной оболочкой из соединительной ткани эпиневрием. Ее функция защищать нерв от повреждений. Вся эта конструкция получила название нервный ствол.
Нервы – бывают трех видов:
- Чувствительные нервы. Состоят из чувствительных (афферентных) нервных клеток. Они на одном конце имеют чувствительные клетки – рецепторы. Благодаря которым, мы можем слышать, видеть, чувствовать температуру, давление, вибрацию, боль, различать вкус и запах. При воздействии на рецептор в нем возникает нервный импульс. По нерву, как по проводу, он передается в мозг и там обрабатывается. Можно считать, что именно мозгом мы видим, слышим и чувствуем боль.
- Двигательные нервы состоят из двигательных волокон. Из мозга импульс-команда по нерву передается во все наши мышцы и органы. И те послушно отвечают сокращением или расслаблением.
- Смешанные нервы имеют в своем составе волокна двигательных и чувствительных нервных клеток и могут выполнять обе функции.
Что происходит с нервной системой при сахарном диабете
При сахарном диабете в крови человека уровень глюкозы не стабильный. Когда он падает, то нервные клетки голодают. А когда глюкозы слишком много, она вызывает образование свободных радикалов. Эти вещества окисляют клетки и приводят к оксигенному шоку. Повышенный уровень глюкозы сопровождается накоплением в тканях сорбитола и фруктозы. Эти углеводы нарушают процессы всасывания воды и минералов в клетках, что приводит к отеку нервных волокон.
Если у человека к тому же повышено давление, то возникает спазм мелких капилляров, которые питают нервный ствол. В результате клетки испытывают кислородное голодание и погибают.
В последние годы считается, что большую роль в развитии диабетической нейропатии играет измененный ген, который передается по наследству. Он делает нейроны более чувствительными к воздействию повышенного уровня глюкозы. Отростки нейронов атрофируются и не в состоянии передавать сигнал. Также разрушается миелиновая оболочка аксонов, которая предназначена изолировать нервное волокно и не дать импульсу рассеяться.
Симптомы диабетической нейропатии
Симптомы диабетической нейропатии зависят от того, какой отдел нервной системы больше поражен болезнью. В этой статье мы рассматриваем только повреждения периферической нервной системы. Хотя при диабете нарушается и работа центральной нервной системы, а особенно коры головного мозга. Это осложнение называется диабетическая энцефалопатия.
При поражении периферической нервной системы симптомы появляются через несколько месяцев. Это связано с тем, что нервов в организме очень много, на первых порах здоровые нервы берут на себя функции разрушенных. Первыми страдают кисти и стопы, потому, что на длинном нервном волокне возникает больше участков повреждения.
Сенсорная нейропатия
При этом виде нейропатии нарушается работа нервов вегетативной нервной системы, отвечающих за работу внутренних органов. В результате органы получают искаженные команды, ухудшается подача кислорода и питательных веществ.
- Нарушения в работе пищеварительной системы
- нарушение глотания;
- расслаблены сфинктеры желудка, что вызывает частую отрыжку, изжогу;
- спазмы желудка, приводящие к рвоте;
- снижена перистальтика кишечника – возникают хронические запоры;
- бывает, что перистальтика кишечника ускорена, тогда возникают поносы до 20 раз в сутки, чаще по ночам. Но при этом человек не худеет, так как пища успевает усваиваться.
- Нарушения в работе органов малого таза
- импотенция. Влечение сохраняется, но резко ухудшается наполнение полового члена кровью. Это вызвано нарушением иннервации и работы сосудов в пещеристых телах.
- снижен тонус мочевого пузыря. Мышцы мочевого пузыря не получают сигнал к сокращению и он растягивается. Мочеиспускание становится редким (1-2 раза в день) и медленным. Мочевой пузырь опорожняется не полностью. В нем постоянно остается моча и это приводит к размножению в ней бактерий и развитию циститов.
- Нарушения работы сердца
- учащенное сердцебиение;
- нарушение сердечного ритма – аритмия;
- сильная слабость при попытке встать, связанная со снижением артериального давления в вертикальном положении;
- снижение болевой чувствительности сердца, даже инфаркт проходит безболезненно.
- Изменения кожи
Нарушается работа потовых желез. На первых порах появляется сильная потливость, особенно на верхней половине туловища в ночные часы. Также сильно потеют лицо и стопы. Расширение подкожных капилляров приводит к покраснению кожи и румянцу на щеках.
Со временем потовые железы выделяют недостаточное количество пота из-за спазма капилляров, и кожа становится сухой. На ней появляются пятна, где сосредоточено много пигмента меланина и бледные участки, лишенные его.
Нарушается защитная функция кожи, и это приводит к тому, что на месте любой микротравмы появляется гнойное воспаление. Это может привести к гангрене и ампутации конечностей. - Нарушение зрения
Повреждения нерва приводит к нарушению регуляции зрачка. Это проявляется нарушением зрения, особенно в темное время суток.
Диагностика диабетической нейропатии
Сбор анамнеза 
Очень важно, чтобы врач-невролог получил полную информацию, обо всех изменениях в организме. Для этого используют специальные шкалы и опросники: Мичиганская шкала неврологических симптомов, шкала неврологических симптомов, общая шкала симптомов.
Ваши подробные ответы помогут узнать, какие нервы поражены и определить степень развития болезни.
Осмотр
Во время осмотра врач исследует суставы стоп и ладоней, деформация которых говорит о диабетической нейропатии. Определит, есть ли на коже покраснение, сухость и шелушение. Особое внимание уделяют стопам, которые страдают первыми. Сухость или повышенная потливость, мозоли, натоптыши, участки воспаления и язвы заслуживают особого внимания.
Исследование вибрационной чувствительности
Проводится градуированным камертоном Рюделя-Зайффера. Он представляет собой стальную вилку с пластиковым наконечником на ручке. По зубцам ударяют и камертон начинает вибрировать.
Рукоятку вибрирующего камертона приставляют к большому пальцу ноги и другим участкам обеих стоп. Исследование проводят троекратно. Если вы не ощущаете частоту колебаний 128 Гц, то это говорит о сниженной чувствительности и развитии диабетической нейропатии.
Определение тактильной чувствительности
Уровень чувствительности измеряют при помощи специального приспособления – монофиламента. Этот инструмент напоминает карандаш, к которому прикреплен кусок толстой лески. Врач надавливает на кожу в течение 2 секунд с таким усилием, чтобы леска изогнулась. Каждую точку исследуют 3 раза.
Для этой же цели используют ватные палочки или комочки ваты, которыми проводят по разным участкам ладоней и стоп. Сначала дотрагиваются до кожи предплечья, чтобы вы знали чего ожидать. Потом вас попросят закрыть глаза. Врач будет касаться кожи нижних конечностей, а вы говорить о своих ощущениях. Начинают от пальцев и ведут вверх. Таким образом определяют где чувствительности нет, а где она сохранена. Это помогает определить, на каком участке повреждены нервные волокна.
Определение температурной чувствительности
Пробу делают прибором, который напоминает маленький цилиндр, один конец которого металлический, а другой пластиковый. Ими попеременно прикасаются к коже.
Если вы не чувствуете разницу температур металла и пластика, то это подтверждает развитие диабетической нейропатии.
Определение болевой чувствительности
Болевую чувствительность проверяют тупой неврологической иглой, одноразовой зубочисткой или специальным зубчатым колесом. Врач попросит вас закрыть глаза и будет покалывать кожу от большого пальца до колена по внутренней стороне ноги. Если вы ощущаете лишь прикосновение, а не боль от укола, то это говорит о нарушении нервных волокон.
Оценка рефлексов при диабетической нейропатии
- Коленный рефлекс. Врач ударяет неврологическим молоточком по сухожилью ниже коленной чашечки. Если при этом не сократилась четырехглавая мышца бедра, то это говорит о поражении нервов.
- Ахиллов рефлекс. Вас попросят стать коленями на кушетку. Врач ударяет молоточком по ахиллесову сухожилью выше пятки. В норме стопа сгибается. Если этого не произошло, возможно, есть невропатия.
Часто эти процедуры проводят одновременно, чтобы изучить работу нервов и мышц. С помощью электронейрографа изучают скорость проведения импульса по нерву и то, как отвечают на импульс в разные мышечные волокна, иннервируемые одним нервом. Результаты реакции мышц фиксируются с помощью электромиографа на бумажной ленте или других носителях.
На кожу закрепляют датчики или вводят в мышцы тонкие игольчатые электроды. Нерв стимулируют слабым разрядом электрического тока, а с помощью датчиков, закрепленных ниже по ходу нерва, изучают скорость его распространения и ответную реакцию мышц.
Симптомом диабетической нейропатии считается:
- задержка прохождения сигнала. Ему требуется больше времени, чтобы пройти по поврежденному нервному стволу;
- в ответ на импульс сокращаются не все мышечные волокна, которые иннервируются данным нервом.
Лечение диабетической нейропатии
Лечение диабетической нейропатии имеет три основных направления:
- снижения уровня глюкозы в крови;
- облегчение болей;
- восстановление поврежденных нервных волокон.
Нормализация уровня сахара при диабетической нейропатии
Основная задача в лечении диабетической нейропатии – это нормализация уровня сахара. Для этого используют препараты, снижающие уровень глюкозы в крови. Их разделяют на 3 группы:
- Повышающие выработку инсулина в организме:
- меглитиниды: натеглинид, репаглинид;
- производные сульфонилмочевины: гликлазид, ликвидон, глимепирид;
- Повышающие чувствительность тканей к инсулину (сенситайзеры):
- тиазолидиндионы: росиглитазон, циглитазон, троглитазон, энглитазон;
- бигуаниды: метформин, фенформин;
- Нарушающие всасывание углеводов в кишечнике:
- ингибиторы альфа-глюкозидазы: акарбоза, миглитол.
- ингибиторы альфа-глюкозидазы: акарбоза, миглитол.
Лекарственные средства для обезболивания и восстановления работы нервов
Читайте также:
