Новообразованные сосуды на диске зрительного нерва

Пролиферативная диабетическая ретинопатия

Переход непролиферативной стадии в пролиферативную означает переход на качественно другую ступень развития процесса - гораздо более тяжелую, угрожающую в некоторых случаях полной слепотой. По данным статистики эта форма диабетической ретинопатия встречается у 25-37% пациентов со сроком заболевания более 12-15 лет.

Рис. 19. Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Новообразованные сосуды сетчатки (по международной номенклатуре NVE).

Рис. 20. Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Новообразованные сосуды на диске зрительного нерва (по международной номенклатуре NVD).

Появление новообразованных сосудов является лишь самым началом тяжелого процесса, который в своем развитии может привести к слепоте. Основными причинами резкого и значительного снижения зрения являются обширные кровоизлияния и/или развитие отслойки (расслоения) сетчатки. Кровоизлияния могут возникать даже при нормальном уровне глюкозы крови и артериального давления, без предшествующих физических нагрузок, т.е. без каких-либо видимых причин. Интенсивность кровоизлияний может быть различной - от легкого локального, дающего впечатление плавания темных точек, до ощущения полной темноты (рис. 21, 22, 23).

Рис. 21. Преретинальное кровоизлияние.

Рис. 22. Преретинальное кровоизлияние.

Рис. 23. Преретинальное кровоизлияние.

Причиной развития отслоек (расслоения) сетчатки является разрастание фиброзной ткани по мембране стекловидного тела (рис. 24). На определенном этапе своего развития эта ткань резко сокращается. Прикрепляясь к сетчатке, она начинает ее деформировать, тянуть, и в конечном итоге приводит к отслойке сетчатки (рис. 25).

Рис. 24. Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Стадия фиброзной пролиферации.

Рис. 25. Схема развития тракционой отслойки сетчатки при пролиферативной диабетической ретинопатии.

Как правило, подобный сценарий развивается в течение нескольких лет. Но у 3-5% пациентов (преимущественно молодые мужчины с 1 типом сахарного диабета) может наблюдаться быстротекущая (молниеносная) форма развития процесса, когда тяжелейшие отслойки сетчатки развиваются в течение несколько недель.

Сложность своевременной диагностики связана с тем, что острота зрения не отражает тяжести процесса на сетчатке. Зрение может быть практически 100-процентным даже при далеко зашедшей стадии. Как правило, пациенты обращаются к офтальмологу при падении зрения, связанного либо с возникновением кровоизлияний либо с развитием отслоек сетчатки, т.е. на том этапе развития процесса, при котором может помочь только хирургическое лечение. Поэтому тяжесть состояния, реальную угрозу потери зрения и необходимость лазерного лечения может оценить только врач, причем лучше, чтоб это был специалист по лазерной хирургии.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия, лазерное лечение

Лазерное лечение пролиферативной диабетической ретинопатии имеет уже более чем 30-летнюю историю. В настоящее время это уже не экспериментальные разработки, а выработанные годами на основании обширных исследований показания и методики.

Показания к лазерному лечению. Когда же нужно проводить лазерное лечение? Основным показателем необходимости проведения лазеркоагуляции сетчатки является появление и рост новообразованных сосудов. Многолетние обширные исследования, проведенные в США, доказали, что лазерное лечение не является способом профилактики появления новообразованных сосудов. Другими словами, лазерное лечение не целесообразно проводить пока не появились новообразованные сосуды по нескольким причинам:

• не у всех пациентов развивается тяжелая стация (пролиферативная) при естественном течении процесса;
• у некоторых пациентов преждевременно выполненная лазеркоагуляция способствовала более быстрому и злокачественному течению процесса.

Основной целью лазерного лечения является регресс новообразованных сосудов (полное запустевание, прекращение тока крови). Сосуды превращаются в белые тяжи, по которым прекращается кровоток. Если в результате лазерного лечения удается этого добиться - это значит, что не будут возникать массивные внутриглазные кровоизлияния, не будет разрастаться соединительная ткань, не будет впоследствии развиваться отслойка сетчатки. Таким образом, эффективное лазерное лечение может прервать патологический процесс, способный привести человека к полной слепоте.

Эффективность этого метода лечения довольно высока. По данным разных авторов, полного регресса новообразованных сосудов удается добить у 67-85% пациентов с пролиферативной стадией диабетической ретинопатии. Это очень хороший результат, учитывая как тяжесть общего заболевания, так и сложность патологического процесса на сетчатке.

Рис. 26. Схема выполнения панретинальной лазеркоагуляции.

За первичный курс лечения на сетчатку накладывается не менее 1500 коагулятов, иногда и до 2000. Этот объем проводится за 4-5 сеансов, с перерывом между ними в 2-3 дня. За каждый сеанс накладывается не менее 250-300 коагулятов (лазерных ожогов) (рис. 27).

Рис. 27. Вид глазного дна непосредственно после проведения панретинальной лазеркоагуляции.

Рис. 28. Вид глазного дна по истечении 3-4 недель после проведения панретинальной лазеркоагуляции.

Рис. 29. Вид глазного дна по истечении 3-4 недель после проведения панретинальной лазеркоагуляции.

При осмотре через 3-4 недели после первичного лечения становится ясно - достаточен ли выбранный (часто стандартный) объем первичного лазерного лечения для того, чтобы остановить процесс, или данному конкретному глазу данного пациента требуется больший объем воздействия. Если в момент осмотра установлено, что новообразованные сосуды не регрессировали, а тем более, если появились новые участки (кустики) неоваскуляризации, проводится дополнительное лазерное лечение. Обычно это 1-2 полноценных сеанса. Далее пациента вновь приглашают через 3-4 недели.

Если в результате лазерного лечения удалось добиться полного регресса новобразованных сосудов, это не значит, что пациент не должен более осматриваться в лазерном центре. К сожаленью, иногда наблюдаются рецидивы заболевания - появляются новые участки новообразованных сосудов. Чаще это бывает связано с декомпенсацией общего заболевания, после перенесенных инфекций, операций; тяжелее процесс на сетчатке протекает на фоне диабетической нефропатии и повышенном артериальном давлении. При рецидивах процесса также должна проводиться дополнительная лазеркоагуляция сетчатки. Объем дополнительного лечения зависит от тяжести проявлений, но обычно не более 1-2 сеансов. Таким образом, в течение первых 6 месяцев осмотры должны проводится ежемесячно. При хорошем результате лечения в последующее время осмотры проводятся с периодичностью 1 раз в 3-4 месяца, а затем и 1 раз в полгода.

Такова тактика лазерного лечения пролиферативной диабетической ретинопатии, используемая в настоящее время во всем мире.

Но, как уже говорилось ранее, положительного результата лечения удается добиться не всегда. При развитии массивных, длительно не рассасывающихся кровоизлияний, при возникновении отслоек сетчатки пациенту может помочь только хирургическое вмешательство - витрэктомия.

В нашей Клинике мы стараемся проводить лазерное лечение даже в самых тяжелых случаях. Это связано с тем, что по собственному опыту и по данным мировой литературы с помощью правильно выполненной панретинальной лазеркоагуляции иногда удается добиться хороших результатов даже в очень тяжелых, казалось совершенно бесперспективных случаях. Многолетний опыт хирургов нашей Клиники показал, что даже в случае неудач лазеркоагуляции, как самостоятельного метода лечения, операции проходят более удачно на глазах, которым в дооперационном периоде была проведена панретинальная лазеркоагуляция.

• Анатомия глаза
  • Хрусталик
  • Стекловидное тело
• Некоторые проявления СД
  • Изменения преломляющей способности глаза
  • Параличи и парезы глазодвигательных нервов
  • Изменения роговицы
  • Открытоугольная глаукома
  • Катаракта
  • Нейрооптикопатия (изменения зрительного нерва и проводящих путей)
  • Неоваскулярная глаукома
• Поражение сетчатки
  • Непролиферативная диабетическая ретинопатия
  • Диабетическая макулопатия, лазерное лечение
  • Пролиферативная диабетическая ретинопатия
  • Пролиферативная диабетическая ретинопатия, лазерное лечение

Полный перечень услуг, самые последние цены можно всегда посмотреть в разделе ПРАЙС-ЛИСТ.

Дорогие пациенты! Коллектив Клиники профессора Столяренко от всей души поздравляет вас с Новым 2014 годом! Желаем вам счастья, успехов, новых начинаний, и, конечно же, поправить свое здоровье в Новом 2014 году! Напоминаем, с 1 по 8 января, включительно, Клиника не работает в связи с празднованием Нового года, однако в экстренных (послеоперационных) случаях звоните по телефону: +7 (499) 270-5474 доб.: 611.

Застойный диск зрительного нерва (ЗДЗН) – патология зрительной системы, возникающая у детей и взрослых. Она имеет 5 стадий развития и быстрое прогрессирование. Диагностика заболевания проводится глазным врачом. Лечение выполняют препаратами. При терапии важно постоянно наблюдаться у специалиста, чтобы оценить динамику и подобрать в некоторых случаях аналогичные лекарственные средства с более действенным эффектом. Прогноз болезни зависит от степени тяжести патологии и фактора возникновения.

• 1. Причины ЗДЗН
• 2. Основные симптомы, особенности патологии у беременных и детей
• 3. Обследование
• 4. Лечение
• 5. Профилактика и прогноз

Причины ЗДЗН

Застойный диск зрительного нерва – отек зрительного нерва, который вызван повышением внутричерепного давления. ЗДЗН характерен для детей и взрослых. В 70-95% случаев этот недуг возникает на фоне заболевания центральной нервной системы (ЦНС) и повышение давления внутри черепа. На развитие патологии влияют и такие факторы, как:

• опухоли головного мозга,
• абсцессы (гнойное воспаление),
• менингит,
• гипертония (повышение артериального давления),
• атеросклероз,
• сосудистые патологии (аневризмы, тромбозы),
• сифилис и туберкулез головного мозга,
• кровоизлияния в мозг,
• травмы,
• деформация костей черепа,
• заболевания крови и глаз,
• повышение венозного давления,
• воспаления мозговых оболочек.

Эта патология возникает и при заболеваниях почек, глистах, анемии и лейкемии (болезни костного мозга). У детей ЗДЗН развивается на фоне родовой травмы и гидроцефалии (скопления спинномозговой жидкости в желудочках мозга). Механизм развития болезни в настоящее время до конца не изучен.

По мнению некоторых ученых, этот недуг возникает при повышении внутричерепного давления из-за задержки тканевой жидкости, которая оттекает в череп по зрительному нерву из-за сдавления его у выхода оптического канала. Такая точка зрения называется транспортной теорией. Из-за этого появляется отек диска. Некоторые исследователи считают, что застойный диск развивается по причине нарушения кровообращения (дисциркуляционная теория).

Последователи ретенционной теории уверены, что зрительный нерв имеет оболочки, которые являются продолжением оболочек головного мозга. Цереброспинальная жидкость движется к третьему желудочку. Если ее отток нарушен, то возникает давление на решетчатую пластину зрительного нерва. В результате этого происходит нарушение тока в нервах и развитие отека.

Основные симптомы, особенности патологии у беременных и детей

Выделяют 5 стадий развития этой болезни:

Стадия развития	Проявления
Первая	Отмечается гиперемия (переполнение сосудов кровью) диска и стушеванность его границ. Наблюдаются отеки краев. Слепое пятно увеличено, а острота зрения находится у пациента в норме. Вены расширены, артерии не изменены
Вторая	Появляются кровоизлияния и снижение остроты зрения. Происходит увеличение диска, возникают очаги поражения белого цвета
Третья	В области желтого пятна возникают мелкие желто-белые очаги
Четвертая	Происходит атрофия нерва
Пятая	Диск уплощается, уменьшается, появляется грязно-серый цвет. Отмечается атрофия зрительного нерва. Контуры диска нечеткие, артерии – узкие, а вены возвращаются в нормальное состояние. Обратное развитие может длиться от нескольких дней до нескольких недель

Кроме типичного протекания патологии, у некоторых пациентов встречается осложненная форма болезни. Такой застойный диск характеризуется появлением изменений в полях зрения, сочетаниями высокой остроты зрения и резко суженным полем зрения. Присутствует разница в остроте зрения обоих глаз.

Застойный диск зрительного нерва

Отмечается резкое ухудшение зрения, которое возникает еще до появления атрофии. При двустороннем поражении наблюдается атрофия одного диска. Во врачебной практике существует классификация А. Я. Самойлова, согласно которой выделяют 3 стадии развития ЗДЗН:

• начальный отек (первые 3 стадии согласно традиционной классификации),
• максимальный,
• стадия обратного развития.

По Е. Ж. Трону существует 4 стадии застоя: начальная, выраженная, резко выраженная и стадия перехода в атрофию. Выделяют также раннюю стадию, этап полного развития, стадию хронического отека и атрофическую. Скорость течения этой патологии зависит от быстроты прогрессирования внутричерепного давления.

У детей эта болезнь развивается очень быстро (через 2-8 недель с начала появления основной причины). Симптомы заболевания у них такие же, как и у взрослых людей. Осложненная форма часто развивается при деформациях черепа. Застойный диск зрительного нерва нередко возникает у женщин во время беременности, что связано с изменением общего состояния организма.

Обследование

Диагностика проводится офтальмологом на основе анамнестических сведений, жалоб и осмотра. Прибегают к офтальмоскопии (изучению глазного дна) и периметрии (определению полей зрения). Чтобы установить причину появления болезни, проводят компьютерную и магнитно-резонансную томографию головного мозга.

Если у пациента подтверждается это заболевание, то ему показана консультация нейрохирурга. Глазной врач проводит изучение остроты зрения с помощью таблицы Сивцева. Это позволит определить стадию застойного диска.

После обследования врач обязан провести дифференциальную диагностику с невритом зрительного нерва и псевдоневритом. Неврит – это воспаление нерва, которое иногда приводит к слепоте. При псевдоневрите появляется кровоизлияние, которое самостоятельно рассасывается через 1-2 месяца. При нем также наблюдается аномальный ход сосудов и атипичное разветвление. Чтобы правильно установить диагноз, необходимо наблюдать пациента длительное время. Иногда прибегают к УЗИ зрительного нерва, чтобы определить наличие аномалий.

Активно используется метод флюоресцентной ангиографии. Он заключается в том, что пациенту вводят вещество, по распространению которого по сосудам можно оценить и установить диагноз. Однако больные нередко жалуются на тошноту, рвоту, головные боли, головокружение и брадикардию (замедленение сердцебиения) при этом исследовании.

Лечение

Терапия этой болезни осуществляется в амбулаторных условиях неврологом, нейрохирургом, стоматологом и ЛОР-врачом в зависимости от причины. Чтобы вылечить этот недуг, применяют медикаменты и в некоторых случаях хирургическое вмешательство (для устранения провоцирующего фактора). С целью уменьшения отека прибегают к осмотерапии. Для этого необходимо внутривенным способом ввести 10%-ный раствор хлорида натрия или 40%-ный – глюкозы.

Активно используется дегидратационная терапия посредством Фуросемида, чтобы уменьшить количество жидкости в организме. Для поддержания питания нерва нужно применять сосудорасширяющие лекарственные средства – Кавинтон, Трентал, Сермион, такие медикаменты, как Актовгенин, Диавитол, Мексидол, Ноотропил.

Профилактика и прогноз

Прогноз заболевания благоприятный, если отек устранен до развития последней фазы. Зрение больного нормализуется, при дальнейшем исследовании наблюдается положительная динамика. Важно учесть то, по какой причине возникло заболевание, поскольку без ее устранения пациент не выздоровеет.

Профилактика болезни заключается в том, что необходимо ежегодно проходить обследование у всех специалистов. Рекомендуется лечить все патологии, которые способствуют формированию ЗДЗН. При появлении первых признаков этого недуга следует безотлагательно обратиться к врачу за помощью.

Лазерная коагуляция сетчатки глаза

Диабетическая ретинопатия - специфическое осложнение сахарного диабета, лечение которой является одной из приоритетных задач современной мировой медицины. Более чем двадцатипятилетний опыт использования лазеркоагуляции сетчатки показывает, что в настоящее время именно этот метод является наиболее эффективным в лечении диабетической ретинопатии и предупреждении слепоты.

Своевременно и квалифицированно проведенное лечение позволяет сохранить зрение на поздних стадиях диабетической ретинопатии у 60% больных в течение 10-12 лет. Этот показатель может быть и выше, если лечение начать на более ранних стадиях.

В пораженных отделах сетчатой оболочки происходит выработка эндотелиального сосудистого фактора роста, стимулирующего пролиферацию сосудов. Лазеркоагуляция сетчатки глаза направлена на прекращение функционирования и регресс новообразованных сосудов, представляющих основную угрозу развития инвалидизирующих изменений в органе зрения: гемофтальма, тракционной отслойки сетчатки, рубеоза радужки и вторичной глаукомы.

Таким образом, сущность лазерного воздействия сводится к:

• разрушению бессосудистых участков сетчатки, являющихся источником выделения факторов роста новообразованных (неполноценных) сосудов, являющихся источником кровоизлияний в полость глаза и отека сетчатки,
• увеличению прямого поступления в сетчатку кислорода из сосудистой оболочки,
• тепловой коагуляции новообразованных сосудов.

Методики лазерной фотокоагуляции

Фокальная лазерная коагуляция сетчатки (ФЛК) заключается в нанесении коагулятов в местах просвечивания флуоресцеина при проведении флуоресцентной ангиографии глазного дна, на участках локализации микроаневризм, мелких кровоизлияний, экссудатов. Фокальная лазерокоагуляция сетчатки глаза применяется для лечения диабетической макулопатии с фокальным или диффузным отеком сетчатки в центральных отделах.

Поражение центральной области сетчатки может наблюдаться при диабетической ретинопатии любой степени тяжести, чаще при пролиферативной, и является частным проявлением диабетической ретинопатии. Несмотря на значительные достижения современной офтальмологии последних лет, диабетический макулярный отек встречается примерно у 25-30% пациентов со стажем сахарного диабета 20 лет и более, являясь главной причиной снижения центрального зрения. Основными признаками, влияющими на состояние зрительных функций и прогноз для зрения, являются отек и ишемия центральных отделов сетчатки. Большое значение также имеет удаление патологических фокусов от центра макулы.

Результаты лазерного лечения диабетической макулопатии в большой степени зависят от ее клинических особенностей, стадии макулярного отека и методики лазеркоагуляции сетчатки. Полный регресс макулярного отека сетчатки после лазерного лечения достигается примерно у 63,2% - 86,4% пациентов. Безусловно, лечение ретинопатии с макулярным отеком наиболее эффективно при выполнении лазерокоагуляции сетчатки на ранней стадии, при высоких зрительных функциях и минимальных отложениях твердых экссудатов, сопровождается значительным улучшением и даже полным восстановлением зрительных функций.

Контроль уровня гликемии является краеугольным камнем лечения всех проявлений сахарного диабета, в том числе и диабетического макулярного отека. Компенсация нарушений углеводного, жирового и белкового обменов, нормализация артериального давления необходимы для эффективной борьбы с отечным процессом сетчатки. В этом случае оказывается возможным сохранить высокую остроту зрения в течение многих лет у большинства пациентов.

Панретинальная лазеркоагуляция сетчатки (ПРЛК). Панретинальная лазерокоагуляция сетчатки, как лечение диабетической ретинопатии, была разработана и предложена американскими офтальмологами MeyerSchwickerath и Aiello и заключается в нанесении коагулятов практически по всей площади сетчатки, исключая макулярную область.

Основная цель панретинальной лазеркоагуляции при лечении ретинопатии заключается в разрушении лазером всех зон сетчатки с нарушенным кровоснабжением. Лазерное воздействие на эти участки приводит к тому, что сетчатка прекращает вырабатывать вазопролиферативные вещества, стимулирующие неоваскуляризацию, вызывая регресс уже имеющихся новообразованных сосудов, тем самым приводя к стабилизации пролиферативного процесса. При своевременном выявлении новообразованных сосудов лазерная коагуляция сетчатки позволяет предупредить слепоту в подавляющем большинстве случаев.

Данный метод применяется, в основном, при пролиферативной форме диабетической ретинопатии и при препролиферативной диабетической ретинопатии, характеризующейся наличием обширных участков ишемии сетчатки с тенденцией к дальнейшему прогрессированию.

В зависимости от стадии диабетической ретинопатии, формы макулопатии Ваше лечение может включать в среднем 3-5 этапов по 500 – 800 ожогов за сеанс лечения с интервалом между сеансами 2 – 4 месяца.

Лазерное лечение диабетической ретинопатии в случаях с быстропрогрессирующей формой фиброваскулярной пролиферации при сахарном диабете I типа, при наличии новообразованных сосудов диска зрительного нерва, быстром прогрессировании процесса на другом глазу или при неоваскуляризации переднего отрезка глаза подразумевает более активную, "агрессивную" тактику и максимальные объемы лазерокоагуляции сетчатки. В таких случаях возможно выполнение за первый сеанс не менее 1000 коагулятов, с последующим добавлением еще 1000 коагулятов за второй сеанс, проводимый, как правило, через неделю.

Лечение ретинопатии при сахарном диабете обязательно должно включать последующие осмотры пациентов и при необходимости проведение им дополнительного лазерного лечения. Как правило, первый осмотр после первичного лазерного лечения (панретинальной лазеркоагуляции сетчатки) следует проводить через 1 месяц. В дальнейшем частота осмотров определяется индивидуально, в среднем 1 посещение в 1 - 3 месяца в зависимости от тяжести течения диабетической ретинопатии.

Лазерная коагуляция сетчатки эффективна в 59% - 86% случаев, позволяя добиться стабилизации пролиферативного процесса и сохранить зрение в течение многих лет у большинства пациентов, страдающих сахарным диабетом при условиии адекватной коррекции таких системных факторов, как гипергликемия, гипертония, нефропатия, сердечная недостаточность.

Лазерное лечение направлено на предотвращение дальнейшего снижения остроты зрения! Своевременно проведенная лазеркоагуляция сетчатки глаза позволяет избежать слепоты!

Эффективность лазеркоагуляции сетчатки при диабетической ретинопатии не вызывает сомнений. Однако целый ряд клинических состояний ограничивает использование лазера и, в первую очередь, – это помутнение оптических сред. В таких случаях может быть произведена транссклеральная криоретинопексия.

Транссклеральная криоретинопексия

Лечебный механизм криоретинопексии сходен с лазеркоагуляционным воздействием. Холодовая деструкция сетчатки (аппликаты наносятся через склеру) приводит к атрофии ишемизированных зон, а, следовательно, – к улучшению обменных процессов и кровообращения в сетчатке и регрессу новообразованных сосудов.

Показания, обусловленные состоянием оптических сред. Не подлежит сомнению, что для лазеркоагуляции сетчатки необходимы прозрачность сред и хорошее расширение зрачка. Криотерапия имеет то преимущество, что может быть успешно проведена при менее благоприятных в оптическом отношении условиях под контролем бинокулярной офтальмоскопии, которая дает возможность яркого освещения и большого поля обзора, или под хронометрическим контролем.

Отсутствие эффекта от лазеркоагуляции сетчатки. Другим важным показанием для криовоздействия является отсутствие желаемого эффекта от ПРЛК, когда после правильно проведенного лечения продолжается прогрессирование или отсутствует достаточный регресс неоваскуляризации (особенно радужной оболочки или угла передней камеры). Тогда панретинальная криоретинопексия является быстрым и эффективным методом разрушения дополнительных площадей гипоксичной сетчатки.

Несмотря на выполненную панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки или криоретинопексию может развиться тяжелая пролиферативная диабетическая ретинопатия, осложненная кровоизлиянием в стекловидное тело, тракционным ретиношизисом или отслойкой сетчатки.

В этих случаях показано проведение хирургического лечения с целью предотвратить безвозвратную потерю зрения.

Оперативное лечение диабетической ретинопатии. Витрэктомия

К сожалению, довольно часто пациенты обращаются к нам с уже далеко зашедшими стадиями диабетической ретинопатии, когда лазерная коагуляция сетчатки не способна остановить процесс или уже противопоказана. Как правило, причинами резкого ухудшения зрения являются обширные внутриглазные кровоизлияния, выраженная фиброваскулярная пролиферация, отслоение сетчатки. В таких случаях возможно только хирургическое лечение диабетической ретинопатии. За последние 25 лет офтальмохирургия добилась значительных успехов в лечении этой тяжелой патологии. Операция, проводимая по поводу пролиферативной фазы процесса, называется витреоэктомия. Основателем витреальной хирургии в начале 70-х годов XX века стал Robert Machemer.

Стекловидное тело при пролиферативной ретинопатии претерпевает грубые деструктивные и пролиферативные изменения. Пролиферация в стекловидное тело может происходить различными путями. Наиболее часто новообразованные сосуды сетчатки распространяются по задней поверхности стекловидного тела, используя заднегиалоидную мембрану стекловидного тела, граничащую с сетчаткой, в качестве каркаса, приводя к ее фиброзному перерождению. Эти сосуды аномальны как по своему расположению, так и по строению - стенка новообразованных сосудов тонкая, хрупкая. Такие сосуды являются потенциальными источниками обширных кровоизлияний даже на фоне нормального артериального давления, без каких-либо физических нагрузок, при хорошей компенсации сахарного диабета. Все это ведет к рецидивирующим кровоизлияниям в стекловидное тело и образованию фиброваскулярных мембран не только по задней поверхности стекловидного тела и поверхности сетчатки, но и внутри него. Следующим этапом пролиферативной стадии процесса является "созревание" фиброваскулярных мембран, которые обладают выраженной способностью к сокращению. Прикрепляясь к сетчатке, в процессе своего сокращения они натягивают сетчатую оболочку, и, в конечном итоге, приводят к отслоению сетчатки. Так возникают характерные для сахарного диабета отслойки сетчатки – наиболее тяжелые в плане хирургического лечения и по прогнозам зрительных функций.

Современные технологии витреоретинальной хирургии с применением силиконового масла, перфторуглеродистых жидкостей, эндолазеров, развитие новых инструментов и приемов витреоэктомии, микроинвазивная витрэктомия формата 23Ga, 25Ga оптимизируют результаты лечения пациентов с тяжелыми проявлениями диабетической ретинопатии. Витрэктомия - основной метод лечения тяжелых осложнений пролиферативной диабетической ретинопатии, направлена на сохранение и повышения остроты зрения больным с сахарным диабетом. Наиболее выраженный эффект операция витрэктомия имеет на ранних стадиях пролиферативной ретинопатии, показаниями к операции являются: интравитреальные кровоизлияния (гемофтальм), прогрессирующая фиброваскулярная пролиферация, пролиферативная ангиоретинопатия с витреоретинальными тракциями, тракционная отслойка сетчатки, тракционно-регматогенная отслойка сетчатки.

Подробнее о витрэктомии при диабетическом поражении сетчатки Вы можете узнать в нашем видеоролике

Технически витреоэктомия является хирургическим вмешательствам высокой категории сложности, требует высочайшей квалификации хирурга и специального оборудования операционной. Выполняются такие операции лишь в очень немногих офтальмологических клиниках. Операция витрэктомия заключается в удалении измененного стекловидного тела в максимально полном объеме, иссечении фиброваскулярных мембран и устранении тракций на сетчатку. В ходе операции обязательным этапом является удаление задней гиалоидной мембраны стекловидного тела, являющейся основой фиброваскулярной пролиферации и ключевым звеном в прогрессировании диабетической ретинопатии. С целью профилактики операционных и послеоперационных осложнений широко применяется эндовитреальная диатермия или фотокоагуляция, или транссклеральная криокоагуляция. По окончанию операции полость стекловидного тела заполняется одним из необходимых препаратов: сбалансированный физиологический раствор, жидкий силикон, перфторуглеродное соединение (ПФОС) в виде жидкости или специальный газ.

В зависимости от конкретных проявлений диабетической ретинопатии, состояния стекловидного тела и сетчатки наши специалисты выберут один из определенных методов оперативного лечения. Комбинация этих вмешательств подбирается индивидуально для каждого пациента.

Изменения сетчатки при сахарном диабете очень тяжелые, но положение не фатально. Основная задача пациентов, страдающих, сахарным диабетом заключается в адекватном контроле сахарного диабета, гипертонии, нефропатии. Регуляярное наблюдение у лазерного офтальмохирурга, не менее 2 раз в год, несмотря на хорошую остроту зрения, проведение своевременного лазерного и хирургического лечения поможет избежать слепоты.

Всесторонний и индивидуальный подход к выбору метода лечения глазных проявлений сахарного диабета, предлагаемый в нашей клинике позволяет сохранить зрение больным, страдающим этим заболеванием.