Патофизиология нервной системы патофизиология боли

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Некоторые специальные болевые синдромы

Регенерирующие нервы могут стать источником постоянных мучительных болей, особенно, если по тем или иным причинам затруднено врастание аксонов периферической культи нерва в каналы, созданные на месте дегенерировавшего дистального отрезка нерва пролиферирующими шванновскими клетками и фибробластами. В таком случае на конце культи возникает неврома — своеобразная опухоль, образованная тонкими, патологическими ветвящимися и переплетающимися между собой веточками регенерирующих чувствительных, двигательных и симпатических волокон.

Окончания регенерирующих афферентных волокон группы С характеризуются высокой чувствительностью к гистамину, брадикинину и адреналину. Они также высокочувствительны к механическим деформациям. Поэтому невромы становятся источником интенсивной импульсации ноцицептивных волокон, которая возникает спонтанно или под влиянием механических стимулов. В происхождении спонтанных болей определенную роль играют катехоламины, которые высвобождаются из окончаний регенерирующих симпатических волокон и воздействуют на ноцицептивные афференты.

Жгучая боль, возникающая обычно после ранений крупных нервов (большеберцового, срединного), богатых симпатическими волокнами, называется каузалгией. Она возникает при неполном повреждении (разрыве) нерва и даже в тех случаях, когда целостность нервного ствола не нарушается, но повреждаются ткани, расположенные вблизи нерва. Непереносимые каузалгические боли могут быть спровоцированы легкими прикосновениями к раненой конечности, но могут и возникать спонтанно. Механизмы каузалгии не ясны. Возможно, в ее возникновении определенную роль играют патологические эфаптические — синаптоподобные — связи между симпатическими и ноципептивными волокнами, образующиеся в месте травмы нерва. В некоторых случаях каузалгию удается снять путем региональной симпатэктомии

Ощущение присутствия ампутированной конечности, наблюдаемое почти у всех людей, перенесших ампутацию, называется фантомной болью. В возникновении фантомных болей участвуют как центральные, так и периферические механизмы. Периферические механизмы могут быть сходны с теми, которые ответственны за появление болей в регенерирующем нерве. Одним из центральных механизмов может быть увеличение возбудимости нейронов дорсальных рогов спинного мозга, обусловленное снижением контролирующего возбудимость афферентного потока импульсов (афферентные волокна при ампутации перерезаны). В результате нейроны дорсальных рогов, в том числе и те, которые участвуют в ноцицепции, приобретают склонность генерировать длительные самоподдерживающиеся разряды, что вызывает ощущение боли.

Синдром возникает при повреждениях таламуса, вызванных чаще всего окклюзией сосудов, снабжающих заднебоковые отделы зрительного бугра. Он характеризуется расстройствами движений и нарушениями (извращениями) всех видов соматической чувствительности на стороне, противоположной стороне повреждения. Возникающие при этом боли носят диффузный характер и имеют очень сильную негативную аффективную окраску. Полагают, что таламические боли возникают из-за нарушения баланса между ноцицептивными и неноцицептивными импульсами, поскольку на таламических нейронах конвергируют пути проведения различных видов чувствительности.

Вызванное разными причинами длительное усиление тонуса скелетных мышц сопровождается возникновением боли. Она обусловлена возбуждением мышечных ноцицепторов алгезирующими агентами (брадикинином, серотонином, простагландинами, водородными ионами, накапливающимися в мышце при ее длительном сокращении). Возбуждение ноцицепторов в свою очередь рефлекторно усиливает мышечное напряжение, создавая тем самым порочный круг, способствующий сохранению боли. Подобный механизм действует, в частности, при некоторых видах головных болей.

Терапия боли — одна из важнейших задач практической медицины. Для лечения боли применяют физические воздействия, лекарственные препараты, иглоукалывание, хирургические вмешательства. В качестве физиотерапевтических средств назначают покой, тепло или холод, упражнения, расслабляющие мускулатуру. Как химиотерапевтические средства используют анальгетики — вещества, снижающие боль без нарушения сознания. К слабым анальгетикам относятся нестероидные противовоспалительные препараты — салицилаты, фенацетин, парацетамол. Их назначают при слабых воспалительных болях, невралгиях, головных болях. Действие этих препаратов основано на том, что они уменьшают образование простагландинов.

В качестве сильных анальгетиков используют опиаты. К ним относят морфин и кодеин — алкалоиды, полученные из опийного мака. Морфин увеличивает порог ощущения боли и сильно изменяет (снижает) аффективный компонент боли. При повторном применении развивается толерантность и морфинная зависимость. Кодеин (метилморфин) — эффективное обезболивающее и подавляющее кашель средство. Терапевтические дозы оказывают меньшее, чем морфин, седативное и анальгезируюшее действие, однако толерантность к кодеину развивается медленнее, а зависимость к кодеину выражена слабее.

Для лечения боли полезно назначать бензодиазепины — вещества, обладающие успокаивающим и центральным, расслабляющим мускулатуру действием. Иногда для снятия боли применяют местные анестетики (новокаин), которые блокируют проведение нервных импульсов. Применяют вагосимпатические, паранефральные новокаиновые блокады и др.

В настоящее время для лечения боли широко используют иглоукалывание и электроиглоукалывание. Это — эмпирический метод обезболивания, основанный на стимуляции кожных нервов, а также нервов, иннервирующих более глубоко расположенные ткани. Метод не имеет полного научного объяснения, хотя есть доказательства, что иглоукалывание активизирует внутреннюю опиатную антиноцицептивную систему.

При тяжелых хронических болевых синдромах, когда все указанные способы лечения не помогают, применяют разнообразные хирургические вмешательства, в том числе хордотомию — перерезку вентролатеральных отделов спинного мозга, удаление части симпатической цепочки, вмешательства на головном мозге.

Нарушения функций вегетативной нервной системы

Вегетативная нервная система иннервирует гладкую мускулатуру всех органов тела, экзокринные и эндокринные железы, сердце. Она регулирует такие жизненно важные функции, как дыхание, кровообращение, пищеварение, обмен веществ, поддерживает постоянной температуру тела, регулирует функции, связанные с продолжением рода. Вегетативная нервная система не подчиняется прямому произвольному контролю, поэтому ее называют также автономной нервной системой. Вместе с тем деятельность вегетативной нервной системы согласована (координирована) с деятельностью соматической (произвольной) нервной системы. Такая координация существует на всех уровнях центральной нервной системы.

Расстройства деятельности вегетативной нервной системы (вегетативные расстройства) могут быть результатом повреждения различных отделов головного, спинного мозга, периферических нервов, симпатических и парасимпатических ганглиев. Любое из указанных повреждений может быть врожденным или приобретенным.

Характерными проявлениями вегетативных расстройств являются:

нарушения механизмов регуляции артериального давления;
расстройства потоотделения (дисгидроз);
нарушения слезо- и слюноотделения;
расстройства функций мочевого пузыря и кишечника;
нарушения зрачковых рефлексов.

Нарушения механизмов регуляции артериального давления.

Возникновение ортостатической гипотензии связано с тем, что при перемене горизонтального положения тела на вертикальное значительная часть крови под влиянием силы тяжести скапливается в венах нижних конечностей. Венозный возврат крови в сердце при этом уменьшается, сердечный выброс и артериальное давление снижаются.

У здорового человека падение артериального давления немедленно вызывает рефлекторное усиление активности симпатической и снижение активности парасимпатической нервной системы. Увеличиваются частота и сила сердечных сокращений, возрастает тонус мелких артерий, артериол и вен, в результате снижение давления, вызванное ортостатическим депонированием крови, не бывает сколько-нибудь существенным. У людей с нарушениями функций вегетативной нервной системы компенсация снижения венозного возврата крови в сердце оказывается недостаточной, что приводит к ортостата ческой гипотензии.

Как первичные, так и вторичные ортостатические гипотензии могут быть обусловлены повреждениями афферентного, центрального или эфферентного звена вегетативных рефлексов, регулирующих гемодинамику. Афферентное звено этих рефлексов представлено рецепторами растяжения сердца и легочных сосудов, барорецепторами дуги аорты и связанными с ними афферентными нервными волокнами, идущими в составе языкоглоточного и блуждающего нервов. Началом центрального звена гемодинамических рефлексов являются нейроны солитарного тракта, имеющие обширные восходящие и нисходящие проекции, в том числе на нейроны сосудодвигательного центра ретикулярной формации ствола мозга, голубоватого пятна продолговатого мозга, гипоталамуса, дорсального двигательного ядра блуждающего нерва и пре-ганглионарные симпатические нейроны боковых столбов спинного мозга. Эфферентное звено восстанавливающих артериальное давление рефлексов включает симпатические волокна артериальных и венозных сосудов, симпатические и парасимпатические волокна сердца.

Поражение эфферентного звена вегетативных рефлексов наблюдается при идиопатической ортостатической гипотензии — медленно прогрессирующей болезни, характеризующейся, помимо гипотензии, нарушениями потоотделения и терморегуляции, расстройствами сфинктера мочевого пузыря, импотенцией, нарушениями эрекции и эякуляции. Уровень адреналина в крови больных идиопатической ортостатической гипотензией значительно меньше нормы, он не повышается при вставании, как это происходит у здоровых людей. Содержание норадреналина в окончаниях симпатических нервов сильно снижено. В то же время чувствительность органов-мишеней к норадреналину повышена, что выражается, в частности, в резком подъеме артериального давления в ответ на введение минимальных доз норадреналина.

Нарушения центральных звеньев вегетативных гемодинамических рефлексов происходят при множественной системной атрофии (синдроме Шая —Дрейджера) — болезни, которая характеризуется, помимо гипотензии, экстрапирамидными, кортикобульбарными и мозжечковыми расстройствами. Содержание катехоламинов в гипоталамусе и лимбической системе снижено. Уровень норадреналина в крови больных, находящихся в состоянии покоя, в норме, но он не повышается, когда пациенты меняют горизонтальное положение тела на вертикальное.

Причиной ортостатической гипотензии может быть нарушение функций сосудистых α-адренорецепторов, что наблюдают при симпатикотонической ортостатической гипотензии. У больных этой формой гипотензии вставание вызывает чрезмерный симпатический ответ — выраженную тахикардию, сильное побледнение кожи, повышенное потоотделение. Однако вызванное вставанием падение артериального давления компенсируется со значительным опозданием. Функция β-адренорецепторов не нарушается, о чем свидетельствует медленный подъем артериального давления в ответ на введение адреналина.

Вторичные нарушения афферентного звена гемодинамических рефлексов наблюдаются при сахарном диабете, спинной сухотке, алкогольной нейропатии; вторичные изменения центрального звена — при опухолях мозга, церебральных инфарктах, энцефалопатиях, болезни Паркинсона, гидроцефалии; изменения эфферентного звена — при полиневропатиях в связи с сахарным диабетом, алкоголизмом, амилоидозом, при инфекционных невритах, при порфирии и в связи с токсическим действием лекарств.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Некоторые специальные болевые синдромы

Нарушения функций вегетативной нервной системы

Характерными проявлениями вегетативных расстройств являются:

нарушения механизмов регуляции артериального давления;
расстройства потоотделения (дисгидроз);
нарушения слезо- и слюноотделения;
расстройства функций мочевого пузыря и кишечника;
нарушения зрачковых рефлексов.

Нарушения механизмов регуляции артериального давления.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Бесплатная консультация Вконтакте. ЖМИ на ссылку!

Патофизиология боли, механизм развития различных видов боли

Цель статьи– систематизировать знания об этиопатогенезе боли

Систематизировать знания о видах боли

Изучить патогенетические основы развития болевого синдрома

Изучить современные основы диагностики и терапии болевого синдрома

Боль: понятие, классификация, этиология

Механизмы развития физиологической боли: физиологическая ноцицепция, медиаторы ноцицепции

Антиноцицептивная система: структура, медиаторы антиноцицепции.

Механизмы формирования патологической боли

Количественная и качественная оценка боли;

- Патофизиологическое обоснование принципов лечения болевого синдрома.

Боль типовой, эволюционно выработанный процесс, возникающий при действии на организм ноцицептивных факторов или при ослаблении противоболевой системы.

Компоненты боли:

перцептуальный (осознание, восприятие боли),
вегетативный,
эмоциональный,
поведенческий,
двигательный,
антиноцицептивный, который направлен на защиту организма от повреждения и на устранение боли.

По данным ряда авторов, распространенность болей составляет от 30 до 78,6% [Павленко С.С, 2001; Porayce V.Е., 1995].

Большая распространенность болевых синдромов оборачивается значительными материальными, социальными и нравственными потерями.

Боль негативным образом влияет на качество жизни человека.

Классификация видов боли

От локализации повреждения:

соматическая поверхностная боль;
соматическая глубокая боль;
висцеральная боль;
нейропатическая боль;
центральная боль.

От причины повреждения:

послеоперационная боль;
боль при онкологических заболеваниях;
боли при артритах и др.

При несовпадении боли с местом повреждения:

Отраженные боли, проецируются в дерматомы, иннервируемые теми же сегментами, что и вовлеченные в патологический процесс ткани или внутренние органы.

при сдавлении спинномозговых корешков, боль проецируется в иннервируемые ими области тела.

В зависимости от патогенеза:

соматогенные (ноцицептивные) боли: соматическая
висцеральная;
нейрогенные боли;
психогенные боли.

По времени возникновения:

острая боль;
хроническая боль.

Этиология боли

Факторы, вызывающие ощущение боли, называют алгогенными (ноцицептивными)

Боль - симптом какого-либо патологического процесса (воспаления, опухоли, рубцового раздражения).

По своей природе алгогены могут быть:

Характеристика ноцицептивной боли связана с активацией болевых рецепторов (ноцицепторов) после тканевого повреждения, соответствует степени тканевого повреждения, длительности действия повреждающих факторов, полностью регрессирует после заживления.

Первичная (эпикритическая) боль - начальное ощущение боли, обусловленное проведением болевого сигнала по толстым, быстро проводящим волокнам типа А.

Вторичная (протопатическая) боль -возникает через некоторый промежуток после первой фазы, носит более диффузный характер и обусловлена проходом возбуждения по тонким, более медленно проводящим волокнам типа С.

Ноцицептивная система (проводящая боль), ее роль в формировании болевого синдрома.

Патофизиология боли

Ноцицепторы - это неинкапсулированные нервные окончания А – дельта и С афферентов, воспринимающие раздражения.
активируются механическим (удар) или термическим стимулом (нагревание, охлаждение), действием алгогенов.
Алгогены – это вещества, вызывающие болевые ощущения в минимальных концентрациях (брадикинин, гистамин, простагландины).

НОЦИЦЕПТОР – периферический сенсорный нейрон с аксоном и дендритами, активируемый повреждающими стимулами.

3-х НЕЙРОННЫЙ ПУТЬ НОЦИЦЕПТИВНОГО СИГНАЛА

первый нейрон- клетки спинального ганглия
второй нейрон- задние рога спинного мозга.
По спинно-таламическому тракту возбуждение достигает ядер таламуса
третий нейрон - клетки зрительного бугра , где формируется ощущение боли.

ретикулярная формация: регулирует и контролирует примитивные, вызванные болевым раздражением, реакции: настораживания, прыжка и бегства.

Таламус - центр сложных эмоциональных, аффективных реакций: переднее ядро передает информацию, поступающую с периферии в кору головного мозга, где происходит осознание боли и вступают в действие сложные механизмы приспособительных функций.

Кора головного мозга: отбор и оценка поступающих импульсов, формируется целенаправленное болевое поведение, цель которого перестроить функции организма в условиях неотвратимого болевого ощущения.

Осознание боли и локализация ее по отношению к определенной области тела осуществляются при участии сенсомоторной зоны коры головного мозга.

Интенсивность болевых ощущений зависит: от типа высшей нервной деятельности больного, эмоционального настроя.

Физиологическая ноцицепция

1. Трансдукция - процесс, при котором повреждающее воздействие трансформируется в виде электрической активности в ноцицепторах.

Активируются вследствие прямых повреждающих воздействий, под действием эндогенных тканевых и плазменных алгогенов, образующихся при травме или воспалении (гистамин, серотонин, простагландины, простациклины, цитокины, ионы К+ и Н+ , брадикинин).

2. Трансмиссия - проведение возникших импульсов по системе чувствительных нервных волокон в ЦНС (тонкие миелиновые А-дельта и тонкие безмиелиновые С-афференты): спинномозговые ганглии и задние корешки, спиноталамические, спиноретикулярные пути, таламокортикальные пути к соматосенсорным и фронтальной зонам коры головного мозга.

3. Модуляция - процесс изменения ноцицептивной информации нисходящими, антиноцицептивными влияниями ЦНС, мишенью которых являются преимущественно нейроны задних рогов спинного мозга (нейрохимические антиноцицептивные системы и система воротного контроля).

4. Перцепция - субъективное эмоциональное ощущение, воспринимаемое как боль и формирующееся под воздействием фоновых генетически детерминированных свойств центральной нервной системы и ситуационно меняющихся раздражений с периферии.

Основные медиаторы участвующие в ноцицепции:

1. Тканевые, выделяющиеся во внеклеточную среду:

а) тучные клетки – гистамин, ионы К+ и Н+

б) тромбоциты – серотонин, АДФ

в) макрофаги – интерлейкины, ФНО, серотонин

г) эндотелий – интерлейкины, ФНО, эндотелины, простагландины

2. Циркулирующие в плазме крови:

3. Секретирующиеся из периферических окончаний С-афферентов:

в) кальцитокинин ген – родственный пептид

Теория "воротного контроля" проведения болевого импульса

Передача нервных импульсов в ЦНС модулируется "воротными" механизмами, расположенными в задних рогах спинного мозга (Желатинозная субстанция ).

Желатинозная субстанция действует в двух направлениях:

блокирует импульсы, поступающие с периферии;

2. способствует образованию медиаторов в нервных клетках, усиливая или притормаживая проведение возбуждения в центральной нервной системе.

Схема воротного механизма контроля боли (R.Melzack, 1999)

Антиноцицептивная система обеспечивает контроль за активностью структур, участвующих в восприятии, проведении и анализе болевых сигналов.

При воспалении или повреждении периферических тканей в течение 3 ч наблюдается компенсаторное увеличение активности опиоидной системы, тормозных спинальных систем, реализующих свои эффекты посредством ГАМКа- и ГАМКв-рецепторов, α2-адренорецепторов.

Механизмы анальгезии обеспечиваются следующими системами мозга:

норадренергической системами -ингибирующее воздействие на уровне ствола мозга

ГАМК-эргической системой на уровне субкортикальных и кортикальных структур головного мозга

Опиоидергической – на уровне спинного мозга.

образована нейронами, которые содержат опиоидные пептиды (бета-эндорфин, мет-энкефалин, лей-энкефалин, динорфин).

90% этих нейронов расположено в задних рогах спинного мозга

Связываясь с определёнными группами специфических опиоидных рецепторов (мю -, дельта - и каппа-опиоидные рецепторы), они способствуют высвобождению различных химических веществ (ГАМК), тормозящих передачу болевых импульсов.

Опиоидергическое торможение сигналов в ноцицепторах наблюдается только в условиях воспаления тканей и отсутствует в норме!

Патологическая боль

Формирование патологической (хронической) боли начинается с усиления потока болевой импульсации с периферии и изменения синаптических процессов, осуществляющих передачу ноцицептивной информации.

Хроническая боль

Патологическая алгическая система

патофизиологическая основа болевых синдромов и характеризуется:

особенностями её активации и деятельности,входящими в неё структурами

определяет течение болевого синдрома,характер болевых приступов.

Структуры патологической алгической системы

Периферические нейроны: повышенная чувствительность ноцицепторов в месте повреждения (периферическая сенситизация).

Формирование гиперактивных нейронов - генераторов патологически усиленного возбуждения (центральная сенситизация):

в стволе мозга,
таламусе,
лимбической системе,
в коре головного мозга

Периферическая сенситизация спонтанная активность ноцицепторов, снижение порога возбуждения, повышенная чувствительность к подпороговым раздражениям.
Клинические проявления:

гиперальгезия (выраженное болевое ощущение) при лёгком болевом раздражении
аллодиния - возникновении болевого ощущения при неболевых (тактильных) раздражениях.

Центральная сенситизация активации NMDA рецепторов.

болепроводящий нейротрансмиттер (глутамат) связывается с NMDA рецепторами.

Два типа глутаматных рецепторов на постсинаптической мембране чувствительных нейронов:

NMDA рецепторы

AMPA (alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-isoxazole-4-propionic-acid)-рецепторы - восприятие острой боли.

феномен "взвинчивания" (wind-up phenomen): временная и пространственная суммация возбуждения, обеспечивающая передачу сигнала боли при меньшем количестве глутамата;

опиоидная толерантность (устойчивость к действию эндогенных и экзогенных опиатов);

поступление ионов кальция в нейроны.

ионы Са активируют фермент NO-синтаза, образуется окись азота (NO),

Эффекты окиси азота :

торпидность к действию эндогенных опиатов,

высвобождение нейротрансмиттера - субстанции Р.

Субстанция Р связывается с NK-1 (нейрокинин-1)-рецепторами и вызывает:

Образование c-fos онкогенного протеина (маркёра патологической боли):

облегчает проведение болевых импульсов в таламус, способствует расширению болевого ощущения за пределы дерматома первоначального периферического поражения.

повышение возбудимости постсинаптической мембраны

стойкую деполяризацию мембраны

Нейрофизиологическая характеристика хронической боли :

усиление первичной гиперальгезии и аллодинии,

появление зон вторичной гиперальгезии,

развитие феномена "прорастания" (sprouting) терминалей А-волокон в задних рогах спинного мозга и формирование холодовой и механической гипералгезии;

Возникновение локусов (очаги) анормальной электрической активности, продуцирующих поток усиленной импульсации (эктопические анормальные пейсмекеры) - невромы, травма, очаги демиелинизации, регенерации или гибели нервных клеток задних рогов спинного мозга).

При длительной болевой импульсации возникает слабость и дезинтеграция антиноцицептивных структур мозга.

клинически - низкая эффективность лечения таких болей наркотическими анальгетиками!

1.Внимание пациента сосредоточено на своей боли, он постоянно жалуется на боль, но при этом боль не мешает ему выполнять свои повседневные обязанности.

2.Пациенты драматизируют свои болевые ощущения, ярко их описывают, стараются демонстрировать свои болевые реакции (гримасничают, охают, стонут, хромают).

Считают боль постоянной и интенсивной независимо от времени её первоначального появления.

4.Нередко физическая нагрузка усиливает боль, но повышенное внимание, забота со стороны окружающих её облегчают.

5. Используют большое количество разнообразных лекарственных препаратов.

6.Часто обращаются за медицинской помощью.

Методы измерения боли

Характеристика боли, согласно Международной ассоциации изучения боли:

Интенсивность и время с момента начала боли;

Шкалы, используемые для оценки интенсивности боли:

Шкала визуальных аналогов;

Шкала визуальных аналогов

представляет собой линии длинной 10 см, на конце которых словами обозначены различные аспекты боли:

(нет боли) (боль средней (очень сильная боль)

Инструкция больному: перед вами прямая линия длиной 10 см. (100 мм.). Отметьте уровень силы вашей боли точкой на этой прямой, где начальная точка обозначает отсутствие боли – 0, затем идет слабая боль, умеренная боль, сильная боль и конечная точка – невыносимая боль – 10.

Недостаток методов оценки боли у детей

ребенок не всегда может адекватно выразить боль:

психически и физически инвалидизированные дети,

дети различных этнических групп.

Для всесторонней оценки пациента с болевым синдромом, необходимо:

- выявить интенсивность боли и ее характеристики;

- начало и развитие болевого синдрома;

- отношение больного к боли;

- оценка больным своего состояния.

Методы облегчения боли

Анальгетики – это препараты, избирательно подавляющие болевую чувствительность, что позволяет им без выключения сознания купировать или снижать интенсивность боли вне зависимости от её генеза.

Современные подходы к лечению хронической боли заключается в использовании адъювантных средств, т.е. препаратов не обладающих непосредственным анальгетическим эффектом, и широком использовании нефармакологических видов лечения (поведенческая терапия, биологическая обратная связь).

Выводы

В основе физиологической и хронической боли лежат различные патофизиологические механизмы:

В основе физиологической боли - реальное повреждение тканей организма (травма, воспаление, инфекционный процесс),
В генезе хронической боли - центральная сенситизация с развитием гиперчувствительности и гиперактивности нейронов в ЦНС.
Подходы к лечению зависят от вида боли

Свойство локусов

возможность спонтанной активности и функциональной связи с областью первичного поражения.

При стимуляции вызываются болевые ощущения, по характеру и локализации напоминающие собственную боль из области первичного поражения.

Формирование локусов на различных уровнях ЦНС: спинной мозг, таламические ядра, соматосенсорная зона коры больших полушарий головного мозга.

Формирование генераторов патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) и патологической алгической системы (ПАС).

Патогенез хронической (патологической) боли

1. Усиление потока болевой импульсации с периферии вследствие нейрогенного воспаления и повышенного высвобождения тканевых, плазменных и нейрогенных алгогенов, развития периферической сенситизации, проявляющейся первичной гиперальгезией и аллодинией.

2. Развитие антидромной стимуляции и нейрогенного воспаления, усиливающих периферическую сенситизацию и поток болевых раздражений в центральную нервную систему.

3. Активация NMDA-рецепторов нейронов в задних рогах спинного мозга, образование в синапсах нейромедиаторов и нейромодуляторов, развитие центральной сенситизации с последующим истощением и гибелью нейронов, развитие зон вторичной гиперальгезии.

4. Ослабление и дезинтеграция естественной антиноцицептивной системы, развитие опиатной толерантности.

5. Образование в задних рогах спинного мозга и др. отделах ЦНС агрегатов гиперактивных нейронов с ослабленным тормозным контролем.

6. Формирование патологической алгической системы (ПАС), включающей различные уровни ЦНС и определяющей течение и характер компонентов патологической боли: болевой перцепции, страдания и болевого поведения.

Повышенная активность ноцицепторов в условиях периферической сенситизации и нейрогенного воспаления ведёт к усилению потока импульсов в центральную нервную систему, что ведёт к функциональным изменениям в спинном и головном мозге и возникновению центральной сенситизации.

Нейрогенное воспаление

При продолжительной болевой стимуляции сенсорные нейроны становятся гипервозбудимыми: в них появляются участки анормальной активности (нейроны заднекорешкового ганглия и задних рогов спинного мозга).

Деполяризационные процессы ведут к антидромной, т.е. направленной от спинного мозга к ноцицепторам стимуляции, выделению в нервных окончаниях нейрогенных алгогенов (нейропептидов): субстанции Р и кальцитонин-ген-родственного пептида, которые усиливают и поддерживают периферическую болевую стимуляцию.

Субстанция Р вызывает скопление и дегрануляцию тучных клеток с высвобождением серотонина и гистамина, и, совместно с кальцитонин-ген-родственным пептидом, воздействует на эндотелий кровеносных сосудов, высвобождая плазменные алгогены: кинины, окись азота .

Читайте также: