Паралитическая миоглобинурия у животных

Паралитическая миоглобинурия (Myoglobinuria paralitica) — тяжелое остро протекающее заболевание, сопровождающееся накоплением в мышцах молочной кислоты и других кислот, своеобразным их изменением, парезом задней части туловища, выделением с мочой миоглобина.

Этиология. Заболевание возникает у лошадей, реже у крупного рогатого скота после длительного отдыха, вынужденного простоя или обильного одностороннего кормления. Способствует заболеванию пребывание лошадей в темных и душных помещениях.

Патогенез. Симптомы болезни возникают в начале работы или спустя несколько часов после нее. При длительном покое скелетные мышцы животных находятся в полурасслабленном состоянии, в результате чего интенсивность окислительно-восстановительных процессов в них понижается. В результате перенапряжения после отдыха гликоген, находящийся в мышцах, во время работы распадается по анаэробному пути, образуя молочную кислоту. Высокая кислотность мышечной ткани обусловливает оцепенение мышц вследствие деструкции миозина, при убое нормальный процесс созревания мяса нарушается. Затем происходит растворение миоглобина, начинается перерождение мышц (жировая дистрофия). Далее возникают дистрофические изменения в печени, миокарде, в почках и спинном мозге, что служит причиной паралича тазовых конечностей.

Клиническое проявление. Различают тяжелое, среднее и легкое течение болезни. Тяжелая форма длится 1. 9 сут, в среднем

Рис. 6.1. Парез задней части туловища при паралитической миоглобинурии

Характерный симптом паралитической миоглобинурии — парез задней части туловища (рис. 6.1). У крупного рогатого скота миоглобинурия протекает в более легкой форме, чем у лошадей, однако случаи летального исхода отмечают и у животных этого вида.

Патолого-анатомические изменения. При исследовании в мышцах находят очаги перерождения и некроза. Пораженные мышцы спины, крупа, тазовых конечностей напряженные, твердые и болезненные. Вследствие сильного набухания они резко отграничены бороздами от соседних здоровых мышц. Полости сердца растянуты, миокард дряблый, имеет вид вареного мяса, на эпикарде и эндокарде кровоизлияния. В почках граница коркового и мозгового слоев сглажена, в паренхиме зернистое и жировое перерождение; печень увеличена, края закруглены, капсула напряжена.

Диагностика. Не вызывает трудностей. Наблюдают своеобразное изменение мышц, парез задних частей туловища. Моча окрашена в вишневый, темно-коричневый или бурый цвет. Кроме миоглобина в ней обнаруживают большое количество мочевины, белок и глюкозу. Кровь свертывается медленно, сыворотка имеет розовый оттенок за счет оксигемоглобина.

Паралитическую миоглобинурию необходимо отличать от мышечного ревматизма, столбняка, травматического повреждения позвоночника, беломышечной болезни. При столбняке отмечают возбуждение, при мышечном ревматизме — болезненность мышц, при травмах позвоночника — участки повреждения. Беломышечная болезнь эндемическая и проявляется характерным цветом мяса. Перечисленные болезни протекают без признаков миоглобинурии.

Лечение. Животному предоставляют полный покой, обеспечивают толстой подстилкой. Тяжелобольных, находящихся в лежачем положении, переворачивают каждые 3. 4 ч. Лошадей, способных стоять, можно удерживать некоторое время при помощи поддерживающего аппарата. Кормят хорошим сеном из разнотравья, кормовой свеклой, морковью, дают болтушку из отрубей, поение должно быть обильным. Проводят интенсивную ощелачивающую терапию. Для этого внутривенно лошадям вводят раствор гидрокарбоната натрия в течение 2. 3 сут. Показана оксигенотерапия. Делают очистительные клизмы, дают солевые слабительные, удаляют мочу из мочевого пузыря путем его катетеризации или массажа через прямую кишку.

При паралитической миоглобинурии эффективны токоферол, тиамин и аскорбиновая кислота. Для уменьшения интоксикации внутривенно вводят 30%-ный раствор тиосульфата натрия.

Профилактика паралитической миоглобинурии основана на соблюдении зоогигиенических норм содержания животных. В нерабочие дни норму скармливания концентратов сокращают упитанным лошадям на 40. 70 %, животным средней упитанности на 10. 25 %, обязательно организуют проводку или выездку. Не допускают перекорма лошадей концентратами, кухонными отходами и другими высокоэнергетическими кормами. Профилактика паралитической миоглобинурии у крупного рогатого скота складывается из организации систематических прогулок и рационального нормированного кормления.

ПАРАЛИТИЧЕСКАЯ МИОГЛОБИНУРИЯ ЛОШАДЕЙ

Паралитическая миоглобинурия характеризуется нарушением обмена, перерождением скелетных мышц, распадом и выделением миоглобина с мочой. Болезнь наблюдается преимущественно у хорошо упитанных флегматичных лошадей при отсутствии тренинга.

Этиология. Болезнь возникает после продолжительного отдыха и обильного кормления концентратами лошадей. Предрасполагает к возникновению ее кормление животных кормами плохого качества, содержание животных в темных плохо вентилируемых помещениях.

В период длительного стояния и обильного кормления в мышцах накапливается большое количество мышечного гликогена. При использовании на интенсивной работе после длительного отдыха гликоген распадается с образованием молочной кислоты и недоокисленных продуктов. Накопление в тканях молочной кислоту вызывает оцепенение мышц вследствие свертывания миозина. Продукты распада всасываются в кровь, вызывают дистрофические изменения в сердечной мышце, почках, печени и других органах Миоглобин мышц и гемоглобин распавшихся эритроцитов посту пают через почки и окрашивают мочу в темно-красный цвет.

Симптомы. Болезнь возникает у лошадей в первые часы работы после вынужденного отдыха. Появляются потливость, затруд. ненное движение конечностей, мышцы крупа становятся плотными, вначале болезненны, затем малочувствительны. При тяжелом течении болезни животное падает на землю, вытянув передние конечности, шею и голову. В итоге развивается паралич конечностей, животное перестает подниматься, развиваются пролежни.

Характерными признаками болезни являются окрашивание мое чи в темно-красный цвет, затрудненное мочеиспускание. Температура тела нормальная, при сильном возбуждении незначительно повышается. Дыхание частое, тоны сердца вначале усилены, затем ослаблены, пульс частый. В тяжелых случаях болезнь заканчивается гибелью животного.

Диагноз. Диагностируют болезнь на основании характерных клинических симптомов (по наличию повышенной плотности пораженных мышц и темно-красной окраски мочи) и анамнеза. При отстаивании в пробирке моча сохраняет окраску во всех слоях в отличие от гематурии, при которой через несколько часов стояния верхний слой становится светлым.

Лечение. При появлении первых признаков болезни животных немедленно освобождают от работы, предоставляют им полный покой. Необходимо их удерживать в стоячем положении или положить на обильную подстилку и 5-6 раз в сутки повертывать с боку на бок во избежание развития пролежней.

Периодически нужно освобождать прямую кишку от каловых масс с помощью клизм, а мочевой пузырь от мочи через катетер. Внутривенно назначают 200-400 мл 2-3%-ного раствора натрия бикарбоната. Рекомендуют внутримышечно или подкожно вводить инсулин в дозе 200-300 ME, в тяжелых случаях введение повторяют. При нарушении сердечной деятельности применяют кофеин, камфору. Наряду с другими средствами внутривенно вводят 150- 250 мл 40%-ного раствора глюкозы или 150-200 мл кальция глю-коната.

Диета должна состоять из хорошего злакового сена, болтушки из отрубей или овсяной муки, моркови, хвойной муки и гидропонной зелени. Область поясницы, крупа укутывают попоной, после расслабления уплотненных мышц можно начать массаж и растирание их камфорным спиртом.

Профилактика. В целях предупреждения паралитической мио-глобинурии необходимо организовать полноценное кормление, правильную эксплуатацию лошадей. Во время вынужденного отдыха делать проводку лошадей, уменьшать дачу концентратов. В первые часы после отдыха работа должна выполняться медленным шагом. Обслуживающий персонал должен быть осведомлен о болезни и мерах ее предупреждения.

Болезнь преимущественно встречается у хорошо упитанных лошадей, особенно тяжелого типа в возрасте 9—13 лет.

Этиология. Причины болезни — обильное кормление лошадей, особенно в период продолжительного перерыва в работе, содержание животных в это время без проводок, последующая напряженная работа или тренинг.

Патогенез. Возникновению заболевания предшествует избыточное накопление в мышцах гликогена. При физической нагрузке гликоген мышц используется как энергетическое вещество.

В случае, когда животное после обильного кормления и продолжительного отдыха быстро подвергается чрезмерной физической нагрузке, в мышцах происходит усиленный распад гликогена с образованием большого количества молочной и других кислот, которые вызывают набухание и уплотнение мышечных волокон, контрактуры мышц. Набухшие и уплотненные мышечные волокна сдавливают проходящие между ними кровеносные капилляры, в результате чего наступает недостаток кислорода. Происходит перерождение и распад мышечных волокон. Продукты распада мышц и гликогена, поступая в кровь, вызывают токсемию, сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Это сопровождается резким подавлением функции ЦНС, дистрофией почек, сердца, появлением протеинурии и других тяжелых патологических явлений.

Существенно изменяется миоглобин (хромопротеид мышц, мышечный гемоглобин), связь его с белком мышц становится непрочной, и он поступает в кровь. Почечный порог у миоглобина низкий, и он выделяется с мочой, окрашивая ее в своеобразный цвет.

Симптомы. Спустя непродолжительное время после начала работы лошадь начинает потеть, появляется дрожание мышц, напряженность движений, шаткость зада. Затем животное спотыкается и падает, с определенным усилием приподнимает переднюю часть туловища и принимает позу сидящей собаки. Вскоре лошадь ложится, вытягивает передние конечности и голову, попытка подняться становится безуспешной вследствие пареза тазовых конечностей (рис. 148). Развитие болезни сопровождается ригидностью и уплотнением мышц крупа и поясницы. Они становятся твердыми и малочувствительными, немного припухшими. Температура тела вначале нормальная, затем, по мере нарастания интоксикации, появления осложнений, повышается до 39,5°С и выше. Частота пульса составляет 80-100 и более в минуту, тоны сердца ослабленные, приглушенные. Аппетит сохранен, жажда усилена, акт глотания затруднен. Перистальтика кишечника ослаблена, мочеиспускание редкое, затем вследствие возможного пареза мочевого пузыря прекращается. Лошадь сильно потеет, кожа влажная со специфическим, не свойственным ей запахом мочевины и других продуктов промежуточного обмена. У лошади появляются пролежни, травмы, особенно головы.

У крупного рогатого скота заболеванию предшествует длительное безвы- гульное содержание и хорошее кормление животных. Появляется болезнь

Паралитическая миоглобинурия лошади

внезапно после прогона скота на пастбище или в другое помещение.

Патогномичный признак болезни — миоглобинурия, окрашивание вследствие этого мочи в красный, красно-коричневый или темно-бурый цвет.

Течение и прогноз. Различают тяжелое, среднее и легкое течение болезни. Тяжелая форма длится 1-9 дней, в среднем 5-6 дней и часто заканчивается летальным исходом вследствие интоксикации организма и развития сепсиса или гипостатической пневмонии. Болезнь средней тяжести продолжается 3—

У крупного рогатого скота миоглобинурия протекает в более легкой форме, чем у лошадей, однако случаи летального исхода отмечаются и у этого вида животных.

Патоморфологические изменения. Слизистые оболочки отечны, синюшные с желтушным оттенком. Мышцы крупа, поясницы, задних, реже передних конечностей, массеторов серые или бледные с желтушным оттенком, напоминают рыбье мясо. В случае быстрой гибели животного и незамедлительного вскрытия трупа мышцы на воздухе окрашиваются в желтый цвет. При гистологическом исследовании в мышцах находят очаги перерождения и некроза. Полости сердца растянуты, миокард дряблый, имеет вид вареного мяса, на эпикарде и эндокарде кровоизлияния. Граница коркового и мозгового слоев почек сглажена, в паренхиме почек зернистое и жировое перерождение. Печень увеличена, края закруглены, капсула напряжена, рисунок пестрый, отмечают зернистое (белковое), жировое и амилоидное перерождение, а также очаги некроза. Мочевой пузырь растянут и переполнен мочой. Септический процесс сопровождается массовыми кровоизлияниями во всех тканях и органах.

Диагноз. Не вызывает трудностей. Наблюдается своеобразное изменение мышц, парез задних частей туловища, миоглобинурия.

Паралитическую миоглобинурию у лошадей необходимо отличать от мышечного ревматизма, столбняка, травматического повреждения позвоночника. При столбняке бывает возбуждение, при мышечном ревматизме — болезненность мышц, при травмах позвоночника — участки повреждения. Перечисленные болезни протекают без признаков миоглобинурии.

Миоглобинурию у крупного рогатого скота следует дифференцировать от гемоглобинурии и гипомагниемии, беломышечной болезни. При гемоглоби- нурии не бывает характерных изменений в мышцах, парезов задних частей туловища, моча при отстаивании разделяется по цвету на два слоя: верхний — светлый, нижний — окрашенный в темно-вишневый цвет. В осадке мочи находят большое количество эритроцитов. Для гипомагниемии (пастбищной тетании) характерно резкое снижение в крови содержания магния — ниже 1,7 мг% (0,7 ммоль/л), отсутствие в моче миоглобина.

Беломышечная болезнь имеет эндемический характер, при ней отсутствует миоглобинурия.

Лечение. Животному предоставляют полный покой, обеспечивают толстой подстилкой. Тяжело больных, находящихся в лежачем положении, переворачивают каждые 3-4 часа. Лошадей, способных стоять, можно удерживать некоторое время с помощью поддерживающего аппарата. Кормят хорошим сеном из разнотравья, кормовой свеклой, морковью, дают болтушку из отрубей. Поение должно быть обильным. Проводят интенсивную ощелачивающую терапию. Для этого внутривенно лошадям вводят 0,6-2 л 2,5%-го раствора гидрокарбоната натрия. Введение пищевой соды повторяют ежедневно на протяжении 2-3 дней. Добиваются слабительного эффекта путем введения внутрь 200-250 г сульфата натрия или сульфата магния, в питьевую воду добавляют карловарскую соль дробными дозами. Делают очистительные клизмы, удаляют мочу из мочевого пузыря путем его катетеризации или массажа через прямую кишку.

Тонус желудочно-кишечного тракта поддерживают путем внутривенного введения 10%-го раствора хлорида натрия и 10%-го раствора хлорида кальция в дозе по 100-150 мл.

При миоглобинурии эффективны токоферол, тиамин и аскорбиновая кислота. Витамин Е вводится в форме масляного концентрата подкожно или внутримышечно из расчета 800-1000 мг действующего начала на инъекцию. Тиамина бромид вводят подкожно или внутримышечно или внутривенно по 500-200 мг (0,5-2 г) ежедневно. Аскорбиновую кислоту в дозе 0,5-2,0 г вводят внутривенно или дают внутрь. Внутривенно или подкожно вводят 1%-й раствор метиленовой сини, приготовленный на 25%-м растворе глюкозы, в дозе 100-200 мл.

Положительный эффект достигают от внутривенного введения 10 мл 0,5%-го раствора никотиновой кислоты и 10 мл препарата но-шпы. Внутривенное введение 250 мл глюкала в сочетании с подкожным введением 20 мл 20%-го раствора камфорного масла и внутримышечного введения 10-20 мл 6%-го раствора тиамина. При необходимости введение глюкала повторяют через несколько часов. Для уменьшения интоксикации внутривенно вводят 20-50 мл 30%-го раствора тиосульфата натрия.

Для лечения крупного рогатого скота используют те же средства, что и для лошадей в соответствующих дозах.

Профилактика. В нерабочие дни норму скармливания концентратов сокращают упитанным лошадям на 40—70%, животным средней упитанности на 10-25%, обязательно организуют проводку или выездку. Не допускают перекорма лошадей концентратами, кухонными отходами и другими высокоэнергетическими кормами. Профилактика миоглобинурии у крупного рогатого скота складывается в организации систематических прогулок и рационального нормированного кормления.

Миоглобинурия лошадей – Myoglobinuria. Тяжелое заболевание лошадей, характеризующееся глубоким нарушением преимущественно белково — углеводного обмена, дегенеративными изменениями поперечнополосатой скелетной мускулатуры и выделением с мочой миоглобина.

Заболевание у лошадей характеризуется фибриллярным дрожанием отдельных мышц, расстройством сердечной деятельности и органов движения, опуханием, затвердением мышц и выделением с мочой миоглобина (красящее вещество мышц) .

Болеют преимущественно лошади тяжелого типа, хорошо упитанные, от 5 до 8 лет, но этой болезни подвержены также рабочие волы и другие животные. Болезнь протекает обычно сезонно, в зимне – весенний период.

Различают паралитическую и энзоотическую миоглобинурию.

Этиология миоглобинурии лошадей окончательно не выяснена. Спорадические случаи болезни возникают в результате длительного отдыха (без работы или тренинга) на фоне обильного кормления. Способствующими факторами считают содержание животных в душных, плохо вентилируемых и недостаточно освещенных помещениях, кормление заплесневелыми кормами, недостаток в рационе микроэлементов кобальта, йода, меди и других минеральных веществ.

Патогенез. В основе миоглобинурии лошадей лежат нарушения нервной трофики и связанные с ними расстройства обмена веществ. Накопление в тканях и органах кислых продуктов обмена, ацидоз и токсемия с последующим опуханием и затвердением той или иной группы мускулов, распадом миофибрилл и выделением миоглобина с мочой.

Большое значение в патогенезе болезни имеют нарушения биохимизма в мышцах – гликогенеза, фосфогенеза, синтеза адениленофосфорной кислоты и обмена других веществ.

Кормление лошадей рационами неполноценными по содержанию белка, витаминов, макро- и микроэлементам вызывают глубокие изменения в обмене веществ в организме и развитие дегенеративных процессов в скелетной мускулатуре, миокарде, печени и других тканях и органах.

Все выше указанное, вызывает ослабление общей резистентности организма и в сочетании с факторами, провоцирующими заболевание у лошадей, создает благоприятные условия для микробов — симбионтов, в частности стрептококков – возбудителей (в тяжелых случаях) септического процесса.

Клинические признаки. Течение болезни острое, от нескольких часов (2-5) до 15 дней, в основном за 3-7 дней. Признаки болезни у лошадей обычно появляются уже в первые часы работы или тренинга (после длительного покоя). У заболевшей лошади ее владельцы и обслуживающий персонал отмечают учащение дыхания, общую слабость, шаткость, неустойчивость при движении и сильную потливость. Затем у больной лошади появляется прогрессирующая связанность передних и задних конечностей, шаткость зада, опухание и затвердение мускулатуры крупа, спины, массеторов, губ; отмечаем фибриллярное дрожание трехглавого мускула плеча. В начале болезни в этих мышцах отсутствуют сухожильные рефлексы, теряется чувствительность и механическая возбудимость, а к концу заболевания мышцы становятся болезненными. У взрослых животных на 2-5-й день болезни в области подгрудка, живота, мошонке и препуции появляются отеки.

Температура тела у больного животного обычно остается в норме, редко повышается до 39,5-40°С.

При тяжелой форме болезни у больного животного происходит нарастание тахикардии, качество пульса ухудшается. Сердечный толчок при пальпации слабый, тоны сердца при аускультации – глухие; часто регистрируется экстрасистолическая аритмия.

При осмотре ротовой полости регистрируем эритоматозный стоматит, иногда язвенные поражения слизистой ротовой полости, нередко глоссит, особенно у жеребят; язык сильно отекший и не вмещается в ротовую полость. Резко снижается кислотность и переваривающая сила желудочного сока, у тяжелобольных регистрируем ахилию. Происходит ослабление перистальтики кишечника, задержка дефекации и возникают колики. Происходит задержка мочи при переполненном паретичном мочевом пузыре. Моча у больных животных становится водянистой или слизистой, бурого, темно-красного или кофейного цвета. Поражение нервной системы проявляется общей депрессией, пониженной чувствительностью и отсутствием поверхностных и сухожильных рефлексов.

При исследовании крови вначале болезни, количество гемоглобина и эритроцитов находится на верхней границе нормы, а при тяжелой форме болезни данные показатели повышаются за пределы нормы (в результате сгущения крови). Гематология дает нам анэозинофилию, базопению, лимфо- и моноцитопению, нейтрофилию с гипорегенеративным ядерным сдвигом и часто высоким содержанием непрямого билирубина (12,8- 25,6 мг %, по Бокальчуку); СОЭ нормальная или замедленная, ретрактильность кровяного сгустка слабая. Сыворотка крови у молодняка имеет молочный цвет, а у взрослых животных часто опалесцирует (наличие липидов).

При проведении биохимических исследований крови получаем высокое содержание сахара, молочной и пировиноградной кислот, холестерина, остаточного азота и фосфора. Отмечаем снижение резервной щелочности, содержания белка и кальция, витаминов А, В и С; при исследовании печени отсутствует витамин А.

Лабораторным исследованием мочи определяем удельный вес в диапазоне 1,010 – 1,038; при легкой и средней формах заболевания реакция слабощелочная и слабокислая, при тяжелых формах – кислая. В моче от больного животного находим миоглобин, белок, повышенное количество креатина и пировиноградной кислоты, часто находим сахар, индикан и уробилин.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшего животного находим патологоанатомические изменения, характерные для общего токсикоза и сепсиса.

Морфологические изменения сопровождаются дегенеративными и воспалительными процессами в скелетной мускулатуре и сердечной мышце, печени, почках, кровоизлияниями в органах и тканях. В том случае, когда болезнь быстро заканчивается смертью животного находим дегенеративные изменения, инфильтративно-профилеративные явления наоборот сглажены.

При вскрытии павшего животного подкожная клетчатка в области подгрудка и живота отечна и инфильтрирована серозным экссудатом. Пораженные мышцы бледные, внешне напоминают вареное мясо. У павшего животного чаще поражаются мышцы крупа, спины, языка, трехглавый мускул плеча и массеторы. Мышечные волокна пораженных мышц распадаются на фрагменты, глыбки, со следами жирового перерождения и усиленной клеточной инфильтрации. При затяжном течении болезни в мышцах, особенно в массеторах и миокарде, развивается фиброз.

Печень в состоянии паренхиматозного воспаления, с резко выраженными дегенеративными изменениями и инфильтрацией печеночных клеток жиром, иногда с очаговым некрозом их.

При вскрытии почек – регистрируем мутное набухание или жировое перерождение паренхимы – паренхиматозный нефрит, который заканчивается нефросклерозом.

Селезенка нормальная или незначительно увеличена в размере, под капсулой точечные или пятнистые кровоизлияния.

Сердце увеличено в объеме, на эндокарде и эпикарде кровоизлияния. При остром течении болезни часто бывает миокардит, а при хроническом – кардиосклероз.

В легких застойная гиперемия и отек, у отдельных павших животных инфаркты и гнойная бронхопневмония, в результате попадания в дыхательные пути инородных тел вследствие паралича глотки (аспирационная пневмония).

В центральной нервной системе глубокие дегенеративные изменения, данные изменения захватывают краниальные шейные и симпатические узлы и солнечное сплетение.

Диагноз ставят на основании собранного анамнеза болезни и клинической картины: выраженная ригидность мышц головы и крупа, наличия миоглобина в моче (моча красного, вишневого или шоколадного цвета). При исследовании крови находим увеличенное количество сахара и молочной кислоты, при пониженном содержании кальция и резервной щелочности.

Дифференциальный диагноз. Миоглобинурию дифференцируют от гематурии, при гематурии моча через несколько часов стояния разделяется на два слоя: верхний — светлый и нижний – красный, в результате оседания эритроцитов; моча при миоглобинурии сохраняет свою темно-красную окраску во всех слоях.

При миозите и мышечном ревматизме не происходит окрашивание мочи.

От синдрома колик миоглобинурию отличают по плотности мышц, темно – красному окрашиванию мочи и параличу задней части туловища.

Травматические повреждения позвоночника и переломы тазовых костей исключают по анамнезу, наличию повреждений позвоночника или таза и отсутствию темно-красного окрашивания мочи.

Прогноз. При легкой форме болезни выздоравливают все животные. При тяжелой форме болезни (потере способности стоять и передвигаться) выздоравливают в среднем 50-60% больных животных.

Лечение. Явно — и скрытобольных животных освобождают от работы. Им предоставляется полный покой в отдельном, хорошо вентилируемом, теплом, без сквозняков помещении с обильной подстилкой, для предупреждения пролежней больное животное через каждые 3-4 часа переворачивают с одного бока на другой.

Сильно ослабевшую больную лошадь можно поместить в подвешивающий аппарат. У больного животного необходимо систематически осторожно освобождать от мочи мочевой пузырь через катетер, а прямую кишку – от каловых масс с помощью теплых клизм. Больной лошади ежедневно целесообразно давать внутрь по 200,0 – 250,0 глауберовой соли. Из рациона кормления исключают зерно (овес, горох, вику, ячмень), комбикорм, жмыхи и клеверное сено. Вместо них владельцам больных животных рекомендуется скармливать хорошее злаковое сено, болтушку из пшеничных отрубей или овсяной муки, морковь (2-4кг), гидропонную зелень (250 – 500г); весной и летом больным животным дают зеленую траву. Рацион кормления должен быть сбалансирован по макро — микроэлементам и витаминам. В качестве диетического средства в рацион больного животного вводят коровье молоко в количестве 3 – 10 литров в сутки, белок молока которого устраняет в организме больного животного гипопротеинемию, а его аминокислоты уменьшают содержание жира в печени.

Если у больного животного поражены жевательные мышцы, мышцы языка и глотки используют жидкие болтушки и молоко через носо — пищеводный зонд. При сердечной слабости применяют препараты кофеина и камфорное масло.

Медикаментозное лечение больного животного проводится комплексное, с учетом конкретного состояния. С целью нейтрализации образующихся кислых продуктов тканевого распада внутрь в течение 3 – 5 дней назначают: 1) двууглекислую соду в дозе 25,0 — 50,0 два раза в день, 2) внутривенно вводят 300 – 500 мл 5 %- раствора натрия гидрокарбоната 1 раз в сутки 3) обильные теплые содовые клизмы 2 раза в день по 15 – 20 литров 0,5 % раствора.

Для повышения окислительных процессов в организме больного животного и восстановления обмена веществ применяют замещающую терапию (инсулин, тиамин, аскорбиновую кислоту, кальция хлорид, кальция глюконат, новокаин, метиленовую синь). Инсулин вводят подкожно или внутримышечно в дозе 200-300 МЕ, а молодняку 50-100МЕ. При легком течении заболевания инсулин больному животному вводят однократно, при тяжелом течении заболевания через 24 часа делают вторую инъекцию. Ежедневно подкожно или внутривенно до выздоровления по 200-500мг тиамин — бромида или тиамин — хлорида (вит В1) и по 0,5 -2,0 аскорбиновой кислоты.

Метиленовую синь в виде 1% раствора вводят внутривенно в дозе 100 – 200 мл лошади, предварительно больному животному вводят сердечные препараты.

Применяется подкожное введение кислорода по 3-5 литров через день, растирание и массаж кожи и мускулатуры, обогревание лампами накаливания в области пораженных мышц.

При появлении у лошадей пролежней необходимо прибегать к хирургическому вмешательству.

При угрозе развития сепсиса прибегают к интенсивному лечению антибактериальными препаратами, в том числе современными антибиотиками цефалоспоринового ряда.

С целью восстановления работоспособности переболевших лошадей им предоставляется отдых, хорошее сбалансированное кормление и нормальные условия содержания.

Переболевших лошадей владельцы животных должны втягивать в работу и тренинг постепенно.

Профилактика. Владельцы животных должны соблюдать правила работы и тренинга. Неработающие лошади должны пользоваться ежедневными прогулками, в период вынужденного простоя животным на 40 — 70 % снижают дачу концентратов.

В стойловый период лошади должны получать хорошее бобовое и злаковое сено, концентраты, свеклу вареный и сырой (пополам) картофель с добавлением йодированной соли (30 – 50 г для взрослых животных и 15 – 20 г для молодняка), соответствующую минеральную подкормку. Во второй половине зимы и ранней весной лошадям дают морковь, гидропонную зелень. В летний период владельцы максимально должны использовать зеленый корм, а еще лучше пастбищное содержание.

Полноценное кормление, правильное содержание и равномерная эксплуатация лошадей – лучшие меры по профилактике миоглобинурии.

• Болезни скота
• Видео

Миоглобинурия лошадей

Паралитическая миоглобинурия (Myoglobinuria paralitica) — тяжелое заболевание лошадей, сопровождающееся нарушением обмена веществ и расстройством движения вследствие перерождения скелетных мышц, распадом миоглобина и выделением его с мочой.

Этиология. Паралитической миоглобинурией болеют лошади тяжелого типа, хорошо упитанные, в возрасте от 5 до 8 лет. Заболевание возникает у них после длительного отдыха, вынужденного простоя или обильного одностороннего кормления. Способствующая заболеванию причина — нахождение лошадей в темных и душных помещениях. Симптомы болезни возникают в начале работы или спустя несколько часов после нее. Охлаждение животного и сквозняки увеличивают случаи заболеваний.

Энзоотическая миоглобинурия (Myoglobinuria enzooti-са) встречается в зонах, где почвы бедны питательными веществами, макро – и микроэлементами. Эта форма заболевания возникает в хозяйствах с односторонним и неполноценным кормлением: сено с кислых почв, недостаточность белков, углеводов, витаминов, кальция, фосфора и микроэлементов — йода, кобальта, меди и др.

Патогенез. При длительном покое скелетные мышцы лошади находятся в полурасслабленном состоянии, что обусловливает в них уменьшение окислительно-восстановительных процессов. И. Марек развитие патологического процесса при паралитической миоглобинурии объясняет аутоинтоксикацией. В силу перенапряжения после отдыха в мышцах интенсивно распадается гликоген с образованием молочной кислоты и недоокисленных продуктов. Высокая кислотность мышечной ткани приводит

к оцепенению ее вследствие свертывания миозина. Затем происходит растворение миоглобина, начинается перерождение мышц (жировая дистрофия). Происходят дистрофические изменения в печени, миокарде, почках и в спинном мозге; последнее служит причиной паралича тазовых конечностей.

С. 3. Гжитский указывает, что при гипофункции островкового аппарата поджелудочной железы повышается содержание сахара и креатина в крови, что приводит к ускоренному распаду фосфогена и гликогена; ресинтез последнего становится невозможным.

А. П. Онегов и др. отмечают, что вследствие нарушений обмена на почве неполноценного питания в тканях и органах накапливается большое количество кислых продуктов (ацидоз, токсемия), что приводит к затвердению той или иной группы мышц, распаду миофибрилл, миоглобина и выделению последнего с мочой. Происходят глубокие биохимические изменения в мышцах, нарушаются гликогенез, фосфогенез, синтез адениленфосфорной кислоты и др.

Неполноценное и одностороннее кормление лошадей и жеребят обусловливает изменения в обмене веществ, вызывает глубокие дистрофические изменения в печени, скелетных мышцах, миокарде и в других органах. Мышцы теряют функцию сократимости, больные лошади самостоятельно не передвигаются.

Все перечисленные выше причины способствуют понижению резистентности, воспроизводительной способности и большому отходу молодняка.

Патологоанатомические изменения. Подкожная клетчатка в области подгрудка, живота отечна и инфильтрирована. Слизистые оболочки с синюшным оттенком, отечны. Мышцы бледные, напоминают вареное мясо, особенно в области крупа, спины, а также массетеры и трехглавая мышца плеча. При затяжном течении в мышцах, особенно в массетере и миокарде, наступает фиброз. Сосуды головного и спинного мозга и оболочки инъецированы кровью. Отмечается дистрофия корешков спинного мозга, краниальных шейных узлов и солнечного сплетения.

При остром течении болезни преобладают необратимые дистрофико-дегенеративные изменения в скелетных мышцах, миокарде и массовые кровоизлияния во всех тканях и органах, а также жировая дистрофия печеночной паренхимы и некроз ее отдельных участков.

В поджелудочной и щитовидной железах, надпочечниках и гипофизе наблюдаются дистрофико-воспалительные процессы и частичная атрофия железистых клеток. В паренхиме почек зернистое и жировое перерождение клеток, типичное для паренхиматозного нефрита Камеры сердца увеличены. При разрезе мышцы рисунок сглажен, картина, типичная для острого миокардита. На эпикарде и эндокарде кровоизлияния. Селезенка слегка увеличена, с точечными кровоизлияниями под капсулой. В легких застойная гиперемия, иногда гнойная бронхопневмония вследствие попадания инородного тела в бронхи в результате паралича глотки.

Симптомы паралитической миоглобинурии проявляются во время работы, после одно – или двухдневного отдыха. Лошадь начинает потеть, у нее учащается дыхание, появляется шаткость тазовых конечностей (подгибаются). Она падает на землю в состоянии возбуждения, отмечается дрожь, глаза расширены, делает попытки встать, но, обессилев, падает на бок. Чувствительность кожи вначале сохраняется, но через 2—3 дня в области тазовых конечностей наступает анестезия.

Пораженные мышцы спины, крупа, тазовых конечностей напряжены, тверды и болезненны. Они вследствие сильного набухания резко отграничены бороздами от соседних здоровых мышц. При беспокойстве лошадь травмирует отдельные части, особенно голову.

Температура тела вначале нормальная, но во время сильного возбуждения повышается до 39,5 °С. Сердцебиение учащено, вначале тоны усилены, позднее ослаблены, особенно первый тон. Аппетит сохранен, жажда усилена. Перистальтика несколько ослаблена. В начале акт мочеиспускания сохранен, но позднее отмечается парез мочевого пузыря. Моча окрашена в вишневый цвет, темно-коричневая или бурая. Кроме миохрома, в ней обнаруживают

Рис. 44. Разбухание трехглавой мышцы при энзоотической миоглобинурии.

большое количество мочевины, белок и глюкозу. Кровь свертывается медленно, сыворотка имеет розовый цвет за счет оксигемоглобина. Количество эритроцитов и гемоглобина в пределах нормы или несколько увеличено. Содержание сахара резко увеличено — от 167 до 267 мг%, щелочной резерв снижается в 2—3 раза. Гипокальциемия. Содержание молочной кислоты, креатина и неорганического фосфора увеличено. Появляются парезы и параличи пораженных конечностей.

На 2—3-й день болезни, при тяжелом течении, образуются пролежни, которые переходят в гангрену.

Энзоотическая миоглобинурия лошадей характеризуется длительностью преморбидного периода — от 2—3 нед до 3 мес. В этот период у больных лошадей отмечаются быстрая утомляемость, дрожь, функциональная недостаточность сердечно-сосудистой системы.

При физическом перенапряжении или воздействии других неблагоприятных факторов наблюдаются прогрессирующая скованность движений грудных и тазовых конечностей, шаткость зада, опухание и затвердение мышц крупа, спины, массетеров и губ (рис. 44). Частое фибриллярное дрожание трехглавой мышцы плеча.

В пораженных мышцах в начале заболевания отсутствуют сухожильные рефлексы, чувствительность и механическая возбудимость, позднее они восстанавливаются. Выявляется общая депрессия. На подгрудке, животе, мошонке на 2—5-й день появляются отеки. У жеребят отмечаются эритематозный стоматит, язвы слизистой оболочки ротовой полости; язык сильно отекает и не вмещается в ротовую полость, иногда отмечается глоссит; преимущественно поражаются мышцы головы, особенно массетеры. Прием корма и даже воды становится невозможным. Животное погибает от истощения.

Снижается кислотность желудочного сока, переваривающая сила его уменьшена в несколько раз, наступает ахилия. Перистальтика кишечника ослаблена, дефекация нарушена, часто появляются колики. Парез мочевого пузыря. Урологические симптомы такие же, как и при паралитической миоглобинурии. Сыворотка крови у жеребят молочного цвета, а у взрослых часто опалесцирует (наличие липидов).

Гемоглобин и эритроциты — в пределах верхней физиологической границы. Отмечаются анэозинофилия, базопения, лимфо – и моноцитопения, нейтрофилия с гипорегенеративным ядерным сдвигом.

Диагноз ставится по ведущим симптомам: парез тазовых конечностей и паралич, ригидность мышц, наличие в моче миохрома. Энзоотическую миоглобинурию диагностируют на основании преморбидного периода, поражения жевательных мышц и мышц языка, по массовому распространению заболевания эндемично.

Дифференциальный диагноз. Миоглобинурию надо отличать от гематурии по урологическим тестам и микроскопии осадка, от миозита и мышечного ревматизма. При этих заболеваниях состав мочи не изменяется. Необходимо также отдифференцировать клинические симптомы, наблюдаемые при миоглобинурии, от таковых при травматических повреждениях позвоночника и переломах тазовых костей.

Прогноз осторожный, а при клинической форме неблагоприятный. Смертность при паралитической миоглобинурии достигает 70 %, а при энзоотической — 70—80 %. При выздоровлении болезнь может рецидивировать. Работоспособность, даже после легкой стадии заболевания, понижена.

Лечение. Больным лошадям предоставляют полный покой, мягкую подстилку, отдельное, хорошо вентилируемое, без сквозняков помещение. Их 2—3 раза в день перевертывают с боку на бок. Необходимо ежедневно проводить катетеризацию мочевого пузыря с целью освобождения его от мочи, прямую кишку очищают от кала с помощью теплых щелочных клизм. Ежедневно нужно добавлять 30—50 г двууглекислой соды в питьевую воду. Рацион больных животных должен включать злаковое сено, болтушки из пшеничных отрубей или овсяной муки, морковь, гидропонную зелень, зеленую траву.

Для ликвидации гипопротеинемии и восстановления аминокислотного баланса дают молоко (3—5 л в день). Жеребятам болтушки вводят через носопищеводный зонд.

Фармакотерапия: глауберова соль — 200—250 г, костная мука, мел, йодированная соль; внутривенное введение 3—5 %-ного раствора натрия бикарбоната — 300—400 мл; при сердечной недостаточности — кофеин и до 40 мл камфорного масла; внутривенное введение 0,25 %-ного раствора новокаина в количестве 400—500 мл в течение 2—3 дней.

Для снижения уровня сахара внутримышечно вводят инсулин по 200—300 ед, в течение 3—4 сут. Проводят пенициллинотерапию против стрептококковой инфекции.

Физиотерапия: ежедневно массаж мышц, массетеров, спины, крупа и пораженных конечностей; инфракрасное облучение или проглаживание через два слоя попоны горячим утюгом.

Профилактика паралитической миоглобинурии — в нерабочие дни сокращают суточную норму рациона на 20—25 % и организуют проводки лошадям. Улучшают вентиляцию конюшни. Для диагностики энзоотической миоглобинурии (для выяснения преморбидного состояния) раз в месяц проводят клинико-физиологические исследования, диагностические мероприятия или диспансеризацию.

Организуют полноценное и разнообразное кормление лошадей в зимний период. Во второй половине зимы и ранней весной дают морковь, гидропонную зелень, травяную и хвойную муку, летом — пастбищное содержание или регулярная дача зеленой травы в кормушки. В неблагополучных по энзоотической миоглобинурии хозяйствах проводят диспансеризацию лошадей.