Паралич нервного плечевого сплетения у животных

БОЛЕЗНИ НЕРВОВ

Болезни периферических нервов грудных конечностей - сравнительно частое явление в функциональных расстройствах локомоторного аппарата домашних животных. Суть патологических процессов нервной системы при этом характеризуется главным образом парезом и параличом периферических нервных стволов и их ветвлений (рис. 86). Клинически они проявляются типичной хромотой опирающейся конечности. Основными этиологическими факторами, обусловливающими возникновение и развитие парезов и полных параличей периферических нервов у животных, чаще всего являются всевозможные механические закрытые и открытые повреждения (сотрясения, ушибы, сдавливание, растяжение, разрыв и ранение) нервов. Другие нервно-миогенные, инфекционно-токсические причины в данных случаях занимают второстепенное значение.

Из числа периферических нервных стволов и их сплетений, иннервирующих грудные конечности у животных, заболеваниям подвергаются следующие: 1) нервное плечевое сплетение - plexus brachialis (рис. 86); 2) предлопаточный нерв - п. suprascapularis (см. рис. 76); 3) лучевой нерв - п. radialis; 4) локтевой нерв - п. ulnaris (см. рис. 76).

Парезы и параличи периферических нервов грудных конечностей обычно бывают односторонними и очень редко двусторонними.

Паралич нервного плечевого сплетения

(Paralysis п. plexus brachialis)

Паралич нервного плечевого сплетения наблюдается главным образом у лошадей и собак и бывает полным, парезом и реже частичным. Под параличом нервного плечевого сплетения понимается заболевание, характеризующееся полным выпадением двигательной функции и рефлекторной возбудимости тканей всей конечности;

под парезом этого сплетения разумеется заболевание, при котором происходит неполная, частичная, потеря (ослабление) двигательной функции и рефлекторной возбудимости конечности. При частичном параличе поражаются отдельные ветви сплетения.

Плечевое нервное сплетение - plexus п. brachialis - образуется из вентральных ветвей 6, 7 и 8-го шейных нервов и 1-го и 2-го грудных нервов и располагается вентрально от лестничного мускула

и медиально от лопатки и делится на 8 нервов: предлопаточный, подлопаточный,
подмышечный, грудные, мускульно-кожный, лучевой, локтевой и срединный (см. рис. 86), которые иннервируют плечевой пояс и свободную переднюю конечность.

Этиология. Парез или паралич нервного сплетения может быть центрального или периферического происхождения. Центральные парезы и параличи бывают обусловлены возникновением и развитием в мозгу, мозговом канале или поблизости от них абсцессов, опухолей, кровоизлияний и инфекционно-токсического воспаления. Периферические парезы и параличи нервного плечевого сплетения чаще вызываются сильным механическим повреждением его при ушибах, переломах лопатки, глубоких осколочных ранениях; грубыми манипуляциями (фиксация) при повале животного. Кроме того, периферический парез или паралич может возникнуть при наличии глубоких гнойно-воспалительных процессов или залегании инородных тел в подмышечной области грудной конечности.

Клинические признаки. Животное с парезом плечевого сплетения в состоянии покоя больную конечность держит полусогнутой в локтевом и запястном суставах и легко опирается зацепной частью копыта. В острых случаях заболевания наблюдается заметная дрожь трехглавого мускула плеча. Рефлексы понижены. При движении шагом возникает хромота опирающейся конечности высшей степени. В момент обременения конечности происходит сильное прогибание в локтевом суставе (выпадение функции трехглавого мускула плеча) и отхождение плечевого сустава наружу.

При полном параличе плечевого сплетения опирание больной конечностью невозможно, она беспомощно висит в расслабленном состоянии, согнутая в запястном и фаланговых суставах, и соприкасается с почвой дорсальной поверхностью зацепной части копыта или путовым суставом. Если насильственно произвести разгибание запястного сустава парализованной конечности, то временное ее обременение возможно.

При движении парализованная конечность выносится вперед волоком, касаясь почвы зацепной частью копыта. Рефлекс при уколе иглой кожи парализованной конечности отсутствует. В скором времени развивается функциональная атрофия мускулов плечевой области.

Диагноз. Наличие характерных клинических признаков позволяет безошибочно диагностировать это заболевание.

Прогноз. При парезе и параличе периферического происхождения прогноз осторожный или сомнительный, при параличе центрального происхождения - неблагоприятный.

Лечение. Применяют внутривенные инъекции 0,25%-ного раствора новокаина в дозе 1 мл на 1 кг массы животного, делают массаж, втирают раздражающие мази. Назначают подкожные инъекции растворов вератрина или стрихнина, а также гальванизацию и диаметрию. При воспалительных процессах, обусловливающих поражение нервного сплетения назначают симптоматическое лечение. Абсцессы и флегмоны вскрывают, инородные тела извлекают оперативным путем.

При парезе выздоровление может наступить после 4. 5-недельного лечения.

Паралич предлопаточного нерва

(Paralysis п. suprascapularis)

Паралич предлопаточного нерва сравнительно часто наблюдается у лошадей, реже у крупного рогатого скота и, как правило, бывает односторонним и лишь в исключительных случаях двусторонним.

Предлопаточный нерв - п. suprascapularis - довольно толстый (см. рис. 86), выходит из краниальной части плечевого сплетения (из 6, 7 и 8-го шейных нервов). Входит в щель между подлопаточным и предостным мускулами, заворачивается через лопаточную вырезку латеро-каудально и разветвляется в предостном, заостном, дельтовидном и круглом малом мускулах.

Этиология. Основной причиной паралича предлопаточного нерва является механическое повреждение - ушиб, размозжение, растяжение и разрывы, сдавливание и сотрясение, которые могут возникнуть при случайных или умышленных ударах в области плеча,

скольжении и падении животного на плечо, внезапном сильном осаживании лошади при быстрой езде, чрезмерном насильственном вытягивании лопатко-плечевого сустава назад (фиксация при повале и ковке, ущемление конечности и т. п.), переломе лопатки, развитии на ней экзостозов, длительном чрезмерном давлении неправильно наложенной упряжки, а также наличии новообразований, инородных тел, абсцессов и глубоких ран в плечевой области. У лошадей паралич предлопаточного нерва встречается при гемоглобинемии, а у крупного рогатого скота-при длительном отсутствии моциона.

Клинические признаки. При параличе предлопаточного нерва в покойном состоянии животного расстройство функции больной конечности бывает малозаметным. Иногда можно наблюдать небольшую абдукцию плечевого сустава (рис. 87), но если приподнять противоположную здоровую конечность, то плечевой сустав больной конечности резко отходит наружу, образуя между локтевым бугром и грудной клеткой большую впадину. При осаживании животного больная конечность тащится волоком. Во время движения шагом наблюдается хорошо выраженная типичная хромота опирающейся конечности, особенно в момент ее обременения, когда плечевой сустав толчкообразно отклоняется в сторону от грудной клетки, образуя в плечевой области желобоватое углубление.

Этот симптом лучше всего наблюдать, находясь спереди движущегося животного. Хромота усиливается при движении по мягкому, топкому грунту или кругу с обращением больной конечности к его центру. В последующее время сравнительно быстро (через 1. 2 нед) развивается атрофия парализованных предостного и заостного мускулов. Контуры гребня лопатки и наружного мышечного бугра плечевой кости резко выступают.

При парезе предлопаточного нерва указанные симптомы проявляются слабее и не так характерно. В начале заболевания при движении наблюдается абдукция плечевого сустава, впоследствии, если только не наступило выздоровление, развиваются атрофия мускулов и хромота опирающейся конечности с заметным отхождением лопатко-плечевого сустава, как и при параличе этого нерва.

Диагноз. Необходимо исключить разрыв заостного мускула, при котором, как известно всегда бывает подкожный дефект и болезненное опухание на месте разрыва, чего не наблюдается при параличе предлопаточного нерва.

Прогноз. В острых случаях при парезе прогноз благоприятный, при параличе - осторожный, в хронических случаях прогноз сомнительный. По данным А. Ю. Тарасевича, выздоровление обычно наступает в 40. 70 % всех случаев заболеваний. Продолжительность курса лечения в зависимости от тяжести повреждения нерва от нескольких дней до 2. 8 нед и больше.

Лечение. Внутривенно вводят 0,25%-ный раствор новокаина в дозе 1 мл на 1 кг массы животного, внутримышечно - пенициллин в дозе 1500 ЕД на 1 кг массы животного. При отсутствии открытых повреждений и гнойно-воспалительных процессов в области парализованных мускулов применяют массаж, гальванизацию, диатермию, дарсонвализацию.

С наступлением улучшения и возможности самостоятельных движений назначают дозированную кратковременную проводку, которую постепенно увеличивают по мере восстановления функции конечности.

Хорошие результаты дают подкожная и внутримышечная инъекции спиртовых растворов вератрина, стрихнина и изотонического раствора хлорида натрия в возрастающих и чередующихся дозах. Местом инъекции является предостный и заостный мускулы. В каждый из них по ходу мышечных волокон делают 3 инъекции. В первые 2 дня назначают инъекции раствора по прописи: Veratrini -0,01; Spiritus aethylici - 10,0; Sol. Natrii chloridi 0,9 % - 100,0; в следующие два дня дозу вератрина увеличивают до 0,02; для 5-й инъекции доза вератрина 0,03. 0,04; в следующие дни дозу вератрина постепенно уменьшают до первоначальной. Всего проводят 9 инъекций. После каждой инъекции назначают массаж или проводку.

Применение фарадизации целесообразно в подострых случаях течения болезни. В острых же случаях, в особенности при наличии воспалительных процессов в мышечной ткани, применение ее противопоказано, так как можно вызвать стойкую контрактуру мускулов, иннервируемых данным нервом.

Паралич лучевого нерва

(Paralysis п. radialis)

В сравнении с аналогичным заболеванием других периферических нервов грудной конечности паралич лучевого нерва наблюдается у животных наиболее часто и бывает у лошадей, крупного и мелкого рогатого скота и собак. Он может быть полным и частичным или проявляется в виде пареза.

Лучевой нерв - п. radialis - по своей функции относится к числу смешанных нервов, с преимущественным уклоном в сторону моторных. Он выходит из 8-го шейного и 1-го грудного нервов, идет дистально вдоль заднего края плечевой артерии, отделяясь от нее веной и локтевым нервом (см. рис. 79). На середине плеча погружается в щель между медиальной и длинной головками трехглавого мускула плеча, отдавая ему ряд ветвей, идущих вместе с глубокой плечевой артерией. Далее между плечевой костью и задним краем внутреннего плечевого мускула он переходит на дорсальную поверхность локтевого сустава, где делится на поверхностный и глубокий лучевые нервы.

Лучевой нерв и его ветви иннервируют трехглавый мускул плеча, напрягатель фасции предплечья, лучевой и локтевой разгибатели запястья, общий и боковой пальцевые разгибатели и длинный _ абдуктор большого пальца, т. е. те мускулы и сухожилия, которые выполняют функции разгибателей локтевого, запястного и фаланговых суставов.

Этиология. Паралич лучевого нерва чаще бывает периферического, реже центрального происхождения. Общими этиологическими факторами, обусловливающими возникновение и развитие паралича лучевого нерва, являются в основном те же, что и при параличах плечевого сплетения и предлопаточного нерва (см. этиологию паралича этих нервов, с. 271). Суть этих причин - главным образом механические повреждения. Повреждение лучевого нерва чаще наблюдается на месте его перехода по плечевой кости около латерального мыщелка, где он расположен более поверхностно. Кроме того, паралич данного нерва может возникнуть при дрессировке, длительном лежании зафиксированного животного на операционном столе или при повале, когда лучевой нерв сдавливается между грудной клеткой и конечностью.

Клинические признаки. В каждом отдельном случае клиническая картина зависит от степени и характера поражения нерва.

При полном параличе лучевого нерва в состоянии покоя плечевой сустав сильно разогнут, локтевой опущен, область предплечья образует с запястным суставом тупой угол; пясть при этом выдвинута назад, путовый сустав находится в состоянии волярной флексии (рис. 88).

Во время движения шагом больную конечность животное выбрасывает вперед толчками, и в момент опирания ею все суставы конечности, кроме лопатко-плечевого (вследствие выпадения функции трехглавого мускула плеча - разгибателя локтевого сустава) сильно сгибаются. При движении рысью расстройство функции больной конечности усиливается, опирание становится невозможным. Трехглавый мускул находится в расслабленном состоянии, чувствительность кожи к болевым раздражениям на дорсальной наружной поверхности предплечья понижена. В дальнейшем развивается атрофия мускулов конечности.

При частичном параличе лучевого нерва поражается главным образом его глубокая ветвь, иннервирующая лучевой разгибатель запястного сустава и разгибатель пальца. Сам же лучевой нерв и его латеральная ветвь, а равно иннервируемые ими мускулы обычно при этом сохраняют свою функцию. В связи с этим у животного возникает своеобразное расстройство функции грудной конечности. В спокойном состоянии отклонений от нормы не замечается. При движении шагом по ровному твердому грунту наблюдается не плавное, поскольку парализованы разгибатели запястья и пальца, а толчкообразное разгибание запястного и фаланговых суставов. При движении рысью, особенно по неровному или топкому грунту, отмеченные выше симптомы усиливаются, животное часто спотыкается, при этом оно касается земли дорсальной поверхностью путовой кости.

Симптомы пареза лучевого нерва могут возникать первично, с самого начала заболевания нерва, или вторично, т. е. составлять переходную стадию от полного паралича к выздоровлению. В первом случае расстройство функции конечности возникает вследствие того, что длинная и медиальная головки трехглавого мускула плеча бывают полностью или частично парализованы, а латеральная головка этого мускула, иннервируемая поверхностной ветвью лучевого нерва, сохраняет свою функцию и ввиду этого разгибание локтевого сустава во время движения является недостаточным, а вынос больной конечности вперед - замедленным. С целью компенсации функции парализованных мускулов животное старается выбрасывать конечность далеко вперед за счет активных сокращений плечеголовного мускула и других мускулов лопатко-плечевого сустава. При этом в момент опирания больной конечностью наблюдается характерный симптом толчкообразного движения лопатко-плечевого сустава и плеча вперед, а также сгибание (подкашивание) всех суставов конечности и частое спотыкание животного. Эти симптомы усиливаются при кратковременном движении животного рысью по неровному грунту или же при продолжительном движении по ровной дороге. В спокойном состоянии и в начале движения шагом по ровной дороге клинически выраженного расстройства функции больной конечности почти не наблюдается. Оно нарастает по мере переутомления парализованных мускулов.

Диагноз. Основными дифференциальными клиническими признаками, характеризующими паралич лучевого нерва, являются: 1.

При полном параличе - хромота опирающейся конечности, сопровождающаяся толчкообразным выбрасыванием конечности вперед и сгибанием всех суставов в момент обременения ее. 2.

При частичном параличе - отсутствие симптомов в состоянии покоя и толчкообразное разгибание запястного, фаланговых суставов и частое спотыкание животного при движении. 3.

При парезе нерва - хромота опирающейся конечности, сопровождающаяся толчкообразными движениями лопатко-плече¬ вого сустава и плеча вперед в момент обременения больной конечности и частое спотыкание животного при движении его рысью по неровной дороге.

Симптомы паралича лучевого нерва дифференцируются от разрыва трехглавого мускула плеча по наличию дефекта и опухания на месте разрыва (под локтевым бугром), от поперечных переломов локтевой кости - по наличию крепитации отломков кости, а при их расхождении - по образовавшемуся углублению и болезненному опуханию.

Прогноз. У лошадей и рогатого скота в начале заболевания прогноз благоприятный, в запущенных случаях - осторожный; у собак во всех случаях прогноз сомнительный, чаще неблагоприятный.

Лечение. То же, что и при параличе предлопаточного нерва.

Продолжительность курса лечения полного паралича у лошадей составляет 4. 6 нед, а иногда и больше; у рогатого скота - 2. 4 нед. Неполный паралич и парез нерва излечиваются в значительно меньшие сроки.

Паралич локтевого нерва

(Paralysis п. ulnaris)

Локтевой нерв - п. ulnaris - смешанный нерв, он отходит от 2-го шейного, 1-го и 2-го грудных нервов. Вначале локтевой нерв соединен со срединным нервом, от которого затем отделяется и идет дистально непосредственно позади плечевой артерии, вены и впереди лучевого нерва. Далее, спускаясь вниз, дает ряд ветвлений и над запястьем делится на дорсальную и медиальную ветви. Первая из них разветвляется в коже запястья и пясти, а вторая соединяется с волярной ветвью срединного нерва и направляется к копыту. Таким образом, локтевой нерв по ходу своего следования и ветвления иннервирует главным образом локтевой сгибатель запястья, локтевую и плечевую головки глубокого сгибателя пальца и поверхностный сгибатель пальца.

Этиология. Ушибы, чрезмерные растяжения нерва при прыжках со взятием препятствий, спотыкание и падение, удары (см. этиологию паралича предлопаточного нерва, с. 272). У собак, кроме того, паралич локтевого нерва возникает при нервной форме чумы.

Клинические признаки. В спокойном состоянии чрезмерное выпрямление (чрезмерное разгибание) запястного сустава, заметное провисание конечности в фаланговых суставах, видимое удлинение ее; при движении отмечается хромота опирающейся конечности, сопровождающаяся чрезмерным вытягиванием больной ко-

нечности вперед, дорсальной флексией запястного сустава и толчкообразным опиранием о почву.

Диагноз. При наличии вышеописанных характерных клинических признаков диагноз не представляет затруднений; проводится дифференциальный диагноз в отношении возможных разрывов сгибателей запястья и фаланг, которые подтверждаются или исключаются по наличию или отсутствию подкожного дефекта и болезненного опухания на месте разрыва.

Прогноз. При параличе локтевого нерва у крупных животных прогноз осторожный, у собак при чуме - сомнительный.

Лечение. То же, что и при параличах других вышеописанных нервов.

Предлопаточный нерв — довольно толстый смешанный нерв, преимущественно моторный, сравнительно часто поражается у лошадей, редко у рогатого скота, еще реже у плотоядных животных.

Он иннервирует предостный, заостный, дельтовидный и круглый малый мускулы. По выходе из передней части плечевого сплетения входит в щель между подлопаточным и предостным мускулами, огибает лопаточную вырезку с наружной стороны и отдаст довольно толстые ветви заостному и предостному мускулам.

Наиболее удобным местом для обезболивания этого нерва является точка, расположенная на 2—3 см ниже каудального края ости лопатки. Это же место, как показали личные наблюдения, наиболее уязвимо при ушибах и области лопатки и плечевого сустава.

Этиология. Особенность травматического воздействия на данный нерв заключается в том, что он при падении и ушибах животного сильно придавливается к шейке лопатки, на которой он лежит, и, следовательно, может ущемляться, растягиваться, сдавливаться с последующим развитием ишемических и дегенеративных явлений.

Основными причинами параличей и парезов предлопаточного нерва служат растяжения, сдавливания и ушибы основного ствола нерва именно в месте перегиба его через лопаточную вырезку. Замечено, что при резком переводе лошади с галопа на рысь происходит сильное движение лопатки назад и сокращение мускулов плечевого сустава, натягивающих нервные волокна. Поэтому, вытягиваясь, они могут подвергаться растяжению и микроразрывам. Параличи (Кадио) возникали также после повалов и продолжительного лежания в боковом положении связанного животного. Вторичные параличи предлопаточного нерва развиваются в результате переломов и трещин лопатки, а также образования экзостозов. У крупного рогатого скота болезнь развилась из — за длительного отсутствия моциона, а у лошадей — вследствие заболевания гемоглобинемией.

Клиническая картина. Симптомы паралича предлопаточного нерва были описаны еще в 1785 г. Рольвесом. Булей (1864) высказывал предположение, что болезнь представляет собой разрыв сухожилия заостной мышцы, но это ошибочное утверждение было отвергнуто. К. Гюнтер (1865), а затем X. Меллер (1887) впервые описали статико-динамические расстройства и этиологию паралича предлопаточного нерва почти в том виде, как это дошло, с небольшими изменениями, до нашего времени.

Поскольку заостный, предостный, дельтовидный и круглый малый мускулы не могут полностью выполнять роль боковых связок плечевого сустава, то при акте обременения конечности происходит ненормальное отведение плеча, а лопатка отклоняется от туловища (отсюда и название — абдукция, Ablatten — отведение, отделение). Пока животное стоит на обеих грудных конечностях, ненормальность в положении трудно определима, но если поднять здоровую конечность, то плечевой сустав больной конечности отходит наружу. В результате этого между локтевым бугром и грудной клеткой образуется впадина, хорошо заметная при осмотре животного.

Осмотр в движении удобнее проводить тогда, когда ветеринарный врач находится впереди животного. В этом случае хорошо заметно, как плечевой сустав во время опирапня толчкообразно отходит кнаружи и наблюдается хромота типа опирающейся конечности. Характерно движение животного по кругу с больной конечностью, обращенной в центр круга. При этом обычно наблюдают резкое усиление хромоты, заметное по сокращенной фазе опирания.

Начиная со 2—3-й недели можно заметить атрофию заостного и предостного мускулов, несомненно подтверждающую диагноз. Это особенно обращает на себя внимание по резко выступающему гребню лопатки, который возвышается над уплощенными мышцами. Последние гипотоничны и более плотной консистенции. Развитие нейропатической атрофии мышц у лошадей служит показателем прогноза и, в частности, указывает, что восстановление функции плечевого сустава будет медленным, атрофия останется, а предсказание значительно ухудшится. У крупного рогатого скота атрофия мускулов выражена слабее, чем у лошадей и собак. У последних нейропатическая атрофия достигает высокой степени.

При парезе предлопаточного нерва, клиника не так характерна, как при параличах. Отхождение плечевого сустава от грудной клетки наблюдается в слабой степени, однако при продолжительной работе признаки абдукции могут проявляться резче. Атрофия мышц появляется через 3—4 недели и может прекратиться с восстановлением двигательных функций.

Диагноз не представляет больших трудностей, так как клиническая картина паралича предлопаточного нерва достаточно характерна. Для уточнения степени дегенеративных процессов в нерве целесообразно использовать методы электродиагностики. Чем слабее возбудимость мышц при раздражении фарадическим током, тем меньше надежда на полное выздоровление (Ю. Н. Давыдов). Необходимо исключить разрыв заостного мускула, характеризующийся наличием подкожного дефекта и болезненной припухлости в месте расхождения мышечных пучков, и паралитическую гемоглобинемию.

Атрофические явления в заостном и предостном мускулах при сниженной болевой реакции на укол кожи в этих же областях следует расценивать как неблагоприятный признак, указывающий на переход дегенеративного процесса в нерве в хроническую форму.

Прогноз зависит от ряда факторов. В случаях закрытых ушибов мягких тканей нервный ствол может сохранить анатомическую целостность, но в зоне повреждения развивается дегенеративный процесс в отдельных аксонах и частичный распад и рассасывание миелина. Нервный ствол становится отечным, гиперемированным и инфильтруется лейкоцитами. Эти явления носят обратимый характер, поэтому при ушибе средней степени прогноз благоприятный. При надрыве некоторых волокон и образовании внутристволыюй невромы прогноз сомнительный, так как быстро развивается атрофия мускулов.

Нами исследован случай тяжелого течения паралича предлопаточного нерва у коня Лампаса. У лошади наблюдалась ясно выраженная хромота типа опирающейся конечности с выраженной абдукцией плечевого сустава, спотыкающаяся походка на ровном грунте. В течение 48 дней делали инъекции стрихнина с вератрином (9 инъекций), вибрационный массаж парализованной мускулатуры, вапоризацию в сочетании с ежедневным моционом, ионогальванизацию йодистого калия. Положительного результата не получено, что обусловлено частичным разрывом нервных волокон, обнаруженным при патологоанатомическом исследовании места повреждения. Было обнаружено перерождение нервного ствола на протяжении 2,5 см. Это место соответствует расположению нерва на шейке лопатки на расстоянии 3 см от дистального края ости ее. Нервный ствол утолщен в центральном участке и несколько сплющен книзу. Этот участок бледнокремового цвета и хрящеватой консистенции. Сосуды перинервия слабо просвечивают, в то время как выше этого места они сильно наполнены. Нервная ветка, отходящая к предостному мускулу, менее изменена, подвижна, хорошо просматривается, беловато-желтого цвета. Нервные ветви заостного и дельтовидного мускулов атрофичны, серовато-белого цвета. Указанные мышцы атрофированы, мышечное брюшко едва выступает. На поперечном разрезе мышц обнаруживаются фиброзные прослойки. Гистологическим исследованием обнаружены дегенеративные изменения как в аксонах, так и в мякотных оболочках нерва. Осевые цилиндры разрушены на значительном протяжении, их контуры неравномерны, фрагментированы, в других местах видны варикозные утолщения и зернистая масса миелина, распавшегося на отдельные глыбки. Концевые разветвления также частично разрушены и распались на зерна. Разросшиеся шванновские синцитии проросли в фиброзную ткань. Регенеративный процесс выражен слабо, так как на проксимальном участке предлопаточного нерва обнаружена неврома.

Патологогистологические изменения. Характерны глубокие дегенеративные изменения в нервном стволе и мускулах, соответствующие клиническому течению хронического паралича предлопаточного нерва. Лечение безрезультатно главным образом потому, что был разрыв нервных волокон и развилась центральная неврома, препятствовавшая реиннервации мускулов. Появляющаяся в ранние сроки атрофия мускулов резко ухудшает прогноз. При растяжении, ушибах средней степени и других причинах, не вызвавших разрушения осевых цилиндров нерва, прогноз благоприятен.

Лечение должно быть проведено в наиболее ранние сроки, до развития явлений нейропатической атрофии мускулов. У лошадей получены положительные результаты от применения блокады звездчатого узла 0,5%-ным раствором хлорпрокаина в дозе 80—100 мл. В одном случае при параличе предлопаточного нерва у лошади средней тяжести трехкратная блокада звездчатого ганглия способствовала полному выздоровлению, причем в течение 172-летнего срока наблюдения не было отмечено рецидивов (Гейдрих, Нольднер, 1963).

Механизм действия новокаиновой блокады симпатических узлов при травматических и ишемических параличах объясняют местным расширением сосудов, активизацией кровообращения, что улучшает функциональное состояние поврежденного нерва.

Витамины В и К и электромассаж применяют по методике, изложенной в разделе лечения паралича лучевого нерва.

А. К. Кузнецов (1965) сообщает о положительном влиянии 0,25%-ного раствора новокаина, введенного внутривенно из расчета 2,4 мг на 1 кг веса животного. Раствор инъецируют в течение 2—5 дней через день или ежедневно.

Н. С. Федотов (1966) предложил при параличах травматического происхождения применять стрихнин и назначать физиотерапию (гальванический ток). Стрихнин вводят под кожу в том месте, где предполагается наложение положительного электрода. Волосы предварительно выстригают, а прокладки электродов смачивают физиологическим раствором. Электроды располагают так, чтобы ток проходил по ходу поврежденного нервного ствола. При параличе предлопаточного нерва инъекции стрихнина делали выше плечевого сустава, тут же накладывали положительный электрод, а отрицательный на предплечье. Уже после семи сеансов хромота стала мало заметной, а через 12 совершенно исчезла, причем отклонение плечевого сустава от туловища прекратилось. Через 16 дней животное было выписано.

При таком способе лечения устраняется значительное сопротивление кожи, которое возникает при подкожном способе введения стрихнина, а функция нервно-мышечного аппарата восстанавливается быстрее. Н. С. Федотов из 42 случаев различных параличей, в том числе четыре случая у лошадей (один предлопаточного и три малоберцового нерва), в 39 получил положительные результаты.

Крупным животным вводили 0,5%-ный раствор стрихнина в дозе от 1,0 до 9 мл.

Показана фарадизация, предотвращающая развитие атрофических процессов в парализованных мускулах. Особенностью фарадического (импульсного) тока является способность его вызывать длительное сокращение мускула, что способствует выжиманию из сосудов крови и лимфы, а при расслаблении присасыванию их в мышцу. Это улучшает условия питания мышцы, объем ее увеличивается и одновременно усиливается динамическая функция. Частые импульсы фарадического тока (20—35 колебаний в секунду) вызывают непрерывное тоническое сокращение мышцы в течение нескольких секунд и даже минут, поэтому необходимо учитывать индивидуальные особенности патологического процесса и общее состояние животного. Частота сокращения мышцы не должна превышать 40 модуляций в минуту, а продолжительность одного сеанса 20 минут (при ежедневном применении).

В среднем у лошадей для электростимуляции названных мускулов сила тока, по нашим данным, не должна быть больше 25 мА.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.