Паразитарные заболевания нервной системы цистицеркоз эхинококкоз

Цистицеркоз— паразитарное заболевание, возникающее при попадании в желудочно-кишечный тракт человека яиц свиного солитера (Taenia solium). Наиболее частой локализацией цистицерка у человека являются головной мозг, глаза, мышцы. Продолжительность жизни паразита в мозге от 5 до 30 лет.

Патоморфология. Цистицерк представляет собой наполнен­ный прозрачной жидкостью пузырь размером от горошины до грецкого ореха. На внутренней поверхности пузыря располагается головка финны — сколекс с крючьями и присосками. В большинстве случаев в головном мозге имеются сотни и тысячи паразитов, однако встречаются и единичные цистицерки. Цистицерки локализуются в мягких мозговых оболочках на основании мозга, в поверхностных отделах коры, в полости желудочков, где они могут свободно плавать. Погибая, паразит обызвествляется, одна­ко, оставаясь в мозге, поддерживает хронический воспалительный процесс.

Патогенез. Цистицерк оказывает токсическое влияние на ЦНС, вызывает реактивное воспаление окружающей мозговой ткани и оболочек. Цистицеркоз сопровождается отеком мозга, гидроцефалией вследствие по­вышенной секреции цереброспинальной жидкости хориоидальными спле­тениями, механической преграды ликворообращению, реактивного арахно­идита.

Клинические проявления. В связи с небольшим размером пузырей и малой их плотностью в клинической картине цистицеркоза на­блюдаются в основном симптомы раздражения, а признаки выпадения долго отсутствуют или выражены очень слабо. Так, у больных могут быть неглубо­кие парезы, незначительные расстройства чувствительности, легкие афати-ческие нарушения. Симптомы раздражения проявляются приступами, про­текающими по типу локальных джексоновских и общих судорожных эпилеп­тических припадков. В тяжелых случаях возможно возникновение эпилепти­ческого статуса. Характерен полиморфизм джексоновских припадков, что свидетельствует о множественности очагов в коре головного мозга.

Для цистицеркоза типичны разнообразные изменения психики. Они выражаются в невротическом синдроме, а также в более тяжелых состояни­ях: возбуждении, депрессии, галлюцинаторно-бредовых явлениях, корса-ковском синдроме.

Внутричерепная гипертензия и отек мозга обусловливают приступооб­разную, интенсивную головную боль, головокружение, рвоту, застойные диски зрительных нервов.

При локализации цистицерка в IV желудочке может возникнуть син­дром Брунса, заключающийся в приступообразной резчайшей головной боли, рвоте, вынужденном положении головы, расстройствах дыхания и сердечной деятельности, иногда нарушении сознания. В основе синдрома лежат затруднение оттока цереброспинальной жидкости из IV желудочка и раздражение цистицерком дна IV желудочка.

Цистицеркоз боковых желудочков протекает по типу опухоли лобной или каллезной локализации с периодическим нарушением сознания при закупорке межжелудочкового (монроева) отверстия.

Цистицеркоз основания мозга (обычно рацемозный, в виде грозди ви­нограда) дает картину базального менингита, протекающего с головной болью, рвотой, брадикардией, поражением зрительных нервов и параличом VI и VII пар черепных нервов.

Цистицеркоз может явиться причиной и тяжелого поражения спинно­го мозга.

Течение. Длительное, ремиттирующее, с резко выраженными пе­риодами ухудшения и светлыми промежутками в течение нескольких меся­цев и даже лет. Спонтанного излечения не наблюдается.

При исследовании цереброспинальной жидкости обнаруживаются лимфоцитарный и эозинофильный цитоз, иногда повышение уровня белка (от 0,5 до 2 г/л), в некоторых случаях — сколекс и обрывки капсулы цисти-церка. Люмбальную пункцию следует производить осторожно, так как при цистицеркозе IV желудочка взятие цереброспинальной жидкости может вызвать внезапную смерть больного. В крови часто отмечается эозинофи-лия. Диагностическую ценность имеет РСК крови и особенно цереброспи­нальной жидкости с использованием цистицеркозного антигена. Реакция Ланге имеет паралитический характер.

На рентгенограмме черепа иногда обнаруживаются рассеянные мелкие образования с плотными контурами — обызвествленные цистицерки, кото­рые могут находиться также в мышцах конечностей, шеи, груди. Иногда цистицерк выявляется на глазном дне. Как проявление внутричерепной ги-пертензии на глазном дне отмечаются застойные диски зрительных нервов.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагнос­тировать цистицеркоз головного мозга исключительно трудно из-за отсутст­вия патогномоничных симптомов. В постановке диагноза опираются на сле­дующие особенности заболевания: множественность симптомов, указываю­щую на многоочаговое поражение мозга, преобладание явлений раздраже­ния, наличие признаков повышения внутричерепного давления, смену тяже­лого состояния больного периодами благополучия. Диагностике помогают рентгенографические данные, эозинофилия в крови и в цереброспинальной жидкости, положительная РСК с цистицеркозным антигеном.

Дифференцировать цистицеркоз следует от опухоли мозга, которая ис­ключается на основании изменчивости, мультифокальности симптомов, длительных ремиссий. При дифференциальной диагностике с сифилисом, менингоэнцефалитом, эпилепсией имеют значение наличие очагов обы­звествления на рентгенограммах черепа и мягких тканей, лимфоцитарный и эозинофильный цитоз в цереброспинальной жидкости, специфическая РСК.

Решающее значение в распознавании цистицеркоза имеет компьютер­ная и магнитно-резонансная томография, позволяющая выявить как сами цистицерки, так и сопутствующие изменения.

Хирургическое лечение. Показания к удалению цистицер-ков возникают в тех случаях, когда они располагаются в желудочках мозга и могут быть причиной острой окклюзии ликворных путей. При локализации цистицерков в других отделах мозга показания к операции возникают реже в связи с диссеминацией процесса и выраженностью воспалительных изме­нений.

При развитии окклюзионной гидроцефалии, нередко осложняющей цистицеркозное поражение мозга, может возникнуть необходимость в про­ведении шунтирующих операций (вентрикулоперитонеостомия, вентрику-лоатриостомия).

Профилактика. Необходимы соблюдение правил личной гигие­ны, соответствующая обработка пищевых продуктов, овощей, фруктов, са­нитарный надзор на бойнях за свиными тушами.

Прогноз. При множественном цистицеркозе и цистицеркозе IV желудочка прогноз всегда серьезный. Смерть может наступить во время эпилептического статуса или при развитии острой окклюзионной гидроце­фалии. В отношении трудоспособности прогноз также неблагоприятный вследствие повышения внутричерепного давления, сопровождающегося упорными головными болями, частых эпилептических припадков, измене­ний психики.

Эхинококкоз— паразитарное заболевание, редко поражающее нервную систему. Заражение происходит в случае попадания в желудочно-кишеч­ный тракт человека яиц эхинококка — личиночной стадии небольшого ленточного червя (Taenia echinococcus), живущего в кишечнике собак и волков.

Патоморфология. Различают две основные формы эхинокок­ка — солитарный и рацемозный. В первом случае имеются одиночные кис­ты, нередко достигающие очень больших размеров (в диаметре до 5—6 см и более).

При рацемозных эхинококках в ткани головного и спинного мозга располагаются грозди пузырей, вокруг которых имеются выраженные реак­тивные изменения. Вокруг эхинококка формируется соединительноткан­ная капсула, окруженная валом из воспалительно-измененной мозговой ткани, обнаруживаются очаги размягчения и ровоизлияний. воспатель-ные изменения имеются также в оболочках в области пузыря.

Клинические проявления. Клиническая картина эхино-коккоза головного мозга складывается из гипертензионного синдрома и очаговых симптомов, напоминающих проявления опухоли мозга. Гипер-тензионный синдром — это головные боли, головокружение, рвота, застой­ные диски зрительных нервов, общие эпилептические припадки. Характер очаговых симптомов зависит от локализации паразита. Наиболее часто воз­никают корковые эпилептические припадки с последующим развитием па­реза в тех конечностях, в которых имелись судороги. Характерны психичес­кие расстройства — слабоумие, бред, депрессия.

В крови обычно б^наруживается эозиноф

илия. В цереброспинальной жидкости выявляются небольшой плеоцитоз с наличием эозинофилов и незначительное повышение уровня белка, иногда — отдельные части пузы­ря, янтарная кислота, однако плеоцитоз в этой жидкости может и отсутст­вовать.

Течение. Неуклонно прогрессирующее, с нарастанием очаговых симптомов и повышением внутричерепного давления. Нередко при много­камерном эхинококкозе в течении заболевания могут наблюдаться ремис­сии на 1—2 года.

Диагностика. Распознать эхинококкоз чрезвычайно трудно. Обычно ставится диагноз опухоли мозга, который верифицируется во время операции или на вскрытии. Поставить правильный диагноз помога­ют наличие эхинококкоза внутренних органов (чаще всего печени), неко­торые анамнестические данные, профессия (постоянный контакт с живот­ными), эозинофилия в крови, кожные пробы Кацони и РСК Гедина— Вейнберга. Исчерпывающие диагностические данные могут быть получены с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Лечение. При одиночном эхинококке показано его удаление.

При удалении эхинококковых кист необходимо соблюдать исключи­тельную осторожность, чтобы не повредить тонкую капсулу паразита, в противном случае возможна диссеминация процесса. Многокамерный эхи­нококк не подлежит хирургическому лечению, и прогноз в таких случаях неблагоприятный.

Токсоплазма — внутриклеточный паразит. Заражение может происходить во внутриутробном периоде или в любом возрасте при употреблении в пишу зараженного мяса, а также при контакте с фекалиями домашних животных, в основном кошек.
Врожденный токсоплазмоз характеризуется развитием гранулематозного менингоэнцефалита.

Приобретенный токсоплазмоз протекает в большинстве случаев асимптомно или сопровождается клинической картиной, которая сходна с мононуклеозом и характеризуется лимфадснопатисй, лихорадкой, экзантемой, миалгиями и гепатоспленомегалией. Изредка наблюдается менингоэннефалит с лимфоцитарным плеоцитозом в ЦСЖ до 500/мкл. Диагноз подтверждается данными серологических исследований. У пациентов, принимающих иммуносупрсссивные препараты, а также страдающих СПИДом, высок риск тяжелого токсоплазмозного поражения ЦНС вследствие первичного инфицирования либо реактивации латентной инфекции.

Клиническая картина соответствует диффузному менингоэнцефалиту либо одиночному или множественному объемному поражению. Обычно заболевание начинается с нарастающей головной боли, сонливости, эпилептических припадков и очаговых неврологических симптомов. На КТ или МРТ выявляют один или несколько очагов с кольцевидным усилением при контрастировании, которые впоследствии могут обызвествляться. Диагноз подтвержается серологическими тестами или непосредственным выявлением-токсоплазмы в пораженных тканях или ЦСЖ.
Средствами выбора являются пириметамин и сулъфадиазин, которые назначают в комбинации; для коррекции их токсического действия добавляют фолиевую кислоту.

Заболевания представляют собой протозойные инфекции, которые встречаются преимущественно в Африке и Америке и могут сопровождаться поражением головного мозга.

Эндемичными для цистицеркоза районами являются Центральная и Южная Америка, некоторые районы Африки, Азии и Восточной Европы. Возбудитель — свиной солитер (Taenia solium). Для взрослой формы солитера, паразитирующей в тонком кишечнике, человек является единственным известным окончательным хозяином, а для личинок солитера человек может быть промежуточным хозяином. Другими промежуточными хозяевами служат свиньи, собаки, кошки и овцы. Употребление их мяса, содержащего личинки, может приводить к заражению. Солитер, в свою очередь, откладывает яйца, которые проходят сквозь стенку кишечника, распространяются гематогенным путем в различные ткани организма и там вырастают до зрелых личинок - цистидерков. Цистицерки достигают размеров от нескольких миллиметров до 2 см. Их величина, количество, стадия созревания и реакция ткани мозга определяют неврологическую симптоматику. В большинстве случаев они вызывают эпилептические припадки, головную боль, отек дисков зрительных нервов, рвоту, реже гидроцефалию, менингит или признаки поражения спинного мозга.

Решающую роль в диагностике играют КТ и МРТ. Они выявляют одиночные или множественные кисгы, в которых иногда можно увидеть личинки.
Погибший цистицерк вызывает воспалительную реакшио окружающих тканей с отеком и последующей кальцификацией. При исследовании ЦСЖ патология может отсутствовать либо выявляются изменения, соответствующие картине хронического менингита, с высоким содержанием эозинофилов. Диагноз подтверждают с помощью серологических реакций или выявлением нистицерка при биопсии кисты.

Применяют празиквантел и албендазол в сочетании с кортикостероидами, причем албендазол более эффективен при нейроцистицеркозе, чем празиквантел. Если это возможно, кисты удаляют хирургическим путем.

Паразитарные заболевания нервной системы объединяют группу болезней, вызываемых гельминтами (червями) и простейшими. Возбудители могут быть причиной поражения не только нервной системы, но и других органов и систем. Чаще наблюдается сочетанное поражение разных структур организма. Из этой статьи Вы сможете узнать о наиболее распространенных паразитарных заболеваниях нервной системы: о том, каким возбудителем они вызываются, чем проявляются, какие методы используются для лечения, и что делать, чтобы не заразиться.

К паразитарным болезням нервной системы относят:

• нейроцистицеркоз;
• токсоплазмозный энцефалит;
• амебный менингоэнцефалит;
• эхинококкоз головного мозга;
• церебральную малярию.

Нейроцистицеркоз

Нейроцистицеркоз – это поражение нервной системы личинками свиного цепня. Свиной цепень (свиной солитер) – ленточный червь длиною 2-3 метра. Паразитирует в кишечнике человека. Источником инфекции является больной человек. С калом такого человека выделяются яйца свиного цепня, которые при несоблюдении правил личной гигиены попадают в пищу, воду, оседают на бытовых предметах.

Если яйца свиного цепня попадают в желудок к человеку, желудочный сок растворяет их оболочку, и они проникают в кровеносную систему. С током крови разносятся по организму, могут оседать в любых органах, но излюбленными оказываются нервная система (особенно головной мозг), мышцы и глаза. В этих структурах яйца развиваются в личинки – цистицерки, которые выглядят, как пузырьки с жидкостью. Внутри пузырька имеется головка личинки с крючьями-присосками. Размер цистицерка около 3-15 мм. Количество таких личинок в мозге зависит от того, сколько яиц попало в организм. Пузырьки могут располагаться в веществе мозга, внутри желудочков, в субарахноидальном пространстве. Со временем личинки могут погибать, и тогда в их оболочке откладываются соли кальция. Даже погибнувшая личинка поддерживает воспалительный процесс в мозге, а сам факт отмирания может тяжело переноситься больным, так как сопровождается выбросом токсинов в кровь.

Что именно будет беспокоить больного, зависит от места расположения цистицерков, их количества и стадии развития (живая, умершая личинка).

В основном, при нейроцистицеркозе больные предъявляют жалобы на головную боль (распирающего характера), чувство давления на глаза, тошноту, иногда рвоту, не приносящую облегчения. Возможно появление менингеальных признаков: ригидности мышц шеи, светобоязни. Все это симптомы повышения внутричерепного давления, нарушения нормальной циркуляции ликвора. Иногда свободно плавающие в желудочках мозга цистицерки могут полностью перекрывать пути оттока ликвора из желудочков в субарахноидальное пространство. Тогда возникает резкое ухудшение состояния, помутнение сознания, потливость, нарушение деятельности сердца и дыхания, что может привести к внезапной смерти.

Возможно возникновение психических расстройств: появление галлюцинаций, бредовых идей, возбуждения, депрессии.

Также нейроцистицеркоз может проявлять себя возникновением мышечной слабости в конечностях, нарушением зрения, головокружением и шаткостью, проблемами с речью, умственными нарушениями.

Существуют и бессимптомные формы нейроцистицеркоза.

Возможно медикаментозное и хирургическое лечение.
Из препаратов применяют Празиквантел и Альбендазол, которые вызывают гибель личинок. Хирургическое лечение заключается в удалении цистицерков, если это возможно (позволяет оперативный доступ). Стойкое повышение внутричерепного давления с развитием гидроцефалии может устраняться с помощью вентрикулярного шунтирования, но это лишь симптоматическое лечение.

Чтобы избежать этого заболевания, необходимо строго соблюдать правила личной гигиены и гигиены приготовления пищи (например, тщательно мыть сырые овощи и фрукты и обдавать их кипятком).

Токсоплазмозный энцефалит

Токсоплазмозный энцефалит вызывается простейшим под названием токсоплазма (Toxoplasma gondii). Этот возбудитель поражает многих млекопитающих, в том числе и человека. Больные животные (кошки, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др.) выделяют токсоплазму в окружающую среду с калом, мочой, слюной, молоком. Мясо больных животных также содержит возбудителя. Заражение человека может происходить различными способами:

• пищевым путем: при попадании в организм человека с зараженными продуктами (термически плохо обработанное мясо, немытые овощи и фрукты);
• парентеральным путем: при повреждении кожи и слизистых оболочек, попадании в кровь (наиболее часто заражаются работники мясокомбинатов, скотобоен при случайном ранении рук в процессе работы, врачи и пациенты при переливании крови или пересадке органов);
• трансплацентарный путь: передача от матери ребенку во время беременности;
• при укусе насекомых: в этом случае насекомые могут просто переносить возбудителя на своих лапках.

Наиболее часто источником инфекции для человека становятся домашние кошки. Токсоплазма попадает в желудочно-кишечный тракт, проникает через стенки кишечника в лимфатические узлы, а оттуда – в кровь. С кровью возбудитель проникает в разные органы и ткани. Преимущественно поражает скелетные мышцы, сердце, глаза, нервную систему, вызывает увеличение печени и селезенки.

У лиц с нормальным иммунитетом формируется бессимптомное носительство, т. е. все активные токсоплазмы уничтожаются иммунной системой, остаются только так называемые тканевые цисты, сохраняющиеся неопределенно долгое время (со временем и они погибают). При снижении иммунитета (например, ВИЧ-инфекция, прием цитостатиков и глюкокортикоидов) тканевые цисты превращаются в активную форму токсоплазмы и вызывают развитие болезни.

После инкубационного периода длительностью от 3 до 21 дня появляются симптомы, свидетельствующие о начале инфекционного заболевания: повышение температуры тела, озноб, боли в мышцах и суставах, увеличение лимфатических узлов. Токсоплазмозный энцефалит проявляется такими признаками, как выраженная головная боль, тонико-клонические судороги, нарушение координации, слабость в конечностях, нарушение памяти, ориентирования в месте, времени, нарушение сознания. Если присоединяются менингеальные признаки (напряжение мышц шеи, симптомы Кернига и Брудзинского, тошнота, рвота, светобоязнь и др.), то развивается менингоэнцефалит. Возможно формирование одиночных или множественных абсцессов головного мозга.

В анализе крови определяется повышение количества лейкоцитов, увеличение СОЭ, снижение количества эритроцитов (анемия). В ликворе увеличивается содержание белка, повышается количество лимфоцитов.

Очень тяжелой, часто смертельной формой заболевания является врожденный токсоплазмоз. Он возникает, если женщина заражается токсоплазмозом во время беременности. На ранних сроках беременности это приводит к гибели плода, на более поздних сроках беременности формируются пороки развития многих органов, в том числе и тяжелое поражение мозга. Симптомы появляются сразу после рождения, у ребенка возникают признаки менингоэнцефалита: разнообразные эпиприпадки, парезы конечностей (отсутствие силы), контрактуры мышц (резко выраженное повышение тонуса), задержка в нервно-психическом развитии. Типичными для врожденного токсоплазмоза считают три симптома: гидроцефалию (увеличение размеров головы ребенка вследствие избытка ликвора), хориоретинит (воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза), отложение внутричерепных кальцификатов. Более 50% таких детей умирает. Те, кто выжил, на всю жизнь остаются инвалидами. Они резко отстают в психическом развитии, часто прикованы к инвалидному креслу.

Наиболее часто токсоплазмозный энцефалит развивается у людей, больных СПИДом (и становится причиной смертельного исхода).

Токсоплазмоз трудно поддается лечению, потому что эффективное воздействие возможно только на активные формы токсоплазм. Для этого применяют Хлоридин, сульфаниламиды и антибиотики (Линкомицин, Ровамицин). На тканевые цисты, способные годами находиться в организме, все эти препараты не оказывают никакого действия. Кроме специфического лечения, выше перечисленными химиопрепаратами используют симптоматические средства (например, противосудорожные при судорогах, жаропонижающие при повышении температуры и т.д.)

При выявлении токсоплазмоза у беременной женщины вопрос о лечении, сохранении или прерывании беременности решается консилиумом врачей.

Предупреждение заболевания состоит в исключении способов заражения: необходимо употреблять в пищу только термически обработанное мясо, не пробовать на вкус сырой фарш, тщательно мыть руки после работы с мясом, работы в огороде, игр с животными, мыть овощи и фрукты. Соблюдение санитарно-гигиенических условий в быту и при приготовлении еды – надежный способ предотвратить заболевание. Беременным следует обследоваться на токсоплазмоз.

Амебный менингоэнцефалит

Это редко встречающееся поражение нервной системы амебой Naegleria fowleri, которая обитает в пресноводных реках, горячих источниках. Микроорганизм попадает в головной мозг через нос при купании (по обонятельному нерву проникает в полость черепа). Инкубационный период составляет от 2 до 15 дней.

Развивается молниеносный менингоэнцефалит. Резко повышается температура тела, возникает головная боль, типичные менингеальные признаки (ригидность мышц затылка, тошнота, рвота, повышенная чувствительность к звукам и свету, симптомы Кернига и Брудзинского). Одновременно отмечается утрата способности ощущать запахи, что связано с поражением обонятельных нервов при проникновении возбудителя в мозг. Появляются признаки поражения вещества мозга: параличи, потеря речи, нарушения чувствительности в конечностях. Обычно возникают судороги, нарастает нарушение сознания вплоть до комы. Чаще всего в течение 1-2 недель больные погибают.

Амебный мененгоэнцефалит требует специфического лечения: назначают Амфотерицин Б, описаны случаи эффективного применения Амфотерицина Б в комбинации с Рифампицином и Тетрациклином. Сложность лечения состоит в том, что заподозрить именно амебный менингоэнцефалит очень сложно, ведь менингоэнцефалит – это инфекционное заболевание, которое может быть вызвано любыми микроорганизмами. Специфических симптомов, характеризующих именно амебный менингоэнцефалит, нет. Когда заболевание диагностируется поздно, больного не успевают спасти. В случае раннего назначения лечения исход благоприятный.

Учитывая места обитания возбудителя, уберечься от болезни можно, только отказавшись от купания в пресных водоемах и горячих источниках, особенно в жаркую погоду.

Эхинококкоз головного мозга

Эхинококкоз головного мозга вызывается личинкой небольшого ленточного червя эхинококка. Сам червь обитает в кишечнике плотоядных животных: собак, волков, лисиц, шакалов и т. д. Эти животные заражаются, поедая мясо, содержащее личинки эхинококка. Личинка в кишечнике развивается во взрослую особь – полноценного червя, производящего тысячи яиц. С калом в окружающую среду выделяются яйца. Они оседают в почве, на траве, овощах, попадают в воду. Человек заражается, употребляя загрязненные яйцами эхинококка продукты или не соблюдая правила личной гигиены. Последнее может случиться в самых разных ситуациях: погладил собаку, шерсть которой содержит яйца, и не помыл руки; разделывал тушу животного, убитого на охоте (на шкуре также могли быть яйца), и снова не помыл руки и т. д. Наиболее значимым переносчиком инфекции для человека является собака.

В желудке человека оболочка яиц растворяется, освобождаются так называемые онкосферы, которые проникают в кровеносное русло и разносятся по организму. Наиболее часто они попадают в печень, но возможен занос и в другие органы, в том числе и в головной мозг.

В мозге онкосфера превращается в личинку. Этот процесс занимает приблизительно пять месяцев. Личинка эхинококка выглядит как пузырь с плотной оболочкой – киста. Киста внутри заполнена жидкостью. Иногда пузырь может быть многокамерным (как несколько мыльных пузырей, соединенных вместе). Размеры кист различны, в головном мозге в среднем они составляют до 1-5 см в диаметре. В других органах возможны гигантские кисты до 30 см в диаметре. Личинка растет медленно, иногда 20-25 лет никаким образом не давая о себе знать.

У человека постепенно развивается синдром гидроцефалии: возникают головные боли, головокружение, несколько ухудшается зрение, появляются приступы тошноты и рвоты, судорожные приступы. Движения глазных яблок болезненны. На глазном дне при этом выявляют застойные диски зрительных нервов.

В зависимости от места локализации эхинококковой кисты в мозге возникают очаговые симптомы, т. е. нарушается функция того участка мозга, который сдавливается кистой. Очаговые симптомы могут быть самыми разнообразными, но наиболее частыми и заметными являются мышечная слабость, нарушение зрения, потеря чувствительности, нарушение речи, способности читать (считать) или писать. Возможны психические нарушения: появление бреда, галлюцинаций, психозов, истерических припадков; умственные нарушения: ухудшение памяти, внимания, развитие слабоумия.

Симптомы неуклонно прогрессируют, поскольку эхинококковая киста растет. Иногда возможна спонтанная гибель личинки. Тогда в капсуле откладываются соли кальция, и остается киста, которая не рассасывается.

В ликворе повышается содержание белка, появляются эозинофилы (в норме этих клеток нет в спинномозговой жидкости), увеличивается количество лейкоцитов. Достаточно точно диагностировать эхинококкоз головного мозга можно с помощью КТ или МРТ.

Лечение эхинококкоза головного мозга, как правило, оперативное. Состоит в удалении образовавшейся кисты. Хирургическая операция требует особой тщательности. Извлечение кисты не должно привести к попаданию ее содержимого в окружающие ткани, так как это может стать причиной повторного возникновения кист. Множественные эхинококковые кисты не оперируют ввиду невозможности технически выполнить операцию.

После операции назначают курс Альбендазола для профилактики рецидива.

Меры по борьбе с возможной инфекцией сводятся к соблюдению санитарно-гигиенических норм в быту: мыть руки после контакта с животными (собаками в частности), не употреблять в пищу грязные овощи и фрукты, зелень с огорода, не пить воду из источников в лесу и т.д.

Церебральная малярия

Малярия – это инфекционное заболевание, вызываемое простейшими рода Plasmodium, которые переносятся комарами рода Anopheles. При укусе зараженного комара с его слюной возбудитель попадает к человеку.

Известно несколько видов малярии. Церебральная малярия вызывается Plasmodium falciparum, является разновидностью тропической малярии (самой частой).

Инкубационный период составляет 8-16 дней, по окончании которого практически молниеносно развивается тяжелейший менингит. Симптомы формируются за 24-40 ч. Вначале появляется резкая головная боль, выраженная общая слабость (иногда возможно, наоборот, двигательное возбуждение и беспокойство), ригидность затылочных мышц. Температура тела повышается до 40° С, беспокоит ломота в мышцах, суставах. Сознание быстро нарушается: от помрачения до комы проходит всего лишь несколько часов. В коме голова больного запрокинута назад, ноги разогнуты, руки полусогнуты. Периодически повышается мышечный тонус, вплоть до судорог. Помимо признаков поражения головного мозга, развиваются поражение почек, легких, нарушается сердечная деятельность и дыхание, возможно развитие шокового состояния. Смертность высока и достигает 20%.

Диагноз выставляется при выявлении в крови малярийного плазмодия.

Лечение церебральной малярии заключается в применении средств, содержащих Хинин, Хлоридин, Артемизинин (специфические противомалярийные препараты). Естественно, что весь комплекс мероприятий проводится в условиях реанимационного отделения, чтобы ликвидировать недостаточность многих органов одновременно.

Специфической профилактики нет. Необходимо беречься от укусов комаров (специальные кремы, мази, противомоскитные сетки, экраны, одежда, максимально закрывающая тело). В странах, где заболеваемость малярией высока, проводят массовое уничтожение комаров и их личинок.

Лицам, направляющимся в районы с высокой распространенностью заболевания, рекомендуется профилактический прием Хлоридина, Акрихина, Мефлохина, Доксициклина, Маларона. Выбор препарата зависит от чувствительности возбудителя малярии в той или иной зоне пребывания человека.

Паразитарные заболевания нервной системы могут поджидать человека на каждом шагу: при прогулке по парку или лесу, поездке на охоту или водоем, дома при приеме пищи и т. д. Все ситуации даже представить сложно. А возникающие симптомы не всегда помогают врачу в установлении правильного диагноза. Но заражение зачастую можно предотвратить банальными мероприятиями: тщательным мытьем рук, соответствующей кулинарной обработкой продуктов (мяса, фруктов, овощей, зелени), питьем кипяченной воды (а ведь соблазн попить из родника в лесу так велик!), купанием в строго отведенных для этой цели местах, использованием средств защиты от насекомых. Не пренебрегайте знакомыми всем с детства правилами, и Вы убережете себя и своих близких от грозных (иногда смертельных) инфекций!