Отравления с преимущественным поражением нервной системы

Отравления ядовитыми растениями с преимущественным поражением нервной системы.

Отравления ядовитыми растениями с преимущественным поражением нервной системы. Большая группа дикорастущих трав, сорняков и кустарников может стать причиной отравлений животных вследствие токсического воздействия на центральную и вегетативную нервную систему сильнодействующих алкалоидов, сапонинов, гликозидов и других составных частей растений и кормов. Наибольшее токсикологическое значение из этой группы имеют растения: хвощ (полевой, болотный, топяной, луговой, зимний), полынь таврическая, вех ядовитый, чемерица, белена (дурман обыкновенный), болиголов, гелиотроп опушенноплодный, мак посевной и мак-самосейка, плевел опьяняющий, ежовник безлистный, горчак (василек ползучий опасен преимущественно для лошадей) и др.

Этиология. Отравление отмечают, как правило, при бесконтрольных выпасах на засоренных ядовитыми растениями пастбищах. Способствуют заболеванию минерально-витаминная недостаточность, отсутствие в пастбищный период в рационе сена и комбикормов, нарушение режима кормления, нерегулярный водопой.

Симптомы. В зависимости от количества поступившего с кормом ядовитого вещества, вида и индивидуальных особенностей у животных через несколько часов после поедания корма появляются выраженные нервные расстройства: возбуждение, пугливость, иногда буйство или стремление вперед, угнетение, дрожание скелетных мышц, расширение зрачков, слюнотечение, тахикардия. У многих животных одновременно с нарушением функций нервной системы развиваются симптомы гастроэнтерита, общей слабости, сердечно-сосудистой недостаточности,что может привести к смерти.

Диагноз ставят с учетом анамнеза (пастьба на засоренных ядовитыми растениями пастбищах), клинических симптомов и ботанического анализа кормов.

Лечение. При появлении у отдельных животных признаков отравления прекращают выпас или скармливание подозрительных кормов всему стаду. Больным животным как можно раньше промывают преджелудки 0,1%-ным раствором натрия гидрокарбоната или 0,02%-ным раствором калия перманганата с освобождением от содержимого. Внутрь назначают молоко, растительные масла, слизистые отвары (крахмал,- отвар из семян льна), показаны глубокие содовые клизмы. При возбуждении применяют хлоралгидрат, барбитураты (рец. 218, 373, 387), при угнетении дыхания - лобелии (рец. 380). С учетом общего состояния, степени токсикоза и показателей сердечно-сосудистой функции парэнтерально вводят глюкозу, гексаметилентетрамин, кальция хлорид, сердечные средства, витамины и др. (рец. 1, 3, 6, 7, 16, 18, 31, 73, 103, 320). При поражении желудочно-кишечного тракта проводят соответствующую терапию (см. Энтероколит).

Профилактика. Тщательно осматривают пастбища, изучают ботанический состав на наличие ядовитых растений, запрещают пасти скот на опасных и подозрительных участках. Систематически улучшают культурные пастбища путем мелиорации, подсева культурных растений и уничтожения сорных и ядовитых растений. Проводят разъяснительную работу и специальную учебу среди чабанов и пастухов.

Общая характеристика и патогенез нейроинтоксикаций . К нейроинтоксикациям, или нейротоксикозам, относят профессиональные, бытовые или лекарственные интоксикации, при которых клиническая картина характеризуется нарушением функций центральной и периферической нервной системы. Нарушение возникает как в случаях избирательного действия ядов на нервную систему, так и при общетоксическом действии их на организм, когда в клинической картине преобладают неврологические или психоневрологические синдромы.

К классическим ядам, оказывающим преимущественное действие на нервную систему, относятся металлическая ртуть, марганец, соединения мышьяка, сероуглерод, тетраэтилсвинец. Нейротропным действием обладают многие наркотические вещества, в том числе углеводороды предельного, непредельного и циклического ряда. Вовлечение в патологический процесс нервной системы может наблюдаться при интоксикациях многими химическими веществами, вызывающими нарушения в состоянии различных органов и систем. К таким соединениям относятся свинец, бензол и его гомологи, фториды, фталатные и фосфатные пластификаторы, акрилаты, винилхлорид, окись углерода, диизоцианаты, хлоропрен, гексаметилендиамин и многие другие. При этом поражение нервной системы зависит от химического строения вещества, степени суммарной дозы, полученной организмом, способов поступления этих веществ в организм. Известны вещества, которые в высоких концентрациях оказывают нейротропный эффект, при низких концентрациях обладают иным действием. Например, бензол является типичным наркотиком при воздействии высоких уровней, при низких концентрациях проявляются его гематотропные свойства. При длительном воздействии низких концентраций фталатных пластификаторов (дибутилфталат) отчетливо выражено их действие на периферическую нервную систему. Высокие концентрации дибутилфталата вызывают раздражение слизистых оболочек глаз и носоглотки.

По мнению И. В. Саноцкого и И. П. Улановой, классификация не затрагивает многих типов действия веществ и вопросов патогенеза интоксикаций. Кроме того, многие вещества одновременно обладают несколькими типами действия, что затрудняет отнесение их к тому или иному классу опасности по качеству действия.

Результаты многочисленных экспериментальных данных и клинических наблюдений свидетельствуют о диффузном вовлечении в патологический процесс различных отделов центральной и периферической нервной системы при острой и хронической интоксикациях различными нейротропными ядами.

Патоморфологические изменения, обнаруженные при экспериментальном остром отравлении различными нейротропными ядами, охватывают все элементы нервной системы: сосуды, клетки, нервные волокна и глию. Нарушения этих элементов выявляются и при выраженных формах хронических интоксикаций. В нервных клетках головного и спинного мозга наблюдаются признаки мутного набухания, сморщивания, гиперхроматоза, жировой инфильтрации, вакуолизации и другие нарушения. В проводящих путях спинного и головного мозга при остром и хроническом отравлении многими веществами обнаруживаются очаги демиелинизации. Значительные изменения также имеют место в периферических нервах: вакуолизация и распад осевых цилиндров, явления набухания и пролиферации клеток в шванновской оболочке, демиелинизация и вакуолизация в миелиновых оболочках и др. Ряд дистрофических изменений возникает в астроцитарной глии, олигодендроглии и микроглии. Сосудистые изменения выражаются в полнокровии капилляров, мелких вен и артерий, возникновении периваскулярного отека и множественных кровоизлияний в связи с нарушением проницаемости сосудистой стенки.

На фоне общих патоморфологических изменений, свойственных многим интоксикациям ядами нейротропного действия, при воздействии некоторых веществ отмечена известная избирательность процесса. При выраженных формах хронической интоксикации тетраэтилсвинцом в экспериментальных условиях были обнаружены очаговые изменения клеток узлов в таламогипоталамической области. При остром отравлении окисью углерода изменения локализуются преимущественно в подкорковых узлах - бледном шаре, черной субстанции, аммоновом роге, коре мозжечка. Наиболее выраженные изменения при интоксикации марганцем наблюдаются в стриопаллидарной системе. Распространенные явления демиелинизации обнаружены при отравлении мышьяком, свинцом, триортокрезилфосфатом, дибутилфталатом и многими другими промышленными веществами.

Механизм действия химических веществ на нервную систему многообразен. По патогенезу нейроинтоксикаций предложен ряд теорий. Одна из первых - липоидная теория. В ней были созданы попытки объяснить повреждающее действие нервной клетки наркотическими ядами за счет хорошей растворимости их в липоидах. Согласно этой теории степень распределения и накопления в организме наркотиков (углеводородов и их производных) зависит от коэффициента их распределения в жирах и липоидах. В дальнейшем было показано, что липоидная теория имеет существенные недостатки. С позиции липоидной теории нельзя было объяснить избирательное действие наркотических веществ на тот или иной отдел нервной системы, а также случаи молниеносной смерти от воздействия высоких концентраций наркотиков. Кроме того, накопились клинические данные о сходстве ряда неврологических синдромов, наступающих при интоксикации как наркотическими веществами, так и веществами, не обладающими наркотическими свойствами.

По теории парабиоза, действие наркотиков на нервную клетку объяснялось адсорбцией их внутриклеточными структурами в результате блокирования химических процессов на поверхности клеток. Определенная роль в развитии нейроинтоксикаций отводилась нарушению тонуса сосудов, гипертонии. Возникающая в результате этого гипоксия приводит к нарушению функций центральной нервной системы.

Избирательность действия нейротропных ядов ряд теорий пытается связать с определенными химическими структурами тканей и клеток, неоднородностью строения мембран нервных клеток и синапсов, ангиоархитектоникой различных отделов головного мозга, способностью ряда веществ быстро проникать через гематоэнцефалический барьер в головной мозг.

Показана роль нарушений окислительно-восстановительных процессов в развитии нейроинтоксикаций, в частности отмечено блокирующее влияние металлов на активность сульфгидрильных групп, выявлено нарушение баланса витаминов, особенно группы В, а также некоторых микроэлементов и др. В биохимических нарушениях был выявлен ряд общих закономерностей, касающихся клинических проявлений экзогенных и эндогенных интоксикаций, хронических нейроинфекций, с одной стороны, и профессиональных и бытовых отравлений - с другой. Наблюдавшиеся в прошлом массовые случаи бытовых отравлений триортокрезилфосфатом, метиловым спиртом и др., в соответствии с экспериментальными данными на животных, способствовали разработке вопросов патогенеза, клиники и диагностики нейроинтоксикаций, а также тактики проведения лечебно-профилактических мероприятий.

Было установлено, что при острых отравлениях, протекающих в легкой и умеренной степени выраженности, общемозговые симптомы, связанные с нейроциркуляторными нарушениями, часто претерпевают обратное развитие, что объясняется значительной пластичностью коры головного мозга. При этом нередко остаются очаговые изменения, преимущественно в подкорково-гипоталамических отделах головного мозга. Клинически очаговые нарушения могут выявиться спустя определенный промежуток времени после острого отравления. Возможны случаи развития гипоталамического вегетативного синдрома спустя несколько недель после острого ингаляционного отравления (например, наркотическими веществами), протекающего в легкой форме (даже без потери сознания) Последнее обстоятельство следует иметь в виду в случаях возникновения затруднений при установлении связи указанного синдрома с предшествующим острым отравлением.

На основании экспериментальных исследований и клинических: наблюдений в развитии хронических интоксикаций различными нейротропными веществами Э. А. Дрогичиной выделены две фазы. В первой фазе обычно имеет место повышение возбудимости коры больших полушарий, а также высших вегетативных центров. В клинической картине отмечается эмоциональная неустойчивость, нарушение ритма сна, снижение порогов возбудимости анализаторов, особенно обонятельного, повышение реактивности вегетативной нервной системы, неустойчивость нейрогуморальной регуляции, повышение возбудимости сердечно-сосудистой системы, нарастание в крови симпатомиметических веществ, нарушение деятельности эндокринных желез, в частности, повышение активности щитовидной и половых желез. Клинические проявления в первой фазе близки к вегетативной дистонии. Во второй фазе интоксикации нарушение уравновешенности и подвижности корковых процессов сопровождается понижением возбудимости коры головного мозга, известной инертностью корковых процессов, быстрой их истощаемостью, склонностью к развитию охранительного торможения. В клинической картине обычно отмечают снижение эмоционально-психических процессов, повышенную утомляемость, сонливость, снижение возбудимости анализаторов, инертность вегетативных реакций. Имеется тенденция к артериальной гипотонии и брадикардии, снижается активность ферментных процессов, нарушается витаминный баланс, определяются нарушения нейрогуморальной регуляции. Вторая фаза соответствует клиническим представлениям о развитии астенического состояния. Указанные неспецифические сдвиги в функциональном состоянии нервной системы нередко предшествуют развитию более характерных для определенных веществ изменений как в различных отделах нервной системы, так и других органах и системах.

Дальнейшие наблюдения показали, что такая фазность процесса не всегда отчетливо выражена, а при воздействии низких концентраций, близких к ПДК, первую фазу клинически выявить не удается. При воздействии низких концентраций химических веществ формирование патологического процесса сочетается с развитием компенсаторно-приспособительных реакций организма. Формирование такого процесса происходит постепенно на фоне истощения адаптационных механизмов. Клинически процесс протекает малосимптомно.

На основании современных представлений можно считать, что нарушение функций гомеостатического регулирования организма, проявляющееся в рассогласовании и неустойчивости психовегетативных, нейрогуморальных и других физиолого-биохимических реакций, служит одним из основных патогенетических звеньев формирования различных стадий хронических интоксикаций нейротропными веществами. Клиническая картина и степень выраженности интоксикаций зависят от токсикологических свойств и концентраций веществ, их тропизма к определенным структурам центральной и периферической нервной системы.

Известно, что гипоталамическая область, ретикулярная формация и другие образования головного мозга имеют прямое отношение к состоянию вегетативной нервной системы, регуляции обменных процессов, терморегуляции, регуляции тканевой проницаемости, деятельности желез внутренней секреции и т. п. Общепризнанна исключительная чувствительность нервных элементов ретикулярной формации и гипоталамуса к отдельным группам токсических веществ. В частности, механизм действия наркотических веществ трактуется, исходя из данных о наличии в гипоталамусе и оральном отделе ретикулярной формации ствола адрено- и серотонинореактивных образований. Наиболее тяжелые отравления вызывают вещества, легко проникающие через гематоэнцефалический барьер, путем блокады ферментных процессов, играющих существенную роль в регуляции гомеостатических функций. Нарушение определенных ферментов, а также обмена витаминов и некоторых микроэлементов (медь, цинк и др.) оказалось относительно специфичным при действии отдельных ядов, однако наряду с этим во многих случаях обнаруживался и неспецифический эффект. В отличие от интоксикаций, вызванных воздействием высоких концентраций веществ (в условиях эксперимента на животных), низкие уровни концентраций обычно не приводят к значительному изменению показателей обменных функций, что затрудняет использование этих показателей в целях ранней диагностики нейроинтоксикаций. Известна избирательность антихолинэстеразного действия фосфорорганических соединений при острых отравлениях. Однако при длительном воздействии низких концентраций этих веществ выявить снижение содержания ацетилхолинэстеразы в крови обычно не удается.

В патогенезе хронических нейроинтоксикаций важная роль принадлежит нейрогуморальной регуляции. Среди веществ, осуществляющих функции медиации, наиболее изученными являются катехоламины и ацетилхолин, в меньшей степени - гистамин, серотонин, брадикинин и др. Под влиянием токсических веществ на определенном этапе воздействия могут отмечаться значительные нарушения в содержании медиаторов в различных отделах нервной системы и биосубстратах.

Существенное значение при изучении вопросов патогенеза нейроинтоксикаций имеет исследование функционального состояния системы гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников. При хронических нейроинтоксикациях была выявлена определенная фазность реакций коры надпочечников, которая зависела от свойств веществ и дозы, преморбидного состояния организма и ряда других факторов. Показано, что в субклинической и начальных клинических стадиях интоксикаций отмечаются сдвиги в отдельных фракциях глюкокортикоидов при сохранности функциональных резервов коры надпочечников (выявляемых введением АКТГ). Фоновый уровень экскреции глюкокортикоидов снижается по мере утяжеления интоксикаций. При тяжелых токсических, энцефалопатиях, протекающих с гипоталамическими нарушениями, обнаруживается вторичная, центрально обусловленная недостаточность коры надпочечников, свидетельствующая о выраженных нарушениях нейрогуморальной регуляции. В этих случаях, сдвиги в функциональном состоянии системы гипоталамус – гипофиз - кора надпочечников отражают не только функциональные изменения, но и структурные нарушения в гипоталамо-стволовых отделах головного мозга. Фазный характер отклонений, зависящий от уровня воздействующих концентраций, наблюдался в первую очередь при хронических интоксикациях наркотиками, сероуглеродом, ртутью, тетраэтилсвинцом и другими веществами, для которых характерно раннее вовлечение в процесс глубинных, гипоталамо-стволовых отделов головного мозга. С другой стороны, известно, что некоторые химические вещества могут избирательно воздействовать на обмен глюкокортикоидов на уровне коры надпочечников. К таким веществам прежде всего относятся хлорорганические соединения.

Исследованиями, проведенными в клинике Института гигиены труда и профессиональных заболеваний, было показано, что при хронической интоксикации свинцом, а также фталатными пластификаторами также нельзя исключить возможность первичного нарушения стероидогенеза в коре надпочечников, что связано с ингибирующим влиянием указанных токсических веществ на ряд ферментов, участвующих в обмене кортикостероидов.

Для современных форм хронических профессиональных нейроинтоксикаций характерны неврозоподобные и вегетативно-сосудистые синдромы, связанные с вовлечением в процесс неспецифических подкорковых структур, с измененным функционированием лимбико-ретикулярной области головного мозга. В отдельных случаях это нарушение сочетается с микроорганической церебральной симптоматикой, свидетельствующей о вовлечении в процесс специфических проводников чувствительности и черепных нервов; формируется астеноорганический синдром.

Истинные сенсорные и сенсомоторные полиневриты (полинейропатии). сопровождавшиеся болезненностью нервных стволов, выпадением сухожильных и периостальных рефлексов, явлениям пареза, в настоящее время встречаются редко. Преобладает так называемая вегетативно-чувствительная форма полинейропатии, в развитии которой известную роль отводят изменению функционального состояния ретикулярной формации ствола головного мозга, что отражается в первую очередь на функциях вегетативной и сенсорных систем.

В генезе токсических поражений нервной системы еще недостаточно выяснена роль нарушений рецепторной иннервации нейронов центральной и периферической нервной системы, в том числе вегетативных и спинномозговых ганглиев. Известно, что мощная разветвленная рецепторная сеть, окружающая ганглиозные нейроны, вместе с афферентными нервными волокнами участвует в осуществлении афферентного синтеза, оценивая и передавая в центр «сведения о функциональном состоянии нейронов. Эфферентные центральные влияния в свою очередь регулируют их нормальное функционирование.

Таким образом, в сложном патогенезе нейроинтоксикаций значительная роль принадлежит дисфункции различных отделов центральной и периферической нервной системы.

После воздействия ядов нередко в течение длительного времени отмечается нарушение функции центральной нервной системы. В относительно легких случаях они проявляются в виде затяжного астенического состояния (или астено-вегетативного синдрома), в более тяжелых — в виде энцефалопатии.

При поражении ядом нервной системы нужно иметь в виду возможность быстрого прогрессирования патологического процесса и нарушение жизненно важных функций организма. Особенно большую опасность для жизни представляют интоксикации, сопровождаемые коматозным состоянием. В этом случае необходимо прежде всего обеспечить нормальное функционирование жизненно важных систем организма и только потом искать причину развития комы. Если в ее основе лежит интоксикация, то уточняется характер яда, пути проникновения его в организм, время, прошедшее с момента отравления, и т. д.

В каждом отдельном случае необходимо исключить возможность развития комы и по другим причинам. Так, следует иметь в виду, что кома может быть следствием острого нарушения мозгового кровообращения, менингоэнцефалита, арахноидита, опухоли мозга, почечной или печеночной недостаточности, эндокринных расстройств, болезней крови, алиментарной дистрофии, при воздействии физических факторов (солнечный и тепловой удар, электротравма и др.), закрытой травмы черепа и др.

Для уточнения диагноза необходимы консультации невропатолога, окулиста и других врачей, а также проведение некоторых биохимических исследований (содержание сахара и остаточного азота в крови, сахара в моче и т. д.).

Больных, находящихся в коматозном состоянии, целесообразно помещать в реанимационные палаты. Необходимо с самого начала поддерживать хорошую проходимость воздухоносных путей (предупреждение и устранение западения языка, отсасывание слизи из носоглотки, трахеи, бронхов, ликвидация ларинго- и бронхоспазма, отека гортани и др.). По показаниям проводятся интубация или трахеостомия; при резком ослаблении или остановке дыхания — искусственная вентиляция легких.

При сердечно-сосудистой недостаточности уточняется основной патогенетический механизм расстройства гемодинамики и соответственно этому назначается лечение.

При наличии судорог выясняется их причина и проводятся противосудорожные мероприятия, включающие патогенетическую и симптоматическую терапию. Так, если в основе судорог лежит отек мозга или гипоксия, то для их ликвидации бывает вполне достаточным проведение противоотечных мероприятий, назначение оксигенотерапии и т. д. Если причина судорог неизвестна, то проводится преимущественно симптоматическая терапия: назначаются быстродействующие барбитураты (2—5 мл 2,5% раствора тиопентала натрия внутривенно, 5—10 мл 5% раствора барбамила внутримышечно), 2—4 мл 0,5% раствора диазепама (седуксена) внутримышечно, 5—10 мл 25% раствора сульфата магния внутримышечно и др.

Двигательное беспокойство можно ликвидировать или уменьшить введением веществ фенотиазинового ряда (1—2 мл 2,5% раствора аминазина) или миорелаксантов. Последние применяются лишь при условии оказания помощи анестезиологом с переводом больного на ИВЛ.

1 Причины отравления растениями
2 Классификация отравлений растениями
3 Симптомы отравления ядовитыми растениями
4 Первая помощь при отравлении ядовитыми растениями

Отравление ядовитыми растениями – это интоксикация, вызванная веществами, содержащимися в любых растениях – деревьях, кустах, травах и цветах. Как и любое другое, это отравление может быть как острым, так и хроническим.

В зависимости от вида яда, симптоматика будет различной: с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой, нервной системы и многого другого.

Причины отравления растениями

Нечаянное употребление: при приготовлении пищи из-за недостаточности информации, особенно, городскими жителями в деревне. Происходит при добавке в еду для улучшения ее вкусовых качеств самостоятельно собранных трав.

А также – при изготовлении снадобий, отваров или зелий при использовании средств народной медицины или занятий колдовством.

Попытки суицида или преднамеренное убийство.

Побочные действия некоторых растений в лечении алкоголизма: при лечении алкоголизма кукольником при употреблении этанола возможно отравление продуктами, получающимися при распаде этилового спирта.

Тактильный контакт с ядовитым соком. Как правило, приводит исключительно к местным проявлениям (ожоги). При массивных поражениях возможен летальный исход.

Развитие симптомов зависит от вида яда, содержащегося в растении. А также — от времени года, способа употребления и использования различных частей ядовитых растений.

Классификация отравлений растениями

Существует множество классификаций. Самая используемая – по способности растения действовать на ту или иную систему организма. По этому типу все ядовитые растения делятся на несколько видов.

Нейротропные – поражают преимущественно центральную нервную систему. К таким растениям относится белена, красавка, хвощ, дурман, содержащие скополамин, атропин, гиосциамин. Нарушают передачу нервных импульсов в синапсах – это приводит к параличу дыхательного центра и соответствующих мышц.

Гепатотропные – страдают клетки печени с последующим развитием печеночной недостаточности. Это могут вызвать гелиотроп, окопник, крестовник. Они содержат гепатотоксические вещества: циноглоссин, гелиотропин.

Кардиотропные – содержат в своем составе сердечные гликозиды, при большой дозировке негативно действующие на сердечно-сосудистую систему. В маленьких дозах вред не оказывают и используются в качестве лекарственных препаратов.

Дерматотропные – действующие на кожу и вызывающие, преимущественно, ожоги и контактный дерматит. К ним относятся борщевик, волчье лыко и едкий лютик. При повреждении боле 30%-40% поверхности тела возможен летальный исход.

Смешанные – поражают несколько систем организма: это – паслен горький, аконит. Чаще других поражается ЦНС, сердечно-сосудистая, выделительная система и желудочно-кишечный тракт.

Симптомы отравления ядовитыми растениями

При отравлении нейротоксичными ядами отмечается головная боль, психомоторное возбуждение, галлюцинации вплоть до делирия. Позже – угнетение сознания, сопорозное состояние и кома. Помимо этого – сухость кожи и слизистых, тошнота, рвота, дисфония, тахикардия.

При кардиотоксическом воздействии – различные нарушения ритма: экстрасистолия, тахикардия, мерцательная аритмия вплоть до полной атриовентрикулярной блокады и асистолии (отсутствие сердечных сокращений – остановка сердца).

Нарушения ритма проявляются появлением мушек пред глазами, головокружением, чувством давления за грудиной, болями за грудиной или в животе. При длительном приеме яда возможно развитие маниакально-депрессивного психоза и невритов.

Токсическое действие на желудочно-кишечный тракт проявляется явлениями гастро-энтерита (боли в животе, частый жидкий стул, тошнота, рвота). Вызывают его паслен, молочай, волчье лыко.

Гепатотоксическое действие проявляется поражением печеночных клеток – гепатоцитов: желтушность кожи и слизистых, потемнение мочи и осветление кала, появление на коже сосудистых звездочек с развитием токсического гепатита.

Это сопровождается диспепсией, метеоризмом, нарушением отхождения газов. Как правило, токсическое поражение печени сочетается с токсическим поражением почек: уменьшение количества мочи, ее потемнение, увеличение в моче креатинина и мочевины.

При дерматотоксическом действии яда на поверхности кожи возникает покраснение и появление пузырей со светлым серозным содержимым. Возможно возникновение местных и общих аллергических реакций.

При поражении более 40% поверхности кожи вероятно возникновение полиорганной интоксикации с развитием недостаточности. Часто присоединяется инфекция и возникает сепсис с возможным развитием инфекционно-токсического шока.

Первая помощь при отравлении ядовитыми растениями

Попытаться удалить яд из желудка: дать выпить несколько стаканов теплой воды и вызвать рвоту, надавив на корень языка. Повторить промывание до появления в рвотных массах чистой воды.
При наличии поноса — дать энтеросорбенты: Энтеросгель, активированный уголь из расчета одна таблетка на 10 кг веса взрослого и 15 кг ребенка.
При сильном поносе и признаках обезвоживания (сухость кожи и слизистых, жажда, уменьшение количества и потемнение мочи) – обильное питье простой чистой воды, чая, минеральной воды без газа. При возможности – Регидрон для восполнения потери минеральных веществ.
При расположении яда на коже осторожно смыть его чистой водой, не надавливая и не растирая. При наличии пузырей – не вскрывать! Нанести на кожу любое скоропомощное средство – бальзам Спасатель.
Измерить АД, сосчитать пульс. При тахикардии без нарушения ритма – корвалол в таблетках или каплях. При сопутствующей артериальной гипертензии – любые имеющиеся гипотензивные.
При головной боли и нормальном давлении – любые аналгетики: анальгин, парацетамол.
При болях в животе – спазмолитики: Дротаверин, Папаверин, Но-шпа.
При психомоторном возбуждении – седативные: валериана, пустырник.

При потере сознания – нашатырный спирт. При отсутствии признаков жизни – реанимационные мероприятия.

Читайте также: