Патогенез энзоотической атаксии ягнят

Энзоотическая атаксия ягнят (параплегия) (atoxia ensootica, Paraplegia)— заболевание ягнят, сопровождающееся органическими и функциональными изменениями головного и спинного мозга, которые у них возникают в эмбриональный период в результате дефицита меди в организме суягной овцематки.

Этиология. Основной причиной энзоотической атаксии ягнят является недостаток меди, однако заболевание у ягнят редко бывает только при прямой недостаточности в кормах и почве меди . Заболевание у ягнят встречается в той местности, где почвы и растения имеют почти достаточное содержание в них меди, но в них одновременно содержится избыток молибдена (в 5-6 раз), свинца (в 10-15раз), сульфатов (в 4-5 раз). Свинец и молибден вытесняют медь из биологически активных соединений, образуя малодоступные для организма животного соединения меди, в результате чего в организме у ягнят возникает относительная недостаточность меди. Содержание меди в свежей ткани печени должно быть не ниже 80мг/кг, в крови 0,1мг%. В зонах энзоотической атаксии содержание меди резко снижено – в печени до 7 мг/кг, в крови до 0,07- 0,04 мг%.

Заболевание атаксией у ягнят чаще всего регистрируется в годы с обильными осадками. На территории бывшего СССР энзоотическая атаксия ягнят встречается в Дагестане, Азербайджане, Грузии, Ставропольском крае и в Средней Азии (Голодная степь, Ферганская и Заравшанская долина).

Патогенез. Медь в организме животных входит в состав окислительных ферментов, участвует в синтезе каталазы, пероксидазы, цитохромоксидазы, гемоглобина и белковых комплексов. Необеспеченность суягных овцематок медью приводит к большому дефициту меди у плода при эмбриональном его развитии. Молоко у овцематок бедно медью, и новорожденные ягнята не имеют возможности восполнить недостаток меди с молоком матери. Недостаток меди в организме ягнят снижает активность медьсодержащих и окислительных ферментов, тканевые протеазы активизируются, наступают нарушения в системе гиалуроновая кислота – гиалуронидаза, обмен кислых мукополисахаридов в организме расстраивается. Все это приводит к демиэлизации мозговой ткани, повышению проницаемости клеточных мембран и сосудов, т.е. развитию основных патогенетических процессов: энцефаломаляции и гидроцефалии.

Дистрофические процессы в головном и спинном мозге, демиэлинизация белого мозгового вещества и проводящих путей дают ветеринарному врачу характерный симптомокомплекс болезни (атаксия, парезы и параличи).

Патологоанатомические изменения. Основные патологоанатомические изменения при данной болезни находят в головном мозге и его оболочках. Отмечаем гиперемию мозговых оболочек, кровоизлияния под твердой мозговой оболочкой, повышение влажности мозговых тканей, под твердой мозговой оболочкой кровоизлияния. Между твердой и мягкой мозговыми оболочками и в боковых желудочках мозга отмечаем скопление серозной жидкости, мозговые желудочки расширены, заполнены ликвором (30-70мл). Полушария головного мозга в результате расплавления мозговой ткани превращаются в тонкостенные пузыри, заполненные ликвором (гидроцефалия). Кора больших полушарий истончена, извилины мозга сглажены. У павших ягнят старших возрастов изменения мозга менее выражены (гиперемия, отечность, увеличение содержания ликвора в желудочках мозга). При тяжелом течении болезни у новорожденных ягнят аналогичные изменения регистрируем и в спинном мозге. Сердце у павшего ягненка увеличено в объеме, мускулатура сердца дряблая. При вскрытии печени и почек отмечаем явления белковой дистрофии и некроза. Селезенка дряблая, пульпа светло-красного цвета, фолликулы селезенки гиперплазированы. В сычуге и кишечнике – некротические очаги. Лимфатические узлы увеличены.

При гистологическом исследовании в головном и спинном мозге, особенно в поясничной его части, выявляем полости демиэлизации. У ягнят старше месячного возраста водянка головного мозга и его демиэлинизация выражены слабо, отмечаем атрофические изменения в мускулатуре конечностей, особенно тазовых.

Клиническая картина. У новорожденных ягнят заболевание протекает в тяжелой форме. Такие ягнята слаборазвиты, лежат на одном боку с запрокинутой на спину или лопатку головой, периодически совершают конечностями плавательные движения; у ягнят обслуживающий персонал отмечает периодически возникающие приступы тетанических и клонических судорог. Из-за возникших парезов мускулатуры больные ягнята не в состоянии сосать и, обычно на 2-5-й день после рождения погибают.

У ягнят более старшего возраста (от 10дней до 3 месяцев) болезнь протекает в более легкой форме. Обслуживающий персонал в начале болезни у таких ягнят отмечает скованность походки, неуверенные движения, нарушение их координации (атаксия). При клиническом осмотре больного ягненка ветеринарный специалист отмечает, что задняя часть туловища качается из стороны в сторону, ягненок падает или сидит, принимая при этом позу сидячей собаки, ягненок может потерять слух и зрение. Такие ягнята поднимаются с большим трудом. По мере прогрессирования заболевания больные ягнята теряют возможность ходить, несмотря на сохранившийся аппетит худеют. Больной ягненок не в состоянии удержаться во время кормления у соска матери. Температура тела у больных ягнят нормальная, снижается только при коматозном состоянии. При затяжном течении возможно развитие осложнений (энтериты, пневмонии, артриты). У овцематок и ягнят при исследовании крови отмечаем снижение уровня меди, железа, белка, эритроцитов и гемоглобина.

Диагноз на энзоотическую атаксию ветеринарным врачом ставится на основании характерных клинических симптомов заболевания (нарушение координации движений, парезы и параличи тазовых, а иногда и грудных конечностей), данных патологоанатомического вскрытия (водянка и расплавление головного мозга) и анализа рациона кормления. Дополнительно диагноз подтверждается результатами гематологического исследования (резкое уменьшение гемоглобина и количества эритроцитов), химического исследования печени и крови на содержание меди.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить наличие у больных ягнят рахита, безоарной болезни молодняка, гиповитаминоза В 1, беломышечной болезни.

Лечение. Обслуживающий персонал больных ягнят отнимает от матерей и кормит их коровьим молоком с добавлением в течение 10-15 дне 0,1% -ного раствора меди сульфата ягнятам до 10-дневного возраста 10мл, до месячного возраста -20мл, двух — трех месячным -30мл. Наиболее лучшие результаты от лечения можно получить, если, больному ягненку дополнительно к меди сульфату применить 0,1%-ный раствор кобальта хлорида по 5,7- 10мл в зависимости от возраста ягненка. Больным ягнятам дополнительно при заболевании дается биовитин по 0,5. У тяжело переболевших ягнят нарушенная координация движений полностью не восстанавливается.

Профилактика. Основной мерой профилактики энзоотической атаксии ягнят является подкормка овец последних трех месяцев суягности меди сульфатом или брикетами – лизунцами (которые готовят из расчета 1кг меди сульфата на 1 т поваренной соли) или выпаивание один раз в три дня раствора меди сульфата (на 100л воды 20-30 мл маточного 5%-ного раствора). Владельцам овцепоголовья рекомендуется при улучшении пастбищ вносить в почву сульфат меди из расчета 3-7кг на 1га. С целью профилактики владельцам овец рекомендуется скармливать корма, богатые по содержанию медью (отруби, жмыхи, шроты).

Вследствие нарушения обмена веществ у животных снижаются упитанность, продуктивность и естественная резистентность. Контуры тела становятся угловатыми. Шерстный покров тусклый, извитость шерстинок отсутствует. Появляется специфический симптом гипокупроза: депигментация волосяного покрова вследствие нарушения синтеза белка волоса. Кожа грубая, складчатая, эластичность ее понижается.

Аппетит изменчивый. При расстройстве пищеварения нередко развиваются симптомы гипотонии преджелудков, катара желудка и кишечника.

При нарушении минерального обмена выражены явления остеодистрофии — шаткость зубов, поперечных отростков поясничных позвонков. На рентгенограмме обнаруживают уменьшение контрастности рисунка костей, истончение кортикального слоя, появление крупной петлистости губчатого вещества, увеличение костно-мозгового канала трубчатых костей,

В результате нарушения синтеза белков, катализирующих синтез гемоглобина, развивается анемический синдром. Слизистые оболочки бледные. В крови уменьшается количество гемоглобина и эритроцитов. Появляются патологические формы эритроцитов: полихроматофилы, тельца Жолли, тельца Кабо. При тяжелой гипопластической анемии развиваются анизоцитоз и пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов вначале увеличивается, а при резко выраженных дистрофических процессах в костном мозге, наоборот, уменьшается.

При дистрофических процессах в печени отмечают более или менее заметную желтушность видимых слизистых оболочек. В сыворотке крови увеличивается количество непрямого билирубина. Появляется прямой билирубин, концентрация которого в крови возрастает по мере углубления патологических процессов в печени.

Дистрофия миокарда характеризуется ослаблением и глухостью первого тона сердца. Первый и второй тоны могут расщепляться и раздваиваться. Артериальный пульс заметно ослабевает.

В связи с дистрофией почек в моче присутствуют белок, иногда слущенные клетки мочевых канальцев и даже зернистые цилиндры.

У больных овцематок часто рождаются ягнята с врожденными дефектами развития. При нормально протекающих родах приплод может оказаться нежизнеспособным или даже мертвым.

У ягнят-гипотрофиков с явлениями общей дистрофии, недоразвитости скелетных мышц симптомы атаксии обычно не выражены. Они как бы затушевываются признаками общей слабости и ареактивности. У таких ягнят отсутствует сосательный рефлекс. Они беспомощно лежат, не в состоянии подняться. Такие животные гибнут вскоре после рождения (К. Ф. Музафаров, 1956).

В других случаях у ягнят сразу же после рождения отмечают нервные явления, характерные для тяжелой формы энзоотической атаксии. Летальность при этой форме заболевания составляет 35—45% (И. 3. Эюбов, 1968).

И наконец, энзоотическая атаксия может возникать у ягнят через несколько дней после рождения. Иногда болезнь развивается у 1—2-месячных ягнят. Заболевание протекает значительно легче, чем у новорожденных. Возможно самовыздоровление 15—20% заболевших. Ягнята старше 3-месячного возраста приобретают естественную устойчивость к заболеванию.

При любом течении болезни, легком или тяжелом, наиболее характерен нервный синдром — атаксия, возникновение которой обусловлено поражением двигательной сферы коры головного мозга, подкорковых центров, мозжечка и других структур центральной нервной системы.

В зависимости от особенностей патологических изменений структуры и функции нервной системы различают динамическую и статическую атаксию.

Динамическая атаксия проявляется только при движении животного. У заболевших ягнят отмечают скованность движений, напряженную походку, шаткость зада. Парез задних конечностей и покачивание туловища. При энзоотической атаксии (по начале заболевания по С. Н. Чевскому) устройства координации могут быть выражены лишь при быстром движении животных, особенно на поворотах. Вследствие затрудненного выноса ног укорачивается шаг. После отдыха координация движений у ягнят восстанавливается, и в течение непродолжительного времени они передвигаются без особых затруднений. Затем даже после отдыха передвижение ягнят становится затрудненным.

При передвижениях животного задние конечности нередко тащатся сзади, как безжизненый придаток. Животные часто садятся, как бы опираясь на передние конечности. Поза сидящей собаки — один из характерных признаков энзоотической атаксии ягнят.

При исследовании глаз нередко обнаруживают птоз (сужение глазной щели за счет опускания верхнего века), что, очевидно, связано с параличом глазодвигательного или ветви лицевого нерва. Изменяется тонус отдельных мышц, приводящих в движение глазное яблоко, и у больных животных появляется косоглазие. Расстройства иннервации глазного яблока могут привести к развитию нистагма (ритмических подергиваний глаз), сужению зрачка (миозис) или его расширению (мидриазис). Тяжелые морфологические изменения центральной нервной системы, особенно височной части коры и продолговатого мозга, сопровождаются ослаблением слуха вплоть до полной его потери.

У ягнят, больных атаксией, выявляют признаки, свидетельствующие о расстройствах вегетативного отдела нервной системы. Расстройство нервной регуляции сердца характеризуется нарушением сердечного ритма. При раздражении центра блуждающего нерва развивается брадикардия. При повышении тонуса симпатической нервной системы сердечный ритм учащается. Наряду с этим ослабляется моторика желудочно-кишечного тракта.

В результате гематологических исследований крови ягнят, больных энзоотической атаксией, установлено следующее: уменьшается количество гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов, процент моноцитов в лейкограмме уменьшается, а базофилов и юных нейтрофилов, наоборот, увеличивается; увеличивается количество клеток Тюрка; появляются полихромазия и анизоцитоз (3. И. Бобылева, Н. А. Котенко и В. П. Зиборова, 1977).

При биохимическом исследовании обнаруживают уменьшение содержания общего кальция, неорганического фосфора и общего белка в сыворотке крови. Концентрация общего белка уменьшается главным образом за счет гипоальбуминемии.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Болезни скота
Видео

Энзоотическая атаксия

Этиология. Главной причиной заболевания является нарушение обмена меди в организме и, в частности, процессов, связанных с медьсодержащими ферментами (повышение активности ксантиноксидазы, понижение дифенолоксидазы, цитохромоксидазы, сульфоксидазы и др.). Условиями, способствующими проявлению заболевания, бывают недостаток меди и избыточное содержание в почве и растениях некоторых других макро-и микроэлементов (свинца, молибдена и др.). Следовательно, в зонах, где почвы имеют такие особенности, растительные корма бывают неполноценными и поедание их овцами приводит к появлению заболевания у новорожденных ягнят.

Патогенез. Недостаток меди у овец в период плодоношения (пастьба на пастбищах с малым содержанием меди в почве; скармливание сена, заготовляемого на таких участках) приводит к нарушениям нормального развития плодов и рождению ягнят с признаками заболевания или предрасположенностью к ним. Патогенез заболевания в деталях еще не изучен. Нарушение обмена меди при ее недостатке в рационах и воздействии антиметаболитов меди (свинец и др.), вытесняющих медь из ее соединений, приводит к снижению и извращению хода окислительно-восстановительных процессов в клетках, что сказывается на развитии плода и особенно его нервной ткани и сосудов. Возникающие гистохимические изменения в головном и спинном мозге и нарушение питания последних приводят к нарушениям функций этих отделов.

При рождении ягнята могут не иметь явно выраженных признаков заболевания, но оно проявляется в ближайшие дни в связи с питанием молозивом и молоком, бедными медью и обогащенными ее антиметаболитами.

Патологоанатомические изменения. Труп ягненка истощен, анемичность слизистых оболочек, часто конъюнктивит, ателектазы в легких

и отечность их, скопление соломенно-желтой жидкости в сердечной сумке, иногда кровоизлияния на эпикарде, эндокарде, клапанах сердца. Дряб-лость сердечной мышцы. Увеличение селезенки, в некоторых случаях мелкие кровоизлияния под капсулой. Печень кровенаполнена, рисунок на разрезе стертый. Кровоизлияния на поверхности почек и стертость границ коркового и мозгового слоев. Увеличение и розово-красная окраска на разрезе заглоточных, аксилярных и предлопаточных лимфоузлов. Увеличение и гиперемия брыжеечных лимфоузлов. Катаральное
Рис. 58. Энзоотическая атаксия у ягненка.

воспаление слизистой оболочки сычуга и тонкого отдела кишечника, застойная гиперемия в мозговых оболочках. Отечность ткани мозга. Превращение части белого вещества мозга в студенистую массу. Резкая инъекция сосудов мозга и скопление жидкости в его полостях. Истончение коры головного мозга и сглаживание извилин. Наличие в белом веществе мозга различной величины полостей, наполненных прозрачной жидкостью. Спинной мозг внешне не изменен или имеет в грудной и поясничной областях незначительные признаки размягчения. Отмечают хрупкость костей, бледность и дряблость скелетных мышц.

Симптомы. Проявление энзоотической атаксии может быть разно-образным. У одних животных бывают резко выражены параличи, у других — парезы (полупараличи), у третьих — незначительные расстройства координации движений. Примерно в 50—60% случаев заболевания ягнята рождаются с уже выраженными признаками заболевания. У остальных они появляются в первые 15 дней и очень редко в течение 25 дней после рождения. У заболевших новорожденных ягнят бывает слабость задних конечностей, они не могут поднять зад. Аппетит обычно сохранен. При очень внимательном уходе возможно сохранение жизни ягненку, но он отстает в росте и у него надолго сохраняется своеобразная походка (иноходь).

У ягнят, родившихся с признаками заболевания, при попытке двигаться вперед нарушается координация движений, ягнята падают или спотыкаются, идут боком (рис. 58). Иногда при лежании они совершают манежные движения конечностями. При хорошем уходе выздоравливает 20—25% больных, но у них сохраняется длительное время нарушение движений. В тяжелых случаях бывает паралитическая форма заболевания. Параличи отдельных мышц сначала проявляются на передних, а затем на задних конечностях и на шее. Чувствительность мышц теряется. Временами отмечаются судороги. Аппетит сохраняется почти на всем протяжении болезни. Смертность при таком течении болезни очень большая.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают условия зимнего кормления суягных овец (постоянное выпасание при малоснежной зиме), появление заболеваний в прошлые годы, возраст заболевших ягнят, клинические признаки, патологоанатомические изменения.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить беломышечную болезнь, для которой характерно появление ее чаще у ягнят старше месячного возраста; она может наблюдаться и у молодняка других видов животных. Важнейшим признаком этой болезни бывает поражение скелетных и сердечных мышц, а также эффективность лечения с использованием селенита натрия.

Лечение. По данным большинства авторов, лечение не бывает достаточно эффективным. Заболевшим ягнятам дают с водой или молоком коровы 0,1%-ный раствор сернокислой меди в дозе 5—7,5 мл раз в день. Больных ягнят рекомендуют переводить на кормление коровьим молоком из бутылки с соской.
Профилактика. Установлено, что ягнята раннего окота не заболевают энзоотической атаксией. Поэтому желательно в зонах, неблагополучных по данной болезни, организовать окоты овец не позже третьей декады марта. Целесообразно сменить неблагополучные выпасы, на которых содержатся суягные овцы, на благополучные. В зонах, где нельзя провести смену выпасов, следует в зимний период давать овцам минеральную подкормку следующего состава (на голову в сутки): соль поваренная — 15 г, медь сернокислая — 15 мг, кобальт хлористый — 20 мг, цинк сернокислый — 10 мг. Смеси насыпают в отдельные кормушки.

Целесообразно подкармливать овец в период суягности и выращивания подсосных ягнят сеном, которое 2 раза в неделю увлажняют 0,1 %-ным раствором меди сернокислой. Обычно растворяют в 1 л воды 1 г меди сернокислой и увлажняют ею сено, предназначенное для скармливания 66 овцам.
Большое значение в профилактике заболеваний энзоотической атаксией ягнят имеет орошение с самолета пастбищ для суягных овец растворами меди сернокислой из расчета 3—4 кг препарата на гектар площади.

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 15 Января 2013 в 15:19, реферат

. Подавляющее большинство биогеохимических провинций, неблагополучных по эндемической атаксии овец и животных других видов, характеризуется низким содержанием меди в почвах (менее 15—6 мг/кг сухого вещества). Дефицит меди в среде — одна из наиболее частых причин энзоотической атаксии ягнят. Однако в некоторых случаях заболевание выявляли в местностях, где недостатка меди в почвах не было. Возникновение болезни в таких случаях обусловлено неблагоприятным влиянием химических элементов — антагонистов меди. Например, избыточное поступление сульфатов в организм ягнят приводит к развитию медной недостаточности. Сульфаты в пищеварительном тракте превращаются в сульфиды, которые переводят пищевую медь в сернистую, не усвояемую организмом жвачных.

Энзоотическая атаксия курсовая работа.docx

Диагноз основан на характерных клинических признаках, исследовании печени погибших животных на предмет содержания меди.

Внутрь больным животным задают 10-15 мл 0,1%-ного раствора сульфата меди 1 раз в день до выздоровления. Ягнятам с сохранившимся аппетитом добавляют ее в корм до 5 мг в сутки из расчета на одно животное. Параллельно рекомендуются также премиксы, включающие железо, кобальт, цинк. При необходимости применяют симптоматическое лечение.

Установлено, что ягнята раннего окота не заболевают энзоотической атаксией. Поэтому желательно в зонах, неблагополучных по данной болезни, организовать окоты овец не позже третьей декады марта. Целесообразно сменить неблагополучные выпасы, на которых содержатся суягные овцы, на благополучные. В зонах, где нельзя провести смену выпасов, следует в зимний период давать овцам минеральную подкормку следующего состава (на голову в сутки): соль поваренная — 15 г, медь сернокислая — 15 мг, кобальт хлористый — 20 мг, цинк сернокислый — 10 мг. Смеси насыпают в отдельные кормушки.

4 История болезни

Общие сведения и Регистрация

Вид животного: МРС. Ягненок

Возраст: 1,5 месяц

Дата поступления в стационар: 15.11.12

Дата курации: 25.11.12

Диагноз при поступлении: Энзоотическая атаксия

Сопутствующие заболевания: не имеется

Ягненок, возраст 1,5 месяца, содержался в специальном помещении сарая предприятии, масса животного снижена, поскольку имели место нарушения зоологических режимов содержания и кормления. Ранее перенесенных заболеваний, операций, травм нет. Хронических патологий со стороны различных органов и систем органов ранее не обнаружено

Ягненок начал болеть уже через 15 дней после рождения. Она проявлялось расстройством координации движений с симптомами парезов и параличей. При попытке двигаться вперед нарушается координация движений, ягненок падает или спотыкается, идет боком (рис. 58). Иногда при лежании они совершают манежные движения конечностям, но у него сохранялось длительное время нарушение движений.

Телосложение: Среднее
Упитанность: Среднее
Поза: Вынужденное лежачее положение (поза сидячей собаки)
Вынужденные движения: Бесцельное блуждание
Определение темперамента: Животное слабого типа
Конституция организма:
Исследование кожи: Наблюдается патологические изменения кожи.
Исследование лимфатических узлов: Наблюдается увеличение и розово-красная окраска на разрезе заглоточных, аксилярных и предлопаточных лимфоузлов. Увеличение и гиперемия брыжеечных лимфоузлов.
Исследование слизистых оболочек: Наблюдается катаральное воспаление слизистой оболочки сычуга и тонкого отдела кишечника, застойная гиперемия в мозговых оболочках.
Измерения температуры: 38-40

Наблюдается анемичность слизистых оболочек, часто конъюнктивит, ателектазы в легких и отечность их, скопление соломенно-желтой жидкости в сердечной сумке, иногда кровоизлияния на эпикарде, эндокарде, клапанах сердца. Дряблость сердечной мышцы. Увеличение селезенки, в некоторых случаях мелкие кровоизлияния под капсулой. Печень кровенаполнена, рисунок на разрезе стертый. Кровоизлияния на поверхности почек и стертость границ коркового и мозгового слоев. Увеличение и розово-красная окраска на разрезе заглоточных, аксилярных и предлопаточных лимфоузлов. Увеличение и гиперемия брыжеечных лимфоузлов. Катаральное воспаление слизистой оболочки сычуга и тонкого отдела кишечника, застойная гиперемия в мозговых оболочках. Отечность ткани мозга.

Кормление суягных овец в зимнем периоде в сложных условиях выпасались при малоснежной зиме. В прошлом году вспышки заболеваний наблюдались. Возраст заболевших ягнят от 1,4 месяца до 3 месяцев. Превращение части белого вещества мозга в студенистую массу. Резкая инъекция сосудов мозга и скопление жидкости в его полостях. Истончение коры головного мозга и сглаживание извилин. Наличие в белом веществе мозга различной величины полостей, наполненных прозрачной жидкостью. Спинной мозг внешне не изменен или имеет в грудной и поясничной областях незначительные признаки размягчения. Отмечают хрупкость костей, бледность и дряблость скелетных мышц.

Больных ягнят рекомендуют переводить на кормление коровьим молоком из бутылки с соской. Назначают смесь 0,1%-ных р-ров сульфата меди, кобальта и биоветина. Дозы в сутки ягнятам до 10-суточного возраста первого р-ра 10 мл, второго — 5 мл, третьего — 0,5 мл; в возрасте 10—30 сут. соответственно 20 мл, 7 мл и 0,5 мл, в возрасте 2—3 мес — 30 мл, 10 мл и 0,5 мл.

Раствор сульфата меди 0.1%

раз в день, в один литр молока КРС.

Раствор сульфата меди 0.1%

Раз в день, в один литр молока КРС

Раствор сульфата меди 0.1%

Раз в день, в один литр молока КРС

Течение болезни и лечение.

Течение болезни была средней но нервный синдром был характерен для ягненка, возникновение которой обусловлено поражением двигательной сферы коры головного мозга, подкорковых центров, мозжечка и других структур системы центральной нервной. Ягненок получал по выше указанной норме раствор сульфата меди 0,1%. В первые сутки по 20 мл раствора сульфата меди на один литр молока коровы, во вторые сутки по 0.7 мл раствора сульфата меди на один литр молока КРС. На третью сутки по 0,5 мл раствора сульфата меди.

Лечение обосновалась на то что было нарушение обмена меди в организме и, в частности, процессов, связанных с медьсодержащими ферментами (повышение активности ксантиноксидазы, понижение дифенолоксидазы, цитохромоксидазы, сульфоксидазы и др.). Условиями, способствующими проявлению заболевания, бывают недостаток меди и избыточное содержание в почве и растениях некоторых других макро-и микроэлементов (свинца, молибдена и др.).

Низкое содержание, меди в кормах, водо источниках, а, следовательно, и в рационах животного, в сыворотке крови и молоке их, данные клинико-гематологических исследований овец хозяйств до и после подкормки солями указанных микроэлементов, позволили отнести местность расположения хозяйств к биогеохимической провинции, обедненной медью.

Энзоотическая атаксия (параплегия) — массовое незаразное заболевание, поражающее ягнят преимущественно до 10—15-дневного возраста. Она проявляется расстройством координации движений с симптомами парезов и параличей. Подобное заболевание может быть и у телят. Вследствие нарушения обмена веществ у животных снижаются упитанность, продуктивность и естественная резистентность. Контуры тела становятся угловатыми. Шерстный покров тусклый, извитость шерстинок отсутствует. Появляется специфический симптом гипокупроза: депигментация волосяного покрова вследствие нарушения синтеза белка волоса. Кожа грубая, складчатая, эластичность ее понижается.

При нарушении минерального обмена выражены явления остеодистрофии— шаткость зубов, поперечных отростков поясничных позвонков. На рентгенограмме обнаруживают уменьшение контрастности рисунка костей, истончение кортикального слоя, появление крупной петлистости губчатого вещества, увеличение костно-мозгового канала трубчатых костей,

В 30-х годах текущего столетия было установлено, что энзоотическая атаксия — типичная геохимическая энзоотия, приуроченная к определенным геохимическим ландшафтам. Сравнительная географическая оценка пунктов, неблагополучных по энзоотической атаксии ягнят, показала, что все они расположены в сходных природно-климатических условиях. Ландшафт степной, полупустынный или пустынный, чаще расположенный в поймах рек. Почвы супесчаные или солончаковые. Растительность бедная, однообразная, с преобладанием солянок (К. Ф. Музафаров, С. К. Калашников, В. К. Муромцева, 1956). Энзоотическую атаксию ягнят регистрировали в Нечерноземье РСФСР с дерново-подзолистыми, подзолистыми, лесными, горно-подзолистыми, супесчаными, торфоболотными почвами, в Кулундинской степи — на солонцах и солончаках. Подавляющее большинство биогеохимических провинций, неблагополучных по эндемической атаксии овец и животных других видов, характеризуется низким содержанием меди в почвах (менее 15—6 мг/кг сухого вещества). Дефицит меди в среде — одна из наиболее частых причин энзоотической атаксии ягнят. Однако в некоторых случаях заболевание выявляли в местностях, где недостатка меди в почвах не было. Возникновение болезни в таких случаях обусловлено неблагоприятным влиянием химических элементов — антагонистов меди. Например, избыточное поступление сульфатов в организм ягнят приводит к развитию медной недостаточности. Сульфаты в пищеварительном тракте превращаются в сульфиды, которые переводят пищевую медь в сернистую, не усвояемую организмом жвачных.

Главной причиной заболевания является нарушение обмена меди в организме и, в частности, процессов, связанных с медьсодержащими ферментами (повышение активности ксантиноксидазы, понижение дифенолоксидазы, цитохромоксидазы, сульфоксидазы и др.). Условиями, способствующими проявлению заболевания, бывают недостаток меди и избыточное содержание в почве и растениях некоторых других макро-и микроэлементов (свинца, молибдена и др.). Следовательно, в зонах, где почвы имеют такие особенности, растительные корма бывают неполноценными и поедание их овцами приводит к появлению заболевания у новорожденных ягнят.

Недостаток меди у овец в период плодоношения (пастьба на пастбищах с малым содержанием меди в почве; скармливание сена, заготовляемого на таких участках) приводит к нарушениям нормального развития плодов и рождению ягнят с признаками заболевания или предрасположенностью к ним. Патогенез заболевания в деталях еще не изучен. Нарушение обмена меди при ее недостатке в рационах и воздействии антиметаболитов меди (свинец и др.), вытесняющих медь из ее соединений, приводит к снижению и извращению хода окислительно-восстановительных процессов в клетках, что сказывается на развитии плода и особенно его нервной ткани и сосудов. Возникающие гистохимические изменения в головном и спинном мозге и нарушение питания последних приводят к нарушениям функций этих отделов.

Читайте также: