Патологическая анатомия клещевого энцефалита

Энцефалит – воспаление головного мозга, связанное с инфекцией, интоксикацией или травмой. Причиной инфекционных энцефалитов являются вирусы, бактерии и грибы.

1. Вирусный энцефалит возникает в результате вирусного поражения (арбовирус, вирус герпеса, энтеровирус, цитомегаловирус, вирус бешенства и т. д.). По течению заболевание может быть острым, подострым и хроническим. Этиологическая диагностика заключается в проведении серологических тестов.

Патологическая анатомия

Характерно мононуклеарное воспаление лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Диффузная пролиферация мик-роглии и олигодендроглии с образованием палочковидных и амебовидных клеток. Характерна нейрофагия с образованием нейрофагических узелков, а также внутриядерных и внутриплазматических включений.

2. Клещевой энцефалит – это острое вирусное природно-очаговое заболевание с трансмиссивным или алиментарным путем передачи. Вызывается вирусом клещевого энцефалита, который относится к арбовирусам. Заболевание характеризуется сезонностью. Инкубационный период – 7—20 дней. Болезнь начинается остро с лихорадки, сильной головной боли, нарушений сознания, иногда возможны эпилептические припадки, менингиальные симптомы, парезы и параличи. Макроскопически отмечаются гиперемия сосудов мозга, набухание его ткани и мелкие кровоизлияния. Микроскопически отмечаются (при острой форме) преобладание циркуляторных нарушений и воспалительная экссудативная реакция, часто возникают периваскулярные инфильтраты и нейронофагия. При затяжном течении преобладают пролиферативная реакция глии и очаговая деструкция нервной системы. Хроническое течение энцефалита характеризуется фибриллярным глиозом, демиелинизацией, иногда атрофией определенных отделов мозга.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

98. Иерсиниоз.

Иерсиниоз- острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудка и кишечника с наклонностью к генерализации процесса и поражением различных органов. Иерсиниоз относится к зоонозам. В природе существует естественный резервуар заболевания (грызуны, кошки, собаки, свиньи, крупный и мелкий рогатый скот). Источником заражения могут быть больные иерсиниозом и носители. Чаще болеют дети.

Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания - Yersinia enterocolitica. Путь заражения обычно алиментарный через зараженные овощи, фрукты, мясо, молоко. В развитии заболевания выделяют несколько фаз. После заражения инфект преодолевает желудочный барьер, проникает в слизистую оболочку тонкой кишки, вызываетэнтерит. Затем иерсинии лимфогенно проникают в мезентериальные лимфатические узлы, где размножаются и накапливаются, развиваетсямезентериальный лимфаденит. Далее происходит прорыв бактерий из лимфатической системы в кровь, что ведет кдиссеминации инфекции, поражению внутренних органов, интоксикации. Адекватная иммунная реакция на возбудитель обычно ведет к выздоровлению.

Патологическая анатомия. Выделяют 3 клинико-морфологические его формы: абдоминальную (гастроэнтероколит), аппендикулярную и септическую.

Абдоминальная формаможет быть представлена гастроэнтероколитом, энтероколитом или энтеритом, реже острым гастритом. Доминирует терминальный катаральный или катарально-язвенный энтерит. Слизистая оболочка терминального отдела подвздошной кишки отечна, просвет ее сужен, в области гиперплазированных групповых лимфоидных фолликулов определяются округлые язвы. Иногда в процесс вовлекается слепая кишка, где обнаруживают изменения типапсевдомембраноэного колита. Характерна инфильтрация всех слоев стенки кишки нейтрофилами, мононуклеарными клетками, эозинофилами, плазматическими клетками. В дне язв находят иерсинии и полиморфно-ядерные лейкоциты.

Мезентериальные лимфатические узлыувеличены в размерах, спаяны в пакеты, ткань их инфильтрирована полиморфно-ядерными лейкоцитами, эозинофилами, гистиоцитами; иногда определяются микроабсцессы.

Печеньувеличена, гепатоциты подвергаются дистрофическим изменениям, изредка развиваетсяострый гепатит.Селезенкагиперплазирована (масса увеличена в 1,5-2 раза), с большими зародышевыми центрами в лимфоидных фолликулах и редукцией лимфоидной ткани. Очень частыиммунокомплексные поражения сосудов- васкулиты, тромбоваскулиты, фибриноидный некроз. Следствием системных васкулитов является сыпь, которая отмечается у больных иерсиниозом в 95% случаев, иногда гломерулонефрит.

При аппендикулярной формеобнаруживают любые формыострого аппендицита, сочетающегося стерминальным илеитомибрыжеечным меэаденитом. В стенке червеобразного отростка находят обильную инфильтрацию полиморфно-ядерными лейкоцитами, эозинофилами, гистиоцитами, иногда иерсиниозные гранулемы из макрофагов, эпителиоидных клеток и единичных гигантских клеток типа Пирогова - Лангханса; для гранулем характерны кариорексис и гнойное расплавление.

Септическая формазаболевания протекает по типу септицемии; в 50 % случаев она заканчивается летально.

Осложнения. Они имеют инфекционно-аллергический характер. В раннем периоде болезни возможны перфорация язв кишечника с развитием перитонита, желтуха, пневмония. В позднем периоде чаще находят полиартрит, узелковую эритему, синдром Рейтера, миокардит. Осложнения пролонгируют течение заболевания, которое может занимать несколько месяцев.

Исходобычно благоприятный, но заболевание может рецидивировать, принимать хронический характер. Смертельный исход отмечается в основном при септической форме.

Encephalitis

– воспаление головного мозга. Воспалительные процессы в головном мозге необходимо отличать от дистрофических изменений нервных клеток и волокон (псевдоэнцефалиты или энцефаломаляции) с последующим развитием реактивных процессов, которые наблюдаются при нарушении обмена веществ и интоксикациях.

Классификация энцефалитов. По происхождению различают первичный энцефалит(бешенство, борнаская болезнь и другие, вызываемые нейротропными вирусами) и вторичный как осложнение основного заболевания (чума свиней, собак и птиц, злокачественная катаральная горячка, мыт и др.) По локализации патологического процесса энцефалиты делят на:

1) полиоэнцефалит (polios – серый) – воспаление, наблюдают преимущественно в сером веществе коры или стволовой части головного мозга (характерен он для бешенства, борнаской болезни, энзоотического энцефалита овец и крупного рогатого скота, эпидемического энцефалита человека и некоторых других);

2) лейкоэнцефалит – изменения встречаются преимущественно в виде демиелинизации нервных волокон и разрастания нейроглии в белом веществе мозга;

3) панэнцефалит – одновременное положение как белого, так и серого вещества головного мозга (регистрируют его при чуме свиней, собак и птиц, злокачественной катаральной горячке, энцефалите плотоядных, инфекционном энцефаломиелите лошадей и др.);

4) менингоэнцефалит – воспалительный процесс распространяется с мозговых оболочек на головной и спинной мозг.

По распространенности воспалительного процесса энцефалит бывает очаговый, диссеминированный и диффузный.

В зависимости от разного сочетания компонентов воспалительной реакции наблюдают: острый негнойный энцефалит лимфоцитарного типа, серозный энцефалит, гнойный и гемморраагический. По течению энцефалиты могут быть острые, подострые и хронические.

Развитие той или иной формы энцефалита зависит от причины, которая его вызывает, продолжительности и силы действия патогенного раздражителя и от реактивного состояния самого организма. Клиническое проявление энцефалитов по своей симптоматике разнообразно и зависит от локализации и характера воспалительного процесса: повышенная раздраженность, приступы буйства, агрессивности, депрессия, нарушение моторных функций и др. Аналогичные симптомы могут быть и при воспалении мозговых оболочек, что важно учитывать при патоморфологических исследованиях.

Важнейшую категорию энцефалитов домашних животных представляют острый негнойный энцефалит острый негнойный энцефалит лимфоцитарного типа и гнойный.

Острый негнойный энцефалит лимфоцитарного типа характерен для целого ряда заболеваний, вызываемых нейротропными или органотропными вирусами (бешенство, борнаская болезнь лошадей, энзоотический энцефалит овец и крупного рогатого скота, чума крупного рогатого скота, чума птиц, свиней, собак, злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота, энцефалит лисиц и др.). Он также встречается как осложнение при некоторых бактериальных заболеваниях и токсических воздействиях. При этом в одних случаях преобладают дистрофические изменения нервных клеток, реакция глии (эктодермальные формы энцефалита), в других – сосудистые изменения и реактивные процессы в соединительной ткани (мезодермальные формы энцефалита).

Макроскопически негнойные энцефалиты не всегда распознаваемы, поскольку признаки воспалительной реакции в веществе мозга не яркие. В наиболее выраженных случаях при энцефалитах отмечают дряблость мозгового вещества, неравномерное покраснение, некоторую сглаженность мозговых извилин больших полушарий, а также кровоизлияния, гипермию и отек мозговых оболочек, увеличение количества жидкости в боковых желудочках, которая иногда становится красноватой.

Микроскопически в ткани мозга устанавливают альтернативные, экссудативные и пролиферативные процессы. Из изменений сосудисто-соединительнотканного аппарата наиболее существенным является наличие васкулярных и периваскулярных клеточных инфильтратов гематогенного и местного происхождения (размножение эндотелиальных и адвентициальных клеток мелких сосудов, вен, пре- и капилляров). В итоге вокруг сосудов образуются клеточные муфты, состоящие преимущественно из мелких лимфоидных клеток, единичных округлившихся гистиоцитов, моноцитов и еще реже плазматичесикх клеток. Между лимфоидными клетками и гистиоцитами встречаются переходные клеточные формы, что указывает на генетическое родства клеточного пролиферата. В некоторых местах клеточные инфильтраты выходят за пределы периваскулярных пространств и распределяются в окружающей глиальной ткани мозга.

Из других изменений сосудистой сети следует отметить полнокровие, расширение просвета, регионарные стазы, тромбозы, набухание, пролиферацию, десквамацию эндотелия, иногда сегментарный некроз и гиалноз сосудистых стенок, периваскулярные отеки и геморрагии. Иногда в клетках инфильтрата отмечают кариопикноз и кариорексис.

Очковые оправы
Очковые оправы бывают пластмассовыми, металлическими и комбинированными. По форме они могут быть симметричными, несимметричными, круглыми, без ободков и с ободками, с жесткими и эластичными заушни .

Заболевание Фенилкетонурия (ФКУ)
Актуальность 1. Фенилкетонурия (ФКУ) является наиболее распространенной аминоацидопатией. Частота ФКУ среди новорожденных по данным массового скрининга в различных с .

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Причины клещевого энцефалита

Клещевой энцефалит вызывается вирусом клещевого энцефалита принадлежит к семейству Flaviviridae. Вирус размером 45-50 нм состоит из нуклеокапсида с кубическим типом симметрии и покрыт оболочкой. Нуклеокапсид содержит РНК и протеин С (core). Оболочка состоит из двух гликопротеидов (мембранного М, оболочечного Е) и липидов. На основе анализа гомологии фрагмента гена, кодирующего белок Е, выделяют пять основных генотипов вируса:

генотип 1 - дальневосточный вариант;
генотип 2 - западный (центрально-европейский) вариант;
генотип 3 - греко-турецкий вариант;
генотип 4 - восточно-сибирский вариант;
генотип 5 - урало-сибирский вариант.

Генотип 5 - самый распространённый, обнаружен на большей части ареала вируса клещевого энцефалита.

Вирус клещевого энцефалита культивируют в куриных эмбрионах и культурах тканей различного происхождения. При длительном пассировании патогенность вируса снижается. Среди лабораторных животных наиболее чувствительны к заражению вирусом белые мыши, сосунки крыс, хомяки и обезьяны, среди домашних животных - овцы, козы, свиньи, лошади. Вирус в неодинаковой степени устойчив к различным факторам внешней среды: при кипячении погибает в течение 2-3 мин, легко разрушается при пастеризации, обработке растворителями и дезинфектантами, но способен длительно сохранять жизнеспособность при низких температурах, в высушенном состоянии. Вирус достаточно долго сохраняется в таких продуктах питания, как молоко или масло, которые иногда могут быть источниками инфицирования. Вирус устойчив к действию низких концентраций соляной кислоты, поэтому возможен пищевой путь заражения.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Патогенез клещевого энцефалита

После внедрения вирус локально размножается в клетках кожи. На месте укуса в тканях развиваются дегенеративно-воспалительные изменения. При алиментарном пути заражения фиксация вируса происходит в эпителиальных клетках ЖКТ.

Первая волна вирусемии (транзиторная) обусловлена проникновением вируса в кровь из мест первичной локализации. В конце инкубационного периода возникает вторая волна вирусемии, совпадающая по времени с началом размножения вируса во внутренних органах. Заключительная фаза - внедрение и репликация вируса в клетках ЦНС и периферической нервной системы.

Вирусом клещевого энцефалита в ЦНС поражено преимущественно серое вещество, вследствие чего развивается полиоэнцефалит. Наблюдаемые поражения неспецифичны и включают клеточное воспаление, гиперплазию, глиальную пролиферацию и некроз нейронов.

Прогредиентные формы клещевого энцефалита связывают с длительным сохранением вируса в активной форме в клетках ЦНС. В развитии персистирующей инфекции значительную роль отводят мутантным формам вируса.

Патоморфология клещевого энцефалита

При микроскопии мозга и оболочек обнаруживают их гиперемию и отёк, инфильтраты из моно- и полинуклеарных клеток, мезодермальную и глиозную реакции. Воспалительно-дегенеративные изменения нейронов локализуются преимущественно в передних рогах шейных сегментов спинного мозга, ядрах продолговатого мозга, моста мозга, коре большого мозга. Характерны деструктивные васкулиты с некротическими очажками и точечными геморрагиями. Для хронической стадии клещевого энцефалита типичны фиброзные изменения оболочек головного мозга с образованием спаек и арахноидальных кист, выраженная пролиферация глии. Самые тяжёлые, необратимые поражения возникают в клетках передних рогов шейных сегментов спинного мозга.

Клещевой (таежный) энцефалит (иное название – весенне-летний менингоэнцефалит) – инфекционное заболевание вирусной этиологии воспалительного характера. Спустя непродолжительный инкубационный период, колеблющийся от одной до трех недель, после заражения клещевым энцефалитом наблюдается воспалительное поражение вещества мозга и мозговых оболочек.

Симптомы у человека включают выраженный интоксикационный синдром, менингеальные знаки, признаки общемозговых симптомов и очагового неврологического дефицита. Клещевой вирусный энцефалит описан в Международном классификаторе болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) под кодом A84. При несвоевременном и неполном лечении клещевой энцефалит у людей вызывает ряд серьезных осложнений со стороны нервной системы и психотических расстройств. При тяжелом течении заболевания возможен летальный исход.

Этиология и патогенез

Вирус клещевого энцефалита действует избирательно в нейротропном направлении(способен поражать нейроны – нервные клетки). Неклеточный инфекционный агент является РНК-содержащим вирусом (RNA-containingviruses), у которого генетический материал содержится в линейной РНК. Возбудитель заболевания относится к роду Flavivirus семейства Flaviviridaeгруппы арбовирусов. Вирус имеет размеры 45–50 нанометров. Структурная единица – нуклеокапсид с кубическим типом симметрии, который содержит рибонуклеиновую кислоту и протеин С (core).

Выделяют пять основных генотипов вируса:

дальневосточный;
центрально-европейский;
греко-турецкий;
восточносибирский;
урало-сибирский.

Мельчайший болезнетворный организм продолжительный период сохраняет вирулентные свойства (способность заражать организм-хозяина) при воздействии низких температур.Вирус клещевого энцефалита погибает при воздействии высокими температурами: при кипячении гибель происходит спустя две минуты. Инфекционный агент нестоек к ультрафиолетовым лучам. Возбудитель воспаления мозга может быть удален с поверхностей предметов обихода, посуды, личных вещей при использовании дезинфицирующих средств на основе альдегидов, фенола, ПАВ, гуанидинов, кислот, щелочей или композиционных препаратов.

Существование вируса в природе обеспечивают более 100 видов теплокровных животных и птиц. Основные естественные резервуары возбудителя инфекции – домашние козы, овцы, крупный рогатый скот, собаки. Временной обителью вируса являются грызуны и птицы. Основные хранители и переносчики инфекционного агента – иксодовые клещи. В азиатской части РФ опасность представляют Ixodespersulcatus, на европейской территории России – Ixodesricinus.

В Российской Федерации основными очагами клещевого энцефалита являются географические регионы, изображенные на карте.

Чаще всего атакам иксодовых клещей подвержены сельские жители, лица, проживающие в лесных зонах, работники, трудящиеся на сборе урожая, участники геологоразведовательных экспедиций. Среди городского населения в группе риска – люди, ведущие активный образ жизни, проводящие досуг в лесопарковых местах отдыха, любители пеших походов.

Для клещевого энцефалита характерно строгое соблюдение сезонности. Случаи заболеваемости приходятся на весенний и летний период – время максимальной активности кровососущих животных. Согласно официальным данным переносчиками вируса клещевого энцефалита являются 6% иксодовых клещей.

Как возможно заражение? Иксодовые клещи заражаются вирусом от животных – естественного резервуара микроорганизма в природе. Заражение человека возможно двумя вариантами.

Первый – трансмиссивный механизм передачи, когда инфицирование организма человека происходит при присасывании кровососущего зараженного клеща. При этом укус членистоногого практически всегда не сопровождается болезненностью. При прокусе кожного покрова и полученной микротравмы на поверхности тела развивается локальный воспалительный процесс и местная аллергическая реакция, что может проявиться незначительным покраснением эпидермиса.

Присосавшийся паукообразный нередко длительное время остается незамеченным.Сосание крови вирусофорными самками может длиться несколько дней, самцами – несколько часов. Заражение вирусом происходит на протяжении нескольких минут после присасывания членистоногого к телу человека.

Первично вирус проникает в поверхностные кровеносные сосуды, откуда гематогенным путем (по току крови) либо по периневральному пространству (щелевидная полость, находящаяся вокруг нервного ствола) он проникает в структуры мозга. Инфекционный агент определяется в веществе мозга, в большинстве случаев – в сером,спустя два-три дня после укуса. Максимальное содержание вируса в мозговом веществе обнаруживается на четвертые сутки.

Второй вариант заражения человека – алиментарный (фекально-оральный) механизм. Попадание вируса в организм человека обусловлено употреблением не кипяченного, плохо стерилизованного коровьего или козьего молока.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода зависит от пути передачи инфекции. При трансмиссивном механизме с момента укуса членистоногих до появления симптомов проходит от одной до трех недель. При алиментарном пути передачи инкубационный период длится от четырех дней до одной недели. Симптомы у взрослых и детей не имеют различий.

Первые признаки заболевания – симптомы интоксикационного синдрома:

температурная реакция;
слабость, недомогание;
цефалгия;
боль в области мышц;
болевой синдром в суставах.

Клиническая картина болезни европейского подтипа отличается от симптоматики и течения, характерного для азиатского варианта клещевого энцефалита.

В первом случае старт заболевания проявляется лихорадочным состоянием, недомоганием, артралгией, цефалгией, тошнотой, рвотными позывами и отсутствием аппетита. Такие симптомы наблюдаются на протяжении от двух до четырех суток. На смену первой фазе приходит стадия ремиссия (угасания симптомов), которая длится до восьми суток. Затем наступает обострение симптоматики: возникают менингеальные знаки, угнетение функции сознания разной степени тяжести, синдромы нарушения чувствительности, утрата или нарушение двигательной активности.

При азиатском (дальневосточном) варианте заболевание отличается стремительным развитием симптоматики и бурным течением. Существует более высокая угроза жизни больному. По окончании инкубационного периода у укушенного человека резко повышается температура тела до гиперфебрильных значений. Пациент жалуется на сильную изнуряющую непрекращающуюся головную боль. Появляется тошнота, не связанная с приемом пищи. Определяются выраженные расстройства сна. На третьи-пятые сутки возникают признаки поражения центральной нервной системы.С момента начала болезни у больного фиксируются разнообразные количественные расстройства сознания, которые нередко достигают коматозного состояния.

Первый – лихорадочная форма. Имеет благоприятный прогноз. Протекает относительно легко. Выздоровление наступает быстро. Ведущие признаки: цефалгия, астенический статус, тошнота. Симптомы неврологического дефицита выражены минимально. Исследования цереброспинальной жидкости отклонений от нормы не выявляют.

Второй – менингеальная форма. При своевременном оказании помощи прогноз благоприятный, при отсутствии лечения вероятно возникновение опасных осложнений. Основная жалоба пациентов – изнуряющая сильная головная боль. Болевой синдром усиливается при поворотах и наклонах головы. Больные указывают на тошноту и многократные приступы рвоты. Появляются неприятные ощущения в глазах, возникает светобоязнь. В течение одной-двух недель температура тела держится выше нормы. Осмотр обнаруживает классические менингеальные знаки. В цереброспинальной жидкости выявляется повышение содержания лимфоцитов и увеличение количества белковых соединений.

Третий – менингоэнцефалитическая форма. Имеет тяжелое течение. Вероятен неблагоприятный исход. Типичные симптомы – психотические феномены: бредовые включения, зрительные и вербальные галлюцинации, дезориентация в пространстве и времени, двигательное беспокойство. Часто развиваются спонтанные приступы судорог вплоть до эпилептического статуса. Фиксируются расстройства дыхания. Наблюдаются парезы – снижение силы мышц лицевой мускулатуры.

Четвертый – полиомиелитическая форма. Продромальный период длится одни-двое суток и проявляется развитием астенического состояния. Первые симптомы – подергивания мышц, слабость в конечностях, внезапно возникающее ощущение жжения, покалывания, ползания мурашек в дистальных отделах тела. Затем у больного поднимается температура до фебрильных значений. На фоне лихорадочного состояния возникает ограничение мышечных сокращений в шейном и плечевом отделах. Парезы придают человеку характерный для этой формы заболевания вид. Голова больного опущена и свисает на грудь. Осанка сгорбленная, сутулая. Болевой синдром локализируется в зоне плечевого пояса, области шеи, от локтя до плеча. Характерно постепенно отягощение двигательных расстройств, которые достигают своего максимума на второй-третей недели, проявляясь атрофией скелетной мускулатуры.

Пятый – полирадикулоневритическая форма. Основное отличие – поражение периферической нервной системы. Пациенты указывают на болевые ощущения по ходу нервных стволов. Возникают парестезии, нарушается чувствительность на стопах и ладонях. В дальнейшем развивается паралич в дистальных отделах конечностей, который со временем захватывает мышцы ног, рук, туловища.

Диагностика

При подозрении на клещевой энцефалит необходимо в экстренном порядке доставить пострадавшего от укуса человека в инфекционную больницу. Лечением занимаются инфекционист и невролог. При сохранении ясности сознания врач проводит опрос пациента касательно его мест пребывания за последний месяц, жалоб и непривычных ощущений, наличия хронических соматических заболеваний. Невролог проводит физикальный осмотр больного на наличие менингеальных знаков, общемозговых и очаговых симптомов.

Анализ крови на клещевой энцефалит выполняют в целях выявления иммуноглобулинов типа М и G. Белок IgGобеспечивает наиболее эффективную противомикробную и антитоксическую защиту организма, работая и в крови, и в тканях. Молекулы IgMимеют основное значение в антибактериальной защите кровяного русла от проникших туда болезнетворных агентов. Обнаружение в крови на клещевой энцефалитIgG и IgMявляется достоверным доказательством инфекционного заболевания. С помощью серологических методов, таких как РПГА и РГА удается наблюдать за динамикой титра защитных антител в процессе проводимой терапии.

Для подтверждения диагноза задействуют молекулярно-биологические методики. Исследуемым материалом является извлеченное членистоногое или фрагменты клеща. Проведение исследования ПЦР (полимеразно-цепной реакции) позволяет выявить вирусную нуклеиновую кислоту у клеща.

Обязательное исследование при клещевом энцефалите – люмбальная пункция для забора ликвора. В цереброспинальной жидкости обнаруживается увеличение белка до 1 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз – повышение содержание лимфоцитов.

Лечение

В настоящее время отсутствуют специфические средства для борьбы с клещевым энцефалитом. При возникновении сигналов поражения ЦНС необходимо помещение больного в палату интенсивной терапии или реанимационное отделение. При расстройствах дыхания требуется проведение интубации трахеи и подключение аппарата ИВЛ.

Иммуноглобулин против клещевого энцефалита вводится внутримышечно независимо от того, была ли ранее проведена прививка детям или взрослым. Дозировка препаратов избирается в зависимости от вида заболевания. Для предупреждения развития осложнений рекомендовано максимально раннее введение иммуноглобулина. Иммуноглобулиновая фракция демонстрирует выраженное терапевтическое действие: способствует нормализации температуры тела, ликвидирует головную боль, устраняет менингеальные симптомы.

Противовоспалительными, иммуностимулирующими и интерфероногенными свойствами обладает препарат Iodantipirin. Препарат необходимо назначать к приему в течение пяти дней от начала заболевания.

Неспецифические терапевтические меры нацелены на ликвидацию интоксикационного синдрома, устранение отека мозга, снижение внутричерепного давления, борьбу с бульбарным синдромом. Лечебная программа включает использование дегидратирующих средств, кортикостероидных гормонов, противосудорожных медикаментов. При тяжелых формах заболевания проводится антибактериальная терапия для предупреждения развития осложнений.

Прогноз

Стойкие неврологические осложнения и психотические расстройства возникают у одного-двух из десяти зараженных людей. Летальность чаще всего связано с развитием бульбарного и судорожно-коматозного синдромов. Смерть в большинстве случаев наступает на пятые-седьмые сутки после возникновения неврологических синдромов. Частота летальных случаев зависит от генотипа вируса. В европейской части России летальность не превышает 2%, на азиатской территории смертность выше 20%.

Профилактика

Самое надежное средство профилактики клещевого энцефалита – введение вакцины. Вакцинация от клещевого энцефалита – обязательное мероприятие для всех людей, проживающих или планирующих посещение эндемично неблагоприятных зон. По мнению врачей, вакцинация против клещевого энцефалита необходима более 45% жителей РФ.

На территории России прививка против клещевого энцефалита выполняется импортными или отечественными препаратами по двум вариантам введения: по основной и экстренной схеме. Вакцина от клещевого энцефалита по основной схеме вводится новорожденным, в 1 и 9 месяцев с повторным повторением через каждые три года. При экстренном варианте интервал между процедурами – две недели. При этом иммунитет у привитых людей развивается не ранее чем через 14 дней и сохраняется на три-шесть месяцев.

Неспецифические профилактические меры подразумевают шаги по предупреждению присасывания к коже членистоногих и своевременному удалению присосавшихся клещей.

Читайте также: